性肾功能衰竭

性肾功能衰竭（精选十篇）

性肾功能衰竭 篇1

本次研究以分析研究肾功能衰竭合并充血性心力衰竭老年患者相关临床指标为目的, 选取我院200例肾衰竭合并充血性新力衰竭患者病例, 患者包括容量负荷参数、心肌功能参数、血压、左心室负荷压力、心脏射血能力等在内相关临床指标情况, 以此分析肾功能衰竭合并充血性心力衰竭老年患者的病理特点, 为该病的临床治疗提供参考依据, 现作如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011-03~2014-03在我院就诊的肾衰竭合并充血性新力衰竭患者中选取200例病例, 根据患者年龄分为平均年龄为 (48.9±4.3) 岁的中年组 (对照组) 与平均年龄为 (68.3±5.8) 岁的老年组 (观察组) , 各100例, 其中对照组中男68例, 女32例, 年龄36~58岁, 平均 (48.9±4.3) 岁。观察组男66例, 女32例, 年龄62~83岁, 平均 (68.3±5.8) 岁。所有患者均满足肾功能衰竭临床诊断指标, 通过肾功能指标显示, BUN平均为 (42.8±20.1) mmol/L, CREA平均为 (880±505.8) μmol/L, 两组患者一般治疗无统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

在治疗肾功能衰竭上本次研究用的是连续肾脏替代疗法 (CVVH) , 该疗法所采用的透析机是百特公司产的BM25床旁透析机, 而血滤器采用的是AV600S。检测患者的相关血液力学, 这里采用的血液循环力学测试机是上海生化仪器设备公司生产的, 检测时患者采用的体位是常规卧位, 同时在患者的桡动脉搏动处安置信息接收传感器, 对于脉搏图谱的处理采用的是常规的6点法, 具体6点操作的具体事项参考相关文献。此外为了正确的将测得信息进行分析, 每个患者均采用4人次采集数据, 然后取平均的处理方法。此外还应检测患者的血压等常规参数。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0的统计软件组间均数比较用方差分析 (±s) , 组间率的比较用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组包括中心静脉压、心输出量、射血压力、心肌负变力系数、SBP、DBP、心脏射血阻力、左室舒张末期容量等多项相关指标均与对照组存在显著差异 (P<0.05) 。见表1~4。

3 讨论

老年肾功能衰竭的病因有多种, 肾功能衰竭又称为肾功能不全, 医学上对肾功能衰竭的定义是由于某种病因造成肾功能受到严重阻碍, 而引起的多种代谢产物在体内蓄积, 造成电解质、酸碱平衡和水平衡的紊乱, 以及肾功能内分泌功能障碍 (肾功能内分泌功能障碍能够引起一系列的病理生理紊乱) , 上述这一病理过程就是肾功能衰竭的定义。肾功能衰竭分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭的临床表现为尿少或者无尿、酸碱平衡失调以及发生急剧的尿毒症, 还有呈非少尿型患者。

我国相关部门调查发现成人患心力衰竭 (CHF) 的概率是0.9%, 切随着年龄的增长发病率也有所增加[4]。有资料表明慢性肾功能衰竭伴充血性心力衰竭常发生于尿毒症晚期, 同时CHF本身的病因很多 (如糖尿病、高血压等) 。近年来心神综合症的出现吸引越来越多的关注。研究发现有将近50%的常规血液透析患者最终死因是心力衰竭[5]。心力衰竭患病率同年龄增长呈正相关, 有资料表明年龄在大于65岁的老年人群中, CHF的发病率高达6%~10%。大量的临床资料表明肾功能的衰竭或者损害已成为CHF患者发病甚至死亡的一种危险因素[6].通过研究发现肾小球过滤的变化与心脏的前负荷呈负相关, 与充血性心力衰竭的衰竭程度呈正相关, 此外还发现肌体容量负荷持续增加是血性心力衰竭一个重要的诱导因素。本次研究中老年患者包括中心静脉压、心输出量、射血压力、心肌负变力系数、SBP、DBP、心脏射血阻力、射血阳力、左室舒张末期容量等多项相关指标均与对照组存在显著差异 (P<0.05) , 由此可见上述存在显著差异的各指标均为导致老年肾功能衰竭合并充血性心衰的高危因素, 肾功能衰竭的同时会引发充血性新力衰竭老年病患的容量负荷升高, 心急收缩与心脏压力负荷降低。

参考文献

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充血性心力衰竭的临床治疗 篇2

【关键词】 充血性；心力衰竭；临床治疗

充血性心力衰竭又称为慢性心衰，是不同病因的心血管病导致的心肌收缩力损伤引起的心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。近年来，随着人口的老年化，该病的发病率也呈升高趋势。随着对充血性心力衰竭的发生机制的深入研究和重新认识，其治疗措施也在不断改进。本文旨在探讨充血性心力衰竭的临床治疗。

1 治疗和方法

1.1 临床资料 本组研究对象为我院2008年1月-2010年1月收治的128例充血性心力衰竭的患者，其中男78例，女50例，年龄56-89岁，平均年龄58.9岁，病程平均5年，心功能Ⅱ级者24例、Ⅲ级65例、Ⅳ级39例；其中高血压44例，冠心病37例，扩张型心肌病23例，肺心病22例，风湿性心脏病2例。

患者入选标准：所有入选患者均根据病史、体格检查、X线、心电图和超声心动图等检查确诊为充血性心力衰竭，患有恶性肿瘤或自身免疫性疾病、窦性心动过缓、Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞和严重肝肾功能不全者除外。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般治疗 控制体力活动，低流量吸氧，调畅情志，避免精神刺激，保持二便通通畅，限盐，限水，积极控制合并疾病，包括调整血糖和血压，控制感染和纠正心律失常等。

药物治疗 药物治疗的重点在于扩张血管、强心、利尿，同时对发病诱因以及可能的病因进行对症治疗。应用噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪和速尿，洋地黄类制剂如地高辛首负荷量，后改维持量，ACEI如卡托普利，β受体阻滞剂如倍他乐克等。在发生急性心力衰竭时，予以西地兰、速尿治疗。定期监测肝、肾功能、心电图及电解质。

1.2.2 观察指标 观察的指标包括观察治疗前及治疗后的静息心率、收缩压、舒张压、左室舒张末内径、左室射血分数、心脏指数和心功能级别(按NYHA分级)。

1.2.3 疗效评判：显效：症状和体征明显好转，心功能改善达Ⅰ级或以上；有效：症状和体征减轻，心功能改善达Ⅱ级；无效：症状和体征及心功能无改善，甚至恶化。

2 结果

本组患者经强心、利尿、扩血管、低流量吸氧和对症治疗原发病等治疗，128例中显效64例，有效58例，无效6例，总有效率为93.8%，其中死亡5例，占3.9%，死亡原因为泵衰竭3例(60% )，猝死1例(20% )，心律失常1例(20%)。

