收缩功能（精选八篇）
收缩功能 篇1
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2005年1月-2012年1月收治的连续有症状的收缩性心力衰竭患者163例, 男113例, 女50例;平均年龄 (55.44±15.19) 岁;冠心病82例, 扩张型心肌病47例, 瓣膜病19例, 高血压心脏病15例;纽约心脏病协会 (NYHA) 分级:Ⅰ级8例, Ⅱ级33例, Ⅲ级53例, Ⅳ级69例。除外标准:合并原发性痛风、肾功能障碍、血液病及肿瘤。
1.2 方法
所有患者于入院24h内抽取空腹静脉血送检尿酸, 正常值为140～430μmol/L。应用多功能彩色超声显像仪, 测定左室射血分数 (LVEF) 。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2.1 血清尿酸及LVEF
不同NYHA分级患者血清尿酸水平两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。不同NYHA分级患者LVEF两两比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与Ⅰ级比较, *P<0.05;与Ⅱ级比较, #P<0.05;与Ⅲ级比较, △P<0.05
2.2 血清尿酸水平与NYHA分级、LVEF的相关性
随着NYHA分级的增高, 血清尿酸水平也逐渐升高, 两者呈正相关 (r=0.23, P<0.05) 。但血清尿酸水平与LVEF无明显相关 (P=0.36) 。
3 讨 论
作为嘌呤代谢的最终产物, 尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中80%的尿酸来源于内源性嘌呤代谢, 只有20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。正常人1/3的尿酸在肠道被降解处理, 2/3经肾原型排出[2]。Leyva等[3]研究表明, 慢性心力衰竭患者血清尿酸水平与NYHA分级相关, 心力衰竭越严重, 尿酸水平越高, 与本研究结果一致。其发生机制有: (1) 慢性心力衰竭时由于氧摄取障碍, 引起低氧血症, 心力衰竭越严重, 最大氧摄取量降低程度越显著, 无氧代谢增加, 糖原酵解增加, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, ATP的耗竭使腺嘌呤降解为肌酐、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸, 使尿酸生成增加。 (2) 心力衰竭时交感神经兴奋, 肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学的改变等因素影响尿酸水平[4]。 (3) 心力衰竭时胃肠道常存在淤血, 排泄量下降, 同时心排出量减少使肾灌注不足, 肾小球滤过率减少, 尿酸排出减少, 使尿酸水平升高。 (4) 高尿酸血症患者血液循环中内皮素和黄嘌呤氧化酶水平升高, 促进了氧自由基的生成, 破坏了内皮系统, 使一氧化氮水平下降, 刺激血管平滑肌细胞增殖, 促进左室重构, 加重心力衰竭[5]。
综上所述, 血清尿酸水平与NYHA分级呈正相关, 即与左室收缩功能呈负相关。血清尿酸水平有助于评估收缩性心力衰竭患者的病情严重程度, 可作为评价心功能的指标之一。
摘要：目的 探讨收缩性心力衰竭患者血清尿酸水平与左室收缩功能的相关性。方法 将163例收缩性心力衰竭患者根据纽约心脏病协会 (NYHA) 分级分为Ⅰ级8例、Ⅱ级33例、Ⅲ级53例、Ⅳ级69例。所有患者均予以完整的心脏彩色超声检查, 并测定血清尿酸水平。结果 不同NYHA分级患者血清尿酸水平两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。不同NYHA分级患者左室射血分数 (LVEF) 两两比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。血清尿酸水平与NYHA分级呈正相关 (r=0.23, P<0.05) , 但与LVEF无明显相关 (P=0.36) 。结论 血清尿酸水平与左室收缩功能呈负相关。
关键词：血清尿酸,左室收缩功能,心力衰竭, 收缩性,相关性
参考文献
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收缩功能 篇2
【关键词】 病理性黄疸;肌钙蛋白I;心功能;新生儿
文章编号:1003-1383(2009)05-0533-02
中图分类号:R 722.17文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.010
新生儿病理性黄疸对机体最严重的影响是血间接胆红素(IBIL)升高到一定程度可透过血脑屏障,生后1周内胆红素神经毒性引起急性胆红素脑病,慢性和永久性神经系统损害即为核黄疸,严重者可致死亡。除此以外还可引起心、肝、肾等多器官损害。近年来高胆红素血症对心肌损害渐渐引起人们的注意,但目前大多数研究都是探讨心肌酶谱变化的意义,对心肌肌钙Ⅰ(cTnI)及心功能的研究较少,为探讨新生儿病理性黄疸cTnI及与左心收缩功能的关系,本文对90例新生儿病理性黄疸及52例生理性黄疸健康新生儿进行cTnI及心功能的检测,现报道如下。
对象与方法
1.对象 病理性黄疸组(高胆组):90例为我院新生儿科2005年10月至2008年5月收住的病理性黄疸患儿,均为足月胎龄儿,出生体重 (3.34±0.82)kg,胎龄(39.34±0.72)周,日龄(14.34±0.89)天,血清胆红素220.6～450.8μmol/L,男68例,女 22例, 轻度组48例[IBIL(267.2±40.5)μmol/L],重度组42例[IBIL(401.6±53.4)μmol/L]。生理性黄疸组(对照组):52例为同期我科住院观察的生理性黄疸健康新生儿,为足月胎龄儿,新生儿生理性黄疸诊断标准暂定为足月儿胆红素值≤220.6 μmol/L(12.9 mg/L)。两组患儿均符合我国2001年儿科学会新制定的新生儿黄疸诊疗指南标准[1]。两组患儿出生体重、胎龄、日龄均无显著性差异,并排除合并围产期窒息、严重的感染性疾病及先天性心脏病患儿。
2.方法 ①cTnI检测:采用化学发光法,检测仪器是美国雅培AXSTM化学发光免疫分析仪,试剂盒由美国雅培制药公司提供。②心功能测量:采用美国百胜AU4型彩色多普勒二维超声显像仪,探头频率2.5 Hz,按照美国超声心动图协会推荐的测量方法,由专人进行进行左心收缩功能测量:采用Teichholz校正公式计算左室容积(V),V=[7/(2.4+D)]×D3,;左室射血分数LVEF=(舒张未期V-收缩未期V)/舒张未期V×100%;左室短轴缩短速率LVFS=(LVEDD-LVESD)/LVEDD×100%;心搏量SV=舒张未期V-收缩未期V,主动脉峰值流速PFVA。D为左室内径,LVEDD为左室舒张未期内径,LVESD为左室收缩未期内径。
3.统计学处理 所有数据均以(-±s)表示,采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析, cTnI和心功能进行相关分析。P<0.05有统计学意义。
