胆囊收缩素（精选七篇）
胆囊收缩素 篇1
1材料与方法
1.1动物模型与分组
健康SD雄性大鼠,体重(208±20)g,由河北省实验动物中心提供。依据随机对数表将大鼠分为3组,每组10只,分别为:1对照组,给予普通饲料,饲料中3大能量物质按热卡计算,碳水化合物60%,脂肪11%,蛋白质29%;2高脂组(high fat,HF),高脂饲料,20%猪油,2%胆固醇,0.5%胆酸盐,其中3大能量物质按热卡计算,碳水化合物30%,脂肪52%, 蛋白质18%,喂养8周后给予生理盐水(与CCK-8组等体积)腹腔注射,2次 /d,共2周;3CCK-8组, HF组饮食喂养8周,给予CCK-8腹腔注射,2次 /d, 共2周,剂量为200μg/(kg·d),分上午8∶00和下午8∶00 2次给药。动物分笼饲养,温度(20±3)℃、 湿度55%,12 h昼 / 夜循环照明,自由饮水。
1.2口服糖耐量及胰岛素释放试验
CCK-8干预2周后行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)。步骤如下:大鼠实验前1 d下午8∶00开始禁食,实验日上午8∶00用葡萄糖灌胃2.0 g/kg,于灌胃前(0 min)、灌胃后30、60和120 min分别自内眦静脉采血0.5~1.0 ml,分离血清, 测血糖和胰岛素。
1.3指标检测
大鼠高脂饮食饲养8周后测量体重及进食量 (设定为0 d),此后3、5、9、14 d分别记录体重及进食量。实验结束后戊巴比妥(50 mg/kg)腹腔注射麻醉后处死动物,留取血标本测定血糖、胰岛素、三酰甘油(triglyceride,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)。 IR采用胰岛素抵抗指数 (homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)表示,HOMA-IR= 空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)× 空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)/22.5。大鼠处死后收集腹内脂肪(包括肠系膜、腹膜后及附睾脂肪),测量湿重,并计算脂肪质量 / 体重比值,脂肪质量 / 体重 = 腹内脂肪(g)×100/ 体重(g)。脂肪组织匀浆后取上清液,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子 -α (tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。
1.4统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,各组资料经方差齐性检验后,多组间比较用单因素方差分析,组间两两比较用t检验,P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1CCK-8组大鼠进食量及体重比较
与HF组比较,给予CCK-8干预后(3、5、7、9和14 d)大鼠进食量明显下降,差异有统计学意义(t = 2.501、4.739、5.088、6.649和7.753,P <0.05)(见图1)。CCK-8干预后第7天开始,大鼠体重(3、5、7、9和14 d)较HF组下降明显,差异有统计学意义(t = 0.577、2.176、3.098、4.052和5.072,P <0.05)(见图2)。
2.2血清生化指标比较
与对照组 比较 ,HF组大鼠TG、TC、FINS及HOMA-IR水平明显升高(P <0.01),但FBG差异无统计学意义。与HF组比较,CCK-8组TG、TC及HOMA-IR水平显著下降(P <0.05),但FBG、FINS差异无统计学意义。见附表。
2.3OGTT及胰岛素释放试验比较
HF组大鼠空腹血糖与对照组比较差异无统计学意义,服糖后30、60和120 min显著升高(P <0.05)。 与HF组比较,CCK-8组服糖后30、60和120 min血糖明显下降(P <0.05)(见图3)。HF组空腹胰岛素水平显著高于对照组(P <0.01),服糖后30 min明显低于对照组(P <0.01),60 min比较两组差异无统计学意义,120 min较对照组升高(P <0.01)。CCK-8组与HF组比较,空腹胰岛素水平差异无统计学意义,30 min较HF组明显升高,120 min显著降低(P <0.05)(见图 4)。
2.4腹内脂肪及脂肪组织炎症细胞因子水平
与Control组比较,HF组大鼠腹内脂肪含量、脂肪质量 / 体重比值以及脂肪组织TNF-α、IL-6水平明显升高(P <0.01);与HF组比较,CCK-8组上述指
附表3组大鼠血清生化指标比较 (n =10,±s)标水平显著下降(P <0.05)。见附表。
注:1)与对照组比较,P <0.01;2)与 HF 组比较,P <0.05;3)与 HF 组比较,P <0.01
3讨论
近年来,肥胖已成为一个严重的公共卫生问题。 肥胖时容易出现血脂异常以及IR,是糖尿病以及心脑血管疾病重要的危险因素[3,4]。因此,控制超重、肥胖进而改善IR是糖尿病治疗的重要靶点。近几年, 该领域的研究也逐渐增多。本研究给予肥胖大鼠CCK-8干预后,结果显示,大鼠摄食量明显减少,体重显著下降,提示CCK-8具有抑制食欲及减轻体重的作用。