3 讨论

3.1 充血性心力衰竭的概況 充血性心力衰竭是临床上非常常见的临床综合征，各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，预后差，心力衰竭的生存率甚至低于多种恶性肿瘤，严重的影响患者的生命安全。关于充血性心力衰竭的机制研究指出心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，同时与神经内分泌过度激活有重要关系。目前临床上对充血性心力衰竭的治疗已不治疗措施不仅限于纠正血液动力学紊乱，还包括干预神经内分泌过度激活的药物，研究表明[1]血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和β-受体阻滞剂等药物应用能明显降低充血新心力衰竭的病死率。

3.2 充血性心力衰竭的临床治疗 充血性心力衰竭的治疗目的在于纠正和改善血流动力学障碍，缓解临床症状，减少主要事件的发生；提高运动耐量，改善生活质量，降低死亡率。

3.2.1 一般治疗 患者一般治疗对慢性心力衰竭有重要的作用，通过戒烟、戒酒、肥胖者减轻体重、调畅情志、避免精神刺激能减少对心脏的不良刺激，对改善心脏功能哟良性影响；注意休息，适当运动，在病情允许下，根据医生的建议下进行适量的有氧运动能改善症状和体力状态。同时针对其病因的治疗是心衰的基础，如对冠心病、风心病、高心病、肺心病、心肌病，甲状腺功能亢进与减退，贫血等进行针对性的治疗。

3.2.2 药物治疗 药物治疗是充血性心力衰竭的最为重要的治疗方法。通过药物治疗旨在达到改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓心肌重塑的发展。

洋地黄 洋地黄是传统的正性肌力药，是通过抑制钠-钾-ATP酶而在心衰患者中发挥作用[2]。

ACEI 大量研究表明[3]ACEI的应用可以改善充血性心力衰竭的临床症状，降低死亡率，改善预后，已成为抗心力衰竭治疗的一线药物，这与此类药物能扩张血管，降低心脏负荷和能调节神经内分泌的异常等方面有关。对于能耐受ACEI的患者可将用药剂量逐步递增至靶剂量。

β-受体阻滞剂 β-受体阻滞剂能降低各种不同程度的心力衰蝎患者的死亡率和病残率以被公认。ACEI和β-受体阻滞剂应同时应用，研究表明[4]卡维地洛和依那普利的联合使用能改善左心肌重塑、降低左心室收缩末期容积指数。综上，充血性心力衰竭是临床上常见的严重综合症，在强心、利尿和扩血管等治疗基础上，加用ACEI和β-受体阻滞剂等药物能改善症状，减慢心急重塑，降低死亡率。

参考文献

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性肾功能衰竭 篇3

1资料与方法

患者, 男, 21岁, 未婚, 因反复咳嗽、咳痰, 夜间胸闷、气短半月来我院就诊。门诊查心电图提示:左室肥厚、心肌缺血 (详见图1) , 疑扩张性心肌病收入心内科住院。查体:血压 (BP) 140/90 mm Hg, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音, 叩诊心界左下扩大, 心尖搏动位于第5肋间隙左颌骨中线外侧0.5 cm处, 搏动弥散, 未触及细震颤及抬举性搏动。心率70次/min, 律齐, 心音有力未闻及杂音, 腹平软, 肝脾肋下未及, 双下肢无水肿。入院后完善相关检查:心脏彩色多普勒超声:射血分数 (EF) 39%。 (1) 室间隔及左室壁运动搏幅普遍减低多为心肌病可能; (2) 左房、左室大; (3) 心包积液 (少量) ; (4) 左室收缩舒张功能减低; (5) 二尖瓣中量返流、主动脉瓣少量返流。查血常规:红细胞 (RBC) 2.9×1012/L, 血红蛋白 (HGB) 95 g/L, 血小板 (PLT) 92×109/L。尿常规:尿蛋白 (+++) , 隐血 (++) , 红细胞 (RBC) 20个/HP。肾功:肌酐775.9 mmol/L, 尿素氮24.3 mmol/L, 尿酸460.9 mmol/L, 胱抑素4.25 mg/L。肝功能总蛋白45.1 g/L, 白蛋白27 g/L, 球蛋白18.1 g/L, 抗O及红细胞沉降率正常。入院诊断: (1) 扩张性心肌病、心功能Ⅲ级。 (2) 慢性肾功能衰竭尿毒症期。 (3) 急性支气管炎。转入肾脏病科给予降压、保肾、纠正贫血、抑制血小板聚集、抗感染及间歇性肾脏透析治疗。7 d后 (3次肾透析) 复查心电图:心肌缺血、左室肥厚 (详见图2) 。心脏超声心脏明显较入院时缩小 (详见两次对照表) , 半个月后好转出院。

7月16日诊断:左室增大, 左室收缩功能降低, 大量心包积液。彩色血流多普勒:动脉瓣、二尖瓣中大量返流, 肺动脉瓣、三尖瓣少量返流。

2讨论

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心脏扩大, 心肌收缩期功能减退, 伴或不伴有充血性心力衰竭。原因迄今不明, 除特发性、家族遗传外, 持续病毒感染是其主要原因。病毒感染对心肌组织的损伤, 自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病[1]。尿毒素性心肌病变是指肾衰竭患者的心肌病变, 实际上在尿毒症状态下由尿毒素、贫血、高血压及容量负荷等因素综合作用引起的心肌病变, 其特点主要表现为室壁结构的改变及心肌非特异性变化。肾功能衰竭心肌病主要临床表现:左室肥厚充血性心力衰竭, 左室舒张功能下降, 缺血性心肌病[2]。

本例患者没有采取抑制心肌细胞重组治疗, 而是给予降压、保肾、纠正贫血、抗炎及间歇性肾透析治疗, 7 d内3次肾透析, 患者心电图及超声提示:心脏明显较入院时缩小。笔者考虑如果是扩张型心肌病, 心脏缩小不会这么快, 诊断为肾毒素性心肌病较为合理。

参考文献

[1]胡大一.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:327.