结果
1.各组血清cTnI和心功能测定的比较 ①cTnI:轻度高胆组(t=4.364,P<0.01)及重度高胆组(t=7.503,P<0.01)均显著高于对照组,差异有显著性。②心功能:轻度高胆组与对照组左心功能相比无显著性差异:LVEF(t=0.930,P>0.05),LVFS(t=1.737,P>0.05),SV(t=0.587,P>0.05),PFVA(t=1.683,P>0.05);重度高胆组左心功能与对照组相比有显著性差异:LVEF(t=6.869,P<0.01),LVFS(t=15.349,P<0.01),SV(t=8.461,P<0.01), PFVA(t=3.535,P<0.01)。见表1。
2.cTnI与左心功能各指标间的关系 cTnI与LVEF均呈负相关(r=-0.43,P<0.05),与LVFS呈负相关(r=-0.53,P<0.05),与SV呈负相关(r=-0.49,P<0.05),与PFVA也呈负相关(r=-0.45,P<0.05)。
讨论
病理性黄疸是新生儿期的常见、多发病,其最严重的后果是血间接胆红素升高到一定程度可透过血脑屏障引起核黄疸,导致永久性神经系统损害,甚至死亡,除此之外它还可引起心、肝、肾等多器官损害。既往的一些研究表明[2],新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害,心肌损害与IBIL值呈高度正相关,IBIL越高心肌损害越明显,且此种损害是可逆的,我们的研究亦表明,新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害,并且随着黄疸程度的加重,会出现左心收缩功能不全的表现。
高胆红素血症引起心肌细胞损伤的原因[3,4]:①高胆红素血症时血浆中游离非酯型胆红素含量可明显增加,而游离非酯型胆红素为脂溶性,可与细胞质膜形成磷脂复合物,从而改变质膜的组成和功能,使细胞质膜的一些重要的酶类和Na+K+ATP酶、线粒体电传递链的有关酶都可能发生改变,以致细胞膜电位、能量代谢和神经递质的生成发生障碍;②血浆中游离非酯型胆红素可抑制细胞的蛋白质合成和糖原酵解过程,从而造成细胞生存的能量不足。
以往认为心肌酶是心肌损害的主要指标,肌酸激酶同功酶(CKMB)在1994 年威海会议上被定为诊断心肌炎的主要指标。但现已发现它也存在于大脑和骨骼肌组织中,对心肌损伤的特异性和敏感性均不高,尤其是对儿童、新生儿因CKMB 基因亚基表达占优势,当骨骼肌受损时原先被抑制的B亚基再次表达,骨骼肌CKMB浓度增加,所以其对心肌损伤的诊断价值远低于成人。有资料表明[5]cTnI对新生儿心肌损伤也有高度的特异性和敏感性,cTnI只存在于心肌细胞中,以两种形式存在,小部分以游离形式存在于胞浆中,称为游离型;大部分以结构蛋白的形式结合于纤维上,称为结合型。当心肌细胞膜完整时,cTnI不能透过细胞膜进入血循环,在可逆的心肌细胞缺血损害时胞浆中游离的cTnI快速释放,外周血cTnI在4～6 h内升高,其后肌原纤维不断崩解破坏释出cTnI,血清cTnI水平18～24 h达到高峰。cTnI升高持续可达10 d,当缺血损害变为不可逆时,细胞内酸中毒和蛋白水解酶激活导致心肌细胞收缩装置的瓦解,同时从细胞内蛋白池中持续地释放cTnI,此为结合型cTnI,结合型cTnI释放使cTnI在血中升高持续时间长,可作为心肌持续损伤的标志。
本研究还显示随着cTnI的逐渐升高, LVEF、LVFS、SV、PFVA逐渐下降,且cTnI与LVEF、LVFS、SV、PFVA之间呈明显负相关,证明其左室收缩功能渐下降,提示cTnI升高预示左室收缩功能障碍。笔者认为是高胆红素血症时使心肌肌质内肌浆网Ca2+ATP酶活性下降,心肌的收缩力下降,心排量减少导致心肌收缩功能障碍。
新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害,并且随着心肌损害的加重,会出现心脏收缩功能不全的表现,但因临床上只有小部分较严重的病例出现典型的表现(如异常的心脏体征、心电图)外,大多数患儿都无明显的心脏异常表现,故临床儿科医生要引起足够的重视,密切观察病情,完善相关检查,特别是进行cTnI及心功能检查,以判断有无心肌损害及心功能情况,如有心肌损害、心功能异常应极早进行积极干预,以提高疗效,改善预后。
参考文献
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(收稿日期:2009-09-02 修回日期:2009-09-29)
收缩功能 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
选取本院2014年2月‐2015年6月接受治疗的慢性肾功能不全患者43例作为实验组, 另随机选取30例正常健康志愿者作为对照组。患者均符合美国国家肾脏基金会肾脏生存治疗指南中慢性肾功能不全诊断标准。两组年龄为20~60岁, 平均年龄分别为 (40.5±5.3) 岁和 (40.3±5.7) 岁。实验组和对照组患者在年龄、性别、血压和心率等方面均无显著差异, 两组研究对象均无特发性心肌病、 心脏瓣膜病及心律失常。
1.2检验方法
实验检测仪器:GE VIVID E9超声诊断仪和M 5S探头, 频率1.7~3.4 MHz, 帧频为70~80帧/s。 患者在静息状态下取左侧卧位, 然后患者配合医师连接胸导联心电图并采集3个心动周期左室心尖四腔、长轴、两腔观及左室二尖瓣平面、乳头肌平面、 心尖平面的短轴观二维图像, 获得左室局部及整体应变数据。实验前为患者做好心理辅导, 要求患者积极配合试验检查, 尽量减少一些与实验无关药物的服用。待患者心理、生理状况达到稳定之后多次检测, 记录实验过程中的相关数据。
1.3统计学方法
收集试验中相关数据, 利用SPSS 20.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 组间比较采用独立t检验, 相关分析采用Pearson单因素方差分析, P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1实验组、对照组一般资料比较
实验组、对照组一般资料比较见表1 (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。
2.2斑点追踪技术对左室应变的检测结果
2.2.1径向应变对照组收缩期峰值径向应变 (systolic peak of radial strain, SP-RS) 在左室短轴的3个水平上有区别, 从大到小依次为乳头肌水平、 二尖瓣水平、心尖水平, 心尖水平径向应变值最小, P <0.05。同一水平不同节段最大收缩期径向应变值基本一致。实验组与对照组径向应变值差异有统计学意义 (P <0.05) , 见表2。
2.2.2圆周应变对照组收缩期峰值圆周应变 (systolic peak of circumferential strain, SP-CS) 在左室短轴的二尖瓣、乳头肌和心尖这3个水平间有差异, 从大到小依次为心尖水平、乳头肌水平、二尖瓣水平。实验组与对照组的圆周应变差异显著 (P <0.05) , 见表3。
