收缩期高血压

收缩期高血压（精选十篇）

收缩期高血压 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

本组50例60岁以上老年单纯性收缩期高血压患者, 其中男29例, 女21例;年龄60～84岁;本组有明确高血压病史者43例;病史最短6个月, 最长23年, >10年者38例。

1.2 分析依据

本组病例血压测量方法, 因老年人血压较不稳定易受情绪体位活动的影响, 且24h血压变化大, 受检者宜取不同体位反复测量血压, 测量前须安静5min以上, 测量右上臂血压3次, 取后2次所测平均值, 收缩压 (SBP) ≥140mmHg, 舒张压 (DBP) <90mmHg为单纯收缩期高血压, 结合主要临床表现及心脑肾受累程度, 参照治疗期间的心电图、X线胸片、心脏彩超、CT等资料。

1.3 合并症及伴发症

本组有并发症33例, 其中高血压心脏病14例, 冠心病8例, 心力衰竭2例, 心律失常3例, 脑出血1例, 脑梗死5例;有伴发病32例, 其中慢性支气管炎5例, 肺气肿、肺心病3例, 糖尿病9例, 高脂血症15例。

1.4 治疗与转归

本组患者采用抗高血压常规治疗, 以限钠、降体重为基础, 针对高血压不同级别及危险层次, 选用不同降压药。经2～4周治疗, 46例血压不同程度下降, 血压控制在130～139/85～89mmHg之间, 未达基本正常者3例, 死亡1例, 均为脑出血。

2 讨论

2.1 老年高血压的特点

根据大量文献记载与本组观察结果显示老年单纯性收缩期高血压的特点： (1) 季节性波动较大, 一般表现夏季低, 冬季高。发病率高, 危害性大[1]。 (2) 血压波动大, 主要是体位性血压波动较明显, 如卧位高, 坐位低;睡眠时低, 睡醒时高;排大小便时高。其原因可能与老年人植物神经对体位变换的调节失常有关, 但也有人认为是因老年人压力感受器调节血压的敏感性减退所致。 (3) 易产生体位性低血压 (尤其在降压治疗和加用利尿剂时) , 恢复慢。 (4) 合并症和并发症多, 同时存在多种心脑血管病危险因子机会大[2]。 (5) 并发脑卒中多。 (6) ISH伴脉压增大为特征[3]。

2.2 老年单纯性收缩期高血压的治疗

非药物治疗：是指改变生活方式, 消除高血压及其他心血管病的危险因素, 适当的运动, 非药物措施作为基本的保健措施能够提高降压药的疗效, 减少合并症的发生[4]。对轻、中度高血压老年人, 在开始药物治疗之前, 一般仍主张采用非药物治疗观察3～6个月。

药物治疗治疗原则： (1) 有效降压, 且全面兼顾心、脑、肾及血管保护等问题。 (2) 起始量要小, 降压速度要慢。避免影响生命器官的血流灌注而产生不良后果。 (3) 老年人易健忘, 选择药物品种不宜过多, 用药宜少而精。

降压药物的选择:选用降压药物治疗时, 选用药物应从小剂量开始, 不要急剧降压, 应在医生 (最好是专科医生) 指导下根据血压监测情况, 及时调整用药及剂量。根据病人的具体情况个体化选择用药[5]。

另外, 必须指出, 老年人容易出现忧郁。因此, 对作用于中枢神经系统的药物, 如利血平、甲基多巴、胍乙啶、可乐定等, 尽量避免使用, 以免出现大脑抑制、精神忧郁。常用的复方降压制剂, 如复方降压片、珍菊降压片中含有不同剂量的利血平或可乐定等。因此, 有条件的, 尽量少用或不用上述药物。

摘要：目的分析老年单纯性收缩期高血压的临床特点与治疗。方法对我院2007年10月至2009年10月间收治的50例老年单纯性收缩期高血压进行分析。结果老年单纯性收缩期高血压潜伏期长, 不易引起患者早期注意, 一旦发病血压波动大, 症状少, 并发症多。结论由于老年单纯性收缩期高血压具有诸多特点, 临床上应予以重视, 认真的诊断, 积极的治疗, 选择合适的降压药物, 以小剂量、口服为宜, 并针对并发症采取综合治疗, 方能取得满意的临床效果。

关键词：老年,单纯性收缩期高血压,治疗

参考文献

[1]刘同宝.单纯收缩期高血压[J].山东医药, 2008, 29:67.

[2]李兆群, 张芳.老年单纯收缩期高血压40例临床分析[J].临床和实验医学杂志, 2007, 6 (6) :77～78.

[3]牟建军, 陈张虎, 刘卫民, 等.老年单纯收缩期高血压患者24h平均脉压与心功能的关系[J].中华老年医学杂志, 2003, 22 (2) :102～105.

[4]严宗震, 李平途.脉压对老年单纯收缩期高血压患者的心功能影响[J].2007年全国内科急危重病医学 (兰州) 学术研讨会, 2007.

收缩期高血压 篇2

日常方法

1、冰敷--把冰过的化妆水用化妆棉沾湿，敷在脸上或毛孔粗大的地方，可以起到不错的收敛效果。

2、毛巾冷敷--把干净的专用小毛巾放在冰箱里，洗完

脸后，把冰毛巾轻敷在脸上几秒钟。

3、用水果敷脸--西瓜皮、柠檬皮等都可以用来敷脸，它们有很好的收敛柔软毛细孔、抑制油脂分泌及美白等多重功效。

4、柠檬汁洗脸--油性肌肤的人可以在洗脸时，在清水中滴入几滴柠檬汁，除了可收敛毛孔外，也能减少粉刺和面疱的产生。(但注意浓度不可太浓，且不可将柠檬汁直接涂抹在脸上)

5、化妆棉+化妆水--事先准备1小瓶无油化妆水再装上化妆棉，一小时后，以化妆棉喷上化妆水轻拭出油的部位，对于毛孔粗大的你来说是清爽又有效的。

6、鸡蛋橄榄油紧肤--将一个鸡蛋打散，加入半个柠檬汁及一点点粗盐，充分搅拌均匀后，将橄榄油加入鸡蛋汁里，使二者混合均匀。平日可将此面膜储存在冰箱里，一周做1-2次就可以让肌肤紧实，改善毛孔粗大，促进皮肤的光滑细致。