充血性心力衰竭的中医治疗研究进展 篇4

【关键词】 充血性心力衰竭；中医治疗；研究进展

【中图分类号】R256.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）06-0059-02

充血性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病的严重或终末阶段，因心脏受累，功能障碍出现的一种以心输出量减少、组织器官灌注不足、静脉系统淤血为临床特征的综合症。近年来，随着中医药现代化的发展，对于充血性心力衰竭的治疗进行了大量研究取得了一定的成就，现综述如下。

1 病因病机

充血性心力衰竭中医属“心悸”、“胸痹心痛”、“喘病”、“水肿”、“痰饮”、“心水”、“厥脱”等范畴。对于该病病因病机的认识，目前多认为是“气（阳）虚”、“血瘀”、“水停”，病位以心为主，并涉及肺、肾、脾、肝等其他脏腑，证属本虚标实[1]，但是临床各医家对此仍然各有不同看法。邢月朋[2]认为心衰病机关键是气虚、痰饮、瘀血、邪毒；心肺气虚是始发因素，并贯穿于疾病发展变化的始终。赵殿臣等[3]认为心衰病位为心肾，心衰久病则心阴阳两虚，虚则不能下归于肾致肾阳虚衰。心肾亏虚，不能推动血液运行，导致瘀血阻络，血行不畅，心肾更加化精乏源。周宜轩[4]认为病机关键是正虚血瘀、瘀水互结、心气（阳）亏虚为本； 水饮、痰湿、瘀血内停为标，初期以心气虚为主，逐步发展成气阴两虚，进而导致阴阳两虚，终末出现亡阴亡阳，阴阳离决。郭维琴[5]认为心衰是在正气内虚的基础上，感受外邪，伤及脾肾阳气，使气滞血瘀，气化不利，血瘀痰饮，饮凌心肺，泛溢肌肤，形成本虚标实之证。霍根红[6]认为心衰乃气虚、阳虚、阴虚为本，血瘀、水饮为标，总不外乎气、血、水三方面。唐蜀华[7]认为病位在于心，涉及肺、脾、肾，以气虚为本，贯穿心衰病程始终；阳虚则常见于心衰晚期或危重阶段；同时也注重心衰易导致阴虚的特点。杨士勇[8]认为阳虚水泛是病机关键，气虚血瘀、阳虚水泛、水血同病是重要因素。

2 辨证分型

由于各医家对心衰病的认识不同，采用的辨证体系不同，所以对于该病的辩证分型也不同。邓铁涛[9]将心衰分为2型：心阳虚型、心阴虚型；前者以暖心方温心阳，后者以养心方养心阴。陈可冀[10]将心衰病机总结为“虚”、“瘀”、“水”，治疗时主要分3型：气虚血瘀型，用加味保元汤；中阳亏虚型，水饮内停，方用苓桂术甘汤加味；肾阳虚衰型，水饮泛滥，真武汤化裁；侯发琴[11]分为气阴两虚、气虚血瘀、心肾阳虚、阳虚水泛4型。袁国强[12]认为气阳虚乏、络瘀水停、络息成积为主要病机，并分为心络气虚证，热毒滞络证，络息成积证，痰饮内停、肺络壅阻证，阴阳俱衰、阳气虚脱证5型。曹雪滨等[13]通过临床研究将心衰总结为6型：气虚血瘀证、气滞血瘀证、心血瘀阻证、 痰阻心脉证、气阴两虚证、阳虚水泛证。朱明军[14]将心衰分为慢性稳定期和急性加重期，慢性稳定期分4型：心肺气虚、血瘀饮停证；气阴两虚、心血瘀阻证；阳气亏虚、血瘀水停证；肾精亏损，阴阳两虚证。急性加重期分3型：痰浊壅肺证、阳虚水泛证、阳虚喘脱证。《中药新药临床研究指导原则》[15]中，将心衰分为7型：即心肺气虚、气阴两虚、心肾阳虚证、气虚血瘀证、阳虚水泛证、痰饮阻肺、阴竭阳脱，目前也多采用此证型分类。

3 复方及专方治疗

安氏[16]自拟温阳补心汤治疗CHF30例，药用桂枝、当归、茯苓、泽泻、牛膝、猪苓各10g，白术12g，丹参、大腹皮、柏子仁、酸枣仁各15g，黄芪30g，水煎服，日1剂，分两次早晚温服，疗程为1个月。治疗组能明显改善患者心功能及临床症状。邓氏[17]等用真武汤治疗CHF3 2例，6周为1个疗程，临床疗效显示，治疗组总有效率100%，对照组为83.8%，治疗组显著优于对照组（P<0.05）。王氏[18]采用“心衰宁”治疗慢性中重度充血性心力衰竭患者30例，药用：红参20g，黄芪30g，附片（先煎）10g，丹参20g，益母草30g，红花9g，玉竹12g，炙甘草6g，水煎服，日1剂，每天3次，结果显示治疗组改善心功能、降低NT-proBNP水平均优于对照组。关氏[19]治疗CHF 126例，对照组60例，予常规西药治疗；观察组66例，加用五苓散，临证进行加减，疗效显示观察组总有效率90.9%，对照组总有效率78.3%，观察组显著优于对照组（P<0.05）。张氏[20]应用苓术生脉散（人参12g，天冬、麦冬各15g，五味子18g，丹参15g，白术12g，桂枝9g，龙骨牡蛎各20g，茯苓20g，柏子仁12g）治疗CHF 24例，连服2月后，实验组显效13例，有效6例，无效5例，总有效率为79.2%。邓智武[21]应用瓜蒌薤白桂枝汤治疗充血性心力衰竭34例，对照组单纯采用抗心力衰竭西药治疗，观察组在对照组治疗基础上给予瓜蒌薤白桂枝汤治疗，结果观察组总有效率94.1%，对照组总有效率70.6%，两组差异显著 （P<0.05）。

4 中成药与单味药治疗

桑氏[22]治疗CHF 100例，治疗组在西医治疗基础上加用麝香保心丸治疗，治疗组总有效率为90%，对照组为84%，治疗组明显优于对照组（P<0.05）。李氏[23]对芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的疗效进行系统评价，研究显示芪苈强心胶囊能够显著改善患者症状，提高临床综合疗效，降低血浆脑钠肽水平等。陈氏[24]观察参附注射液治疗心肾阳虚型充血性心力衰竭的临床疗效，参附注射液组总有效率为97.22%，常规治疗组为81.25%，两组差异显著；此外参附注射液组降低NT-proBNP水平较常规治疗组更显著；LVEF、FS、SV、CO指标和心功能指标改善也更明显。潘氏[25]临床运用丹红注射液治疗慢性心力衰竭患者，发现可显著降低血浆NT-proBNP、TNF-a的含量，临床疗效确切。宗氏[26]治疗充血性心力衰竭患者146例，A组72例给予西药常规治疗，B组74例加用红景天注射液，疗程为2周，治疗后B组在降低血浆BNP水平、提高左室射血分数方面要优于A组，差异有统计学意义（P<0.05）。

