继发性骨质疏松症

继发性骨质疏松症（精选九篇）

继发性骨质疏松症 篇1

有很多原因都可能导致骨质疏松, 例如许多常见的疾病和药物都可能导致骨骼的骨量下降, 进而引起骨质疏松。内分泌代谢性方面的疾病包括甲状旁腺功能亢进、库欣综合症、性腺功能减退、糖尿病等, 结缔组织方面的疾病包括皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等, 肾脏方面的疾病包括慢性肾盂肾炎、肾病综合症等原因所导致的肾功能衰竭, 神经肌肉系统方面的疾病包括各种原因导致的偏瘫、运动功能障碍等, 另外运动减少、日照时间不足等都可引起骨量的下降。

2 继发性骨质疏松症的临床症状

继发性的骨质疏松症临床表现常会被原发性疾病所掩盖, 患者一般在出现脆性骨折才会被发现。在疾病发生初期, 患者通常无明显症状, 仅仅出现乏力、纳差、腰背及全身四肢酸痛等非特异性的表现。随着疾病的不断发展, 患者可能会出现身高下降、掉牙、骨骼畸形甚至出现骨质疏松性骨折。

3 继发性骨质疏松的诊断

目前的医疗技术, 对于继发性骨质疏松症的临床诊断主要依赖于一些详细的病史记录, 包括相关疾病发展史、危险因素、药物的使用情况、过敏史、全身的体格检查, 以及临床相关的辅助检查。

目前, 国外有一项研究是关于664名绝经后的骨质疏松妇女的临床调查研究[1], 调查结果发现从病史可以筛选出26%的女性存在继发性骨质疏松的危险性。进行血磷、血钙、肌酐、肝功能PTH、血常规、TSH、24 h尿钙/肌酐值等检查后, 发现32%的女性有明确疾病史并且可治疗的继发性骨质疏松症。其中最常见的原发疾病依次为高尿钙 (11%) 、吸收功能障碍 (9%) 、甲状旁腺功能障碍 (8%) 、维生素D缺乏 (6%) 、甲状腺功能亢进 (1%) 。因此, 在临床诊断原发性骨质疏松症时, 应先排除患者有继发性骨质疏松症的可能。

利用双能X线吸收测定法测定骨密度可以初步诊断是否有骨质疏松。先行的实验室检查包括血常规、尿常规、血钙、肝肾功能、血镁、血糖、C-反应蛋白、碱性磷酸酶等生化检查。可以初步的筛选出血液系统方面的疾病、慢性的炎症、甲状旁腺功能亢进、骨软化症及骨髓瘤等。进而再根据不同疾病选择进行相应的实验室检查, 例如性激素可以作为判断有无性腺功能的减低的指标, 类风湿因子等免疫因子可以进一步确诊有无风湿性疾病, 泌乳素可以排除泌乳素瘤, PTH可以判断有无甲状旁腺亢进, TSH可以判断有无甲状腺功能亢进, 24 h血尿/肌酐值判断有无高尿酸血症等。

4 临床治疗

4.1 治疗原则

继发性骨质疏松症的临床治疗应该以原发病的治疗为主。其中抗骨质疏松的治疗与原发性骨质疏松症治疗原则是相似, 以维生素D、钙剂等基础药物治疗为主, 同时在使用抗骨质疏松药物时, 应该积极的预防骨质疏松性骨折发生的可能性。

4.2 基础治疗

补充维生素D及钙剂等其他相关活性代谢物是治疗骨质疏松的基础药物。弱国患者肠道功能正常, 应摄入元素钙为1000～1500 mg/d;肠道功能正常时, 应该适当的增加钙剂的摄入量。维生素D推荐的剂量为成人400 U/d, 老年人400 U/d。其目的是维持正常的钙盐平衡和维生素D的水平相对恒定。

4.3 抗骨质疏松药物

继发性骨质疏松的患者都应该根据患者的病情给予相应的抗骨质疏松药物, 当前常用的为骨吸收抑制剂。

4.3.1 双磷酸盐

作为目前继发性骨质疏松症治疗的一线药物, 可以有效的抑制骨吸收, 使骨密度增加, 在治疗男性性腺功能低下、糖皮质激素减少引起的骨质疏松中能够减少骨折的发生。除了口服的双磷酸盐以外, 一些消化功能不好、胃肠功能障碍的患者, 可以选择静脉用药。

4.3.2 降钙素

目前可以作为治疗继发性骨质疏松症一线药物的备选药物使用, 主要适用于一些过敏体质的、使用二磷酸盐有禁忌症甚至导致骨痛更加明显的患者, 常用的药物包括鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。

4.3.3 甲状旁腺激素

对于使用严重糖皮质激素所导致的骨质疏松或者严重男性骨质疏松同时伴有骨折的患者, 能够增加骨密度、减少骨折的发生率。

5 常见的风湿性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病, 以及某些药物引起的骨质疏松的治疗方法做简单的阐述

5.1 风湿性疾病导致的骨质疏松

引起继发性骨质疏松的一个重要原因是风湿性疾病, 由于疾病的本身可以引起全身的炎症反应, 慢性的炎症可以导致骨量的丢失, 炎性因子引起骨质疏松的机制已经得到了大家的共同关注。他们可以引起破全身骨细胞的分化, 激活RANK/RANKL通路, 导致破骨细胞介导的骨量丢失[2], 国外的一些动物实验发现缺乏RANKL或破骨细胞的[3]不会引起侵蚀性关节炎。风湿性疾病导致的骨质疏松的治疗原则如下。首先对原发性疾病的治疗应该以减轻炎症反应为主, 同时使用相应的糖皮质激素;其次, 对于局部患者全身骨质疏松, 使用双磷酸盐类药物来抑制骨吸收是一定的疗效;最后, 对于所有的骨质疏松的患者都应该补充钙剂和维生素D, 同时辅以运动治疗。

5.2 原发性甲状旁腺功能障碍引起的骨质疏松

原发性功能亢进是由于血中的PTH过多, 从而造成破骨细胞功能增强, 骨吸收能力的增加, 骨钙量大量进入血液, 肠钙和尿钙的重吸收能力增加, 导致高钙血症, 引起骨质, 同时出现骨软化的表现。对于原发性甲状旁腺功能亢进引起的骨质疏松治疗的目标主要提高骨密度和维持骨钙在体内的相对平衡。目前以手术切除增生的腺瘤组织为主, 术后辅以基础药物维生素D和钙剂促进骨骼的修复和再生;对于没有手术条件患者, 可以选择雌激素的替代疗法。

5.3 其他药物引起的骨质疏松

抗癫痫药物也可以引起骨软化症和骨质疏松, 在使用抗癫痫药物时, 要鼓励患者适当的参加锻炼, 保证充足的营养, 定时的检测骨密度和骨量的变化情况, 及时的补充钙剂和维生素D。

5.4 中医药治疗

日前一些专家认为许多中药中含有的各种酶可以改善钙离子的吸收状态, 促进机体对钙离子的吸收, 同时提供人体所需的各种微量元素, 调节体内环境微量元素的平衡, 发挥滋阴补肾的作用, 从而达到促进骨细胞的形成或者抑制骨吸收的功能。

摘要：继发性骨质疏松症是主要由于某些药物和疾病等原因所导致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折的代谢性疾病。如今继发性骨质疏松症严重的影响了患者的健康和生活质量, 给患者和社会带来了沉重的负担, 继发性骨质疏松症的研究已经成为一个世界性的医学研究课题, 加强对继发性骨质疏松症的关注, 探讨出对其行之有效的临床治疗方法已经刻不容缓。