摄食行为的调节是一个非常复杂的过程,部分胃肠激素可以作用在神经中枢进而影响摄食。CCK是肠促胰素家族的一员,是一种重要的胃肠激素,可以通过诱发中枢饱腹感以及影响胃肠道运动从而减少摄食。CCK的作用通过CCK-1受体(cholecystokinin receptor 1,CCK-1R)实现,CCK-1R在胃肠道的不同细胞上有广泛表达。CCK对胃肠道的影响包括延缓胃肠排空及运动,抑制胃酸分泌,刺激胆囊收缩,增加胰腺外分泌等,最终达到减少摄食的作用[5]。 CCK-1R m RNA表达完全缺失的OLETF大鼠贪食、 不好运动及体形肥胖,出现IR及糖脂代谢紊乱,随着胰腺功能的减退,晚期可合并糖尿病肾脏病变,与人类2型糖尿病的发生、发展过程极为相似[2];CCK1R基因突变也同样可出现以高胆固醇血症为主的代谢紊乱[6]。本研究提示,CCK在糖脂代谢中发挥重要作用。
本研究结果显示,CCK-8能明显减轻肥胖引起的炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平升高,同时能明显减少内脏脂肪与体重的比值,说明其减轻体重的作用主要以减轻内脏脂肪质量为主。炎症反应参与肥胖和糖尿病的发生过程,通过抑制炎症细胞因子的产生也能部分调节糖脂代谢。以往的研究发现, CCK可以抑制糖尿病肾病动物巨噬细胞的活性,减少包括TNF-α 在内的炎症细胞因子基因的表达,进而缓解糖尿病肾病[7]。结果提示,CCK具有抑制炎症、 调节免疫的作用。
刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素,以及如何保护胰岛 β 细胞功能是糖尿病治疗研究的重要方向。作为肠促胰素,研究显示,CCK有促进胰岛细胞增殖、 抑制胰岛细胞凋亡及刺激胰岛素分泌的作用[1],其作用与胰高糖素样肽1类似[8]。本研究结果提示,CCK-8能够增加IR大鼠胰岛素第1时相的分泌,改善胰岛素高峰后延,进而降低口服葡萄糖后血糖水平;同时,与未干预肥胖大鼠比较,CCK-8明显改善大鼠HOMA-IR。研究中发现,CCK-8并没有显著升高胰岛素分泌水平,这可能与CCK-8干预后大鼠体重下降,尤其是腹内脂肪含量下降及IR改善有关。但CCK也存在半衰期较短、具有潜在的诱发急性胰腺炎及胆囊疾病风险等副作用,还有待进一步改进其分子结构的研究[9]。
胆囊收缩素 篇2
关键词：胆囊炎,胆囊切除术,腹泻
慢性结石性胆囊炎胆囊切除术后腹泻是行胆囊切除术后的一种常见并发症[1],临床认为其发生原因与患者术后肠道蠕动、消化吸收等功能的变化有关,但尚无准确定论。本研究探讨了慢性结石性胆囊炎胆囊切除术后腹泻与患者年龄、胆囊收缩率之间的相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取濮阳县第二人民医院2014年9月—2015年9月收治的行腹腔镜胆囊切除术治疗的慢性结石性胆囊炎患者90例。按照不同年龄段划分,20~40岁患者22例,41~60岁患者53例,60岁以上患者15例。患者均经检查胆囊壁厚度>3mm,无其他呼吸道炎性病变。排除标准:术后发生胆汁渗漏、胆管损伤或肠屡者;随访期内需行二次手术治疗者。
1.2 方法
(1)术前:所有患者术前行胆囊脂肪餐试验,并以彩色多普勒超声诊断仪检测胆囊收缩率,收缩率计算以患者每分种收缩次数除以60;(2)术后:随访6个月,分别于术后1个月、3个月及6个月对患者腹泻发生情况进行记录,患者腹泻1~2次/d,腹部无明显疼痛为轻度腹泻;腹泻3次/d且有明显腹部疼痛为中度腹泻;腹泻≥4次/d且腹部疼痛剧烈为重度腹泻。
1.3 观察指标术后腹泻与患者年龄、胆囊收缩率的相关性。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以相对数表示,采用χ2检验;术后腹泻与年龄、胆囊收缩率相关性采用Spearman相关分析;危险因素分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 胆囊收缩率与术后腹泻发生情况
90例患者术前胆囊收缩率为0~36%,收缩率为20%以下患者37例(41.1%),术后只发生轻度腹泻,1个月后全部好转;收缩率为20%~30%患者44例(48.9%),术后发生轻度腹泻17例(18.9%),中度腹泻27例(30.0%),无重度腹泻患者;收缩率为30%以上患者9例(10.0%),术后轻度腹泻2例(2.2%),中度腹泻6例(6.7%),重度腹泻1例(1.1%)。组间比较,差异有统计学意义(χ2=7.516,P<0.05)。
2.2 年龄与术后腹泻发生情况
20~40岁年龄段患者术后腹泻发生率最高,41~60岁年龄段患者术后腹泻发生率居中,60岁以上者术后腹泻发生率最低。随着时间的推移,三个年龄段患者腹泻情况呈线性下降,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 相关分析
2.3.1 术后腹泻与患者年龄、胆囊收缩率的相关性
术后腹泻与年龄呈负相关(r=-0.352,P<0.05),与胆囊收缩率呈正相关(r=0.482,P<0.05,见表1)。
2.3.2 术后腹泻影响因素的Logistic回归分析
Logistic回归分析显示,胆囊收缩率为术后腹泻发生的危险因素,而患者年龄为术后腹泻发生的保护因素,见表2。