5 其他治疗

魏敏等[27]在中药治疗基础上联合针灸治疗CHF 60例，取内关、间使、心俞、巨阙、神门、足三里等穴位，治疗组总有效率95%，对照组78.33%，治疗组优于对照组（P<0.05）。麦丽莎等[28]采用穴位贴敷治疗慢性心力衰竭，选心俞、厥阴俞、肾俞、巨阙、内关、膻中、关元、足三里等穴。观察患者治疗前后症状、体征改善情况及6min步行试验的变化，治疗组效果明显高于对照组。方氏[29]用参附注射液穴位注射治疗CHF，选择慢性心力衰竭例81例，随机分为观察组42例和对照组39例，对照组应用常规西药治疗，治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液1ml穴位注射，取两侧内关穴交替注射，每日1次，两组均治疗1个月。结果表明治疗组总有效率明显优于对照组。林氏[30]运用中药浴足治疗CHF 107例，对照组予常规治疗，治疗组加用中药沐足，药用桂枝、附子、鸡血藤、红花、丹参等，每日1 剂，30d后显示治疗组总有效率92.5%。邓氏[31]观察神阙穴中药超声导入疗法治疗CHF，运用神阙穴中药超声导入疗法的治疗组，在治疗后BNP水平6min步行试验、利尿剂停减率、强心药停减率、生存质量、中医症状有效率都明显优于对照组。

6 小结

目前中医药治疗心力衰竭具有一定的优势。首先，中医具有整体思维，能平衡各脏腑的阴阳，协调脏器的之间的相互关系；其次，它能够注重个体间的差异，能因人而宜，采取个体化的治疗措施；最后，也是关键在于它能辨证论治，既能改善临床症状，提高患者的生活质量，又能调理体质，改善患者的长期预后。现代研究发现中医药能够作用于心衰发展过程中多个病理环节，具有许多重要的活性组分，能够作用于多个靶点，从而多途径多层次的调整人体的失衡状态，且其毒副作用小。但是目前也尚存许多问题，如临床辨证不规范，随意性较大，对疾病的病因病机、发展，疗效判定等缺乏统一的标准。缺少多中心、大规模的临床研究；此外，尚无快速有效的中医治疗方法和药物能迅速改善患者临床症状。所以当前应尽快确立客观、规范、统一的证型诊断标准及公认的、科学的与中医证型相关的现代医学指标群，并进行量化，推动中医药现代化发展，也才能更好的为人类健康服务。

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性肾功能衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的糖尿病性肾功能衰竭患者69例, 其中男43例, 女26例;年龄为37~72岁, 平均年龄为 (53.1±14.7) 岁;病程为4~18年, 平均病程为 (8.6±4.4) 年。排除肠胃自主神经病变、糖尿病急性并发症、原发性肾病、糖尿病足、尿毒症、狼疮性肾病、泌尿系统感染等疾病患者。

1.2 血液 净 化 指标 及 方法

血液净化 指标 : 血清钾为3.2~6.0 mmpl/L, 血Gr为 (688±204.6 ) mmol / L , 血Bun为 (22.8±12.8) mmol/L, 空腹静脉 血糖为 (17.25±8.27) mmol/L, 血清白蛋白为 (21.75±5.03) mmol/L, 有尿毒症心包炎、体液潴留、充血性心理衰竭等症状者。

血液净化方法:以血液透析、序贯透析、单纯超滤等方法进行治疗。透析液为碳酸氢盐, 仪器采用F60血液滤过器及血防膜中空纤维透析器。

2 结果

69例患者均安全顺利完成血液净化的过程 , 净化过程中出现低血压12例, 高血压6例, 失衡综合症4例, 体温升高2例, 血液分层1例, 心肌梗死1例, 经过相应处理后, 未影响治疗。

3 讨论

3.1 净 化 前 的护理

血液净化前, 护理人员应充分了解患者的病情, 积极同患者进行交流, 以稳定患者的情绪, 提高患者的信心。治疗效果不理想的患者多存在恐惧、焦虑、多疑等不良情绪, 护理人员应耐心向患者进行解释, 客观准确的回答患者的问题, 提高患者的治疗依从性。

3.2 净 化时 的护理

对血液透析患者应将血液经血管通路传导进动脉导管及去泡器, 最终至透析器。透析液及血液通过透析器的半透膜做逆流交换, 将交换后的透析液置入废液槽丢弃。再将血液通过去泡器和静脉血管通路再输进患者的体内。

1做好记录。记录患者血液净化前后的用药、体重变化, 在净化过程中, 每隔30 min测量一次患者的呼吸、脉搏、血压, 并做好记录, 并注意对机器的各项参数做好监测。

2异常情况的处理。低血压:低血压为血液净化中的常见症状, 多由净化过程中超滤速度太快除水或血容量减少引起, 轻者会出现呕吐、恶心、出冷汗, 重者会出现面色苍白、呼吸困难等, 此时应立刻给予吸氧, 降低血流量, 并且对于严重贫血者给予快速静脉滴注生理盐水或输入血浆, 停止使用降压药。高血压:高血压一般是由透析脱水、血浆肾素的活性升高、血钠降低等引起, 应采用硝苯地平进行降压治疗, 降低血流量, 若处理无效, 则应停止透析等治疗;失衡综合症:患者在净化过程中容易出现血浆尿素氮下降快于脑脊液, 引发脑水肿, 从而导致患者出现血压升高、呕吐、恶心、头痛、抽搐等症状, 此时可肌注灭吐灵, 预防患者出现呕吐, 对抽搐患者可静脉注射地西洋;体温升高:体温升高可能是由病毒感染或呼吸道细菌感染引起, 此时应降低血流的速度, 并采集透析器的透析液以及患者的血样进行细菌培养, 根据结果采用相应的治疗方法;血液分层、凝血:血液分层、凝血是由抗凝剂不足引起的, 应加大肝素的剂量[3]。

3.3 透 析后 护理

1皮肤护理:患者由于尿素会经皮肤排泄从而在皮肤上形成尿素霜, 导致皮肤瘙痒、干裂、粗糙等, 应嘱患者每天进行擦浴、洗澡以保持皮肤干净卫生, 并可擦涂炉甘石洗剂保护皮肤。