2.2.3左室纵向应变对照组收缩期峰值纵向应变 (systolic peak of longitudinal strain, SP-LS) 从大到小依次为二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平。对照组左室长轴纵向应变在二尖瓣水平最大 (P <0.05) , 实验组与对照组纵向应变差异显著 (P <0.05) , 见表4。
2.3相关性分析
以慢性肾功能不全患者左室整体径向应变 (global radial strain, GRS) 为自变量, 左心室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体径向应变与LVEF呈正相关, 见图1。
以慢性肾功能不全患者左室整体圆周应变 (global circumferential strain, GCS) 为自变量, 左心室射血分数 (LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体圆周应变与LVEF呈负相关, 见图2。
以慢性肾功能不全患者左室整体纵向应变 (global longitudinal strain, GLS) 为自变量, 左心室射血分数 (LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体纵向应变与LVEF呈负相关, 见图3。
3讨论
3.1斑点追踪技术
斑点追踪技术是新近发展起来的超声定量分析技术, 现在医疗机构该技术已经被广泛使用在患者疾病的诊断。二维斑点追踪技术 (two-dimensional speckle tracking imaging, 2D STI) 是在二维图像的基础上, 通过逐帧追踪心肌回声斑点的运动轨迹, 自动计算出斑点的应变参数[1], 无角度依赖性, 时间分辨率高, 重复性好, 可多角度 (径向、圆周及纵向) 评价心肌运动[2], 能够全面地评价心肌整体及局部功能。
3.2心肌应变
心肌组织的纤维结构复杂多样, 异于其他组织。 心肌纤维是由心内膜和心外膜下反方向行走的螺旋状纤维和环状纤维复合包绕而成。心肌纤维的复杂结构造成了其在运动过程中的长轴、短轴以及三维空间上的运动形式多样。长轴方向有纵向应变, 短轴方向有径向应变 (反映左室壁厚度的变化) 及圆周应变 (在三维空间上多角度旋转扭转) [3]。
应变:在物理学中应变是指在外力做功时物体发生相对形变。在心动周期中心肌的变化形变称之为心肌应变。心肌的应变状态和能力在医学上可以直接反映心肌的收缩和舒张功能, 间接地反映机体血流和供血能力[4]。心肌应变是心肌片段的变形能力, 至始至终伴随心动周期变化。正确掌握心肌的结构和运动可以更科学地研究心脏和心肌。双螺旋心肌结构理论认为左室心肌由螺旋外层和内层肌束合并成的环形肌束而成。上述两种螺旋心肌往下延伸, 并于心间螺旋为心窝然后进去另一边的心室形成了另一侧的组织。收缩期时内外层肌束同时收缩使得基底部向心尖运动然后心室纵向收缩产生较大的射血压力。心脏的收缩和舒张运动主要包括以下3个方面:①径向运动径向运动表示心肌在短轴方向室壁加厚的程度, 当节段室壁加厚时其值为正, 当节段室壁变薄时为负值。②圆周运动为短轴方向的变化, 舒张期为正值, 收缩期为负值。③纵向运动纵向运动表示在长轴方向的运动, 当心肌节段室壁缩短时各节段室壁的纵向运动的应变平均值为负值, 当心肌节段室壁伸长时各节段室壁的纵向运动的应变平均值为正值。这些运动协调配合来完成心脏的射血功能和完成心肌的活动, 全面分析计算此3个方向左室心肌的应变数据才能全面评价左室功能状态, 是其重要指标。
3.3肾功能不全患者心肌缺血
慢性肾脏病的患者预后不好, 危险因素为缺血性心脏病并发高血压。调查发现表明心血管疾病的死亡人数是世界疾病前列, 是健康人群的10~20倍。 半数的慢性肾脏病患者在透析治疗后死于心肌梗死, 时间不超过2年。在剩余人数中, 43.6% 的人数死于心血管疾病[5]。
肾功能不全患者常常合并其他疾病, 如高血压、 高血脂及糖尿病等, 还有的患者有甲亢以及其他的炎症反应性疾病。这样的疾病往往会相互促进, 相互影响牵制。这些危险因素导致患者动脉粥样硬化进程加快, 同时使患者的冠状动脉和心肌血管的血管壁变厚, 血管流量减小, 减少了冠脉的血液储备, 进而导致心肌形变能力下降, 收缩功能减低[6]。
综上所述, 慢性肾功能不全患者左室径向应变、 圆周应变及纵向应变均与对照组有明显差异, 二维斑点追踪技术能够多角度评价慢性肾功能不全患者整体及局部心肌形变程度。在实验过程中, 由于多种并发症的存在以及部分患者在进行透析治疗, 造影剂有可能对患者的肾脏功能产生影响, 所以本实验并未对患者进行血管造影分析。
斑点追踪技术是一门新兴技术, 可以无创无痛反复对患者进行检查。能够全面客观准确地评价慢性肾功能不全患者左心收缩功能的异常, 在临床上具有重要意义, 值得临床推广使用。
摘要：目的 研究分析斑点追踪技术评价慢性肾功能不全患者左室收缩功能的价值。方法 选取该院2014年2月‐2015年6月接受治疗的慢性肾功能不全患者43例作为实验组, 另随机选取30例正常健康志愿者作为对照组。实验组和对照组均进行心肌短轴方向和长轴方向应变测定。结果 对照组心尖部径向应变最小 (P<0.05) , 实验组与对照组径向应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;实验组与对照组圆周应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;对照组左室长轴纵向应变在二尖瓣水平最大 (P<0.05) , 实验组与对照组纵向应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。相关分析显示, 左室整体应变数据与左室射血分数呈线性相关。结论 二维斑点追踪技术能够多角度评价慢性肾功能不全患者整体及局部心肌形变程度, 是一种左室功能评价的新方法。
关键词：斑点追踪,肾功能不全,左室,收缩功能
参考文献
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收缩功能 篇4
1 资料与方法
1.1 研究对象
APE组:山西医科大学第一医院2011年10月—2013年7月收治的APE患者78例。所有患者均经CT肺动脉造影 (CTPA) 确诊, 其中男32例, 女46例, 年龄22岁~80岁 (56.74岁±15.96岁) 。所有患者在入院后1d~3d内行超声心动图检查。依据《2008年欧洲心脏病协会肺栓塞诊疗指南》将APE患者分为:高危组 (21例, 临床出现低血压或休克表现) 、中危组 (29例, 出现右心室功能不全和/或心肌损伤) 、低危组 (28例, 不符合以上标准者) 。低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15min以上, 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。右心室功能不全的指标:超声心动图示右心扩大、运动减弱或压力负荷过重表现, 螺旋CT示右心扩大, 脑钠肽或N端B型脑钠肽前体升高, 右心导管示右心室压力增大。心肌损伤标志:心脏肌钙蛋白T或I阳性[1]。
对照组:同期选取年龄、性别匹配的健康人30名, 男10名, 女20名, 年龄27岁~72岁 (53.37岁±12.14岁) , 经体检心电图、胸片及超声心动图检查证实无心肺疾患。