3 讨论
腹腔镜胆囊切除术是治疗慢性结石性胆囊炎的常见手段,具有创伤小、出血量少、并发症少等优点[2]。但进行镜胆囊切除术后,患者常会发生不同程度的腹泻,其原因目前医学上尚无权威论证[3]。有研究猜测可能与患者术后胃肠功能遭到不同程度的损害致肠道菌群失调、肠道激素分泌异常有关[4,5]。亦有研究认为,与患者胆囊收缩率及年龄等因素有关。本研究结果显示,胆囊收缩率<20%的患者术后腹泻发生情况最优,收缩率为20%~30%患者术后腹泻发生情况相比于20%以下患者较为严重,而胆囊收缩率>30%的患者术后腹泻发生情况最为严重,表明不同胆囊收缩压的慢性结石性胆囊炎患者行腹腔镜胆囊切除术后,腹泻发生情况有所不同,胆囊收缩率越高,腹泻情况越严重[6,7]。胆囊切除术后腹泻与患者胆囊收缩率呈正相关,与患者年龄负相关,20~40岁年龄段患者术后腹泻发生率最高,40~60岁年龄段患者术后腹泻发生率居中,60以上者术后腹泻发生率最低。这或许与青年时期患者肠道菌群与自身代谢能力等要优于中老年人群有关,术中可能对患者机体造成的影响因素,能通过自身的代谢功能以腹泻形式排出体外,但具体影响因素目前暂不可知,且临床研究上目前亦未发现胆囊切除术后中老年患者有其他不良反应发生。此一结果与王成硕等[8]研究结果相一致。因此,临床上应对年轻手术患者进行更加严密的随访观察,了解术后腹泻发生因素,及时予以控制治疗措施,研究解决行胆囊切除术后腹泻的预防与治疗方法[9,10]。同时,亦要关注老年患者术后有无其他不良反应的发生,以进行全面的研究。
综上所述,慢性结石性胆囊炎胆囊切除术后,患者年龄越大腹泻越轻,年龄越轻,腹泻发性情况越重,呈负相关;于胆囊收缩率方面,患者术前测定胆囊收缩率越高,术后发生腹泻情况越重,呈正相关。随着时间的推移,各个年龄段患者腹泻情况呈线性下降,至好转。
参考文献
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胆囊收缩素 篇3
1 材料与方法
1.1 实验对象
健康成年犬14只,其中雄性9只,雌性5只,体重17~23.5 kg,月龄12~18个月,由广州市白云区江高文毅实验养殖场提供。
1.2 主要仪器和试剂
TM(浙江昂利康制药有限公司生产,0.1 g/片);蒙牛纯牛奶(内蒙古蒙牛乳业股份有限公司生产,250 m L/盒);压力换能器(北京新航兴业科贸有限公司制造);Medlab-U/8C生物信号采集处理系统(南京美易科技有限公司制造)。
1.3 实验方法
14只犬随机分为实验组和对照组,每组各7只,雌雄不限,术前均禁食12 h。手术方法:(1)麻醉诱导期予氯胺酮8~12 mg/kg肌注;(2)固定、备皮后建立静脉通道,预插胃管、气管插管,3%戊巴比妥溶液40~50 mg/kg腹腔注射;(3)左侧卧位,作右肋弓下缘长约9~10 cm斜切口。开腹并找到胆囊后,在胆囊作一个长约0.8 cm切口,再全层缝合以模拟保胆取石术,植入穿刺针并与压力换能器及生物信号采集处理系统相连;(4)两组犬均经胃管灌注生理盐水250 m L,立即监测2 h胆囊内压变化;(5)实验组经胃管灌注溶有300 mg TM的生理盐水250 m L,对照组经胃管灌注250 m L牛奶后继续监测2 h胆囊内压变化;(6)实验结束后关腹。术后继续用上述方法监测灌注生理盐水、TM和牛奶后2 h内各胆囊内压的变化。
1.4 统计学分析
计算灌注生理盐水、TM和牛奶后胆囊内压的变化值。采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析,计量资料用均数±标准差表示,组内数据作随机化配对的t检验,组间数据作两独立样本的t检验。检验水准为α=0.05。
2 结果
在组内,两组在用药或灌注牛奶后的胆囊内压均比同组灌注生理盐水后的变化值大,差异有显著性(P<0.05)。在组间,两组灌注生理盐水后胆囊内压变化无明显差异(P>0.05),而灌注牛奶后胆囊内压的变化较TM的显著(P<0.05)。此外,灌注TM和牛奶后胆囊内压达最小值的时间也有明显差异(P<0.05)。见表1~4。
3 讨论
胆囊收缩功能不佳常常导致胆囊排空的异常,引起胆汁淤积,胆固醇结晶析出、胆泥形成,因而容易导致结石。近年来,笔者在临床观察和实验研究中发现,保胆取石术后早期胆囊收缩功能欠佳,胆囊体积增大,胆囊内胆汁淤滞以及残留的血凝块容易形成胆泥,1个月后就可成石。相反,术后早期改善胆囊收缩功能可能会减少胆汁淤滞、胆泥形成,进而降低保胆取石术后的结石复发率。因此,在保胆取石术后的早期应用药物对于促进胆囊收缩、恢复胆囊功能和预防胆石复发具有重要的意义。
胆囊收缩受神经内分泌的调控,是一个复杂的过程。(1)神经调控是通过迷走神经及交感神经在胆囊壁内及胆总管十二指肠交界处的壁内神经丛的传入冲动加以调节。该神经丛包含胆碱能、儿茶酚胺能、五羟色胺能和肽能神经元。其中,副交感神经活动保持正常胆囊的紧张性,介导胆囊收缩。当迷走神经兴奋时,通过其末梢释放乙酰胆碱与肌膜上的相应受体结合,引起胆囊平滑肌收缩,胆囊内压升高,Oddi括约肌舒张,胆总管内压降低;此外,刺激迷走神经还能加强亚阈剂量胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的效应。另外,胆囊中肾上腺素能α受体较少,β受体较多,交感神经作用于α受体表现为兴奋性刺激,作用于β受体呈抑制性刺激。Oddi括约肌中α、β受体分布数量相当,则交感神经对其调节作用既可能为收缩,亦可能为舒张。研究显示,肾上腺素制剂可对抗CCK对胆囊的作用,即β-受体效应,但直接刺激内脏神经或使肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素达病理性浓度时对胆囊未产生作用,即交感神经对胆囊起抑制性作用,但其确切机制尚未清楚[6]。(2)对胆囊运动有促进作用的激素包括CCK、胃泌素、胃动素及神经肽Y等;有抑制作用的激素则包括胰多肽、生长抑素、血管活性肠肽及降钙素基因相关肽等。总之,胆囊运动是诸多因素综合作用的结果,在体内不同时相,参与调节的因素也不尽相同。