2心理护理:由于血液净化造成的费用高、不适感强, 患者容易存在恐惧、焦虑、担忧等不良情绪, 从而对净化效果造成影响。护理人员应密切关注患者的情绪变化, 针对患者的心理问题给予人文关怀, 语言要亲切, 态度要和蔼, 以消除患者的不良情绪。

3饮食护理:由于透析患者容易出现营养不良, 而营养不良又会反过来对血液透析质量造成影响, 严重会导致死亡, 因此, 护理人员应注意对患者进行饮食护理, 嘱患者食用高蛋白、高热量、高钙、低脂的食物, 并注意补充维生素及微量元素。

总而言之, 糖尿病性肾功能衰竭的血液净化治疗的护理干预措施会涉及到医患关系、生活关怀、人文伦理等多方面, 护理人员根据患 者的个人情 况和病情特 点有效开展综 合性护理干预, 从而降低不良反应的发生率, 提高患者的护理满意度和生活质量。

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充血性心力衰竭及护理 篇6

1 病因

1.1 基本病因各种器质性心脏病如风湿性心脏病、高血压心脏病、动脉硬化心脏病、肺源性心脏病及先天性心脏病。

1.2 诱因过重的体力劳动及精神刺激, 感染、特别是呼吸道感染, 妊娠分娩以及过多, 过快地输液等。

2 临床表现

2.1 左心衰竭肺静脉回流受阻引起肺淤血症状。

呼吸困难:轻者劳动时觉心慌憋气, 以后逐渐加重, 在休息时亦出现呼吸困难, 呼吸困难严重的患者常自动采取坐位或半卧位姿势称为端坐呼吸。许多患者常在夜间熟睡时突然憋醒, 个别严重者呼吸困难甚至出现哮鸣性呼吸, 轻者数分钟, 重者1 h~2 h后逐渐停止, 称夜间阵发性呼吸困难。又因其发作和支气管哮喘相似, 故又称心源性哮喘。

严重时发生肺水肿:高度的呼吸困难, 端坐呼吸, 咳嗽频繁并咳出大量血性泡沫痰, 肺内满布湿啰音, 由于肺泡积液严重地影响气体交换, 故有显著紫绀, 严重的肺水肿由于脑缺氧昏迷导致死亡。

咳嗽咯血:肺充血支气管黏膜充血所引起。

体征:左心扩大, 心动过速。肺动脉瓣区第Ⅱ音亢进, 肺底湿啰音等。

2.2 右心衰竭主要为体静脉回流受阻引起的器官淤血及缺氧症状。

水肿:开始时活动后下肢肿, 休息后可消退。病情加重时水肿可逐渐上行呈全身水肿, 并可有胸水腹水, 尿量减少。

颈静脉怒张:紫绀明显, 是因为静脉系统淤血缺氧、静脉压力升高所致。

肝淤血则肝脏肿大有触痛, 自觉右上腹不适胀痛, 可发展心源性肝硬变。

胃肠道淤血可引起消化功能紊乱, 如:食欲不振、恶心、呕吐等。

3 心功能的分级

心功能的分级说明心功能不全由轻到重的发展阶段, 对心力衰竭的防治有一定意义。

3.1 心功能代偿期患者没有症状, 可以正常活动。

3.2 心功能不全Ⅰ度中等以上体力劳动有心跳加速、气短, 休息后好转, 无心力衰竭的体征。

3.3 心功能不全Ⅱ度轻度体力劳动有心跳加速、气短, 可有肝大, 下肢水肿, 肺底啰音等体征。

3.4 心功能不全Ⅲ度休息时有呼吸困难, 有明显心力衰竭的体征。

4 护理

4.1 休息

可减轻心脏负担, 有利于心脏功能的恢复。休息长短按病情而定, 心力衰竭Ⅲ度的患者应完全卧床休息, 半卧位, 保证充足的睡眠, 帮助患者在床上洗脸、大小便、吃饭等;心力衰竭Ⅱ度患者可短期卧床休息;Ⅰ度的可参加较轻的体力和脑力劳动。长期卧床患者易引起下肢静脉血栓形成、肺梗死、以及压疮的形成, 故护理时应指导患者可在床上做肢体活动。帮助患者解除思想顾虑, 精神方面避免一些不良刺激。保持室内温暖, 空气新鲜, 安静。在能下地活动后, 应指导患者“动、静相结合”地逐步增加活动量。

4.2 皮肤护理

因水肿及日久卧床, 造成皮下组织循环障碍, 容易发生压疮。故应注意皮肤清洁, 骨隆突处垫好, 防止压疮的发生。

4.3 对饮食的指导

不宜过饱或吃油腻难消化的食物, 避免浓茶、咖啡饮料及白薯、土豆等易胀气食物。有水肿时根据其程度给少盐饮食。心力衰竭Ⅲ度在有效利尿措施下, 每天进盐3 g左右, 心力衰竭Ⅱ度饮食淡些即可。

4.4 对药物治疗的观察

应用毛地黄药物时要严密观察治疗效果及毒性反应, 若发现患者有恶心、呕吐、黄视、心律紊乱等中毒症状时及时报告医生, 并立即停服。用利尿药时要注意电解质紊乱, 如恶心、腹胀、萎靡无力等低钾现象。心脏病患者输液时应注意:液体量不宜过多, 流速不宜过快, 要求20~40滴/m in。

4.5 症状的观察

要严密观察患者的病情变化, 经常注意患者体重改变, 准确记录出入水量、体温、脉搏、呼吸、血压及大小便次数。

4.6 指导患者生活管理

抑郁和慢性充血性心力衰竭 篇7

1 抑郁在CHF患者的发生率及对再住院率和死亡率的影响

抑郁与CHF病情可能相互加重,这主要表现为CHF患者中抑郁的发生率显著高于普通人群,而CHF患者伴发抑郁时其预后更差。研究表明,因CHF住院的患者中,其病情越重则抑郁程度也越重[3]。Albert等[4]在48 612患者中抑郁症的发病率为10.6%,且易于发生于患有心力衰竭的患者。研究提示抑郁症可能是心力衰竭患者住院时间长短的一个预测因素;更多的患有抑郁症的心力衰竭患者会拒绝有创性的心脏治疗;抑郁症还增加了(60～90)天的死亡率。另外抑郁也可能降低患者的治疗依从性,影响了CHF的治疗效果,进而影响CHF患者的再住院率及死亡率[3]。

2 抑郁对CHF患者的生活质量的影响

CHF患者的主要治疗目标是延缓疾病发展、改善患者预后,减轻患者病痛,提高其生活质量。近年来备受关注并被视为评估CHF治疗效果的重要指标之一[5]。研究发现,CHF患者的生活质量与一般人群相比明显降低,如伴发抑郁则生活质量更低。Falk K等研究发现抑郁可通过影响CHF患者的生理功能和身体症状等机制影响患者的生活质量[6]。