关键词：继发性骨折疏松,临床治疗,抗骨质疏松药物

参考文献

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继发性骨质疏松症 篇2

钙剂：糖尿病患者如不能从食物中获得身体需要的钙量时(成人每日需钙量800毫克，老年人每日需钙量1000～1200毫克)，则每日应补充钙剂。药用钙剂有碳酸钙、氯化钙、柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙等，其中元素钙含量分别为40％、27％、21％、13％、和9％。目前常用的口服钙剂有碳酸钙和柠檬酸钙，如钙尔奇D(碳酸钙制剂)和美信钙(含柠檬酸钙)等。

维生素D：维生素D来源于人体皮肤上的7．脱氢胆固醇，经紫外线照射后产生维生素D₃,另外还来源于食物中的维生素D₂,维生素D₃与D₂均无生物活性，需经过肝脏与肾脏羟化酶作用后才具有生物活性。作为活性维生素D有两种：

1．骨化三醇(罗盖全) 具有较高的生物活性，能促进肠钙吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。罗盖全剂量：0．25～0．5微克／日，通常采用0．25微克／日。

2．阿法骨化醇(阿法迪三、法能) 它们需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。阿法骨化醇剂量为0．5～1微克／日，分次口服，通常采用0．25微克，每日2次。

服用上述药物时，均应定期检测血钙，防止发生高血钙症，并应根据血钙水平，调整活性维生素D₃剂量。

降钙素(CT)：降钙素能抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还能增加成骨细胞的活性，促进骨形成。此外，降钙素还能通过增加肌体内啡肽或抑制神经多肽的释放而达到直接镇痛效果。临床上应用的降钙素主要有鳗鱼降钙素(ECT)如：益盖宁，鲑鱼降钙素(SCT)如：密盖息。上述两药短疗程可以缓解骨痛，长疗程可以防治骨量丢失。注射降钙素同时，服用钙剂和活性维生素D₃有助于骨量增加。本类药物不良反应主要有脸及耳部潮红、心悸、食欲减退和恶心等，多数在用药1～2周内自行消失，没有全身毒性作用的病例报告。

二膦酸盐：二膦酸盐具有强力抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收和降低骨转换的作用。近年来研究二膦酸盐不仅可防止骨丢失，而且还可以使骨量增加，减少骨质疏松症患者骨折的发生率。但高剂量应用会抑制骨矿化，产生骨软化症，特别是第一代二膦酸盐更易发生此不良反应，因此，必须在医生的指导下使用。目前，国内临床上治疗骨质疏松症的二膦酸盐制剂有：

1．羟乙膦酸钠(依膦)为第一代二膦酸盐，剂量为400毫克／天(每次200毫克，一日二次，两餐间服用)，服药2周后需停药11周为一周期，主张周期性、间歇性服用，在间歇期间服用钙剂和活性维生素D₃。如过量或连续服用羟乙膦酸钠会抑制骨矿化。

2．阿伦膦酸钠(福善美) 为第三代二膦酸盐，优于第一代二膦酸盐，它抑制骨吸收的作用明显优于羟乙膦酸钠。阿伦膦酸钠抑制骨吸收的所需剂量比抑制骨矿化剂量低，因而可以长期用药。阿伦膦酸钠剂量：每天1次，1次1片10毫克；或每周1次，1次1片70毫克；晨起空腹以300毫升清水(忌用牛奶、咖啡、矿泉水和橙汁)送服，至少半小时不能进食和喝饮料，服药后30分钟内不能平卧，须采取立位或坐位，以减少药物与上消化道接触的时间，以避免药物对食道粘膜的刺激。

糖尿病继发骨质疏松症患者的药物治疗，应以钙剂与活性维生素D为基础，然后可联合应用降钙素或二膦酸盐，会取得较好的疗效。此外患者应适当地进行体育锻炼，从而增加骨量，增强肌力，防止跌倒。

原发性骨质疏松症的研究新进展 篇3

1 病因病机

1.1 内分泌因素

对原发性骨质疏松起作用的激素可能有雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺素、糖皮质激素及生长激素。这些激素之间相互作用及复杂关系, 给治疗带来一定困难。过去强调与骨代谢及骨细胞功能有关的激素反应, 而对它们可能影响骨细胞活动改变的骨转换动力学注意较少。

1.2 营养因素

营养及矿物盐对骨时的维持起重要作用, 在整个一生中, 蛋白质及钙尤为重要。绝经前后妇女摄入钙过低或吸收钙不足将发生负钙平衡, 而摄入或吸收过多者将发生正钙平衡。在日常饮食中, 蛋白摄入增加, 特虽是肉类入奶制品必然增加磷的摄入, 而后者又能减少尿钙排泄, 抵消因高蛋白摄入而出现的高尿钙排泄作用。但磷又能增加内源性粪钙排泄工, 因此多余蛋白的摄入, 其结果有增加负钙平衡倾向[3]。

1.3废用因素

骨量与运动的关系早为人所熟知。骨量的大小和机械负荷相关, 运动员肌肉发达, 骨密度明显增高, 骨量相对较高。长期卧床或肢体使用石膏、牵引固定后, 经常出现废用性骨质疏松、尿中氮、钙、磷排出量增加, 这是临床上常见的现象。如经常活动或进入肌肉锻炼, 就可避免或减少这种情况的发生。

1.4 免疫因素

破骨细胞可能来自巨噬细胞, 具有潜在的免疫功能, 易被淋巴因子所激活。这种由细胞调整的免疫功能, 骨质疏松患者较正常人下降更为明显, 可能受到1, 25- (OH) 2D3影响[4]。

1.5 遗传因素

成骨不全虽然是一种不常见的疾病, 但它是目前已知最常见的遗传性骨质疏松。遗传因素虽然看不出对骨丢失速度的影响, 但能决定一个人骨骼大小及重量峰值。黑人的骨骼较白人骨赂重, 发生骨折的机会相对较少。骨骼大小及重量峰值较高的年轻成人与峰值较代者相比, 虽然骨丢失速度相同, 但到老年时, 其保留骨量仍较多[5]。

2 临床表现

骨质疏松发病缓慢, 一般临床表现轻微, 仅有全身乏力、腰背痛, 棘突压痛不甚明显, 神经根压迫症状较少见。患者多以骨折就诊, 一般无明显外伤或由很轻微的动作引起, 患者腰背痛突然加剧, 疼痛位置较明显, 相当于压缩骨折处, 向腰背部两侧或腹部放射, 有的逐渐发生, 晨起严重;有的腰背部痉挛, 活动受限, 轻微动作如咳嗽、打喷嚏、排便, 均能引起难以忍受的疼痛。多次发作后, 肋下缘与髂嵴靠近。骨折的常见部位在脊柱、股骨颈及桡骨下端。如股骨颈、桡骨下端发生骨折, 表现为相应部位的疼痛、关节活动受限[6]。

3 治疗

骨质疏松迄今尚无很好的治疗方法, 有些患者服用某些药物后虽然主观症状减轻, 但缺少客观标准, 无简便而有效的手段来估计骨量的微小改变。某些骨量丢失的原因尽管明确, 但治疗之后并不一定能使其逆转。儿童糖皮质激素过多引起的脊椎骨质疏松, 一旦原因消除即可治愈, 但成人不能。目前对于骨质疏松的治疗, 主要从三个方面采取措施: (1) 恢复骨量; (2) 缓解症状; (3) 防止骨继续丢失[7]。常用的治疗方法列举如下。 (1) 物理治疗。物理疗法如人工紫外线照射、日光浴等可增加维生素D的转换, 局部疼痛区域的微波理疗可减轻症状。 (2) 药物治疗。中医治疗按照肾阴不足、肾阳不足、气血两康、风邪偏胜辨证给予针对性药方;西医可给予钙剂、维生素D及其活性产物、性腺激素、降钙素及氟化钠等治疗。 (3) 矫形外科治疗。骨质疏松导致椎体骨折, 固定时间应尽量缩短, 鼓励患者早期起床活动, 加强全身功能锻炼, 但要适可而止, 不能超过体力限度, 否则反而有害或出现并发症。可适当使用支具, 以使肌肉松弛, 缓解疼痛。对骨质疏松除可应用手术祛除原发因素外, 一般无手术指征。如出现髋部骨折、桡骨远端骨折等四肢骨折, 则应根据不同的骨折部位及类型, 采取保守治疗及手术治疗[8]。