保胆取石术后,手术过程可通过多种途径激活了交感神经系统和/或损伤迷走神经,从而抑制胆囊平滑肌细胞收缩及胆囊排空,并对胃肠道激素的分泌和调节功能产生影响;此外,术后镇痛的应用,如静脉泵入或注射阿片类药物等也可以造成术后胆囊收缩功能欠佳。因此,术后早期应用药物或中医等手段作用于上述途径,可能有利于胆囊收缩功能的恢复。
TM是一种不同于胆碱能药物和抗多巴胺类药物的胃肠道功能调节药,具有对胃肠道平滑肌的双向调节作用。TM的主要作用机制为:(1)依据平滑肌细胞膜电位的不同,选择性阻滞Ca2+通道及K+通道,影响Ca2+的内流或K+的外流,调节平滑肌肌群的活动;(2)根据自主神经兴奋性不同,选择性结合交感神经节后纤维μ受体及迷走神经节后纤维κ受体,双向调节自主神经的兴奋性,通过调节乙酰胆碱的释放量双向调节胃肠运动。当交感神经过度兴奋时,本药选择性结合交感神经节后纤维μ受体抑制交感神经,通过减少去甲肾上腺素的释放,并直接解除对胆碱能神经的抑制,增加胃肠运动;如迷走神经过度兴奋,则选择性结合迷走神经节后纤维κ受体,直接减少乙酰胆碱的释放量,减低胃肠道运动[3,7]。因此,TM不仅用于胃肠道运动功能紊乱和肠易激综合征,还可用于改善和恢复某些胃肠道手术,如小肠广泛切除术后的肠道功能[8]。对于保胆术后患者,交感神经的过度兴奋以及阿片类镇痛药物的使用,会抑制胆囊收缩,并改变Oddi括约肌的张力,影响胆汁的排泄。相反,TM可抑制交感神经,抵抗其对胆囊的抑制作用;可增加胆碱能神经乙酰胆碱的释放,促进胆囊收缩,降低胆总管压力;还可作用于Ca2+通道或K+通道,影响Ca2+、K+的流动,恢复平滑肌细胞的正常膜电位及兴奋性。本研究显示,经胃管灌注TM或牛奶后胆囊内压的变化值明显大于未用药的变化值,而灌注牛奶组的变化值又大于灌注TM组。虽然本实验未观察胆汁的排出,但由于牛奶可明显促进胆汁的分泌与排泄,因此考虑为TM通过上述机制使胆囊收缩功能改善和恢复,胆汁流出后胆囊内容物减少从而引起压力改变,具有与牛奶类似的促进犬胆囊手术后胆囊收缩的作用。由于临床中术后早期患者胃肠道功能欠佳,饮用牛奶容易导致腹胀、腹痛及呕吐等症状,故术后口服TM对胆囊收缩功能恢复可能有其临床应用价值。
此外,TAKENAGA等对豚鼠离体胆囊平滑肌的研究发现,TM能够轻度唤起平滑肌条的收缩反应[9]。OKANO等的实验证实,TM可明显提高空腹胃泌素水平,并减少头期、胃期和肠期的胰多肽分泌[10]。胃泌素是在结构上与CCK相似的胃肠道激素,可引起胆囊的收缩作用。胰多肽则抑制胰酶的分泌;增加胆总管和Oddi括约肌的张力;减少血浆胃动素,使胆囊松弛,增加胆囊的储量。因此,TM对胃泌素和胰多肽的作用可能是其改善和恢复胆囊收缩功能的另一机制。
总之,尽管本研究可观察到TM对术后犬胆囊内压的作用明显强于生理盐水,但其确切的作用机制及其在人体的作用仍需进一步研究。
摘要：目的 研究马来酸曲美布汀(TM)对犬胆囊术后胆囊收缩功能的作用,并探讨其对保胆术后促进胆囊功能恢复、减少胆汁淤滞和预防胆石复发的临床应用价值。方法 14只犬随机分为实验组和对照组,每组各7只。开腹切开胆囊后再缝合胆囊切口,用穿刺针穿刺胆囊并与压力换能器连接。先经胃管对所有犬灌注生理盐水250 mL,记录胆囊内压变化;然后,于实验组灌注溶有TM 300 mg的生理盐水250 mL,对照组灌注牛奶250 mL,分别记录灌注TM和牛奶后胆囊内压的变化。结果 经胃管灌注TM和牛奶后胆囊内压的变化值分别为(2.093±0.153)mmHg和(2.730±0.169)mmHg,均显著高于同组灌注生理盐水后的变化值(P<0.05),而且后者较前者差异更为显著(P<0.05)。此外,灌注TM后胆囊内压达最小值的时间为(47.9±3.9)min,晚于灌注牛奶的(38.1±2.9)min(P<0.05)。讨论TM可能通过兴奋迷走神经、影响胃肠激素分泌等机制刺激胆囊收缩,提示TM对促进保胆取石术后患者胆囊收缩功能恢复可能有应用价值。
关键词：马来酸曲美布汀,胆囊收缩功能,术后
参考文献
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胆囊收缩素 篇4
关键词：抵抗素,心力衰竭,预后