7、栗皮紧肤--取栗子的内果皮，捣成末状，与蜂蜜均匀搅拌，涂于面部，能使脸部光洁、富有弹性。

有效收缩毛孔的小窍门

1.将香蕉压烂，然后混合牛奶，涂抹在脸上，二十分钟以后清洗干净，皮肤会变得细腻光滑。

2.把姜黄粉末和牛奶混合在一起，搅拌均匀涂抹在脸上，能够减少脸上的汗毛和晒斑。

3.将鸡蛋的蛋清过滤出来，然后与蜂蜜搅拌在一起，搅拌均匀后涂抹在脸上，可细腻肌肤并减少皱纹。

4.麦片和乳酪西红柿汁搅拌均匀，涂抹在脸上，等待二十分钟以后用温水清洗，可细腻肌肤并美白。

5.黄瓜榨汁是很棒的爽肤水，把黄瓜汁均匀涂抹在脸上能够起到收缩毛孔的作用，十五分钟以后清水洗净即可。

6.把生土豆片贴在脸上也能细腻毛孔，还能减轻雀斑的颜色和疤痕。

7.黄粉和酸橙汁也能帮助细腻肌肤，而酸橙汁是天然的漂白剂，美白轻而易举。

8.用冰块摩擦肌肤可以达到收缩毛孔的效果。

9.桔类的水果汁是对付毛孔的最好选择。

10.蜂蜜也能让皮肤变得细腻光泽，并能减少皱纹的产生。

解决毛孔粗大的生活小窍门

1、泥状洁面产品

平常洁面时最好使用泥状洁面产品，并以花圈打磨的方式轻柔按摩脸部。因为泥状清洁产品可以深入到毛孔中，将毛孔里的脏东西彻底洗净，达到深度清洁的效果。深度清洁是预防毛孔粗大的第一步。

2、白醋+甘油

白醋和甘油具有收缩毛孔、抗菌消炎、滋润肌肤的效果。将白醋与甘油以5:1的比例混合，搅拌均匀后作为爽肤水或用面膜纸做成面膜用都行，坚持每天敷2~5分钟，大概一周就能见效。此方比较适合干性肌肤，油性肌肤和混合型肌肤可以试一下，如果感觉油腻可以另寻他法。

3、冷热水交替

用泥状洁面产品按摩脸部1-2分钟后以温水洗净，然后再用冷水收缩毛孔。温水洗脸可以更好的将洁面产品的残留部分清洗干净，之后用冷水洗脸可以达到冷热交替、收缩毛孔的作用。

4、果皮敷面

果皮的选择性很多，像西瓜、黄瓜、柠檬等果皮都有很好的收敛、柔软毛孔的作用，且能抑制油脂分泌，同时还能滋润美白肌肤。但如果是光解水果则必须在晚上敷面，不可白天使用。

像西瓜、黄瓜、柠檬等果皮都有很好的收敛、柔软毛孔的作用

5、促进胶原蛋白增长

胶原蛋白是让肌肤饱满、防止松弛的保证;而维他命A可以促进胶原蛋白的增长，让肌肤紧致不松弛，每个细胞都“蓬”起来，毛孔自然无影无踪。因此，如果条件允许，可以选择维他命A保养品，刺进胶原蛋白增长，收缩毛孔。

6、珍珠粉+牛奶

将适量珍珠粉和脱脂牛奶调成粘稠的糊状，均匀涂抹于面部，约15分钟后洗净。每周坚持1~2次，有很好的保湿滋润和收敛毛孔的功效。干性皮肤的MM可添加适量蜂蜜。

7、毛孔修饰霜

收缩毛孔不是一朝一夕就能见效的事情，在彻底根治毛孔问题之前，为了让自己每天都美美的，还需要借助妆容的帮助。因此，每天化妆时，可以在底妆前使用硅灵成分毛孔修饰霜，这样可以令妆容持久，减少油腻感。

8、柠檬汁洗脸

油性肌肤的人可以在洗脸时，在清水中滴入几滴柠檬汁，除了可收敛毛孔外，也能减少粉刺和面疱的产生(但注意不可太浓，更不能将柠檬汁直接涂抹在脸上)。

单纯收缩期高血压怎样服药　等 篇3

《老友》专家门诊：

我四年前由于高血压引发冠心病，几年来虽长期服罗布麻、尼群利平片、寿比山、北京降压0号等药，但血压至今未见好转，尤其是血压差很大。请问：我应怎样服药？

修水县·熊××

熊××同志：

你四年前发现患有高血压冠心病，一直坚持服过多种降血压的药物（如复方罗布麻、寿比山、尼群地平、北京降压0号片等）但血压仍不稳（180~190/50~60mmHg），脉压差较大。这种情况应由医师检查、听诊心脏主动脉区有否舒张期杂音，同时应做个心脏彩色超声检查，若排除了主动脉瓣关闭不全，则可确诊为老年单纯收缩期高血压病。其发病原因和老年人动脉硬化密切相关。《老友》杂志曾于2005年第11期第52页专文说到这一问题，可以参阅。

对单纯收缩期高血压的治疗用药原则，《老友》也曾于2006年第9期第56页第10条中谈过，也可参阅。根据你的具体情况看来需要联合用药，可在现服治疗药物基础上，加服β-受体阻滞剂，如倍他乐克或将寿比山换小剂量双氢克尿塞内服。请与当地医师联络配合，并密切观察其疗效情况。

主任医师、教授 罗发瑞

三叉神经痛怎样治疗

《老友》专家门诊：

我老伴左侧面部从上牙床大牙齿处至左侧太阳穴一线痛时像针扎一样，疼痛难当。服用卡玛西平与苯妥英钠，病情有所减轻，但有时还有跳动，同时从鼻梁左侧至右太阳穴一线放射。请问：怎样治疗？

匡××

匡××同志：

你爱人在左颜面部（在左上齿槽至左太阳穴）有发作性、短暂性针扎样剧痛。服卡马西平有效，故可诊断为：左三叉神经痛（第Ⅰ、Ⅱ支）。根据来信中所提供的资料，提示左三叉神经痛很可能是受其后上方一硬化的血管接触刺激所致。这种三叉神经痛就是“继发性三叉神经痛”。至于治疗，既然三叉神经痛找到了病因，那就只有清除病因方能痊愈。故我认为应请脑外科医师看看，可否行手术治疗。若不可行手术治疗，那就只能用药物对症治疗，但难以根治。药物可应用：卡马西平、镇静药物，若效果不好，可应用妥泰治疗。

教授、主任医师 刘柱仁

耳鸣、脑鸣怎样调治

《老友》专家门诊：

我曾右耳患突发性耳聋，经治疗已恢复一定听力。现在是左耳有轻微耳鸣，并伴有脑鸣，感觉脑子里总在嗡嗡叫。请问：应怎样诊治？

新余市·杨××

杨××同志：

来信提到你过去患过“突发性耳聋”，经治疗已恢复一定听力。不久前又出现“耳鸣”、“脑鸣”。所谓“耳鸣”，是在无外界声音刺激时，患者却主观听到持续性声响。它是听觉感受器或听觉传导径路的病理性刺激所致。高音调耳鸣提示听觉感受器病变，低音调提示听觉传导径路的病变，耳鸣患者多合并听力减退。你的耳鸣是嗡嗡声，音调低，而非蝉鸣声、尖叫声（高音调），那就要考虑是听觉传导径路的问题。