3 治疗慢性CHF的药物对抑郁的影响

CHF病程较长,使患者长期处于紧张状态,加重了患者的心理反应。CHF降低了患者的生活质量,如活动受限、性功能障碍等,也成为诱发或加重患者心理障碍的重要因素[7]。研究表明,用于治疗CHF的药物,包括β-受体滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙通道阻滞剂,均可不同程度的增加抑郁的危险性。尤其脂溶性β-受体阻滞剂(如普奈洛尔等)因为可以穿过血脑屏障,更可能增加抑郁的危险性。

4 抑郁对CHF影响的可能机制

抑郁症状多与健康状况恶化、认知功能减退和生理功能下降有关。有研究发现左室射血分数高低与抑郁程度无关,提示抑郁主要通过限制患者的社会或生理活动对CHF产生不利影响。Grippo AJ等[8]认为焦虑、抑郁和心脏疾病具有广泛相关性,具体机制与神经内分泌递质有关。说明抑郁对CHF患者的影响可能是由于神经内分泌和免疫失调,而不是直接通过左室功能障碍引起的[2]。

抑郁还可通过其它机制影响CHF的预后[3]。己有研究证实,抑郁患者去甲肾上腺素分泌过度,提示抑郁可能与交感神经系统的过度激活有关[9]。用三环抗抑郁药可以降低血浆和尿液中的去甲肾上腺素和其代谢产物,可能正是该类药物发挥抗抑郁作用的机制。己知CHF患者往往伴有交感神经的激活,神经激素的激活可能通过增加心率以及收缩血管、水钠潴留等机制使患者的血液动力学进一步恶化。同时,交感神经系统活性增加还可增加患者发生严重心律失常和猝死的危险性。也有研究发现抑郁还可致迷走神经调节功能失调,降低患者的心率变异性,进而对其预后产生不良影响[2]。

5 CHF伴发抑郁的治疗

随着生理-心理-社会医学模式的逐渐确立,CHF的治疗学内容亦不断丰富,从以往单纯依赖药物治疗,逐渐发展到生理医学与社会心理学相结合的综合治疗模式。这种模式的转变,对于合并抑郁的CHF治疗尤为重要。国内研究发现[10],与单纯内科治疗相比,综合治疗(心内科常规治疗合并心理干预)能显著改善CHF患者的心理状况和生活质量。王俐[11]和孟卫平[12]等都认为综合性心理治疗能显著降低CHF患者负性情绪的严重程度,并可提高其临床疗效、躯体功能及生活质量。

临床实践表明,在临床治疗和护理中,对患者负性情绪实施综合性心理治疗(包括抗抑郁药物的使用),可使患者生活质量及躯体功能都得到明显改善,且使其它危险因素的严重性显著降低。

5.1 一般支持性心理干预

其主要方式包括耐心听取并鼓励患者的倾诉,使其不良情绪宣泄出来;充分了解和关怀患者,取得他们的信任与合作;定期进行健康教育,指导患者正确认识心血管系统疾病;进行合理生活指导,以预防和减少发病的危险因素;减少不良生活事件的刺激,保持情绪稳定;重视、加强家庭和社会的支持,协助患者亲属制定情感支持计划,缓冲不良社会心理因素对病情的影响;对患者的积极行为及时给予肯定和鼓励,帮助其建立和增强战胜疾病的信心;必要时应用暗示疗法,减轻患者心理负担。刘金光等[13]将62例年冠心病伴焦虑抑郁的住院病人随机分为两组,一组为单纯药物治疗组(对照组),另一组为心理治疗结合药物治疗组(心理干预组)。两组在治疗前和治疗3周均采用SDS、SAS评分,在出院时进行住院时间及临床疗效总体评估。结果心理干预组与对照组SAS、SDS首次评定结果差异无显著性,3周后再次评定,心理干预组的SAS、SDS评分显著低于对照组(P<0.05),两组差值比较显示:两组SAS、SDS评分均下降,但心理干预组与对照组相比下降程度更为显著(P<0.01);心理干预组住院天数为(21～51)天,平均(25.3±5.8)天;对照组住院天数为(22～65)天,平均(34.2±7.3)天,差异有显著性(P<0.01);心理干预组临床疗效总体评价优于对照组(χ2=6.42,P<0.05)。结论心理干预对老年冠心病伴焦虑抑郁有很好的治疗效果,缩短了住院时间。

5.2 认知治疗

由心血管病专业医生给患者介绍CHF的相关知识,如病因、发病机制、临床表现、并发症及治疗措施,使患者认识到虽然CHF是终身性疾病,但只要坚持长期综合治疗,也是可防可治的。马巍等[14]认为认知疗法可以较快地改善CHF患者负性情绪及心肌缺血程度,提高了近期治疗效果。他们将1 00例心内科住院的CHF患者随机分为观察组与对照组各50例,观察组与对照组均接受内科常规治疗,观察组患者同时给予BECK认知心理干预,评估和治疗患者的自动化思维种类与错误认知。两组分别于入组时和治疗后2个月后进行焦虑自评量表、抑郁自评量表、症状自评量表评估和普通心电图、24小时动态心电图监测等检查。结果表明,观察组心理干预后焦虑、抑郁评分低于对照组。症状自评表结果比较,观察组治疗后阳性项目、抑郁、焦虑、敌对、恐怖减分率高于对照组。

5.3 行为治疗

行为疗法的主要内容是改善生活行为方式,包括安排适宜的健身、娱乐内容的生活作业;纠正生活中的不良习惯,如吸烟、酗酒、饮食结构不合理等;纠正睡眠障碍;针对抑郁等负性情绪的不同程度和个体差异,分别进行松弛训练和/或自我表述训练;引导患者使用治疗性放松技巧与缓解焦虑、紧张情绪的技巧,使患者有效地表达自己的情感和情绪反应,以助其更好地宣泄和减缓压力。Okonkwo OC等[15]对一组存在“述情障碍”的CHF患者进行了集体心理治疗并随访2年,发现与对照组相比,治疗组的心脏事件(再梗死、心脏性猝死及因心律失常、严重心绞痛再次住院)明显减少。

5.4 建立健全社会支持网络

充分利用社会支持系统,从家庭成员与亲朋好友、医护人员、病友三方面给予患者广泛的社会支持;建立适当的心理宣泄途径,保证患者情绪稳定。研究表明[16],三种社会支持均有助于改善患者的社会适应性,是缓解CHF伴发抑郁反应的理想措施。