4 预防

从世界范围来看, 随着人的寿命逐渐延长, 60岁以上老年人在整个人口所占比例呈上升趋势, 因而骨质疏松的发生率亦随之增加, 其预防也相当重要。骨质疏松特别是女性, 随着年龄增长而加重, 年轻人骨量峰值很重要。骨量储备较多, 即使每年逐渐丢失, 其剩余部分仍足以应付因轻微外伤所致的骨折。不管人种和地区, 妇女60岁直到死亡, 因骨质疏松而发生骨折的机会占25%~50%。因此, 从年轻时代就应该注意增加及维持骨量, 减少丢失[9]。

4.1 年轻人对骨质疏松的预防

对年轻人, 预防的目的是: (1) 达到完全遗传潜能的成人骨量; (2) 养成良好的饮食及生活习惯, 使以后的骨量维持相对稳定。为此, 应摄入较多的钙质, 有规律地锻炼全身肌肉, 避免过度吸烟、饮酒、服用过多蛋白及咖啡因。从生长发育停止到35岁这个阶段, 适当钙量的摄入尤为重要, 一般为每天800~1000mg。

4.2 绝经前后妇女对骨质疏松的预防

对绝经前后妇女而骨量又相对较低者, 预防的目的在于尽可能防止骨量过度丢失。有效的方法是使用雌激素及增加钙的供应。每天摄入钙量应为1000mg, 如不服用雌激素, 每天摄入钙量应增至1500mg。对这类妇女也可每月按一定周期给予0.625mg结合马雌激素, 同时适量应用黄体酮, 可防止或大大减少子宫内膜癌的发生。无论对年轻人或绝经前后妇女, 均应控制服用影响钙利用的药物或营养物。如含铝的制酸剂, 长期严格素食或低盐饮食者更应注意钙的补充[10]。

对骨质疏松的治疗和预防是完全一致, 及早实施治疗的各项措施, 就意味着预防骨质疏松向严重程度发展。

关键词：骨质疏松症, 原发性,研究新进展

参考文献

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补肾壮骨汤治疗原发性骨质疏松观察 篇4

关键词:原发性骨质疏松症;中西医结合;补肾壮骨汤

中图分类号:R274 文献标识码 :B 文献编号:1671-4954(2010)07-517-03

doi:10.3969/j.issn.1671-4954.2010.07.030

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病,其特征是骨量减少和/或骨组织微结构破坏,因此骨强度下降,骨脆性增加,容易发生骨质。近年来关于骨生物力学性能降低在骨质疏松定义和诊断中的意义已引起众多学者关注。2000年美国国家卫生院(NIH)有关骨质疏松症的共识文件将骨质疏松症定义为“以骨强度下降、骨折风险性增加为特征 的骨骼系统疾病”。骨强度主要由骨密度(BMD)和骨质量两方面决定,临床上主要表现为腰背部疼痛、身长缩短、驼背,OP严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)、骨质疏松性骨质大大增加了老年人的病残率和死亡率。随着我国社会进入老龄化,老年性骨关节疾病的防治越来越受到广泛重视。骨质疏松的治疗方法较多,疗效不一。本院采用西药加服 自拟中药“补肾壮骨汤”治疗原发骨质疏松症取得较好的临床疗效,现报道如下。

1 材料与方法

1.1 临床资料

自2007年8月至2008年8月在我院就诊的l10例原发性骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组。对照组50例,男15例,女35例;年龄48～70岁,平均(51.9±9.8)岁;病程 1至10年,平均 6年;骨量减少4l例,骨质疏松9例。治疗组60例,男l5例,女45例;年龄49～68岁,平均(52.2±10.6)岁;病程2～11年,平均7年;骨量减少45例,骨质疏松15例。两组在性别、年龄、病程等经统计学处理差异无显著性(P>0.05)具有可比性。对伴有一处或多处骨折的严重骨质疏松症患者,不列入本观察。

1.2 诊断标准

诊断闭值可参照世界卫生组织(WHO)诊断标准,骨密度值低于同性别,同种族年轻健康人的骨峰值不足1个,标准差属正常,也可用T-Score(T值)表示,1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少),降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松,骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一或多处骨折时为严重骨质疏松。[1]

1.3 观察方法

骨密度测量使用美国Lunar公司的DEXA双能X线骨密度测量仪,专人负责测量治疗前后腰椎2～5BMD指标的变化。

1.4疗效标准

骨质疏松症疗效计价标准。痊愈:疼痛完全消失,骨密度检查显示骨密度明显增加。显效:疼痛明显减轻,骨密度检查显示骨密度增加。有效:疼痛减轻,但经常出现,骨密度检查未见骨密度下降。无效:和治疗前比较,各方面均无改善。

骨密度疗效计价标准:按国际通行标准,根据DEXA精确度,计算出最小有意义变化值(SLC),参考裴福兴等2007年出版的《骨质疏松性骨折的临床诊断及治疗》。

1.5治疗方法

对照组:服用上海罗氏制药公司的骨化三醇胶丸(商品名:罗盖全、国药准字J20050021)0.25mg次,2次/日,1个月为1疗程连续2个疗程;口服:美国安土制药有限公司生产的维D钙咀嚼片(商品名迪巧,国药准字J20050027)每天1次2片/次,2个月为1疗程。瑞士唐华制药有限公司生产的鲑鱼降素注射液(商品名:密盖息,国药准字H20050501)50单位/支肌注,第1周每天1次,1次1支;第2周隔天1次,1支/次,第3周隔2天1次,1支/次;第4、5周每周1次,35天为1疗程;哈尔滨三联药业有限公司生产的骨肽粉针(国药准字H20051237)25mg/支,每10mg肌注,每天1次,2个月为1疗程。

治疗组:在对照组用药的基础上加服 自拟中药“补肾壮骨汤”,方剂组成:熟地、杜仲、何首乌各15g,狗脊、肉苁蓉、当归、淫羊藿、骨碎补、菟丝子、桑寄生各10g,每日1剂,水煎服,2个月为1疗程。

1.6 统计学方法

计量资料采用t检验,计数资料用X2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前、后骨密度测量比较,见表1。

2.2 两组治疗后骨密度

治疗后均有显著性提高,经统计学处理,差异有非常显著性(P<0.01)。治疗组治疗后骨密度提高效果明显高于对照组,经统计学处理,差异有显著性(P< 0.05)。

2.3 两组临床疗效观察,见表 2。

3 讨论

骨质疏松症是由多种因素引起的系统性代谢性骨病,其共同机制是引起肠钙吸收减少或是肾脏对钙的排泄增多,或是引起破骨细胞数量增多且活性增强,溶骨过程占优势,[1]旧骨的吸收和破坏超过新骨形成,抗骨质疏松药物都是以提高骨强度为目的,常用的治疗药物有抑制骨吸收和促进骨形成两大类。[2]活性维生素 D(α骨化醇)可以促进小肠钙和磷的吸收以及骨矿化的经典作用外,[3]研究证实有促进成骨前体细胞分化成熟的作用,促进骨细胞产生骨钙素,促进胶原的生长和胰岛细胞样生长因子等促进骨形成的作用。研究证实降钙素(CT)对骨质疏松患者有镇痛、增加活动功能、改善钙平衡、减慢骨量丢失、增加骨量以及降低骨折发生的效果。[4]骨肽具有调节骨代谢刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调解钙、磷代谢、增加骨钙沉淀、防治骨质疏松,具有抗炎镇痛作用。对照组采用口服骨化三醇胶丸,维 D咀嚼片、鲑鱼降钙素注射及骨肽粉针四联治疗原发骨质疏松症疗效肯定。