为此，建议你去做一个“脑干听觉诱发电位”检查及耳鼻喉科看看，以确定病变的部位，是在听觉传导径路的哪个部位（内耳Couti氏听器、螺旋神经节、耳蜗神经、桥小角、脑干、丘脑内侧膝状体、内囊、听放射或颞横回)，然后结合病史、体检及有关其它辅助检查，作出病因诊断，再针对病因进行治疗。

你年龄偏大，有高血病，椎基底动脉供血不足所致耳鸣是有可能的，故你服用改善脑血循环的药物是合理的。另外“脑鸣”一般多是“大脑功能障碍”，故对大脑功能障碍作对症治疗，也是应该采纳的措施。

教授、主任医师 刘柱仁

白内障和黄斑病变怎样治疗

《老友》专家门诊：

我患有白内障和黄斑病变，视物模糊、眼涩，现在一米以外的物件都看不太清楚了。请问：应怎样进行治疗和保养？

全南县·李××

李××同志：

你患有“白内障”和“黄斑病变”，目前一米开外的东西都看不太清楚了，问及该如何治疗和保养。现就你来信所述，做个简要的分析。如你的白内障不严重，可点用一些延缓白内障发展的眼药水，如益视安、卡林U、白内停等。若白内障较严重，医生检查连眼底都难以窥及，则必须先行白内障手术。至于你在信中谈及同时患有“黄斑病变”一事，我建议你应上有条件的医院进行眼底荧光血管造影，以确定是一般的“黄斑病变”还是“黄斑变性”。如是前者，可用血管扩张剂及神经营养剂治疗；在病情稳定的情况下，还可肌肉注射安妥碘注射液。假若造影确定是“黄斑变性”，那治疗就较棘手，一般可点用施图伦眼药水，口服维生素E胶囊等，但疗效较差。关于是否能用激光治疗和手术治疗，要根据造影结果和OCT检查才能决定。在保养方面，主要是要注意用眼卫生，尽量少用眼，不要熬夜，要注意劳逸结合。

主任医师、教授 罗兴中

青光眼怎样防治

《老友》专家门诊：

去年我左眼诊断为青光眼，点眼药水噻吗新安、阿法根，眼压还是不下降，后来静脉滴注甘露醇并做了手术，手术后左眼还是感到胀。现在觉得视野缩也小了许多，担心失明。请问：应怎样治疗？

宜黄县·陈××

陈××同志：

从信中知你患有“青光眼”，已在当地医院行了双眼青光眼减压术，但目前左眼眼压仍然较高，你担心左眼失明。在此，我简要回复如下：青光眼目前是我国最常见的致盲眼病之一。但是，只要采取积极的措施，青光眼还是可以防治的。对于你左眼目前眼压仍偏高，我建议你改用派立明眼药水点眼，每日2次。如有条件，还可每晚睡前点一次拉坦前列素滴眼液。至于你当前点用的噻吗新安眼药水及阿法根眼药水，只要选择其中一种就可以了。若采用这些治疗措施能控制眼压，则应坚持用这些措施治疗，并定期检查视力、眼压、视野。当然，如果采取这些治疗方法，眼压仍然得不到控制，视力还在继续下降，视野还在继续缩小，则应酌情再次进行手术。

主任医师、教授 罗兴中

告 白

《老友》专家门诊开办以来，深受读者欢迎和关注，求诊问药的来信来电与日俱增。对读者的这种信赖和支持，我们表示衷心感谢！在此，我们也要建议读者，来信寻医求诊，一是必须一信一病，写明病情、症状，切忌不分主次包罗百病；二是要熟知门诊专家的所属科别，不属于我们现有专家所擅长诊治的病症，请不要来信乱投医；三是不属于中老年多发的常见的疾病，特别是一些青少年和儿童疾病，请不要向我们投医求诊，以免延误诊察治疗。对上述各点，请读者明了和谅解。

老年人单纯收缩期高血压的护理 篇4

1 单纯收缩期高血压的观察

老年人单纯收缩期高血压是指老年人双上臂收缩压>160 mm Hg舒张压<95 mm Hg、年龄≥60岁者[1]患者波动幅度之大, 可出现夜间血压显著下降。有的老年入易出现饭后低血压即在饭后30～90 min随着血液向腹腔脏器分布量的增加, 患者出现眩晕和颤抖不稳感。目前已有大量资料和临床实践证明, 老年人单纯收缩期高血压不仅对心、脑、肾等重要脏器和血管引起损害, 而且是脑血管和心血管的易患因素, 是老年人致残和死亡率较高的常见病, 如何护理好老年入单纯收缩期高血压患者, 对减少老年人致残率、死亡率和延长老年人的寿命及生活质量都起着重要作用。正确测量血压为诊断和治疗提供依据。

1.1 老年人单纯收缩期高血压的特点是一日内血压波动范围比较大易受患者情绪、环境、活动、睡眠、饮食等影响。因此, 护理人员在测量血压时不要机械地固定时间测量要在一目内的不同时间、不同环境进行多次测量。以此了解上述因素对血压影响的程度及血压升高的规律, 为医生诊断和治疗提供依据。

1.2 掌握准确测量血压的方法测量血压时要注意患者心率变化, 对心率缓慢的老年人在测量时一定要将压力升至250 mm Hg以上, 然后缓慢放气, 并认真听诊, 尽量避免“听诊间隙”的发生, 使测得的血压更准确。

1.3 观察体位改变时对血压的影响老年人因血压调节功能降低, 血压易受体位改变的影响, 因此, 在测量血压时, 正确的袖带缚扎方法和位置是非常重要的, 护理人员接待每一位新入院的患者都要测量卧位、坐位、立位等不同体位和姿势对血压的影响, 特别注意的是让患者在安静的房间里先静坐几分钟, 对初次就诊者应测量左右两侧上臂的血压。

2 服用降压药的护理观察

老年人单纯收缩期高血压同样需要药物治疗, 但老年人由于各脏器, 特别是肾脏的衰老对药物的排泄功能降低, 在治疗用药中要注意观察的几个重要问题。

2.1 首先选用作用缓和的降压药, 从小剂量开始, 根据血压情况, 逐渐增加用量, 并以最小有效量维持, 同时使不良反应减少至最低程度。

2.2 老年人单纯收缩期高血压降低幅度不宜超过原有高血压的25%, 以免血压下降幅度过大而引起心、脑、肾等重要脏器供血不足, 尤其在降压治疗期间, 每曰应测量血压数次, 以观察血压的日间变化, 应特别注意观察夜间血压, 防止夜间血压降得过低。