心力衰竭是各种心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征, 具有高发病率和高死亡率的特点, 已经严重危害人们的健康和社会经济发展。研究认为炎症和胰岛素抵抗在心力衰竭的发生发展中起着重要作用[1]。抵抗素是一种新的脂肪细胞素, 属于富含半胱氨酸的分泌型蛋白质抵抗素样分子家族中的一员, 文献[2]报道其与冠心病、糖尿病等慢性炎症性疾病密切相关。最近的研究发现慢性心力衰竭患者血清抵抗素较健康人明显升高, 并与心功能分级相关, 提示了抵抗素可能参与了心力衰竭的发生发展[3,4]。但是血清抵抗素水平对心力衰竭的预后评估价值究竟如何, 目前的报道甚少。因此本研究拟探讨血清抵抗素在心力衰竭预后评估的价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年2月-2013年2月在本院收治的85例慢性收缩性心力衰竭患者, 所有患者均符合我国慢性心力衰竭指南 (2007版) 的诊断标准, 其中缺血性心脏病45例, 扩张型心肌病22例, 心脏瓣膜病5例, 高血压心脏病13例。所有研究对象均排除感染、肿瘤、严重肝肾疾病、急性心肌梗死后合并机械性并发症者、严重肝肾功能不全者等。其中男60例, 女25例, 平均 (53.2±11.8) 岁。
1.2 方法
入院时采血测定患者血清抵抗素水平、N末端B型钠尿肽 (NT-pro BNP) 及空腹血糖 (FBG) 、血红蛋白 (Hb) 、总胆固醇、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 等生化指标。详细记录各项临床资料, 包括年龄、性别、纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级、体重指数等。心脏彩色超声测定左室射血分数 (LVEF) 和左心室舒张末内径 (LVEDD) 等。随访1~2年, 记录患者发生心源性死亡, 即慢性心力衰竭恶化死亡或猝死;慢性心力衰竭恶化需再住院等主要心血管事件。
1.3 指标检测
1.3.1 抵抗素
抽取晨空腹时静脉血3 m L, 3000 r/min离心10 min, 取上清置于-70℃的超低温冰箱保存待测抵抗素。采用双抗体酶联免疫吸附 (ELISA) 法测定血清抵抗素水平。试剂盒由美国R&D公司提供, 操作严格按说明书。
1.3.2 NT-pro BNP
抽取患者肘静脉血, 立即送至本院急诊检验室通过酶联免疫吸附法测量N末端B型钠尿肽 (NT-pro BNP) 水平。试剂盒是由美国SIEMENS公司生产。
1.3.3 超声心动图
采用西门子彩色多普勒超声心动图测量患者左心室收缩末期内径 (LVESD) , 左心室舒张末期内径 (LVEDD) , 射血分数 (EF) 。上述结果均取3次测量均值。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 相关分析采用pearson相关分析。受试者工作曲线 (ROC) 分析血清抵抗素预测心血管事件的敏感性和特异性, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清抵抗素与心功能的相关性
Pearson相关分析结果显示慢性心力衰竭患者血清抵抗素水平与NT-pro BNP水平呈正相关 (r=0.562, P<0.05) ;与EF呈负相关 (r=-0.454, P<0.05) , 对比未发生心血管事件的患者, 发生心血管事件患者抵抗素水平和NT-pro BNP水平明显升高, 并且伴随EF的下降 (P<0.05) , 见表1。
2.2 血清抵抗素和心血管事件的发生情况
随访过程中, 有5例患者失访, 平均随访时间为 (16.3±6.7) 个月。有25例患者发生心血管事件, 7例患者发生心源性死亡, 18例患者因为心力衰竭恶化需要再住院治疗, 见表2。
2.3 血清抵抗素预测心血管事件发生的ROC曲线分析结果
ROC曲线分析结果显示血清抵抗素水平曲线下面积为0.79, P=0.0001, 说明抵抗素预测心力衰竭患者心血管事件有显著意义。抵抗素预测心血管事件的敏感性为89.7%和特异性为52.9%时, 临界预测值为15.3 ng/m L, 见图1。
3 讨论
抵抗素是一种新的脂肪细胞素, 属于富含半胱氨酸的分泌型蛋白质抵抗素样分子家族中的一员。文献[5]报道抵抗素参与了胰岛素抵抗的发生, 其机制主要与其作用于胰岛素受体以及胰岛素受体的底物, 促进细胞因子信号转导通路的激活和增加游离脂肪酸的含量有关。此外还有多项研究显示抵抗素可能参与了慢性炎症疾病的发病和调控, 譬如是2型糖尿病、冠心病和动脉粥样硬化等[6,7]。而目前的研究认为炎症和胰岛素抵抗都是心力衰竭的重要病生机制[1]。目前已有多项临床研究证实了抵抗素参与了心力衰竭。慢性心力衰竭患者血清抵抗素明显升高, 并且随着心功能的恶化抵抗素的水平升高更明显, 在他汀类药物的治疗后随着左室EF的改善, 患者的血清抵抗素水平明显下降。在本组资料中, 慢性心力衰竭患者血清抵抗素水平与NT-pro BNP水平呈正相关。与EF呈负相关, 这与既往的研究结果相一致, 血清抵抗素水平与心力衰竭患者的心功能相关[8,9]。据Kim等[10]报道, 抵抗素不仅在心脏中表达, 而且与促进心脏肥大相一致, 可能原理是抵抗素的过度表达通过降低心肌的收缩、舒张速度, 显著改变有损伤的胞质中的钙离子, 从而改变了心脏的收缩性, 导致抵抗素与左室EF呈负相关。
尽管血清抵抗素水平被证实与慢性心力衰竭有关, 但是它对慢性心力衰竭的预后评估是否具有价值, 目前相关的报道很少。本研究对慢性心力衰竭的患者进行了为期1~2年的随访, 发现对比未发生心血管事件的患者, 发生心血管时间患者抵抗素水平和NT-pro BNP水平明显升高, 并且伴随EF的下降 (P<0.05) 。笔者进一步采用ROC工作曲线分析了血清抵抗素水平对心力衰竭患者心血管事件发生的预测价值, 结果显示血清抵抗素水平曲线下面积为0.79, P=0.0001, 说明抵抗素预测心力衰竭患者心血管事件有显著意义。总的来说, 研究证实了血清抵抗素的检测可以作为慢性收缩性心力衰竭患者的危险分层指标之一。