5.5 药物治疗

对有明显焦虑、抑郁症状的CHF患者,常规心理干预效果欠佳者,可考虑使用小剂量的抗抑郁剂或小剂量的苯二氮卓类药物。在抗抑郁药物的选择上,因传统的三环类药物易发生心脏毒副反应,故推荐使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。后者具有较好的抗抑郁疗效且心脏安全性更好。在使用抗抑郁药物之前,应首先除外医源性抑郁症状。例如某些降压药(如可乐定、利血平)在常规治疗时就可以导致部分患者出现抑郁障碍,或使原有的抑郁症状加重,此时应根据其病情调整治疗方案。在治疗过程中应密切观察治疗相关性的不良反应。

综上所述,CHF常伴发抑郁,且抑郁又对CHF患者的发生率、再住院率、死亡率及生活质量等方面产生一定的影响。因此在治疗CHF及其原发病的同时,应充分考虑患者是否存在抑郁等心理障碍,并对其采取适当的干预措施,这样将有助于改善患者的临床症状、生活质量乃至预后。

充血性心力衰竭病人的护理 篇8

1 休息护理

1.1 轻度CHF病人

是指心脏功能的代偿期和Ⅰ度心力衰竭的病人。只限制病人体力活动, 每天需卧床几小时, 使下肢的皮下水肿消退, 避免体内的多余水分被吸收而引起夜间阵发性呼吸困难。一般不劝其绝对卧床休息, 因可产生消极情绪, 从而影响治疗效果。

1.2 严重CHF病人

是指Ⅱ度和Ⅲ度心力衰竭的病人, 均应卧床休息, 但应鼓励病人每天坐椅2次或3次, 每次约1 min, 防止出现下肢静脉血栓和肺栓塞。卧床休息不采取平卧位。呼吸困难的病人采用坐起或半坐卧床;气喘严重的病人坐在靠椅上;长期卧床的病人应多改变其卧位, 并鼓励常做深呼吸运动和做下肢被动性、自动性运动, 以预防压疮、下肢静脉血栓、消化不良和便秘等不良后果。

1.2 饮食护理

1.2.1 钠盐限制

CHF的主要临床表现是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成。由于水肿的液体是生理盐水, 故在细胞外水分潴留的同时必须有钠盐的潴留, 因此钠摄入量的限制对治疗CHF是很重要的。每日食盐控制在2 g～3 g。简易估计盐量方法:1 g盐相当于1只小号牙膏盖的容量, 约等于酱油5 mL。低盐饮食的控制不容易, 特别是在开始时, 护理人员应反复耐心地向病人说低盐饮食的重要性。采用的办法是烹调时不用盐, 将原来用于烹调时的1 g～2 g食盐留给病人, 让他在进餐时随意加在菜上, 则食物咸味明显, 病人易接受。对含钠高的食品应禁用, 如乳腐、咸蛋、肉松、面包、挂面、发粉做的点心等。

1.2.2 少食多餐

消化时的胃肠道血流增加, 必然会加重心脏的负荷。因此, 在护理过程中采用少量多餐, 每天5小餐, 食易于消化的食物, 慎用容易在肠道内产生气的食物。对于严重CHF病人短期内低热量饮食同时限制水的摄入。

1.3 吸氧护理

大部分CHF病人不需要吸氧。对于CHF严重的呼吸困难的病人采用鼻导管给氧, 提高病人机体的血氧饱和度, 改善组织缺氧。结合实践发现, 使用低流量给氧效果显著。

1.4 心率、心律观察

经常巡视病房 (特别是夜间) , 密切观察心率、心律的变化, 警惕恶性心律失常的发生。发现异常立即实施针对性预见性护理, 及时通知医生预防猝死。

1.5 心理护理

慢性CHF病人, 面临着限制活动、限制饮食及长期药物治疗等问题。因此, 常常表现为焦虑、急躁、精神紧张、易激动, 这些因素影响大脑皮层交感肾上腺系统, 加重心脏负荷, 影响治疗效果, 容易复发。所以及时消除病人的心理障碍非常重要, 对病人态度要和蔼, 不要在其面前随便谈论病情, 及时做好心理疏导, 使病人达到最佳心理状态[1]。

1.6 康复指导

心力衰竭的病因不易根除, 但避免诱因能够防止复发。常见的诱因包括:感染、体力活动过度、情绪激动、输液不当、贫血、缺血与中断用药等。在病人住院期间和出院后为病人进行健康教育、康复指导取得病人配合, 尽量避免诱因。

2 体会

通过对49例充血性心力衰竭 (CHF) 病人进行护理, 体会到休息是减轻心脏负荷的主要方法;饮食限钠是控制水钠潴留的关键;低流量吸氧是改善组织缺氧的最佳方法;密切观察心律心率的变化可预防猝死;做好心理护理可促进病人的康复;康复指导可避免诱因, 防止复发。

参考文献

性肾功能衰竭 篇9

1概述

慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)亦称“充血性心力衰竭”是心脏结构功能异常导致心脏泵血量长期不能满足器官及组织代谢需要的一种病理生理状态,是一种复杂的临床综合征,它是各种心脏疾患的终末状态,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。

在近几十年年,已经经基本明确了心力衰竭的发生发展的基础是心肌重构。心肌重构的一个重要代谢特点是心肌的脂肪酸的氧化利用减少,而葡萄糖的酵解增加,就是现在我们公认的心肌能量代谢的“胚胎型再演”[1,2]，伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞的肥大，导致心肌细胞收缩力下降，寿命缩短；当心脏压力负荷持续存在时，在原癌等基因的诱导下，细胞凋亡自杀途径被激活，出现进行性心肌细胞的凋亡和心肌间质纤维化，最终导致死亡；综上所述，Braunwald等[3]指出：衰竭心肌的功能和结构的内源性缺陷，可能是心肌的生物学基础的改变，即衰竭心肌处于“能量肌饿”及基因表达异常，最终导致心肌能源的匮乏，引起压力超负荷性心肌病[4]。据研究能量代谢障碍贯穿于心力衰竭发生发展的的全过程,是心力衰竭发生、发展和恶化的主要因素之一。因此，心肌能量代谢支持治疗主要改善心肌细胞的能量代谢及机械作功,正逐渐引起人们的重视。这种治疗方法有别于目前改善心力衰竭机体血流动力学及阻断神经内分泌异常的病理机制,有望成为一种新型的心力衰竭治疗手段。现将慢性充血性心力衰竭的糖代谢特点综述如下：