2.3 根据立位血压的高低调节药物用量, 老年人在服降压药治疗中易产生体位性低血压, 要定时测量直立位血压, 并根据立位血压的高低调节降压药物的用量。

2.4 医护和患者之间的沟通是高血压治疗成功不可缺少的手段之一。应告知患者一些有帮助的信息, 包括血压、高血压危险性、预后、以及治疗可带来的益处和治疗所产生的副作用, 如:用利尿剂时有无低钾症状, 钙拮抗剂时有无面红、头胀、心悸以及体位性低血压等。因此, 老年人单纯收缩期高血压患者在采用药物降压时, 必须做到徐缓、温和、适度、降压不可过低、过快。

3 生活方式指导及护理

高血压为典型的生活方式病之一。因此, 对日常不良生活方式进行改良是非常重要的, 然而, 老年患者长时间形成的生活习惯被急剧地修正, 要求其节制, 自然比较困难, 老年患者顺应性低下, 适应能力减弱, 应注意避免急剧的生活条件的变化。

3.1 减轻体重

肥胖是促发老年高血压的最重要因素, 在体重超过正常值l0%的高血压患者中, 体重减5 kg就能降低血压, 而且有助于控制伴随的危险因素。

3.2 控制饮食

应低盐低脂饮食, 每日给含盐5.8 g为宜, 控制进食量和食物中脂肪酸和胆固醇的含量, 如:蛋黄、动物的内脏等, 与此同时亦应注意保证患者必须营养素的供给, 特别是蛋白质、B族维生索和维生素C, 多吃水果、蔬菜等含钾、镁高的食物。同时饮食中应保持一定量的纤维素。

3.3 充足睡眠和适当休息生活有规律, 保证充足睡眠, 每天8

h, 中午午睡1 h。一般认为, 休息和睡眠也可使血压下降。

3.4 做好心理护理和适应环境压力

收缩期高血压 篇5

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.050

近年来，随着我国人口老龄化的加剧，高血压病患病率在我国呈上升趋势，人数已逾1亿，老年人高血压的发患者数占60%～70%，其中单纯收缩期高血压在原发性高血压中占很大比例。加强老年单纯收缩期高血压病的防治具有重要意义。2010年7月～2011年7月收治高血压患者146例，其中＞60岁单纯收缩期高血压的患者56例(41.2%)，現对其临床资料进行分析回顾并探讨，总结报告如下。

资料与方法

一般资料：56例患者中，男38例，女18例，男女之比为2.1:1，年龄60～82岁，平均69岁，其中60～65岁18例，66～70岁15例，71～75岁13例，＞75岁10例；病程初诊到28年，平均6.8年，其中初诊者18例(32.1%)，病程1个月～5年8例，6～9年11例，10～14年10例，15年以上9例。

临床特点：本组患者均＞60岁，且均为老年单纯收缩期高血压，其中无高血压病史出现并发症首次就诊者18例(32.1%)，有高血压病史无并发症就诊者12例(21.5%)，有高血压病史以并发症就诊者26例(46.4%)，并发症中脑血管病为首位，其次心脏病、肾脏病等。

方法：入院后根据患者情况给予相关检查，并进行评估，分别采取降压、防治并发症等综合治疗措施。

结果

血压平稳，无其他不适，达临床治愈者40例，并发症恢复不佳、生活不能完全恢复自理者15例，死亡1例。

讨论

早期发现：本组56例患者中有很大一部分无明显高血压病史而是出现并发症时才就诊，占32.1%，这就给早期预防并发症带来困难。这部分患者没有进行定期健康查体或有轻微症状未引起注意，未测过血压；或者测过血压，血压高也没有在意，没有进行有效治疗。如果门诊就诊时常规测血压，或者定期查体，并对患者进行健康教育，及早发现和及时治疗，就可减少或避免并发症的发生和发展。

及时确诊：高血压患者就诊时进行详细问病史、家族史、工作性质、饮食居住情况并进行细致的体格检查，测不同部位及不同时间的血压以确定诊断。并注意排除内分泌紊乱、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤和各种其他原因引起的继发性高血压，要进行血尿常规、血脂、心电图、心脏X线等检查以进行综合评估并确定治疗方案。

药物治疗：老年单纯收缩期高血压多是大动脉弹性减低，顺应性下降，引起收缩期射血时血管扩张降低，出现收缩压增高。药物应首选利尿剂或CCB(钙通道阻滞剂)，利尿剂可使血浆总量减少，减少外周阻力，为一线降压药。CCB可减少外周阻力，改善血管顺应性，而且对血糖血脂无影响，对老年单纯收缩期高血压尤其适合。伴心力衰竭及肾病者宜用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或ARB(血管紧张素Ⅱ受体抑制剂)，对伴心肌梗死者可用β受体阻滞剂及ACEI。ACEI与CCB合用可增加疗效，并减少各自的不良反应，是一理想的组合。原则是药物从小剂量开始，联合用药，选用长效制剂以利于平稳降压。中枢性降压药最好不用，肾上腺能阻滞剂最好不用，易引起体位性低血压。

并发症的治疗：并发心血管疾病者，应首选β受体阻滞剂和长效钙结抗剂；对伴心肌梗死者可用β受体阻滞剂及ACEI，预防心室重构。并发脑血管病者，可选用ARB、长效钙结抗剂、ACEI或利尿剂。并发心力衰竭时应选用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。并发糖尿病时用ACEI或ARB、长效钙结抗剂和小剂量利尿剂较理想，血压应控制在＜120/80mmHg。用药时要注意从小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合用药。总之，根据病情进行个体化治疗，以期达到理想效果，减少致残率，降低死亡率。

锻炼与恢复：患者已经出现并发症并治疗恢复欠佳者，除了要严格控制血压达标外，还要进行综合治疗，在药物治疗的基础上，在恢复期进行功能锻炼是关键，应嘱患者坚持长期锻炼，以促进康复。

收缩期高血压 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料81 例老年收缩期高血压患者中男49 例, 女32 例, 年龄60 岁~89 岁, 平均年龄 (72.33±2.14) 岁;病程6 个月~23 年, 平均 (8.91±1.08) 年;临床分级:Ⅰ级20 例、Ⅱ级39 例、Ⅲ级22 例。