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胆囊收缩素 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
52例产妇为本院2006年6月至2009年8月住院治疗患者, 均为阴道途径分娩过程中发生产后出血的产妇, 临床诊断为子宫收缩乏力性出血, 上述所有患者没有前列腺素应用禁忌证, 年龄为22~34 (平均25.4) 岁, 孕周38+3~40+4周。将上述产妇随机分为A组 (缩宫素组) 及B组 (米索前列醇+缩宫素组) , 2组产妇在以下 (如年龄、孕周、产次、分娩过程、新生儿体重以及产妇会阴的缝合时间等) 方面无明显差异, 具有可比性 (P>0.0 5) 。
1.2 用药方法
(1) A组 (缩宫素组) :待胎儿娩出后, 产妇静脉途径注射缩宫素20IU, (2) B组 (米索前列醇+缩宫素组) :待胎儿娩出后, 产妇直肠途径塞药 (米索前列醇) 600μg, 并经静脉途径注射缩宫素20IU。用药后助产士需要仔细观察2组患者各项指标 (血压、脉搏及呼吸等) 并作详细记录。
1.3 观察指标及方法
准确对2组产妇用药后2h内出血量进行测量并作详细记录, 测量出血量采用容积法或者称重法, 产妇用药以后立即铺一次性特制的灭菌纸浆垫, 纸浆垫重量为100g, 同时还需要放置一弯盘直接用于收集产妇至会阴部位流下的血液。用环璃量杯测量弯盘中贮留的血液, 而纸浆垫则在药物治疗后2h内进行称重, 最后所增加的重量, 按1.05g换算成1m L的血液量, 将此数值与量杯测量值相加即为药物治疗以后产妇2h内的总出血量。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计, 数据以均数±标准差 (±s) 表示χ2检验和t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组产妇药物治疗后2h出血量及治愈情况比较 (表1)
药物治疗后2组产妇采用同样护理方法进行护理, 其2h出血量进行比较, B组的出血量明显少于A组 (P<0.01) 。而且B组的治愈率为 (100%) 较A组 (76%) 明显升高, 差异有显著性意义 (P<0.01) 。
2.2 米索前列醇对2组产妇生命体征的影响
2组产妇应用米索前列醇药物治疗后30min测1次呼吸、脉搏和血压, 最后检测结果显示, B组用药前后呼吸、脉搏和血压与A组比较无明显差异 (P>0.05) 。
2.3 米索前列醇药物治疗的不良作用
27例直肠途径使用米索前列醇药物的产妇, 其中有2例产妇用药以后出现发热和轻微寒战等临床不适症状, 均在用药治疗后的10~60min出现, 症状持续时间为10~15min, 随后消失, 不需作任何临床治疗处理, 此外, 没有发现其他不良反应;A组未见任何不良反应。
3 讨论
随着围产医学水平的快速发展, 近几年来剖宫产手术已经成为临床中处理难产、病理妊娠以及一些妊娠危险合并症需要终止妊娠等特殊情况的主要方式。因为受到诸如社会、精神以及心理因素等各种各样的影响, 产妇选择进行剖宫产手术分娩的人数较以前明显出现增多的现象, 但是选择进行剖宫产手术生产的产妇产后出血的现象较阴道途径进行分娩多见, 其中尤其以子宫收缩乏力性出血为主要的产后出血原因。多年来临床上用来治疗子宫收缩乏力性出血的药物一直都是缩宫素和麦角新碱, 虽然临床上这些药物能取得一定的治疗效果, 但是仍有相当一部分的产妇产后出血的现象不能得到明显的缓解, 其原因可能是个体存在着差异性以及与缩宫素受体有着密切的关联。此外, 由于麦角新碱对高血压患者有明显的危害而被禁用, 临床上该药的应用因此受到极大的限制。
注:与A组比较, *P<0.01
缩宫素具有促进子宫体内钙离子的大量释放以及促进钙离子向棘细胞内进行流动的药理作用, 可以迅速使得产妇的子宫出现强直性收缩现象, 从而起到压迫产妇子宫肌层内血管进而起到快速止血的作用。但是由于缩宫素药物的半衰期比较短, 仅仅3~10min, 所以其促进子宫收缩的持续时间也相应的缩短, 仅仅0.5h。而且缩宫素存在着个体对药物的敏感差异性较大的缺点, 两者敏感性最大可相差8.8倍[3]。而米索前列醇是一种前列腺素E1的衍生物, 其能够在人体内转化成为具有生物活性的米索前列醇酸, 从而增加产妇子宫平滑肌的节律收缩等药理作用, 进而起到有效收缩子宫的功能[4]。该药物的最大作用特点是药物吸收比较充分, 药物作用起效比较快。通常用药5min后药物就可以发挥其药理作用, 口服30min后体内的血药浓度可以达到高峰值, 其半衰期为1~5h, 持续时间比较长, 可有效解决子宫收缩乏力性出血的问题, 对于子宫的收缩作用要明显强于缩宫素的药物作用。本研究组中米索前列醇给药方式为直肠途径, 此操作方式比较简单, 药物起效比较迅速, 从而避免了口服途径给药导致产妇出现不必要产生的胃肠道不良反应, 同时也可以避免阴道途径给药后药物被稀释或者冲出子宫体外等情况的发生。