唐容川《 血证论》有言 :“骨内有髓,骨者髓所生,肾藏精、精生髓,髓生骨,故骨者、肾之所合也。”很好的解释了祖国医学对肾——髓——骨三者关系的认识,骨质疏松症属中医肾虚骨萎、骨病范畴,大量国内外文献表明肾虚者骨密度普通低于健康人。老年人由于肾虚致督脉失调,故出现腰脊疼痛,有研究表明补肾中药具有修复骨损伤,促进骨形成和抑制骨吸收,降低骨转换率,提高骨质量,能维持和升高骨矿密度,改善骨微结构,增强骨生物力学性能。其发挥作用的机理可能是诱导破骨细胞的凋亡,促进骨细胞的增殖及其活性,在防治老年性骨质疏松症中具有整体调治、疗效好、无毒的作用优势。[5]本方中熟地、何首乌、杜仲、肉丛蓉、骨碎补、狗脊、淫羊藿、菟丝子主补肝肾,当归养气血,桑寄生祛风除痹通络,是防治骨质疏松的常用方。治疗组提高骨密度和临床疗效方面均明显高于对照组,说明主要由补肾中药组成的“补肾壮骨汤”配合四联抗骨质疏松的西药治疗原发骨质疏松症疗效确切,较单用西药治疗为佳。

【参考文献】

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原发性骨质疏松症的中医认识与治疗 篇5

1 病因病机

中医虽无“骨质疏松症”病名, 但究其病因病机与临床症状, 与“骨痿”、“虚劳”、“骨痹”之论述颇为相似, 而定性、定位较准确的是“骨痿”[1]。许多学者对原发性骨质疏松症作辨证分型研究, 但总的趋势一样, 大多数认为骨质疏松症的证型以肾虚为主, 同时还包括肝郁、脾虚、血瘀等证型。

1.1 肾虚

现在研究表明肾虚的实质乃是下丘脑垂体性腺轴发生了紊乱, 性激素水平下降, 进而引起成骨功能下降, 使得单位体积内骨组织含量减少。随着年龄增长, 肾虚证的发病率逐渐增高, 人体骨骼中骨矿含量却逐渐减少。肾的盛衰与骨矿含量密切相关[2]。

1.2 肝郁

肝失调达、肝气郁滞、耗伤阴血、肾精亏损、骨髓失养、肢体不用, 或情志抑郁、外邪阻滞致肝气郁结、气血阻滞、骨髓脉络失养, 从而影响骨形成和引起骨量降低, 发生骨质疏松。

1.3 脾虚

脾虚不能补养肾精, 造成肾精不足, 筋骨失养, 骨痿不用。研究表明健脾补肾能提高骨代谢转换从而增加骨量, 延长成骨细胞成骨期, 恢复骨骼的正常功能。

1.4 淤血

气滞血瘀、瘀血阻络是导致骨质疏松症不可忽视的原因[3]。微循环和血流变功能失衡, 必然导致细胞能量代谢发生紊乱, 细胞的正常功能发生障碍, 会影响钙的吸收调节而发生骨质疏松症[4]。

2 治 疗

2.1 单味药

很多传统补肝肾强筋骨的中药在防治原发性骨质疏松中有明显效果, 如淫羊藿, 杜仲, 蛇床子, 牛膝, 骨碎补等。王婷等[5]证实:淫羊藿可通过黄酮类化合物抑制前体破骨细胞分化形成破骨细胞而发挥抗骨质疏松作用。汤群芳等[6]人在研究蛇床子提取物蛇床子素时发现:蛇床子素能明显增加大鼠股骨骨密度, 故推测蛇床子素能影响钙磷代谢和钙盐的沉积, 起到抗骨质疏松的作用。同时, 某些补益药, 如黄芪、熟地、鹿茸等[7], 以及某些行气活血药物, 如丹参、葛根等[8], 也被研究表明具有抗骨质疏松的作用。

2.2 中药复方

在传统医学中, 方剂相对于单味药来说, 药物之间的相互配伍更能发挥药物的效用, 许多学者在复方药制剂方面也有不少研究。王和鸣等[9]在临床试验中总结了骨疏康胶囊 (淫羊藿、熟地黄、黄芪、丹参及骨碎补等) 治疗骨质疏松症 (肾虚兼气血不足型) 的临床疗效和不良反应, 结果显示骨疏康胶囊在改善骨密度, 调节血钙、血磷等方面有确切疗效。易剑华等[10]在用密骨胶囊 (何首乌、黄芪、骨碎补等) 治疗原发性骨质疏松 (肝肾不足型) 48例后得出结论:该药能有效改善症状, 且骨密度, 血碱性磷酸酶, 血钙、血磷均有所提高。而张姚萍[11]用自拟龟鹿坚骨汤治疗骨质疏松症158例, 也取得满意疗效。张柳等[12]研究的麝香乌龙丸 (麝香、制川乌、地龙等) 在实验研究中也取得一定的进展。

2.3 针灸

临床用针灸、敷贴等方法治疗原发性骨质疏松症也取得不错效果。对于骨质疏松症的治疗, 针灸则均以补肾壮骨为主, 同时调补肝脾, 取穴常用足太阳膀胱经、督脉、足阳明胃经、足太阴脾经、足少阴肾经、足少阳胆经及任脉等, 如周亚娜等[13]通过针刺悬钟穴 (双) 、肾俞穴 (双) 、命门穴等穴位治疗原发性骨质疏松96例取得满意疗效。徐娅莉等[14]则用针刺 (取穴神阙、关元、气海、命门、肾俞、脾俞等) 加密骨丹 (补骨脂、骨碎补、续断、川芍、制川乌、透骨草、牛膝、细辛等) 贴敷的方法治疗原发性骨质疏松64例, 其治疗有效率达88.64%, 患者骨密度有明显上升。林志苇等[15]采用肾俞穴位埋线治疗原发性骨质疏松症, 能明显缓解患者疼痛和提高其骨密度。

2.4 物理疗法

适合于骨质疏松症的物理治疗种类通常分为传统非药物疗法、自然物理疗法及现代物理疗法, 主要有拔罐疗法、穴位磁疗法、日光浴疗法、泉疗、蜡疗、光疗 (红外线、紫外线、激光) 、微波 (超声波、生物波) 及电磁场疗法等。目前临床上应用较多的为不同频率的脉冲电磁场疗法[16]。

2.5 其他疗法

营养疗法要求做到选择食物多样化, 各种食物要搭配合理。中医饮食调理有地黄、枸杞子酒及各种药粥等。正确进行气功锻炼可以起到抑亢助阴、调和阴阳、培育真气、调整脏腑、扶正祛邪、治病强身的作用, 有利于骨质疏松症的积极防治。据研究发现[17], 运动对骨密度的影响比重 (40%) 远远超过了与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨强度的影响 (3%~10%) , 因此有规律地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。

3 小 结

目前对于原发性骨质疏松的治疗, 西医主要采用的是激素替代疗法及抑制骨吸收和刺激骨形成的药物治疗。临床上取得了较好效果, 但同时也存在着一定的缺点, 如药物不良反应大, 费用高或疗效不确定, 特别是远期疗效不理想。近年来, 中医运用补肾药物延缓衰老, 调节机体物质代谢, 改善内脏机能的理论得到证实:中医药治疗效果明显, 且安全有效。但鉴于骨质疏松症复杂的病因病理及其错杂的调节机制, 对该症的治疗应尽可能在明确病因的情况下针对性治疗, 同时还要有整体观念, 否则很可能适得其反。祖国医学作为一门机能整体医学, 具有一定的前瞻性和科学性, 在这方面做出了很大贡献。