1.2 仪器与方法
采用百胜My Lab90彩色多普勒超声诊断仪, PA230探头, 频率2~4 MHz;仪器装有2-D Strain分析软件。嘱受检者左侧卧位, 平静呼吸, 同步连接心电图。采集心尖四腔观测量右室舒张末期横径 (RVED) 、右室面积变化率 (RV FAC) 、三尖瓣最大反流压差。肺动脉收缩压 (PASP) 估测:PASP=三尖瓣反流压差+右房压。采用Simpsons法测得右室舒张末期及收缩末期容积、右室射血分数。
获取连续三个心动周期的心尖四腔灰阶动态图像, 帧频在60~90帧/秒之间, 储存图像。应用斑点追踪技术的二维应变分析软件, 对每一动态图像于心内外膜边界最清晰时手动勾画右室心内外膜边界, 手动调节心内外膜边缘的曲线, 运行程序后软件可自动得出右室侧壁及室间隔各节段心肌应变曲线, 测量记录右室侧壁及室间隔基底段、中间段、心尖段心肌纵向收缩峰值应变 (PSS) 。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间各参数比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD法。
2 结果
2.1 一般情况比较
高危、中危组的心率高于对照组 (P<0.05) , 高危组心率高于中危、低危组;各组间年龄、性别、体重指数差异均无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 常规超声心动图指标
与对照组比较, 中危、高危组右室增大, 右室功能减低;低危组各参数差异均无统计学意义。与低危组比较, 中危组RVED、PASP增大, RV FAC减低;高危组右室增大、功能减低。与中危组比较, 高危组右室舒末及收末容积增大。详见表2。
2.3 右室侧壁及室间隔各节段心肌PSS比较
对照组、低危、中危、高危组右室侧壁及室间隔各节段心肌PSS依次减低。中危、高危组右室侧壁及室间隔各节段心肌PSS低于对照组 (P<0.05) , 低危组右室侧壁中间段及室间隔基底段、中间段心肌PSS低于对照组 (P<0.05) 。中危与高危组间右室侧壁及室间隔各节段心肌PSS差异均无统计学意义 (P>0.05) ;高危组各节段心肌PSS均低于低危组 (P<0.05) ;中危组右室侧壁基底段、心尖段及室间隔心尖段低于低危组 (P<0.05) 。详见表3。
%
3 讨论
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。急性肺栓塞患者引起右室急性后负荷过重, 导致了右室形态和功能改变, 右室功能失代偿时, 可致患者因右心衰竭死亡[2]。根据临床指标及右心功能不全分层, 对高危患者积极采取溶栓、取栓等治疗方法, 可降低死亡率、改善预后。由于右室特殊的几何形状和非向心性收缩等特点常规超声评价右心室功能较为困难, 二维斑点追踪技术 (2D-STI) 可准确评价右心功能[3,4]。APE患者肺血管被阻断后, 血管床有效灌注减少, 动脉收缩导致肺血管阻力增加, 肺动脉、静脉之间出现分流, 加重低氧血症, 随着病程延长, 程度加重, 体循环血压下降, 冠状动脉有效灌注减少, 导致心肌缺血, 右室心肌应变力减低。由于右室不对称的结构特性, 以及右室肌纤维的类型与分布, 增加后负荷后, 右室局部心肌应变能力更容易受到损害。传统上认为室间隔做为左室的一部分, 但右室后负荷增高也影响室间隔心肌收缩力[5]。本研究表明, APE患者右室各节段心肌纵向收缩峰值应变减低, 与上述理论相符且与文献报道一致[5,6]。肺栓塞为机械性阻塞, CTPA是诊断肺栓塞的金标准, 它直接反应肺血管灌注情况, 而右心功能的改变受血流灌注影响。右心功能改变与栓子大小、数目、栓塞部位、栓塞间隔及栓子溶解时间等因素有关。栓塞的数目越多、面积越大, 血流动力学改变越明显, 本研究表明低危、中危、高危组APE患者右室壁各节段心肌PSS依次减低, 这符合肺栓塞状态下右心的病理生理学改变, 与国内外学者研究肺动脉高压患者右室功能的结论相一致[7,8,9]。本研究结果显示, 低危组APE患者常规二维超声参数与对照组比较无明显差异, 提示常规超声评价病情较轻患者右心形态及功能不敏感, STI显示低危APE患者右室侧壁中间段及室间隔基底段、中间段心肌应变较对照组减低, 提示右心室部分节段心肌形变能力减低, 收缩功能轻度受损。
本研究应用二维斑点追踪技术评价不同危险程度APE患者右心室功能受损情况, 弥补了常规超声检查中医师直接观察判断的主观性, 为临床提供了定量评价右心功能的信息量, 使临床更全面、准确地评价APE患者右室收缩功能。二维斑点追踪技术可准确定量评价不同危险程度APE患者右心室局部收缩功能, 评价低危APE患者右心室功能时较常规超声更为敏感, 为临床准确评估APE患者右心室功能、进行危险分层提供更多依据。
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收缩功能 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
原发性高血压患者70例。男39例, 女31例;年龄45~67岁, 平均 (56±11) 岁。结合超声心动图、病史、体检及心电图排除脑血管疾病、糖尿病、肾脏疾病、冠心病及其他心血管系统疾病, 且入选标准符合: (1) 依WHO/ISH标准, 1~2级高血压, 中度危险组及以下者; (2) 按Ganau分型法, 根据LVMI和RWT标准, 将高血压病患者分为两组。左室正常构型 (LVN) 组, 即LVMI和RWT均在正常范围, 共29例, 男18例, 女11例;年龄45~60岁, 平均 (51.9±7.31) 岁;高血压病史1~5年。左室重构 (LVR) 组 (包括向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚) , 即LVMI和RWT两项指标中一项或二项异常, 共41例, 男25例, 女16例;年龄48~66岁, 平均 (56.3±10.6) 岁;高血压病史4~17年左右。 (3) 左室射血分数 (LVEF≥55%) 。正常对照组 (N组) 共35例, 男20例, 女15例;年龄38~63岁, 平均 (56.2±10.6) 岁;经心电图、体检、超声心动图等检查, 证实无心脏、泌尿、内分泌、呼吸系统等疾病、无高血压病家族史。各组受检者在性别、年龄上差异无统计学意义。
1.2 仪器与方法
飞利浦IE33型彩色超声显像仪, S5-1型探头, 频率为3.0~3.5 MHz, 帧频≥55帧/s, 附有QLA6.0工作站。受检者常规超声测量后, 连续采集3个心动周期的二腔、三腔、四腔心切面的二维动态图像, 将图像导入工作站进行分析。按基底段、中间段、心尖段水平分析后室间隔、侧壁、前室间隔、后壁、下壁、前壁共18个节段, 获取各节段的应变曲线, 测量收缩期纵向峰值应变。所有测值均取3个心动周期的平均值, 并计算基底水平、中间水平及心尖水平各6个节段室壁的平均峰值应变和左室18节段平均应变值作为左室整体应变值。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间参数比较采用t检验, 多组间参数比较采用单因素方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组受检者一般情况及常规超声测值的比较