1.2 方法

1.2.1 研究方法对81 例老年收缩期高血压患者的临床资料进行回顾性分析, 内容包括诊断标准、临床表现、治疗方法、临床疗效等, 分析方法为查阅本次就诊相关病历资料、询问当事接诊医护人员、咨询患者本人及家属等。

1.2.2 诊断标准根据血压测量结果结合世界卫生组织 (world health organization, WHO) 相关诊断标准判断患者实际病情: (1) 3 次非同日测量舒张压均≤90 mm Hg。 (2) 3 次非同日测量收缩压均≥140 mm Hg。 (3) 排除因甲状腺功能亢进、主动脉瘘、主动脉瓣关闭不全、重度贫血、动脉导管未闭等因素所致收缩压上升情况。

1.2.3 治疗措施常规治疗措施包括戒烟戒酒、限制钠盐及脂肪摄入量、适当运动、充足休息等。根据老年收缩期高血压病患者实际情况确定临床正确给药方案, 常用药物包括利尿剂、钙离子拮抗剂、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 等, 可联合使用也可单一应用。初始阶段应以小剂量给药治疗, 并可根据患者血压变化情况逐渐调整给药剂量。

1.3 统计学方法计量资料以±s表示, 采用u检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现81 例老年收缩期高血压病患者均以收缩压上升为主要临床表现, 发生率为100.00% (81 例) , 其中54 例发生相关并发症 (并发症发生率66.67%) 、64 例存在合并症 (合并症发生率79.01%) 。见表1。

2.2 治疗效果81 例老年收缩期高血压病患者经临床对症治疗前后舒张压并无显著变化, 对比差异无统计学意义 (P>0.05) ;但收缩压较治疗前显著下降, 对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

研究表明, 高血压是临床常见的慢性终身性疾病, 收缩期高血压患者均具有正常的舒张压, 但其收缩压测量结果则显著高于140 mm Hg的安全值。有研究显示, 目前主要采用药物治疗老年收缩期高血压疾病, 目的在于确保舒张压无明显变化的基础上有效降低收缩压, 从而显著减少不良心血管事件发生率, 保障患者生活质量及生命安全[2]。

老年收缩期高血压病患者的临床特征: (1) 随着季节变化具有较大波动性, 如冬季发病率高、夏季发病率低。 (2) 随着体位变化呈现出不同血压测量值, 如睡眠时血压较低、睡醒后较高, 卧位血压测量值较高、坐位则较低, 分析原因可能与老年人群机体中植物神经对体位变换呈现失常的调节状态相关, 也有学者指出因老年人群机体中压力感受器对血压调节的敏感性降低所致。 (3) 使用降压药物联合利尿剂治疗时低血压发生率较高, 且血压恢复正常范围所需时间较长。 (4) 由于老年人群机体各器官功能均呈现不同程度的下降状态, 因此易合并多种疾病且显著增加并发症发生率, 本文中81 例老年收缩期高血压病患者中并发症发生率高达66.67%、合并症发生率高达79.01%, 提示致残率及致死率也随之增加。

研究表明, 药物治疗可显著控制老年收缩期高血压病患者血压状态, 使舒张压、收缩压均处于正常范围, 保障其生活质量及生命安全[3]。老年收缩期高血压病患者的临床用药原则: (1) 在有效降低收缩压的基础上达到肾、血管、心、脑等保护作用。 (2) 初始剂量应尽量减少, 以缓慢降压为主, 减少血压迅速下降影响机体重要器官血流灌注而发生的不良后果。 (3) 尽量减少联合用药种类, 遵医嘱服药治疗是获得满意疗效的关键因素。

近年来, 随着临床医学水平不断进步, 非药物治疗理念已逐渐应用于老年收缩期高血压病患者临床治疗中并取得显著效果。研究表明, 在药物治疗基础上加用合理膳食、适当运动等措施可有效提高老年收缩期高血压病患者的临床疗效, 应引起相关医务工作者高度重视。本文研究可知, 81 例老年收缩期高血压病患者经常规药物治疗加合理膳食、充足休息、适当运动等措施后, 其收缩压均较治疗前显著降低, 临床治疗总有效率高达100.00%, 与国内外相关研究结果相符[4]。

综上所述, 临床医生应准确掌握老年收缩期高血压的相关特征, 对疑似病例积极给予各项检查确诊病情, 并根据其实际情况制定正确有效的治疗方案, 保障患者疗效及预后。

参考文献

[1]见小芹.补肾平肝汤对老年收缩期高血压的疗效[J].中国全科医学, 2011, 14 (12) :1367-1368.

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[3]刘英.优化联合治疗老年单纯性收缩期高血压[J].中国循证心血管医学杂志, 2012, 4 (4) :335-337.

收缩期高血压 篇7

关键词：单纯收缩期高血压,老年人,治疗

老年单纯收缩期高血压（ISH）是高血压的一种特殊类型，这种疾病严重威胁着老年人的身心健康，其发生心脑血管事件的危险[1]较高。但老年人ISH持续治疗与间断治疗对靶器官损害并不相同，其相关研究甚少，为了减少老年人心脑血管疾病的发病率和病死率，减少ISH对靶器官损害，本文自1996年4月至2009年9月对老年人ISH 491例进行了为期3～15年的治疗和随访观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患有ISH的老年人491例，随机分成两组，持续治疗组（A组）及间断治疗组（B组）。A组共有病例327例，其中女140例，男187例，年龄在60～74岁，平均年龄（65±7.2）岁；B组共有病例164例，其中女68例，男96例，年龄在60～73岁，平均年龄（64±5.3）岁。经统计学检测，两组病例在年龄、性别上无差异，P>0.05。A组病例平均收缩压（168±14.5) mmHg，舒张压（56±8.2) mmHg，脉压（87±13.6) mmHg;B组平均舒张压（58±7.6) mmHg，收缩压（164±13.7) mmHg，脉压（85±12.9) mmHg。两组脉压t (u）<1.96, P>0.05，无显著性差异。A组与B组用药前心脑血管发病率、靶器官损害统计分析：

A组中左心室肥厚4 3例（1 3.1%）、颈动脉粥样硬化3 7例（11.3%）、冠状动脉粥样硬化性心脏病41例（12.5%）、脑出血及脑梗死15例（4.5%）、左心功能衰竭38例（11.6%）、眼底改变112例（34.2%）、肾功能衰竭8例（2.4%）；B组中左心室肥厚21例（12.8%）、颈动脉粥样硬化17例（10.4%）、冠状动脉粥样硬化性心脏病18例（11.0%）、脑出血及脑梗死7例（4.3%）、左心功能衰竭17例（10.4%）、眼底改变55例（33.5%）、肾功能衰竭3例（1.8%）。A组与B组用药前心脑血管发病率、靶器官损害t (u）值<1.96, P>0.05，无显著性差异。