继发性骨质疏松症 篇6

1 资料与方法

1.1 病因与病机

1.1.1 病因

祖国医学认为,“肾者,髓之府”,“腰者,肾之府”,并深刻认识到肾与骨存在着密切的内在联系,提出“肾主骨”学说,即“骨者肾之所合也”,“肾藏精,主骨,藏真阴而寓元阳,为先天之本”。故而由于先天禀赋不足加之后天失养,损伤真阴元阳,使精血不足,肾阳衰弱,不能充骨生髓,温养筋骨,致骨髓空虚。六淫之邪是引起本病的外在因素,外邪可以导致各种疾病,而各种疾病皆能影响人体的气血津液,耗伤人体精气、肾气,以致影响骨质的形成。外邪乘虚而入,凝滞骨关节,导致气血痹阻,使骨质疏松症状早发。病久气血周流不畅,或脾虚湿盛,湿聚为痰或气虚失运,血行不畅,或寒凝脉涩,使血脉痹阻,瘀血痰饮,交结为患,痹阻经脉,伤筋败骨,以致病情日益加重。

1.1.2 病机

本病起病缓慢,多为隐性发病,中老年后才出现腰背酸痛,活动不利,关节畸形。中医认为,本病病位在肾,与肝、脾密切相关。本病的性质是本虚标实,肝肾亏虚、气血不足为本,寒湿、痰瘀阻滞为标。本病多为肾精先亏,督脉空虚,筋骨失养,抗邪无力,致外邪入侵所致。早期多为正虚邪实之象,寒湿久留,耗伤正气,病程日久,痰瘀内生,阻于经络,病情加重。精虚不养骨,骨不坚则易折,精血虚、筋骨失养则筋短而挛缩,终致驼背、弯腰、肢体变形。

1.2 一般资料

选取我院2006年6月～2010年12月期间收住我院的未经治疗的原发性骨质疏松患者68例,表现为全身疼痛,以腰背部疼痛为主,病程呈进行性加重,轻微外伤即可骨折,轻中度驼背畸形,骨密度检测呈阳性。中医辨证为全身疼痛,四肢乏力,筋脉拘挛。将68例患者随机分为治疗组和对照组各34例,治疗组男14例,女20例;年龄最大75岁,最小50岁,平均66岁;病史最长15年,最短6个月。对照组男18例,女16例;年龄最大87岁,最小59岁,平均68岁;病史最长20年,最短9个月。两组患者年龄、性别、血压、心率、呼吸等比例基本一致,具有可比性。

1.3 诊断标准[3]

1.3.1 中医诊断标准腰脊酸痛、胫膝酸软、性欲低下以及下述任意两项者即为观测对象,任意两项如下:耳聋耳鸣;面色黄白;发脱齿摇;自汗盗汗;尿频或夜尿频数;脉细无力;舌淡或淡紫。

1.3.2 西医诊断标准对于有中医肾虚气血不足以及骨密度值低于同性别的年轻人2.5标准差者并且为原发性骨质疏松患者列为观测对象。同时要排除甲状旁腺功能亢进、骨软化症、慢性风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、继发性骨质疏松症以及严重的合并症、心脑血管病、肝肾功能不良、精神病、过敏者及未坚持服药者。

1.4 排除标准

①非原发性骨质疏松症;②观察组为中药加阳性治疗药;③对照组为西药的阳性对照药;④未采用随机分组方法;⑤重复性文献。

1.5 治疗方法

治疗组:运用中医辨证论治和整体观念,以六味地黄汤加淫羊藿12g、骨碎补30g、龙骨40g、牡蛎30g、丹参18g、全虫10g为基本方,辅以补气益血、调肝健脾、活血通络等配伍方法[4],因人制宜,随时加减用药,每日煎服1剂,1个月为1个疗程,疗程间停用1周,连续服3个疗程。对照组:口服仙灵骨葆(贵州同济堂制药有限公司生产),每次2粒,每日2次。

1.6 中医症状积分分级标准

骨质疏松主要症状为腰背四肢疫痛、四肢无力、筋脉拘挛。疼痛:无疼痛记0分;腰膝酸痛,时作时止,活动加重记2分;持续隐隐作痛,休息疼痛加重,变换体位不减轻记4分;疼痛较重活动受限,持续不减,需服止痛药物记6分。四肢无力:无下肢无力记0分;行1000m感觉下肢无力记1分,行100m感觉下肢无力记2分,站立即感下肢无力记3分。筋脉拘挛:无抽筋记0分;偶感抽筋记1分;每周抽筋2～3次记2分;每天有抽筋记3分。

1.7 疗效评定标准

采用治疗前后积分值的变化作为标准。临床控制:主要症状消失,无痛,积分值下降90%以上;显效:主要症状改善,疼痛轻微,积分值下降70%～90%;有效:主要症状有所缓解,原积分值下降30%～70%;无效:主要症状无明显改善,原积分值下降小于30%。

1.8 统计学处理

采用治疗前后评分对照法进行统计,计算资料用表示,差异比较用均数t检验。

2 结果

两组经过治疗后中医症状积分均较治疗前有改善,但治疗组积分明显高于对照组,具有显著性差异(P<0.05),但两组疗效比较无显著性差异(P>0.05),具体结果见表1和表2。并且疗效与性别、年龄无明显相关,所有患者均无不良反应。

注明:*与治疗前比较,P<0.05,有显著性差异

注明:两组比较,P>0.05,无明显差异

3 讨论

根据笔者的研究结果显示,中药治疗原发性骨质疏松症总有效率为97.06%,显效率为88.24%,远远高于对照组的64.71%,两者具有明显的差异,且安全稳定,无不良反应。可见,中药能够有效治疗骨质疏松症,减轻患者的痛苦。主要是因为中药治疗坚持了补肾益气、养血活血的原则,通过对肾的补养,使得骨骼得到了充分的营养,从而变得坚固有力。随着年龄的增大,老年人容易出现肾精虚少,骨髓化源不足,出现肾虚骨痿,从而造成骨质疏松症,出现头昏、耳聋、耳鸣、四肢乏力和性功能低下等症状,所以中药治疗骨质疏松症,主要以补肾为主,然补肾填精的中药虽能促进成骨细胞数量增多,功能活跃,促进骨生成,但过于温热,尤其是重用的淫羊藿[5],易出现口干及胃肠道反应,故配伍黄芪、山药健脾益气,山萸肉、熟地滋阴补肾,防止滋腻过重。丹参、全虫、桃仁、川芎、香附活血行气、化瘀通络止痛,应重用,因为骨质疏松易造成骨折,产生瘀血阻骨,骨量减低,骨小梁微骨折导致骨内瘀血,压力增高,不通则痛,重用活血化瘀药,改善了血瘀病理变化,防止了机体血液流变学的异常和全身骨骼微循环的异常,从而缓解疼痛症状。龙骨、牡蛎具有安神养心的功效,且富含钙质,可消除患者因痛焦虑不安的情绪。总之,中药治疗以补肾为主,辅以祛邪,阴阳并重,补中有通,散中有收,使气血充足,阴阳平衡,临床症必然明显改善。

综上所述,合理运用中药治疗原发性骨质疏松症,调节机体新陈代谢,改善脏腑功能,能够大大提高临床疗效,减轻骨质疏松症患者的痛苦,同时降低药物的毒副作用,节省医疗经费,具有重要的临床意义,值得广泛推广。