(1) 高血压LVN组及LVR组LVMI与N组比较, 差异有统计学意义, IVS、LPW和RWT在高血压LVR组较高, 与N组及LVN组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , (2) 高血压LVN组及LVR组LVEF及FS值与N组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:1) 与N组比较, P<0.05;2) 与LVN组比较, P<0.05
2.2 各组受检者长轴纵向应变曲线比较
N组左心室长轴各节段在心动周期中的LS曲线 (见图1) 收缩期均为负向曲线, 随着心肌收缩, 测值增加, 于收缩末期达峰值, 基底水平至心尖水平LS峰值递增, LS曲线形态规律;高血压各组 (图2A、2B) LS曲线变化规律和N组相似, 各组曲线形态紊乱。
2.3 心内膜下纵向收缩期峰值应变比较
与N组比较, LVN组及LVR组心内膜下纵向收缩期峰值应变显著降低, 各个节段的改变均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) ) ;LVN组及LVR组左室基底段、中间段及心尖段3个水平各节段平均应变值及左室18节段平均应变值均明显低于N组 (P<0.01) 。各组左室收缩末期长轴应变从基底段至心尖段均呈逐渐增大趋势, 3个水平之间有明显差异 (P<0.05) 。见表2、3。
注:1) 与N组比较, P<0.01;2) 与N组比较, P<0.05;3) 与LVN组比较, P<0.05;4) 与LVN组比较, P<0.01
注:1) 与N组比较, P<0.01;2) 与LVN组比较, P<0.01;3) 与LVN组比较, P<0.05
3 讨论
心肌应变能够反映局部心肌受力后变形的能力, 通过定量分析局部心肌的应变值, 直接反映局部室壁收缩运动, 而且不受心脏整体运动的影响, 因而心肌应变是反映心肌收缩性客观而直接的指标[3]。超声斑点追踪成像 (STI) 技术是近来发展的一种新的超声定量分析技术, 可在二维动态图像中定量测定各节段心肌的运动速度与形变能力[4], 是对组织多普勒超声成像技术的一种补充。其建立在斑点位移基础上, 操作简便, 无角度依赖性[5], 重复性高, 能更准确地评价心肌长轴方向上的收缩功能[6]。目前应用STI技术测量原发性高血患者左室重构心肌纵向应变的报道尚较少。
左室心肌纤维约70%为纵向纤维, 心内膜下主要为纵行排列的心肌纤维, 其在左室收缩泵血中发挥着重要作用, 心肌纤维的扭转、旋转、缩短和增厚的复杂过程形成了心脏的收缩运动。本研究应用STI技术测量原发性高血压患者左室心内膜下心肌纵向应变。各节段心肌的收缩期峰值应变反映的是局部心肌收缩功能, 各心肌水平平均峰值应变反映的是处于同一水平心肌整体收缩功能, 全部节段收缩期峰值应变的均值应变反映的是左室整体收缩功能。本研究表明, LVN组及LVR组各节段峰值应变较N组明显减低, 这与以往的研究结果相一致[7]。同时, LVN组及LVR组各水平峰值应变及整体应变较N组下降, 说明在射血分数正常时其左室整体收缩功能已经受损。本研究表明LVN组患者在发生左室重构前, 其心内膜下各节段、各心肌水平应变及左室整体纵向应变已有降低, 提示左室心肌纵向形变能力减低, 可能是由于血压持续增高, 心肌后负荷加重, 左室充盈压升高, 心肌间质胶原纤维合成增加, 心肌纤维重排, 导致心内膜下心肌纤维的收缩期形变减小。高血压患者随着病程进展心内膜下心肌胶原纤维合成增加, 纤维重排、纤维化等病理改变逐渐加重, 这些病理改变最终导致心内膜下心肌纤维较心外膜心肌纤维收缩力明显下降, 而心肌纵向应变主要是由心内膜下心肌纤维的收缩引起, 进一步导致节段及整体心肌纵向应变的降低。左室纵向应变曲线形态在正常人较一致, 而在高血压患者则较为紊乱, 可能也是由于正常人心内膜下心肌结构较均匀一致, 收缩协调性好, 而高血压患者左室心内膜下心肌纤维化, 心肌纤维重排, 导致收缩协调性下降。本研究还显示, 正常人左室各室壁收缩末期长轴应变从基底水平至心尖水平逐渐增大, 与国外学者的研究结果相一致[8], LVN组及LVR组患者也呈现出这种趋势, 反映了各个水平之间的心肌收缩功能的差异性, 可能与各个水平心肌节段在心肌收缩时发生的位移变化及所起的主次作用不同相关。
STI技术操作简便, 重复性高, 无角度依赖性, 能准确地评价左室长轴局部及节段心肌的变形能力, 对于评价原发性高血压患者心肌损害具有重要价值, 对于指导临床治疗具有重要意义。本研究的局限性在于: (1) STI能够准确反映心肌的运动和评价心肌功能, 但其二维图像质量要求较高, 呼吸、肥胖等因素导致图像不清晰的患者, 测量准确性受到限制[9]; (2) 重复性略差, 还有待在进一步研究中解决。
摘要：目的 探讨二维超声斑点追踪成像技术评价原发性高血压患者左心室整体和局部收缩功能的临床价值。方法 获取各组心尖二腔、三腔及四腔心切面二维动态图像, 测定左室各节段收缩期纵向峰值应变, 并计算左室心尖段、中间段及基底段水平各节段收缩期平均峰值应变作为左室整体应变。结果 与对照组比较, 高血压左室正常构型组及左室重构组各节段收缩期纵向峰值应变显著降低 (P<0.05或P<0.01) , 与对照组比较, 高血压各组心尖水平、中间段水平及基底水平各节段纵向收缩期平均应变值及左室整体应变值显著降低 (P<0.01) 。结论 超声斑点追踪成像技术能定量不同左室构型高血压患者心肌纵向应变, 可以早期准确地评价原发性高血压患者左室局部和整体心肌收缩功能。
关键词：斑点追踪成像,左室重构,收缩功能
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收缩功能 篇6
1 资料与方法
1.1 对象
选择2010年9月至2012年12月在浙江大学医学院附属妇产科医院门诊行产后42~60天复查的女性共202例为研究对象, 入选条件:①单胎分娩存活婴儿;②年龄20~40岁;③既往无泌尿系统感染及肾脏疾病;④既往无盆腔手术史。其中有UI或POP的患者102例为研究组, 研究组中UI 36例, 其中压力性尿失禁 (stress urinary incontinence, SUI) 28例, 急迫性尿失禁 (urge urinary incontinence, UUI) 6例, 混合性尿失禁 (mixed urinary incontinence, MUI) 2例;POP 66例, 其中阴道壁膨出34例, 轻度子宫脱垂2例。同期无PFD的正常妇女100例为对照组。
1.2 诊断标准
POP评估采用POP-Q评分法[1]:在安静环境下, 受试者自主排空膀胱后取膀胱截石位, 消毒外阴和尿道外口, 嘱受试者做Valsalva动作 (屏气用力) 进行POP-Q定量测定, 均为Ⅰ度轻型患者。尿失禁:按照国际尿控学会 (international continence society, ICS) 的标准[2]包括SUI、UUI、MUI。孕前延至孕期有习惯性便秘者为有腹压增高史。
1.3 调查方法
采用国际尿失禁咨询委员会推荐的尿失禁问卷表简表 (ICI-Q-SF) 和国际女性下尿路症状调查问卷 (ICIQ-FLUTS) , 比较两组一般情况、孕产史和孕期、产后60天内尿失禁和阴道壁等器官脱垂的发病情况。