1.2 治疗方法

1.2.1 非药物治疗

限制钠盐摄入，每日<6g；限制饮酒每日<25mL；体质量指数<25。

1.2.2 药物治疗两组均采用联合疗法或顺应疗法

(1) 联合疗法：利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或β受体阻滞剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）；钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂或ARBI或ACE。 (2) 顺应疗法：首用药物无效，更换另一种药物，再无效再更换。

1.3 统计学处理

组间对比分析采用t (u）检验，年龄、血压统计采用±s。

2 观察结果

经过3～15年的治疗并随访观察，其结果如下： (1) A组平均舒张压（68±7.6) mmHg，收缩压（135±10.2) mmHg，脉压（64±12.6) mmHg;B组平均舒张压（52±7.3) mmHg，收缩压（178±12.9) mmHg，脉压（99±14.4) mmHg，两组统计学分析t (u）>1.96, P<0.05，显示有显著性差异。 (2) A组与B组用药后心脑血管发病率、靶器官损害经统计学分析t (u）>1.96, P<0.05，显示有显著性差异，见表1。

3 讨论

老年单纯收缩期高血压（I S H）主要表现为高收缩压（≥140mmHg），正常或低舒张压（<90 mmHg），在老年人高血压患者中ISH占60%～70%。降压药物治疗对混合型高血压和ISH都有明显益处，可使非致死性与致死性心血管事件明显减少，至少降低30%的致命性和非致命性卒中，26%的致命性和非致命性心血管意外，13%的总病死率[2,3]。对比观察两组治疗前后分析数据也充分说明了这一点。

老年人ISH主要发病机制是动脉壁随着年龄的增长逐渐失去弹性，大动脉顺应性低下，使心脏收缩期动脉压力大幅度增加，舒张期压力大幅度下降，从而使脉压差增加，脉压差增大是反映动脉弹性差的指标。本文结果分析观察表明, 脉压越大对心脑血管及靶器官的损害就越大, 病死率也相应增高, 两个数据呈正相关。中老年人高血压患者伴发早期靶器官损害的孤立预测指标可以定为脉压增大, 60岁以上的老年人中, 如果脉压>66mmHg, 不仅颈动脉硬化、左心室肥厚及其他靶器官损害征兆明显多发, 而且易患ISH、缺血性心脏病和顽固性高血压等[4]。脉压增大出现后, 无论冠状动脉或卒中病死率均明显升高, 因此脉压增大是冠状动脉粥样硬化性心脏病和卒中死亡危险增加的可靠性预测指标。

A组与B组用药后靶器官损害、心脑血管发病率及病死率统计分析, t (u) >1.96, P<0.05, 有显著性差异

老年人ISH治疗的主要目的是缩小脉压差，目前相关研究表明，主要措施为降压，同时有针对性地降低大动脉僵硬度并改善其顺应性，缩小脉压的效果更好。具体方法包括：减少钠盐摄入量、有规律适量的有氧运动，使用ACEI以及利尿剂伍用β受体阻滞剂等[5]。

老年人生理特性及多脏器病变所决定了，ISH降压药物的应用有其特殊性。将患者的积极性调动起来是老年人ISH的治疗最重要的因素，想要达到保护靶器官，减少心脑血管疾病的发病率和病死率的目的，必须用最有效的治疗控制脉压，。

参考文献

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[2]蹇在金.老年人高血压的治疗及预后[J].中华老年医学杂志, 2005, 24 (5) :396-398.

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收缩期高血压 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月～2011年8月我院收治的105例老年单纯收缩期高血压患者作为研究对象, 男57例, 女48例, 年龄62～86岁, 所有患者均符合1999年WHO所颁布的关于高血压的临床诊断标准[1], 其中轻度70例, 中度35例, 排除处于妊娠期或哺乳期的妇女、继发性高血压、药物性高血压、肝肾甲状腺功能不全、心绞痛、半年内曾有脑卒中史、心肌梗死的患者, 将患者随机分为两组, 对照组53例, 给予氨氯地平治疗;试验组52例, 给予缬沙坦治疗, 观察比较两组患者的降压效果。两组患者从年龄、性别、病史等方面比较均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者在接受本次治疗前2w停止以往所使用的抗高血压药物, 停药后进行定期血压测量, 3次/w, 并将3次平均值作为治疗前的血压值。

1.2.1 观察组

给予口服缬沙坦胶囊, 80mg/d, qd, 连续服用2w后, 若效果不满意, 改为160mg/d, qd, 再连续服用2w, 进行血压测量, 观察记录治疗效果。

1.2.2 对照组

给予口服苯磺酸左旋氨氯地平, 5mg/d, qd, 连续治疗1个月为一个疗程。

1.3 观察指标

观察记录治疗前和治疗后1个月的收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 的变化, 用药后的药物不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

本组血压监测数据采用SPSS 13.0软件处理, 以为计量单位, 采取t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义;本组不良反应的数据经卡方软件V1.61版本检验, 采取χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组与对照组治疗前血压无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义;试验组患者治疗后收缩期血压低于对照组患者, 组间比较有显著差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。试验组用药后无1例出现不良反应, 对照组用药后出现不良反应8例, 其中头晕3例, 头痛2例, 恶心1例, 心悸1例, 失眠1例, 两组不良反应比较有显著差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。见附表。

3 讨论

传统上治疗高血压的有效药物是氨氯地平, 属于钙离子拮抗剂, 能够对血管平滑肌起选择性作用, 从而增加冠脉流量及心输出量, 减低心肌耗氧量, 增加心肌供氧量, 进一步改善运动功能, 因此, 一直广泛被应用于临床, 但有一定的不良反应, 且一般不主张应用在患有其它心血管疾病的治疗中, 而老年患者多数合并有主动脉狭窄、高心病、风心病、肺心病等各种心血管病变, 且血管功能明显减弱, 机体的耐受能力也较差, 因此, 老年患者长时间使用氨氯地平治疗的安全性及有效性并不理想。本文使用缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压1个月后, SBP显著下降, DBP无明显影响, 且无1例不良反应发生, 可见缬沙坦的用药方案安全可靠。缬沙坦属于口服的一种有效特异性的血管紧张素Ⅱ (AT1) 受体拮抗剂, 通过阻断AT1与AngⅡ受体相结合, 抑制释放醛固酮与血管收缩素, 起良好的降压作用, 同时不会对血管其它受体起抑制作用, 因此, 几乎不出现低血压等不良反应[2]。

综上所述, 使用缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压的降压效果明显, 优于使用氨氯地平治疗, 能够有效降低并控制血压, 无明显不良反应, 适用于轻度、中度的EISH的降压治疗和老年患者的治疗, 安全可靠, 值得在临床工作中使用。

摘要：选择我院2010年2月～2011年8月105例老年单纯收缩期高血压患者随机分为两组, 对照组53例给予氨氯地平治疗;试验组52例给予缬沙坦治疗, 比较两组的降压效果。结果试验组与对照组治疗前血压无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义;试验组患者治疗后收缩期血压低于对照组患者, 组间比较有显著差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。使用缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压的降压效果明显, 适用于轻度、中度的EISH的降压治疗和老年患者的治疗, 安全可靠, 值得在临床工作中使用。

关键词：缬沙坦,单纯收缩期高血压,降压效果

参考文献

[1]李红, 檀华敏.缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压的降压效果及血液粘度变化[J].微循环学杂志, 2009, 19 (3) :44-46.