摘要：目的:观察中药治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法:选取我院68例未经治疗的原发性骨质疏松性患者随机分成治疗组和对照组各34例,治疗组应用中药辩证治疗,对照组服用仙灵骨葆,观察并记录两组临床症状的改善情况。结果:治疗组幅床症状改善情况明显优于对照组。经过统计学处理,两组治疗后主要症状积分比较有显著性差异(P<0.05),但两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药治疗原发性骨质疏松症能够有效改善临床症状,而且安全稳定,无不良反应,具有重要的临床意义,值得广泛推广。

关键词：中药,原发性骨质疏松症,疗效观察

参考文献

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[4]崔恩颖,戎凤玲,胡忠莲.原发性骨质疏松症的中西医结合护理及体会[J],内蒙古中医药,2010;29(19):163

继发性骨质疏松症 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年12月至2012年11月在重庆医科大学中医药学院附属铜梁县中医院诊治的原发性骨质疏松症患者60例, 按照随机对照的原则, 分成治疗组30例和对照组30例。其中治疗组男性8例, 女性22例;年龄56～80岁, 平均 (65.21±15.73) 岁;病程3～15年, 平均 (7.45±4.57) 年。对照组男性7例, 女性23例;年龄58～80岁, 平均 (64.79±16.80) 岁;病程2～l6年, 平均 (6.42±4.51) 年。经统计学分析, 2组病例在性别、年龄、病程、病情分级、中医证候积分等方面均无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

西医诊断标准根据《中国人原发性骨质疏松症诊断标准 (试行) 》[1]中关于原发性骨质疏松症的诊断标准拟定。

1.3 病例纳入及排除标准

纳入标准: (1) 符合原发性骨质疏松症临床诊断标准; (2) 年龄为50～80岁。

排除标准: (1) 合并心、脑、肾等重要脏器严重原发性疾病及影响骨代谢性疾病者; (2) 近半年服用影响骨代谢药物者; (3) 合并新鲜骨折者。

1.4 治疗方法

全部患者均口服碳酸钙D3片 (商品名钙尔奇D, 国药准字H10950029, 惠氏制药有限公司生产) 治疗, 600 mg/次, 每日2次。作为基础治疗。

1.4.1 治疗组

补中桂枝汤:黄芪30 g、党参30 g、炙升麻12 g、柴胡12 g、当归15 g、桂枝15 g、白芍15 g、川芎12 g、淫羊藿15 g、怀牛膝15 g、杜仲12 g、细辛5 g、甘草10 g。由本院制剂室煎制, 每天1剂, 分3次服用, 服用2个月, 然后上药打粉, 每次口服20 g, 每日3次, 继服4个月。

1.4.2 对照组

骨肽片 (国药准字H32020002, 南京新白药业有限公司) 0.6 g每次, 一日3次, 饭后服, 疗程6个月。

1.5 临床观察指标

(1) 疗效观察指标:中医临床症状, 骨密度; (2) 安全性指标:血、尿、便常规, 心电图, 肝、肾功能等检查。于治疗前及治疗3个月后各测1次。

1.6 疗效判定标准

1.6.1 中医临床症状分级标准及计分方法

参考《中药新药临床研究指导原则 (试行) 》[2]中骨质疏松症症状分级量化表制订中医临床症状分级标准及计分方法, 见表1。

1.6.2 疗效评定标准

参照《中药新药临床研究指导原则 (试行) 》[2]中药新药治疗骨质疏松症的疗效标准和证候疗效标准拟定。

(1) 疾病疗效标准。

显效:疼痛基本消失, 骨密度检查显示骨质密度增加或未见骨质密度下降;有效:疼痛明显缓解, 骨密度检查未见骨质密度下降;无效:和治疗前相比, 各方面均无改善。

(2) 中医证候疗效标准。

临床控制:临床症状、体征消失或基本消失, 证候积分减少≥95%;显效:临床症状、体征明显改善, 70%≤证候积分减少<95%;有效:临床症状、体征均有好转, 30%≤证候积分减少<70%;无效:临床症状、体征均无明显改善, 甚或加重, 证候积分减少<30%。

1.7 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0处理数据, 计量资料组间比较采用t检验, 计数资料组间比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组疾病疗效比较

比较两组患者临床疗效, 治疗组总有效率93.3%, 对照组为86.7%, 治疗组优于对照组, 经χ2检验, 差异有统计学意义, 见表2。

2.2 两组患者单项症状积分值比较

两组患者同组治疗前后比较, 经t检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明补中桂枝汤组与骨肽片组均能改善骨质疏松症患者的临床症状。而且治疗组疗效优于对照组, 经t检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与对照组治疗后比较, bP<0.05。

2.3 证候疗效比较

治疗组证侯疗效优于对照组, 治疗组总显效率为80.0%, 对照组总显效率53.3%, 经χ2检验, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。

2.4 安全性结果

两组用药后安全性指标检测未发现明显变化。治疗组治疗10周后出现3例腹胀、便秘症状, 通过药粉加蜂蜜调糊后服自行缓解。对照组治疗5周后出现5例恶心、胃脘胀痛不适症状, 给予吗丁啉10 mg, 每日3次, 口服3天后症状消失, 两组药物对肝肾功能 以及血、尿、粪常规, 心电图均无影响, 表明药物安全性良好

3 讨论

骨质疏松症可以归为中医的骨枯、骨极、骨痹、骨痿等, 现在多认为是骨痿[3]。骨肽片是西医用来治疗骨质疏松症的常用药物之一, 骨肽中含有有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸及多种骨生长因子等。生长因子主要有转化生长因子β ( TGF-β) 、胰岛素样生长因子 (IGF) 、骨形成蛋白 (BMP) 、成纤维细胞生长因子 ( FGF) 、血小板衍生生长因子 ( PDGF) 等, 具有调节骨代谢, 刺激成骨细胞增殖, 促进新骨形成, 以及调节钙磷代谢, 增加骨钙沉积, 防治骨质疏松作用, 此外还具有明显的抗炎、镇痛的作用[4,5], 而且副作用小, 适合做为对照药物。现在中医多数医家认为本病主要是肾虚所致, 治疗也多从补肾着手, 并取得了一定的效果, 但效果尚不能满意。在临床上经过仔细观察认为人中老年以后, 中气不足, 气血失和, 肝血肾精渐亏, 筋骨失养是本病发生的内在基础, 感受外邪, 或劳损是本病发生的外在条件。脾胃为后天之本, 主运化水谷精微, 为气血生化之源, 并且脾主肌肉。金代名医刘完素《素问玄机原病式》曰:“五脏六腑, 四肢百骸, 受气皆于脾胃。[6]4457”《灵枢·本神》:“脾气虚则四肢不用。[6]91”《医宗必读·痿》曰:“阳明虚则血气少, 不能润养宗筋, 故驰纵, 宗筋纵则带脉不能收引, 故足痿不用。[6]9351”《景岳全书·风痹》:“风痹之证, 大抵因虚者多, 因寒者多。惟血气不充, 故风寒得以入之。[6]8689”《灵枢·五癃津液别》指出:“五谷之津液和合而为膏者, 内渗入于骨空, 补益脑髓, 而下流于阴股。阴阳不和, 则使液溢而下流于阴, 髓液皆减而下, 下过度则虚, 虚, 故腰背痛而胫酸。[6]110”故在临证中认为本病以肝肾渐亏、气血不足为本。然肝肾之亏源自先天肾精之亏, 气血不足盖因后天脾胃之虚。渐亏之肝肾难以骤补获效, 不足之气血易从调补奏功。故治以益气养血为主, 远较直接补益肝肾、强筋健骨为佳。正如《叶氏医案存真·卷三》:“阳明者, 五脏六腑之海, 主束骨而利机关, 阳明不治则气血不荣, 十二经络无所禀受, 而不用矣。卫中空虚, 营行不利, 相搏而痛, 有由然也, 法当大补阳明气血, 不与风寒湿所致成痹者同治。[7]”方中以补中益气汤调补脾胃、益气养血为主, 桂枝汤调和营卫、通经活络为辅, 配以川芎行气活血, 淫洋藿、怀牛膝、杜仲补肾助阳、强筋健骨, 细辛散寒止痛, 标本兼治, 使气血充足, 筋骨强健, 经脉通畅, 而诸证得除。

摘要：目的 探讨益气养血法治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法 将符合纳入标准的原发性骨质疏松症患者60例, 随机分为治疗组30例, 对照组30例, 分别采用益气养血法 (补中桂枝汤) 和骨肽片治疗, 治疗3个月后观察治疗前后的主要症状的缓解程度, 利用SPSS13.0进行统计分析。结果 疾病疗效益气养血法组总有效率为93.3%, 对照组为86.7%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中医益气养血法治疗原发性骨质疏松症临床疗效可靠, 无明显毒副作用。

关键词：益气养血法,原发性骨质疏松症,临床研究

参考文献

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[5]洪曼杰, 胡伶平, 郝群禹, 等.西若非注射用骨肽治疗骨质疏松症的疗效观察[J].广东医学, 2008, 29 (6) :1032-1033.