米索前列醇和缩宫素联合治疗子宫收缩乏力性产后出血, 其作用机理在于利用外源性米索前列醇可以迅速的使产妇血液中的前列腺素水平得到大幅度的提高, 而在米索前列醇作用达到高峰以前, 缩宫素作用已经达到血药浓度的高峰值, 这样可以使得子宫始终处于持续而较强的收缩状态, 这样就能有效解决子宫收缩乏力性产后出血的问题, 阻止产妇出血现象的继续发生。其临床应用意义则在于:缩宫素可以促进子宫对前列腺素释放量的增加, 同样前列腺素也能够明显降低子宫对缩宫素的刺激阈水平, 并能引起脑垂体释放缩宫素。两者有着明显的协同药物效应作用[5]。缩宫素药物作用的时间较快而且持续时间短, 米索前列醇半衰期比较长, 而且作用的时间相对持久, 在药物的敏感性方面, 米索前列醇和缩宫素均存在着明显的个体差异性。所以可以利用两者的协同及互补等药物药理作用, 避免了大剂量对产妇的用药, 这样就能够达到既减少药物的应用剂量, 减少不良反应的发生, 又可以取得促进子宫有效收缩效果的治疗目的。
本研究组中应用米索前列醇联合缩宫素治疗子宫收缩乏力性产后出血, 与单纯应用缩宫素药物治疗比较, 子宫收缩乏力性产后出血产妇的出血量明显出现减少, 治疗效果显著, 是一种安全、有效而且比较廉价的治疗方法, 值得在临床中大力推广应用。
摘要：目的 观察米索前列醇联合缩宫素治疗子宫收缩乏力性产后出血的临床疗效。方法 52例子宫收缩乏力性出血产妇随机被分为2组。A组 (缩宫素组) :于胎儿娩出后静脉注射缩宫素20IU。B组 (米索前列醇+缩宫素组) :于胎儿娩出后静脉注射缩宫素20IU, 并直肠给予米索前列醇600μg。分别观察2组产妇产后2h出血情况、生命体征变化及药物治疗不良反应。结果 B组产妇产后2h出血量与A组相比明显减少, 差异有显著性意义 (P<0.01) , 且B组治愈率明显高于A组 (P<0.01) 。结论 米索前列醇联合缩宫素治疗子宫收缩乏力性产后出血效果良好, 副作用少, 值得临床推广。
关键词：米索前列醇,缩宫素,产后出血
参考文献
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胆囊收缩素 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年5月~2013年5月于我院妇产科就诊的剖宫产产妇为研究对象。病例入选标准:临床诊断明确;临床资料完整可查;无心、肝、肾等重要器官的并发症;无药物过敏史;无巨大儿、瘢痕子宫、妊高症、胎盘早剥等特殊情况;知情同意, 自愿参加本次研究。
1.2 研究方法
按治疗方法的不同, 分为缩宫素组和益母草复合缩宫素联合治疗组。观察并比较两组患者术中、术后2h术后24h内的总出血量, 以及患者的持续宫缩时间、宫底下降速度、恶露持续时间以及住院天数。
1.2.1 治疗方法[1]
两组患者均在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产。缩宫素组在胎儿取出后, 于宫体注射缩宫素 (深圳翰宇药业股份有限公司, 国药准字Z51021448, 5U/支) 20U, 并加用缩宫素20U静脉滴注, 产后给予缩宫素20U/d, 静脉连续滴注3d;益母草和缩宫素联合用药组在胎儿取出后, 于子宫切口肌肉处注射益母草注射液 (成都第一药物研究所有限公司, 国药准字Z51021448, 20mg/支) 40mg, 并加用缩宫素20U静脉滴注, 产后每日给予益母草注射液20mg肌注, 并给予缩宫素20U, 静脉连续滴注3d。
1.2.2 观察指标
(1) 产后出血情况:包括产后出血发生率、术中、术后2h和术后24h内总出血量; (2) 其它临床指标:包括持续宫缩时间、宫底下降速度、恶露持续时间和住院天数。
1.3 统计学方法
采用Epidata 3.02完成数录入, 采用SPSS13.0计算均数、标准差、百分比和率, 并进行t检验和卡方检验。
2 结果
2.1 病例的一般情况
共有76例患者进入到本次研究, 其中缩宫素组37例, 联合用药组39例。联合用药组患者的年龄29.85±6.23岁, 孕次1.88±0.73次, 孕周38.21±0.39w。缩宫素组在一般情况上与联合用药组无统计学差异 (P>0.05) , 提示两组患者资料均衡可比。P<0.05差异有统计学意义。
2.2 产后出血情况
联合治疗组患者产后出血发生率、术后2h出血量和术后24h内总出血量均少于缩宫素组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.3 其它临床指标
联合用药组患者持续宫缩时间和宫底下降速度均大于缩宫素组, 恶露持续时间小于缩宫素组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
产后出血是指胎儿娩出后24h出血量超过500ml者, 是产妇分娩期严重的并发症, 目前为孕产妇的四大死因之一[2]。目前临床中观察到的产后出血原因, 仍以宫缩乏力性出血为主, 所占比例高达2/3[3], 发生率约为50%~75%[4]。
目前缩宫素是临床中防治产后出血的主要用药, 也有将氨丁三醇用于此类病例的报道。氨丁三醇止血效果明显, 起效快, 但价格较为昂贵。益母草是中医最常用的缩宫止血药物, 有活血化瘀、加快子宫内膜修复、去瘀生新的效果。本文结果显示, 益母草复合缩宫素在治疗子宫收缩乏力性产后出血中, 效果肯定, 安全有效, 或可成为防治该类疾病的首选疗法。