收缩期高血压 篇9

关键词：辛伐他汀,老年单纯收缩期高血压,脉压

单纯性收缩期高血压 (isolated systolic hypertension, ISH) 占老年人高血压占的65%, 由于收缩压 (systolic blood pressure, SBP) 增高比舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) 高更具有危险性, 常成为老年人脑卒中或心血管疾病的致死因素[1]。本研究通过观察辛伐他汀对ISH患者脉压的影响, 旨在为ISH患者治疗提供选择, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月2009年12月诊治老年ISH患者150例, 符合《2005年中国高血压防治指南》:SBP≥140mmHg (1mmHg=0.133kPa) 和DBP<90mmHg, 且SBP<180mmHg, 排除继发性高血压、严重尿酸异常、肝肾功能损害及排除血量增多的疾病如主动脉关闭不全、动脉导管未闭、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、严重的贫血等引起的单纯性收缩期高血压。150例患者随机分为观察组和对照组各75例, 两组年龄、性别、体质量指数、血压水平等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具体见表1。

1.2 治疗方法

对照组:治疗前停用可能影响血压的药物1周, 并给予低盐、低脂饮食, 氨氯地平从小剂量开始, 5mg/d。观察组:治疗同对照组, 每晚加服辛伐他汀20mg。治疗过程中调整氨氯地平使血压达标 (SBP<140mmHg) 。

1.3 观察指标

血压、脉压和血脂参数变化;药物不良反应 (肌痛、乏力、发热、头痛、失眠、胃肠道反应等) 。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件包进行统计分析, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验分析, 计数资料应用χ2检验。

2 结果

2.1 血压、脉压和血脂变化

两组患者治疗6个月后SBP无差异 (P>0.05) , 观察组DBP下降较小, 脉压差 (pulse pressure, PP) 小 (P<0.05) , 见表2。

2.2 药物不良反应

观察组2例出现丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 轻度升高, 随疗程延长而降至正常, 未停药, 未见肌痛、肌炎、肌酸磷酸激酶 (CPK) 升高等其他不良反应。

3 讨论

ISH主要是由于衰老引起的动脉僵硬、多种危险因素的长期暴露以及遗传素质间的相互作用而形成, 正常衰老过程的一部分就是心血管系统的弹性逐渐降低, 出现动脉僵硬和血管衰老, 表现为年龄相关的大动脉壁重构, 包括管腔扩大、内膜和中膜增厚以及血管僵硬。在衰老过程中, 大弹力动脉突出的结构变化是管壁的增厚和管腔的扩张。随着大动脉壁的僵硬, 中心收缩压升高, 舒张压降低, 脉压增加[2]。流行病学及临床研究脉压增大是心血管事件的独立危险因子, 脉压增大者, 冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心血管病死率、总病死率增加, 脉压每增加10mmHg, 严重冠状动脉事件风险增加7%, 心血管死亡风险增加7%, 总死亡风险增加6%。因此, 对于老年ISH患者, 不但要求有效降低SBP, 而且要全面兼顾对心、脑、肾及血管的保护, 必须使DBP保持在一定范围以维持重要器官的血流灌注[3]。

氨氯地平是长效钙离子拮抗剂, 可减少周围阻力, 改善动脉顺应性, 其半衰期35~45h, 能保持24h血压稳定, 是老年ISH患者的首选[4], 但治疗过程中也存在降低SBP的同时降低DBP问题, 对PP改善作用不明显, 本研究对照组治疗过程中也存在降低SBP的同时降低DBP问题。他汀类药物可选择性抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶, 抑制胆固醇合成, 并使肝内低密度脂蛋白受体增加, 因此降低血浆总胆固醇和LDL水平, 升高高密度脂蛋白 (HDL) 水平, 也可降低三酰甘油 (TG) 浓度, 阻止脂蛋白进入内膜, 因而能缓解斑块的形成, 动脉壁顺应性增强, 收缩压下降明显, 压差缩小。长期应用他汀类还可以上调内皮一氧化氮合酶表达, 增加一氧化氮合成和释放, 减少氧自由基产生, 改善内皮功能, 恢复动脉壁弹性, 改善血管舒张功能, 改善动脉弹性, 缩小PP[5]。本研究结果显示, 常规治疗的基础上加用辛伐他汀治疗后, PP缩小程度高于对照组, 提示伐他汀有一定协同降压作用, 辅助用药有助于改善老年ISH患者的PP。

总之, 在应用氨氯地平治疗ISH的基础上加用辛伐他汀能显著的降低PP, 同时患者对治疗剂量耐受性好, 不良反应轻微, 因此他汀类药物可作为老年ISH重要辅助药物[6]。

参考文献

[1]张廷杰, 廖晓阳.高血压防治的研究进展[J].心脑血管病防治, 2009, 9 (3) :161-164.