[6]何清湖.传世藏书·子库·医部.第一版.海口:海南国际新闻出版中心, 1995:4457, 91, 9351, 8689, 110.

继发性骨质疏松症 篇8

类风湿关节炎的病情多呈进展性, 早期即可表现为关节的骨质疏松, 在继发性骨质疏松症的病因中占重要地位, 不但影响患者的生活质量, 造成了巨大的社会经济负担, 同时也增加了其致残率和病死率[3]。

有文献报道, 类风湿关节炎患者的骨密度的降低和骨质疏松的发生率高于正常人群[4], 但其发生机制尚未完全阐明。本文通过测量28例RA患者骨密度 (bone mineral density, BMD) , 对RA患者骨质疏松的发生情况进行了解, 旨在探讨RA患者骨质疏松的发生情况及相关因素, 并及早采取干预措施, 从而改善RA患者的预后。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取盐城市盐都区龙冈医院风湿免疫科门诊及住院类风湿关节炎患者28例作为研究对象。其中男性8例, 女性20例 (女性绝经前11例, 绝经后9例) , 平均年龄 (51.4±6.4) 岁, 平均病程 (6.5±2.5) 年。对照组为同期就诊的其他结缔组织病患者28例, 平均年龄 (49.6±5.6) 岁, 平均病程 (6.3±2.2) 年。所有病例均符合美国风湿病学会 (ARA, 1987) 修订的分类标准。骨质疏松诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》。

1.2 病例排除标准

(1) 严重肝肾功能损害或糖尿病、甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病患者; (2) 长期服用糖皮质激素、雌激素、雄激素、抗惊厥药、抗凝剂及影响骨代谢的药物史。

注:与对照相比, *P<0.05

注:与正常、对照相比, *P<0.05

1.3 骨密度测定

通过双能X线吸收法DEXA测定骨密度值, 检测部位主要包括腰椎、股骨颈、Ward三角、大转子, 所用仪器为美国LUNAR公司生产的DPX-L骨密度测定仪。

1.4 骨质疏松症诊断标准

骨量减少:有1个或1个以上部位BMD值低于正常同性别峰值1个标准差;骨质疏松症:低于正常同性别峰值2个标准差。

1.5 实验室检查

采用酶联免疫法 (美国METRA生物公司的试剂) 测定患者的骨碱性磷酸酶 (BAP) 、血清骨钙索 (BGP) 、尿脱氧胶原吡啶交联 (D-Pyr) 。

1.6 统计学处理

测定结果用均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS13.0进行统计学分析, 采用t检验进行组间比较, 采用Logistic Regression分析进行相关性研究。

2 结果

2.1 BMD检测结果

见表1。

2.2 相关分析

R A骨质疏松组中股骨颈B M D值与类风湿因子不存在相关性 (r=0.238, P>0.05) , 但与关节肿胀数、病程、压痛数、C反应蛋白、血沉及X线分期等存在明显的相关性, 相关系数分别为-0.459、-0.705、-0.476、-0.506、-0.638、-0.528, 呈负相关 (P<0.05) 。

2.3 骨代谢生化指标检测结果

见表2。

3 讨论

在RA患者中普遍存在骨质疏松, 早期表现为骨和关节侵犯。RA患者往往会发生全身性或局部骨质的丢失, 最终形成骨质疏松症。有报道称, RA患者中骨质疏松的发生率是正常人的2倍[5]。RA继发的骨质疏松主要表现为两种形式:近关节端或关节周围的骨质疏松和全身性骨质疏松。周围性骨质疏松可能与关节炎本身的活动性、活动受限有关。体质量及药物治疗如糖皮质激素等可能会引起全身性的骨质疏松。此外, 绝经后的女性RA, 高龄、活动减少、雌激素水平下降等也可导致产生骨质疏松[6]。

目前众多流行病学的调查从不同角度说明RA患者产生骨质疏松的相关因素[7], 但是RA患者骨质疏松的发生机制还没有完全被阐明。在本研究中, 笔者采用DEXA测定BMD, 来反映骨质疏松情况, 并对类风湿关节 (RA) 与骨质疏松症之间的相关因素进行临床分析, 从而为类风湿关节炎 (RA) 继发骨质疏松的诊断与治疗提供依据。

本研究结果表明, RA组患者腰椎、股骨颈、ward区、大转子等部位的BMD值明显低于对照组, 提示RA患者存在着明显的骨丢失。28例RA患者中, 发生骨质疏松者10例, 占35.71%, 这说明RA患者继发骨质疏松并不少见;骨量减少18例, 占64.29%。RA患者的骨质疏松, 并不仅是局部的, 全身也受到了不同程度的影响。在观察期间有2例发生了股骨颈骨折。在实验中发现, BMD值与病程、活动和病情严重程度密切相关, RA患者BMD值不断下降, 骨质疏松的发生率显著增加。国外也有学者报道称, RA患者的PICP、PINP、TICP均较对照组高[8]。在本研究结果中显示, BGP、BAP、D-Pyr在RA骨质疏松组均增高, 从另外一个角度提示RA患者骨质疏松呈高转换型骨质疏松。

针对以上结果可以得出结论, 对RA患者应定期测定BMD, 了解骨质疏松的程度, 对BGP、BAP、D-Pyr等指标进行实时监控, 及时了解患者骨代谢的状态, 骨量丢失情况。早发现, 早治疗, 对临床治疗RA选择最佳药物, 改善骨缺失, 防止出现关节畸形具有重要意义。

摘要：目的 对类风湿关节炎 (RA) 与骨质疏松症之间的相关因素进行临床分析, 并探讨相关因素在类风湿关节炎 (RA) 继发骨质疏松诊断中的意义。方法 选择28例RA患者和同期就诊的其他结缔组织病患者28例 (对照组) , 测量腰椎 (L2～L4) 、股骨颈、Ward区、大转子的骨密度 (BMD) , 并对尿脱氧胶原吡啶交联 (D-Pyr) 、骨碱性磷酸酶 (BAP) 、骨转换指标骨钙索 (BGP) 进行测定, 对所得数据进行统计分析。结果 类风湿性关节炎患者骨密度明显低于对照组;RA骨质疏松患者股骨颈BMD值与关节肿胀数、病程、压痛数、C反应蛋白、血沉及X线分期呈负相关, 但与类风湿因子不存在相关性。结论 类风湿关节炎患者存在骨质丢失, 最终会导致骨质疏松。类风湿关节炎与骨质疏松症之间存在着明显的相关性。