1.4 仪器及盆底评估指标
盆底肌力评估指标采用肌电图描记法, 采用加拿大Though公司生产的生物刺激反馈仪 (Myo Trac Pro型) 中Glazer盆底功能评估程序, 进行产后盆底肌电图的描记, 分别以10秒持续收缩值描记来反映Ⅰ类肌的收缩力度;以快速收缩5次, 求得其平均值 (快速收缩值) , 来反映Ⅱ类肌的收缩力度。微伏 (μv) 为单位, 自动记录检测结果, 打印报告。
1.5 统计学分析
采用统计软件SPSS 13.0进行数据分析。计量资料以±s表示, 统计学方法采用独立样本t检验, 计数资料采用Pearsonχ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般情况比较
两组分娩孕周、产后天数比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组的年龄、分娩前体重指数 (BMI) 、新生儿体重、阴道分娩率及有腹压增高史率明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
①为χ2检验
2.2 两组产后盆底肌肉收缩力比较
研究组的快速收缩值和持续收缩值均明显低于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (t=4.783, P=0.000;t=3.794, P=0.000) 。研究组中POP组的持续收缩值明显低于UI组和对照组, 3组比较, 差异有统计学意义 (t=8.162, P=0.000) , 研究组中UI组的快速收缩值明显低于POP组和对照组, 3组比较, 差异有统计学意义 (t=12.295, P=0.000) 。见表2。
3 讨论
3.1 与产后PFD有关的因素
PFD发病与妊娠与分娩对盆底肌肉、神经的影响和孕期激素的作用及分娩过程的损伤有关。孕期生理性改变多在产后7~8周应恢复, 如产后不能及时恢复, 日后将会极易发生PFD。本研究显示, 研究组患者的年龄和分娩前BMI值均大于对照组 (P<0.05) , 说明年龄和分娩前BMI与产后PFD的发生可能有一定的关系。薛雅红等[3]在无症状人群盆底表面肌电研究中显示, 随着年龄的增长, 收缩反应时间延长, 持续收缩时收缩波幅下降, 持续收缩和耐久收缩时变异性升高。说明随着年龄的增加, 快、慢型肌的功能均有所下降。分娩前BMI过高意味着孕期体重增加过多, Parazzini等[4]认为, 肥胖患者的尿失禁患病率较高, 引起长期而持续的高腹压状态导致了盆底组织的损伤;另外肥胖患者多合并血脂和 (或) 血糖异常, 导致微血管病变和盆底以及膀胱神经的损伤, 也是发病的原因之一。
Sultan等[5]的研究显示, 胎儿头围和出生时体重等因素与产后SUI明显相关, 推测由于盆底组织承受的负荷增大, 导致盆底肌肉、神经组织及尿道横纹肌肌纤维去神经作用有关。陈娟等[6]的研究显示, 新生儿体重增加使SUI发生的风险也增加。本研究显示, 研究组的新生儿体重明显大于对照组 (P<0.05) , 与之前的报道结果一致。
关于分娩方式对盆底的影响, 多数学者认同阴道分娩是导致PFD的高危因素, 诸多文献指出阴道分娩, 尤其使用产钳助产时、导致盆底支持结构和组织的肌肉、神经、筋膜、韧带的过度牵拉和撕裂而损伤, 在瘢痕修复过程中致肛提肌纤维化, 减弱甚至消除盆底肌肉的伸缩能力[7~9]。在本资料中, 研究组的阴道分娩率 (86.3%) 高于对照组 (60.0%) (P<0.01) , 说明阴道分娩可能是导致PFD的因素之一。同时显示有腹压增高史的孕妇产后PDF的发生率明显增高, 这与患者长期处于高腹压状态, 可能损伤尿道括约肌及周围结缔组织, 使其支撑力下降有关。由此, 在孕产过程中存在着影响盆底肌肉及神经的上述因素, 均可诱发UI或POP等产后PFD。应加强围生期保健, 尽量避免高危因素, 对产后PFD预防具有重要意义。
3.2产后PFD与盆底肌收缩力的关系
盆底表面肌电 (pelvic floor sE MG) 是采用经阴道/肛门电极记录盆底横纹肌潜在运动电位, 经过精确的信号处理技术, 分析出肌电的振幅、变异性、活动速度、运动的肌纤维类型等, 来诊断和评估盆底肌功能异常。其中肌电波形及振幅是反映肌纤维募集及收缩的力度, 以微伏为单位。它能准确地评估患者静息和不同收缩状态盆底肌的功能, 早期预测和诊断PFD[10]。育龄妇女盆底肌的功能是生殖健康的重要部分, 盆底肌肉根据其收缩的特点可分两类:Ⅰ类肌纤维主要存在于深层肛提肌中, 作用是紧张收缩, 持续时间长且持久, 不易疲劳;Ⅱ类肌纤维主要存在于会阴浅层肌肉中, 阶段性收缩, 快速敏捷, 但容易疲劳。
在以往对盆底肌的研究中, 以肛提肌为代表着重于结构和形态改变为主[5], 并认为肛提肌形态和功能的改变是引起PFD的机制之一。在本研究中通过盆底肌电图描记盆底肌收缩力的量化指标显示:研究组中的反映Ⅰ类肌功能的持续收缩力度和Ⅱ类肌功能的快速收缩力度明显低于对照组, 由于分娩后产妇阴道壁松弛, 盆底肌及筋膜因分娩过度扩张使弹性减弱, 且伴有肌纤维部分断裂, 导致盆底肌肉收缩力下降, 减弱了支持结构和消弱了支撑作用, 增加了UI和POP发生的风险, 即盆底肌收缩力下降导致产后尿失禁和子宫脱垂的重要因素。
综上所述, 通过盆底肌电图描记盆底肌收缩力的观察, 产后PFD与盆底肌收缩力下降有关, POP与Ⅰ类肌 (持续收缩) 力下降有关;产后UI与Ⅱ类肌 (快肌收缩) 力下降有关。值得一提的是, 本研究采用以微伏为单位的盆底肌持续和快速收缩力的量化指标[3], 更直观和确切地反映盆底肌肉的收缩力度和功能状况, 从而为产后盆底功能的评估提供一个客观而实用的参考指标。同时, 加强关注孕产这一特殊时期的生理和病理变化, 切实做好围生期保健工作, 避免诱发因素。提高妇女一生的生活质量。
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收缩功能 篇7
UCG根据左室容量的变化来测量收缩功能,是目前临床测量心脏功能的最常用的无创性技术[3,4]。然而,心腔的形态并不规则,特别是心腔扩大、室壁节段性运动异常或有室壁瘤存在时,就较难对左室功能作出精确的评价[5];尤其是经胸探查,因术区无菌操作或手术铺巾的影响,很难应用于胸部或头颈部手术时监测。
ICG是新兴的技术,是根据血液阻抗特性与血流压力,在考虑胸腔基础阻抗的基础上,结合血管与组织阻抗并联模型、血液电阻率、红细胞膜容抗等指标而计算心功能,能进行连续动态的监测[6]。尽管ICG的研制发展取得了成功,但从其诞生之日起,对其原理、公式及应用范围就有所争论,原因是个人的胸腔及体表的基础阻抗差异较大,并且同一个体在不同的时间、不同的体位或活动状态基础阻抗及胸腔阻抗也不同。ICG作为新兴技术,临床应用逐渐增多[7]。因此,有必要对其测量的准确性进行评估对比。
UCG与ICG分别从容量与阻抗(压力)两方面研究心脏收缩功能,各有侧重,各有所长。本实验以UCG为标准,衡量ICG测量心功能的准确性,研究ICG与UCG测值的数量回归关系,为ICG的测值校正提供参考。
1 材料与方法
1.1 仪器与材料
美国Acuson-Aspen彩超仪,国产Cheer Sails Medical CSM-3000无创血流动力检测系统(阻抗心动图),上海明尼苏达3M心电监护电极贴。