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收缩期高血压 篇10

【关键词】老年；单纯收缩期高血压；氨氯地平；吲达帕胺；厄贝沙坦

【中国分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0390-01

老年单纯收缩期高血压，多发生于60岁以上的老年人，特点是收缩压升高，而舒张压低于正常上限，即收缩压≥140 mmHg，舒张压<90 mmHg[1]，是老年人较常见的慢性疾病，降压治疗难度大，常需联2种以上药物治疗，才能达目标降压值[2]。现将应用氨氯地平、吲达帕胺、厄贝沙坦治疗的80例老年单纯收缩期高血压患者的情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料 ;选取门诊就诊的高血压病人80例，年龄在60～78岁之间，收缩压范围在165～185 mmHg之间，舒张压<90 mmHg，除外继发性高血压、糖尿病、严重靶器官损害功能不全患者。随机分为两组，常规组40例，观察给40例，两组在性别、年龄、血脂、体重身高指数、日常生活方式等方面无统计学差异。两组治疗前血压情况：常规组收缩压平均为168±13mmHg，舒张压平均为82±8mmHg；观察组收缩压平均为170±12mmHg，舒张压平均为83±9mmHg。

1.2 方法 ;常规组初治患者予氨氯地平5～10mg/次，1次／d，吲达帕胺2.5mg/次，1次／d；正在服用抗高血压药的，暂停服药1周，然后改用氨氯地平、吲达帕胺，用法同前。两周后根据血压情况调查整氨氯地平剂量，但不超过10 mg／d。观察组在常规组基础上添加厄贝沙坦75～150mg/次，1次／d。每周星期四、五各测坐位血压1次。随访8周，以最后随访1周测得的数值作为治疗后的统计数据。

1.3疗效评定; 显效：坐位收缩压降至正常，或收缩压下降30 mmHg以上；有效：坐位收缩压下降10～20 mmHg以上或收缩压降至正常；无效：未达到上述水平。

2 治疗结果

常规组30例氨氯地平用量达10 mg／d，才表现明显降压疗效；有3例出现轻微头痛、面部潮红、2例出现轻度踝部水肿，病人可耐受不影响治疗；观察组有1例出现轻微头痛。两组均无心悸、体位性低血压出现。常规组显效22例，有效10例，无效8例，有效率80%；观察组显效30例，有效9例，无效1例，有效率97.5%。两组比较，P＜0.05有明显统计学差异。两组治疗前后收缩压、舒张压、脉压、心率变化如表1：

表1：两组治疗前后收缩压、舒张压、脉压、心率比较

用SPSS18.0软件分析，治疗前后心率变化无统计学差异，收缩压、舒张压、脉压P＜0.05，有显著差异，有统计学意义。

3 讨论

老年高血压发病机理复杂，在各种遗传易感因素和环境因素作用下，交感神经活性、循环及组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）长期过度激活，引发一系列反应导致血压升高[3]：①血管紧张素II生成增多，直接收缩血管；②醛固酮分泌增多，血容量增加；③儿茶酚胺水平增高，血管收缩；④血管紧张素II通过与血管壁的细胞受体结合，导致血管壁增厚，血管壁腔比增加，内膜下间隙及中层细胞总体增大及细胞外基质增多，形成血管重建，血管僵硬度增高，破坏血管正常的舒缩调节功能，血管顺应性下降，缓冲减弱，收缩压升高，舒张压下降；⑤内皮细胞功能受损，No与前列环素释放减少，内皮素血栓素释放增加，血管舒张减弱，收缩增强；⑥细胞内钠增加，血管紧张素II刺激醛固酮产生和作用加强，钠滞留，血管对体内升压物质反应增强，细胞内钙升高，血管平滑肌收缩，血压升高。老年单纯收缩期高血压血管重建的特征更为突出[4]，由于大动脉僵硬度增高，心脏收缩射血时,主动脉弹性减弱不能顺应扩张，缓冲减弱，外周动脉血压迅速升高，收缩压增高；舒张期时，大动脉不能及时回缩，血流量减少，舒张压下降。收缩压上升，舒张压下降，从而导致单纯性收缩期高血压。另一方面，老年人因神经调节功能紊乱，往往一天24小时内血压变异较大，血压波动明显，晨峰血压显著。因此，控制老年ISH，在有效降压的同时，要做到24 h持久、平稳降压，减小血压变异度，降低心脑血管事件发生危险[2]。

氨氯地平为二氢吡啶类长效钙离子拮抗剂，无内在拟交感活性，不影响糖脂代谢，具有保护血管内皮和预防动脉粥样硬化的功能并有一定的靶器官保护作用。氨氯地平直接扩张动脉，其作用缓慢、持久，对高血压的降压作用能维持达24 h以上，一天一次给药，10天左右可达稳定状态；其不良反应一般较轻微，多为头痛、潮红、踝部水肿，病人多可耐受。其降压效果和剂量相关，但剂量达每天10 mg时，即达最大效应，再增加剂量，反而增加治疗的不良反应；降压幅度与治疗前血压相关，血压正常者服药后没有明显作用，降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。由于其降压的安全性，因此在老年单纯收缩期高血压治疗中得到广泛应用，常常作为老年ISH的常规治疗用药[5]。

吲达帕胺属非噻嗪类吲哚啉衍生物，是一种长效利尿剂，主要通过抑制远端肾小管皮质稀释段对水钠的再吸收而发挥作用，对血管平滑肌细胞的钙内流有抑制调节作用；刺激前列腺素的合成；减轻血管对具有收缩作用的各种因子的反应性，从而具有扩张血管作用。治疗剂量一般不引起电解质、血脂、血糖的代谢紊乱，非常适合老年人长期服用。

氨氯地平与吲达帕胺联合应用治疗老年ISH，有效改善动脉硬化，充分扩张外周血管，减少总外周血管阻力，相对减少血容量，能够使收缩压、舒张压、脉压均明显下降，降压过程不减少心、脑、肾等重要器官的血流量[6]，不影響糖、脂代谢，副作用少，既增加降压效果又不增加不良反应，是治疗老年ISH的良好组合。常规组应用氨氯地平与吲达帕胺治疗均未见严重不良反应，对心率无明显影响，仅有3例出现轻微头痛、面部潮红、2例出现轻度踝部水肿，高于观察组，可能与氨氯地平剂量相关，因其反应轻微，病人多可耐受，不影响治疗，说明了两药合用的良好安全性。

厄贝沙坦是血管紧张素受体拮抗剂类药，既扩张动脉，又扩张静脉，直接抑制循环和局部RAAS，减少神圣未稍释放儿茶酚胺等缩血管物质，抑制血管内皮细胞形成内皮素，拮抗血管紧张素II受体，舒张血管，逆转血管重建，改善内皮功能，改善血管壁的僵硬度，增加血管的顺应性，改善脉压，降低心血管病的危险。厄贝沙坦与氨氯地平合用，因后者具有直接扩张动脉的作用，前者通过阻断RAAS，既扩张动脉，又扩张静脉，故两药有协同降压作用；氨氯地平产生的踝部水肿，可被厄贝沙坦消除；可部分阻断氨氯地平所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应；减少氨氯地平的用量，提高患者的耐受性和顺从性，降低药物的不良反应。厄贝沙坦与氨氯地平合用治疗老年ISH，可明显提高血压控制率[8]。观察组患者收缩压下降幅度、舒张压和脉压的改善均明显优于常规组，降压有率达97.5%，血压控制率显著高于常规组，不良反应更少，因此，治疗老年ISH，联合应用吲达帕胺、氨氯地平、厄贝沙坦应作为优先推荐方案[2]。

参考文献

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