摘要：选择2011年5月2013年5月于我院妇产科就诊的剖宫产产妇为研究对象, 按治疗方法的不同, 分为缩宫素组和益母草复合缩宫素联合治疗组。观察并比较两组患者术中、术后2h和术后24h内的总出血量, 以及患者的持续宫缩时间、宫底下降速度、恶露持续时间以及住院天数。联合治疗组患者产后出血发生率、术后2h出血量和术后24h内总出血量均少于缩宫素组, 持续宫缩时间和宫底下降速度均大于缩宫素组, 恶露持续时间小于缩宫素组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。益母草复合缩宫素在防治子宫收缩乏力性产后出血中效果肯定, 值得在临床上进一步推广。
关键词：益母草,缩宫素,复合,子宫收缩乏力,产后出血
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胆囊收缩素 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
将134例子宫收缩乏力性产后出血产妇随机分成观察组和对照组。观察组68例, 其中经产妇为41例, 初产妇27例;剖宫产39例, 自然分娩29例。对照组66例, 其中经产妇42例, 初产妇24例;剖宫产40例, 自然分娩26例。两组产妇一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。产妇均确诊为子宫收缩乏力性产后出血, 均是在胎儿分娩出2h内出血量≥400ml或者是24h内出血量≥500ml, 且排除胎盘残留、产道损伤或是凝血功能异常的可能。
1.2 治疗方法
对照组产妇使用20~40U缩宫素加入500ml5%葡萄糖溶液中静脉滴注。观察组产妇在此基础上加用米索前列醇治疗, 方法为:产妇取截石位, 消毒其阴部, 医生佩戴无菌手套为产妇置入0.2~0.4g米索前列醇于阴道内后穹窿处, 按压20s左右。
1.3 疗效判定标准
(1) 子宫收缩能力方面: (1) 良好:触诊产妇的子宫体为坚硬球状, 在产后降到产妇的脐处或是脐以下2指以内; (2) 差:产妇产后的子宫触摸绵软或者是轮廓不明, 亦或是子宫体在得到按摩时变硬, 结束后又会变软。有效率=良好率。 (2) 止血方面:出血量的计算使用容积法和称重法。容积法:产妇分娩出胎儿且羊水流尽之后, 使用器皿置于产妇臀下收集血液, 测量其容积;称重法:使用敷料吸取血液, 首先称量空白敷料的重量, 然后将敷料吸取血液后的重量减去空白敷料的重量得到失血重量 (1.05g相当于1ml血液) 。 (1) 显效:产妇在用药0.5h后, 出血量低于50ml; (2) 有效:产妇在用药1h后, 出血量低于100ml; (3) 无效:产妇在用药1.5h后, 出血量超过300ml。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
使用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组产妇治疗后子宫收缩能力比较
治疗后, 68例观察组产妇中64例良好, 4例差, 有效率为94.1%;66例对照组产妇中55例良好, 11例差, 有效率为83.3%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组产妇止血效果比较
治疗后, 观察组产妇中42例显效, 23例有效, 3例无效, 总有效率为95.6%;对照组产妇中34例显效, 21例有效, 11例无效, 总有效率为83.3%;两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
产后出血导致的死亡在我国产妇死亡中占居首位, 其中子宫收缩乏力为主要影响因素, 因此, 对于子宫收缩乏力性产后出血的治疗就显得尤为重要。对于产后子宫收缩乏力的防治主要是采用缩宫素, 但是由于其敏感性对于不同的个体差异较大, 使得其应用受到限制[4]。米索前列醇是由前列腺素E1经过两次结构改造得到的衍生物, 效果是前列腺素E1的35倍, 并且不具有前列腺素E1的作用时间短以及不良反应多等缺点[5]。米索前列醇能够改变子宫肌细胞膜上的离子通道, 提高游离钙含量, 增加子宫内压力, 最终引起子宫收缩[6]。米索前列醇具有作用强、个体差异小、吸收快、t1/2长等优点, 能够有效解决子宫收缩乏力性产后出血的问题。此外, 米索前列醇还具有简单易用、安全、经济等特点, 具有重要的临床价值[7]。本研究中, 观察组产妇治疗后的效果明显优于对照组产妇, 表明米索前列醇与缩宫素联合使用对子宫收缩乏力性产后出血的治疗效果确切。
对于产后出血问题最有效的方法还是及时有效的预防。医护人员除进行产前检查以及产时监测以外, 还要注意密切观察, 对会引起出血的因素及时发现及时处理;护理人员应当严格掌握急救方法以及设备的使用, 便于进行及时抢救。此外, 产后出血通常会与产妇的心理因素以及社会因素等相关, 这就需要了解产妇的全面情况, 从而能够进行针对性的宣传教育辅导, 尽量减少危险情况的发生。
综上所述, 米索前列醇与缩宫素联合使用对于子宫收缩乏力性产后出血产妇进行治疗的临床效果确切, 同时不良反应较少, 值得进行推广使用。但是, 对于产后出血还是应以预防为主, 医护人员应努力了解产妇的生理、社会以及心理需求等, 尽量满足其合理要求, 努力减少产后出血情况的发生。
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