1.2 研究对象
广州市第一人民医院健康青年医护人员30名为对照组,均无基础心脏病,血脂、血糖、肝、肾功能正常、心电图正常,男18名,女12名,年龄23～34岁(平均27.9岁)。2005年2月至2008年2月广州市第一人民医院自主神经功能紊乱综合征(PSDS)的门诊患者30名为患者组,以Shellong[8]起立试验阳性为入选标准,男11名,女19名,年龄42～68岁(平均54.8岁)。排除标准:(1)身高低于140cm或高于190cm,体质量<45kg或>130kg;(2)先天性心脏病;(3)严重的主动脉瓣关闭不全;(4)安置心脏起搏器;(5)频发早搏或房颤;(6)合并心肌梗死或心力衰竭;(7)继发性高血压;(8)合并胸腔积液、肺部疾患。
1.3 UCG测量方法
研究对象左侧卧位,双上肢及左下肢接好UCG心电电极贴。于心尖四腔心切面清晰显示左室心内膜,于心电图R波顶尖部位对应的二维图作为舒张末期,于T波末对应的二维图作为收缩末期。从二尖瓣尖口到心尖部内膜为左室长轴(L);沿左室心内膜勾划一周作为左室最大面积(A),根据Ellipsoid公式算出左室舒张末期容积Vd及收缩末期容积Vs。于心尖五腔心切面,显示主动脉彩色多普勒血流(CDFI)及脉冲多普勒(PW),测量从频谱开始到结束的宽度为左室射血时间(LVET),测量从心电图Q波开始到谱频开始的宽度为射血前期(PEP)。分别于静卧20min后每隔2min共4次、能动站立20min后每隔2min共4次测量左室每搏量(SV)、每搏指数(SI)、每分排血量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)及射血时间(ET)、射血前期(PEP)、心率(HR),每参数共测量8次。
1.4 ICG测量方法
右上肢肘窝束好ICG绑带,固定心电电极贴,与UCG同时测量左室SV、SI,CO、CI、EF及ET、PEP、HR,每参数共测量8次。
1.5 统计学处理
所有统计均采用SPSS 11.5软件,所有资料用均数±标准差(χ—±s)表示。两种测量方法之间相关变量的比较采用单因素(配伍组)方差分析,以P<0.05表示差异有显著性意义。本实验实行双盲研究。研究者给每个受试者每个时段的测值随机分配识别码(ID),UCG操作者与ICG操作者按每个ID号分别把所有的图像资料存贮在机器内,待全部实验结束后,再随机调出图像资料进行测量分析、记录。实现操作测量者、受试者、研究者之间双盲研究。
2 结果
2.1
研究对象静卧20min后每隔2min共4次、能动站立20min后每隔2min共4次同时用UCG及ICG测量心脏收缩功能,均数按单因素方差分析,两种测量方法比较,对照组的测值均无差异显著性,P>0.05;患者组的测值中,基于SV的参数SV、SI、EF有差异显著性,P<0.05,基于时间的参数PEP、ET、HR无差异显著性,P>0.05,CO、CI是SV与心率(时间)的乘积,亦无差异显著性,P>0.05。P值见表1。
按双尾计算,α=0.05
2.2
两种方法对基于SV的变量测值有差异显著性(P<0.05),计算变量本身的离散指标如表3所示,基于SV的3组参数SV、SI、EF变异系数较大,达0.22,SV方差达149.43,为均数的2.6倍;而基于时间的参数变异系数较小(0.09～0.19)。SV离散趁势大是引起两种测量方法有显著性差异的原因。见表2。
2.3
UCG与ICG对患者组基于SV参数的测值有差异显著性,二者的改变是平行的,两者呈高度相关(r=0.86),ICG较UCG的测值稍高。通过直线回归方程求出回归系数,以对ICG的测值进行校正,回归方程见表3。回归方程中,X为ICG测值,Y为UCG测值,在本实验中,是以UCG为标准,故Y可作为实际数值的代表。经回归校正后,与UCG测值相当(P<0.05),见图1。
1-SV,2-SI,3-EF系列1:UCG测值,系列2:ICG测值,系列3:ICG值校正后
3 讨论
超声心动图(UCG)可实时显示心脏的解剖结构、室壁厚度及活动度、可定量化研究血流动力学信息,具有简便、准确、安全和经济的优点,因而已成为临床测量心脏功能的最常用的无创性技术[3,4]。左心室的超声切面图的直径与面积的显示类似于X线左心室造影时左心室腔投影。假设左心室两个投影面积(四腔心的前后位与二腔心的侧位)相等,根据椭圆体体积公式V=8×Lm×A1×A2/(3∏×L1×L2)整理得V=0.85A2/L(Ellipsoid公式),式中A、L分别为心尖四腔切面心内膜轮廓所描左室面积与左室长径。应用二维超声技术记录心尖四腔心,人工描绘心内膜轮廓得左室面积,测量左室长径,计算机软件可求出左室容量[9]。研究表明,在目前所有二维超声心动图计算左室容量的公式中,这一方法与左室造影计算室左室容积有很好的相关性,同时由于心尖切面检查成功率较高,这一方法成为临床最常用公式[10]。脉冲多普勒能准确显示左心室射血时期的开始、持续时间与结束点。心电图能准确反映心电活动,尤其是左室去极化与除极分的时间点。多普勒与心电图的结合,能相当精细地研究心脏的收缩活动与舒张状态[11]。
然而,UCG对于心腔形态不规则、心腔扩大、室壁节段性运动异常或有室壁瘤存在时,就较难对心功能作出精确的评价[12]。对术中患者经胸探查,因术区无菌操作或手术铺巾的影响,应用于胸部或头颈部手术时检测不方便;超声探头需人手操控,在一定程度上限制了它在术中或床旁重症连续监护的应用。因此,有必要寻找一种无创的、轻便简单的、与手术互不影响且相对准确的心功能检查方法,以代替UCG所不能完成的任务。
阻抗心动图(ICG)又称胸腔生物阻抗法血流图,是测量心功能的新技术,其测量左室收缩功能和舒张功能的基本原理是记录心脏收缩、射血所致主动脉容积变化,引起胸腔阻抗变化[13,14,15]。在体循环外周血管顺应性的基础上,随每次心动,血管阻抗都会随血管充盈量改变而发生相应的变化,从而可通过外周血管阻抗心动图间接反映心脏血流状态[16,17]。其最主要优点是能及时、动态、连续展示。
自主神经功能紊乱综合征(parasympathetic dysfunction syndrome,PSDS),其临床特征为全身不固定的多主诉,而检查又无与此相吻合的器质性病变。患者由多种原因导致自主神经功能失调,交感神经和副交感神经平衡紊乱,出现以交感神经紧张性增高为主的各种临床表现[18]。Shellong起立试验阳性有确诊该征的临床价值。所谓Shellong试验,是指安静平卧15～30min后,分别检测收缩压、舒张压、心率、每搏排血量、心脏指数及末梢循环阻抗,然后取能动立位10min后再重新测量上述指标,如果除舒张压和心率无明显变化,而其它指标均有明显下降,则为阳性[8]。
从表1可知,对照组用两种方法所测的各参数均无显著性差异,提示ICG测量准确可靠,可反映实际情况。从表2可知,两种方法测量自主神经功能紊乱综合征患者的SV、SI、EF对比,结果有差异显著性;这3个参数变异系数较大,为0.22～0.25,其中SV的方差达149.43,为均数的2.6倍,离散趋势大。相邻两次的心搏量差异悬殊,外周血管搏动幅度不一致,充盈量波动幅度大,引起血管阻抗波动大,由于ICG的工作原理是连续测量血管阻抗及其变化,通过微积分方程间接计算心脏收缩功能,反映的是SV动态的、连续的趋势[13,19]。而UCG是测量单个心动周期中舒张末期、收缩末期心室腔的容积变化而直接计算SV,反映的是单个心动周期的数据。CO是SV与HR的乘积,是反映一段时间内的连续变量,两种方法无差异显著性。两种方法测量时间的原理无明显差异,所测结果无差异显著性。PSDS患者由于自主神经功能失调[18],心脏异长调节功能减退或失效。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而使心室舒张末期的容积和回心血量能保持在正常范围[20],这也可能是主诉有心悸、气短、胸闷、失眠的原因。