关键词：类风湿关节炎,骨密度,骨质疏松症,骨钙索

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浅议TGF-β与原发性骨质疏松 篇9

各种细胞都可以产生细胞因子, 当细胞因子的产生发生异常时, 也参与各种疾病的发生。在骨组织的微环境中存在骨母细胞和破骨细胞及免疫系统的细胞, 细胞因子通过自分泌、旁分泌和细胞黏附作用在骨组织代谢中起重要作用。随着对骨质疏松发病研究的深入和免疫学的不断发展, 细胞因子在绝经后骨质疏松症发病中的作用越来越受到重视。

转型生长因子 (TGF) 超家族约有40多个成员, 主要包括TGF-β的各种异构体、活化素、抑制素、AMH、生长分化因子 (GDF) 和骨形态生成蛋白 (BMPs) 。而TGF-β是TGF超家族的原型分子和首先被鉴定的成员, 人TGF-β的异构体包括4种分子 (TGF-β1-3和TGF-β5) , 4种 (TGF-β) 的作用既有重叠, 也有差异, 有的甚至相反。在骨组织中, 约80%~90%的TGF-β为TGF-β1的异构体, 不同TGF-β基因中的启动子差异很大, 表明TGF-β的调节机理不相同。

1主要生物学作用

TGF-β对成骨细胞和破骨细胞均有调节作用。TGF-β对骨生成的调节表现在TGF-β对骨形成和类骨质矿化的作用。可能通过以下机制[1]: (1) 募集和制动骨形成细胞于骨形成部位。 (2) 成骨谱系细胞增殖。 (3) 前身细胞分化成为骨细胞。 (4) 纤维蛋白及其受体蛋白合成, 骨胶元、骨连蛋白、骨桥蛋白合成。 (5) 整合素合成。 (6) 蛋白糖苷合成。 (7) TIMP、PAl合成。 (8) 凝胶酶原 (72KI) 合成。 (9) TGF-β、LTBP及成骨细胞PG合成。 (10) 破骨细胞凋亡。TGF-β对类骨质形成有促进作用, 对破骨细胞的骨吸收主要表现为抑制效应。研究表明[2]TGF-β减少了基本的骨吸收并且抑制了维生素D介导的骨吸收。因此, TGF-β具有促进骨形成, 抑制骨吸收作用。给动物注射TGF-β后, 注射部位的骨形成增加, 但不导致异位骨形成。同时TGF-β也诱导软骨生成。

2骨质疏松的机理

在体内, 骨质的丢失与破骨细胞的活性有密切关系。破骨细胞活性受多种细胞因子和甲状旁腺素 (PTH) 、1, 25- (OH) 2-D3等的影响, 同时破骨细胞又可分泌酸和多种水解酶使骨质溶解, 并摄取骨基质在细胞内进一步消化, 使骨小梁表面骨组织不断移出, 骨小梁变细、变薄, 甚至穿孔、断裂, 形成骨质疏松。老年人体还有一种骨细胞性骨吸收, 使骨小梁实质内发生虫蚀样变化, 使骨小梁变得疏松, 骨的强度和韧性下降, 脆性增加。骨重建是通过破骨细胞对自身旧骨的吸收及随后由成骨细胞形成新骨2个过程来完成的。该过程受多种因素的调控, 尤其是局部细胞因子, 其以旁分泌和自分泌的形式直接作用于骨细胞, 在骨的发生、发展中起重要作用。当雌激素缺乏及老龄等因素影响下, 激素和免疫平衡发生紊乱, 骨微循环环境中细胞因子网络的平衡破坏, 致使细胞间信息交流障碍, 偶联失去平衡, 成骨细胞产生的新骨不足以补充破骨细胞所吸收的旧骨, 破骨过多而成骨过少, 从而导致骨质疏松。近来研究证实, 绝经后妇女随体内雌激素水平的下降, 其促进骨吸收的细胞因子产生过剩, 进一步加重骨丢失增加。

3 TGF-β与骨质疏松的关系

由于TGF-β是骨组织中的重要细胞因子, 在体内无骨形态蛋白诱导异位成骨的作用, 在骨组织中可启动新生骨与软骨生成, 对骨的生长发育和骨重建有重要的调节功能。Braidman等[3]发现, 特发性骨质疏松的青年男性细胞雌激素受体水平降低, 雌激素缺乏导致骨量丢失的机理仍未确定。雌激素对骨量的影响是通过调节与骨代谢有关的细胞因子来实现的, 而TGF-β是最重要的调节因子之一。可抑制骨关节软骨的破坏, 促进软骨细胞的合成代谢和受损软骨的修复。

Erlebacher等[4]通过对转基因鼠的研究发现, TGF-β能够促进究。成骨细胞的分化, 增加骨的沉积, 但这种作用并非由其直接作用

于成骨细胞, 而是作用于破骨细胞导致骨吸收增强而产生骨的自我调节作用的结果。Kalu等[5]认为TGF-β2可能在控制骨髓中破骨细胞前体的增殖中发挥作用。Finkelman等[6]认为卵巢切除术降低了TGF-β在实验鼠骨中的沉积而骨骼中减少的TGF-β含量可能对发生在雌激素缺乏阶段的骨丢失、骨折、微骨折中起作用。

许多研究表明, TGF-β的基因多形性调节着骨质疏松的发生。如Bertoldo等[7]通过调查256名意大利绝经后妇女发现, TGF-β的等位基因713—8del C的变化直接影响着她们的骨矿含量和骨代谢情况:携带TGF-βTt基因型的受试者的髋骨骨密度明显低于携带TT基因型的受试者;携带tt基因型个体骨质疏松严重程度明显大于携带TT和Tt基因型的个体;携带TT基因型的个体发生骨质疏松性骨折的几率明显低于携带T t和t t基因型的个体。Yamada等[8]通过调查287名日本绝经后妇女亦发现:携带TGF-βCC基因型的个体腰椎骨密度明显高于携带TT和TC基因型的个体, 而且, 其脊柱骨折的发生率也明显低于携带TT或TC的个体。但Hinke等[9]的研究结果与之相反:在其调查的102名雌激素缺乏的绝经后妇女中, 具有TT基因型的妇女腰椎及股骨颈平均骨密度较具有CC基因型的妇女高将近10%, 且具有TT基因型的妇女髋骨骨量丢失也比具CC基因型的妇女要少, 具有TT基因型的妇女血清TGF-β1水平也比具CC基因型的妇女要高。

对女性骨质横断面的研究发现, 血清TGF-β1水平在绝经前妇女明显高于绝经后妇女, 两者差异有统计学意义, 绝经前后女性各部位BMD已有显著区别, 说明其变化与骨密度的变化呈明显正相关。从骨活检组织骨基质中测得的TGF-β1水平与组织形态学上观察到的骨形成和骨吸收指标的变化正相关。国内有人报道女性50岁之前血清TGF-β1水平较高, 伴随着骨密度值较稳定, 骨丢失较慢;50岁之后随着TGF-β1的下降, 骨量快速丢失, 骨密度明显下降。我们的观察与此相符合。但在绝经年限不同女性比较, 骨密度值有显著区别时, TGF-β1水平不存在明显差异, 说明其在反映绝经后女性骨密度的变化方面敏感性不够。

综上所述, 随着对细胞因子在骨质疏松中的作用的不断认识, 对体内细胞因子的检测已成为对骨质疏松的诊断和检测疗效的方法, 各种细胞因子拮抗剂, 也将为人类防治骨质疏松开拓一个新前景。由于细胞因子是一个网络的相互关系, 具有联合协同作用, 又有相互制约性, 因此, 对细胞因子的调节应从整体着眼, 全面考虑, 进行更全面、更深入的研究。这正与中医辨证论治的整体观、系统论不谋而合, 在今后的研究工作中能够运用现代技术探求中医治疗的效果, 能从现代基因学角度阐述中医的治疗机理, 将为OP的预防及治疗带来新的希望。从细胞因子的角度来研究中医治疗绝经后骨质疏松症的有效性有待于更全面、更深入的研

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