收缩功能 篇8
1 资料与方法
2004年4月—2007年3月在我院就诊的60例患者, 均符合1987年病毒性心肌炎全国座谈会制定的心肌炎诊断参考标准, 既往无其他心脏病史, 其中男28例, 女32例, 年龄10岁～58岁, 平均年龄36.6岁, 检查前未用影响心肌收缩功能药物。
使用美国ALT超9DP型、西门子 (AspneTX) 多功能彩色显像仪, 探头频率2.5 MHz.患者取左侧卧位, 二维取左室长轴、主动脉短轴、心尖五腔、左室腱索及二尖瓣水平切面, 再做二维、脉冲多普勒频谱双重显像, 心电图Ⅱ导联同步。应用M型和二维 (LVVBULLET法) 测心泵功能, 应用多普勒测量下述间期: (1) PEP (频谱多普勒法的射血前间期) :心电图QRS起点至主动脉及肺动脉瓣口血流频谱起点; (2) ET (射血时间) :主动脉及肺动脉血流频谱起点至终点; (3) 计算PEP/ET.采用Weisser tal回归方程校正, 测量3～5个多普勒血流频谱。
2 结果
60例心肌炎患者不同程度反映心功能异常改变。以PEP及PEP/ET比值增高占多数, 出现左室PEP升高48例, 右室37例, 占62%～80%, 左室延长28例, 右室18例, 占总数30%～46%, 心室或房室腔增大者39例, 心包积液3例, 左室舒张功能降低同时出现者11例, 收缩功能不全时可出现PEP延长, ET缩短或正常, PEP/ET比值升高。收缩功能受损明显时左室短轴缩短率 (SF) 、射血分数 (EF) 及心输出量降低, 心肌回声及室壁活动异常 (室壁运动幅度减弱) 。
3 讨论
3.1 反映收缩功能异常:
超声心动图估测左室收缩功能历史较长, 有较高的可靠性[1], 近年来随着超声系统计算机技术的发展, 多功能超声仪使用普及, 采用多普勒监测心室收缩时间间期估测收缩功能比较客观实用。我院选择60例心肌炎病例以多普勒血流频谱监测STI及M型。
二维 (LVVBULLET法) 计测心功能, 综合观察反映心室收缩功能情况, 结果以PEP及PEP/ET比值异常者居多, 主要是超声方法获得LVEF、SF受二维图像质量及室壁运动紊乱的影响[2]。有关杂志报道应用STI评估左室收缩功能有其可靠性, 其最有用指标是PEP/ET比值, 此项指标比射血时间 (ET) 、短轴缩短分数 (SF) 、射血分数 (EF) 中任一单项指标敏感。并用它估价心功能受损程度, Weissler标准PEP/ET比值0.44～0.52为心室收缩功能轻度受损;0.53～0.60为中度受损;>0.60为重度受损。有关学者证明这项指标监测也不受心脏大小及瓣口返流的影响, 与节段室壁活动无关[3]。对心肌受损但心脏扩大不明显或不扩大者可出现PEP/ET比值异常, 敏感反映出心肌细胞受损为特征的心肌病变[3], 可出现心肌收缩功能降低, 早期可出现PEP/ET比值异常改变。我室监测的60例患者, 心腔不扩大而出现PEP/ET比值增高21例, 心腔不扩大双侧心室PEP、PEP/ET升高12例, 双侧心室扩大及其他功能异常和PEP、PEI/ET异常10例, 单侧心腔扩大及PEP、PEP/ET升高17例。估测收缩功能受损:左室轻度28例, 中度12例, 重度6例;右室轻度受损18例, 中度6例, 中度3例。其估测程度与临床症状、治疗效果及预后状况相吻合。收缩功能中度以上受损者可出现心律失常、心腔扩大以及心输出量、射血分数降低。如果心肌炎早期心室收缩功能轻度受损得不到妥善治疗, 心功能受损逐渐加重。以急性心力衰竭我室复查4例患者心腔有增大, 心功能受损加重。年龄较大者心功能受损多明显, 病程较长, 自觉症状明显, 且有其他项心功能指标异常。治疗效果及预后较差, 有的发展至心肌炎后心肌病, 出现全心扩大及急慢性心力衰竭。
3.2 判断右室收缩功能意义:
心肌炎可累及右室致右室形态和功能异常, 有报道右室受累可达23%, 并多与左室功能不全并存, 出现右心室腔扩大及室壁运动减弱[4]。我室观察60例, 有14例右心室扩大, 占23%, 收缩功能与左室并存轻度12例, 中度及重度各4例。由于右室的位置关系, 壁较薄, 二维及M型观察运动幅度难以观测, 多普勒血流监测右室心肌收缩功能可较客观地反映异常。在排除肺动脉高压后, 可肯定收缩功能减弱, 加之右室短轴缩短分数及射血分数估测有限制性, 不易估测, 因此用PEP/ET估测右室收缩功能受损程度有一定参考价值。
3.3 心肌回声异常对比观察:
由于心肌炎是心肌细胞损害、间质水肿及纤维化改变, 声像图上可出现室壁运动减弱、增厚、回声不均匀等特点, 或者局灶性强回声光点、光斑[3]。60例心肌炎患者 (急、慢性) 发现18例心肌回声异常, 有的心腔不扩大, 但室间隔轻度增厚, 内呈稀疏、粗强光点反射, 慢性期可见光斑回声, 乳头肌肥大、钙化, 有的伴室壁运动减弱。这些患者有不同程度的心功能受损, 但部分患者心肌回声差异不大或二维图像受干扰等却难以判断, 患者往往有心功能受损, 对于这类患者的诊断应疑及心肌炎, 给予适当观察治疗。有学者提出超声心动图检查心肌炎发现不完全一样, 可有完全正常至明显异常[5]。因此有STI异常伴心律失常、胸痛不适等不可忽视。
3.4 对心输出量的影响:
60例中双侧心室收缩功能受损引起心输出量降低21例, 射血分数、左室输出量降低和左室功能受损32例, 其中同时伴右室舒张功能降低11例, 7例左室收缩功能轻度受损 (0.44～0.46) , 不伴其他项心功能指标异常, 心输出量正常。因此心肌收缩功能受损程度与心输出量有关, 特别是左室功能受损者。
总之, 心肌炎的超声心动图与临床表现相同, 是多种多样的、非特异性的, 由于心肌细胞损害而出现心功能受损。多普勒超声心动图测得左、右室收缩时间间期为评价心室收缩功能提供了简便易行的方法, 射血前间期/射血时间比值 (PEP/ET) 敏感性较高, 有其可靠性, 且可估测受损程度。特别对声窗受限或二维动态观察人为误差、图像受干扰等不能准确估价心功能者更适宜。同时可据心腔扩大不明显便引起心肌收缩功能降低的特点与扩张型心肌病鉴别, 也为临床医生据病情制订治疗计划、预后估计提供了参考条件。
摘要：目的应用多普勒频谱、M型和二维对心肌炎患者心室收缩功能进行观察、分析, 评价应用价值和敏感性。方法对60例心肌炎患者采用多普勒频谱、同步心电图、M型和二维等对比观察、分析心室收缩时间间期、左室短轴缩短率、射血分数的测值。结果频谱多普勒法的射血前间期、射血时间、射血前时间/射血时间值为有用指标, 射血前时间/射血时间比值为最敏感反映收缩功能异常的指标。结论多普勒超声心动图对心肌炎早期或心腔扩大不明显便引起心室收缩功能受损及受损程度判断有一定优越性, 是评估心室收缩功能异常的可靠方法之一, 目前仍适用于临床病例诊断。
关键词：多普勒频谱,心肌炎,心室收缩时间间期,心室收缩功能
参考文献
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