2正常心肌的能量代谢特点

在正常情况下,心肌收缩和舒张的机械作功的主要能量来源是由脂肪酸和葡萄糖氧化代谢转换成ATP所提供的。心肌作功的速率与能量代谢的脂肪酸和葡萄糖代谢速率和氧耗的速率呈正相关,就是心肌作功越多,代谢及氧耗的速率越快。ATP的分解极为迅速,大约每10～15秒钟整个心肌的ATP库就清完一次，就要求心肌迅速高效的氧化供能,以提供稳定、可靠、足够的ATP能量以供心脏作功。但哺乳动物的肌肉中含有许多的磷酸肌酸(CP),而ATP的含量极低。在肌肉收缩时,磷酸肌酸的高能磷酸键可以转移给二磷酸腺苷(ADP),使其重新合成ATP,以提供心肌收缩时不断消耗的ATP,保证心肌运动的正常进行。

脂肪酸是心肌活动的最主要能量来源,心脏利用的脂肪酸主要来自机体的血液,当血液中无脂肪酸供给时,则利用心肌储存的脂肪酸。心肌之所以能较多地利用脂肪酸,主要原因是由于心肌细胞含有较丰富的分解与利用脂肪酸的各种酶,例如在毛细血管壁上含有丰富的脂肪蛋白酶。此外,心肌细胞内所含的肉碱棕榈酰转化酶及肉碱均较多,这些酶均有利于心肌脂肪酸的氧化分解和利用。由于游离脂肪酸或脂肪酰辅酶A是脂溶性的均不易透过线粒体内膜,而肉碱起着携带脂肪酸通过线粒体内膜,而进入膜内的脂肪酰肉碱又经过位于线粒体内膜内侧的酶催化而重新转变成脂肪酰辅酶A。这就是心肌的主要能量提供方式, 约占总供能的60%～80%[5]。调节脂肪酸代谢氧化速率的因素主要包括三点，一是血浆中游离脂肪酸浓度,二是肉碱转运脂肪酸进入细胞线粒体的速度,以及影响脂肪酸在线粒体β氧化各个代谢步骤的各种线粒体酶的活性[6,7]。虽然脂肪酸作为心肌能量的来源不如葡萄糖有效,而且产生等量ATP需要多消耗10%的氧[8]。但脂肪酸是心肌的主要能量来源，而且葡萄糖和乳酸的摄取与血浆游离脂肪酸浓度呈负相关[9,10]。

3衰竭心脏的能量代谢特点

心力衰竭时心肌的主要代谢特点是脂肪酸分解代谢增强而氧化利用受抑,导致血清及心肌局部组织的脂肪酸浓度升高,造成这种特点的主要原是肾上腺素能活性增高导致脂肪分解增加,以及心肌组织中脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶与脂动员相关的酶表达及活性增强使心肌组织中的脂肪酸浓度升高,同时脂肪酸氧化利用则受限,致使脂肪酸堆积;而堆积的脂肪酸可抑制糖酵解,使心肌能量代谢及利用进一步恶化。因此，在正常心肌向衰竭心肌发展过程中,能量底物利用方面显著的变化表现为由优先利用脂肪酸变为优先利用葡萄糖,而心肌衰竭患者血清的脂肪酸浓度增高[10]。

肉碱主要分布在机体的心肌和骨骼肌内,参与脂肪酸转运,将活性长链脂肪酸从胞液转移至线粒体基质内,脂肪酸在线粒体内的氧化则是缺血缺氧心肌细胞最重要的能量来源之一。现已证实,心力衰竭并存多种心肌能量代谢紊乱，其中包括心力衰竭患者心肌长链乙酰肉碱的堆积，研究显示心内膜心肌活检显示心肌细胞不仅存在游离肉碱的缺失,还存在长链乙酰肉碱的堆积；另有研究证明由于冠状动脉缺血或心脏瓣膜疾病导致的心力衰竭,心肌肉碱水平明显降低[11]。肉碱缺乏时,脂肪酸的β氧化受抑,不仅使心肌细胞的ATP容量不足,而且使具有潜在毒性的氧化不全的长链脂酰基肉碱、酰基CoA和游离脂肪酸在心肌细胞内蓄积,导致心肌细胞凋亡，其结果是心肌细胞内ATP和磷酸肌酸供应和贮存减少,心肌能量代谢失衡和减少,终致心肌细胞机械收缩功能和代谢功能受损。

4心力衰竭时心肌能量代谢支持治疗

心肌能量代谢支持治疗的核心机理是提高心肌能量代谢效率及速率,以适应机体在心力衰竭时心肌作功的能量需求,从而维护心功能及代偿。而这一治疗目标可以通过改善心肌细胞能量代谢的多个缓解来实现,如促进心肌细胞内脂肪酸氧化代谢转向葡萄糖氧化代谢,以减少能量代谢的氧耗代价,增加心肌能量代谢中产物或终产物,以促进心肌细胞能量的生成,以及增强心肌细胞机械-生物能量性耦合以提高心肌细胞做功效率等。现在研究较多的是药物为曲美他嗪、丙酮酸等。这种能量代谢支持治疗并不影响机体血流动力学,因而有别于传统的抗心力衰竭药物,如硝酸酯类、ACEI及β-肾上腺素能受体拮抗剂等[12～14]。

综上所述,能量代谢障碍在心力衰竭的发生、发展中扮演着重要的角色,而通过提高心肌能量代谢的效率,以适应病理状态下心肌作功的能量需求,成为心力衰竭治疗的一个重要方向。该方面的研究进展,将为临床上心力衰竭的治疗带来新的希望[15]。

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性肾功能衰竭 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月至2009年12月我院收治的重症急性左心衰竭伴呼吸衰竭患者24例, 其中男性16例, 女性8例, 年龄40～78岁, 平均年龄60岁;冠心病10例, 高血压心脏病7例, 风湿性心脏病2例, 扩张型心肌病3例, 酒精性心肌病1例, 甲状腺功能亢进性心脏病1例;合并I型呼吸衰竭18例, II型呼吸衰竭6例。所有患者均符合诊断标准, 临床表现:24例患者均意识模糊或浅昏迷, 重度发绀, 极度呼吸困难, 双肺大量湿啰音, 20例伴粉红色泡沫痰, 21例呼吸频率>35次/min, 3例呼吸频率<10次/min。所有患者PaO2<60mmHg, 6例患者PaCO2>50mmHg。

1.2 有创-无创切换点选择

(1) 患者神志转清, 咳嗽咳痰反射良好, 吞咽功能正常, 医患之间能较好的沟通。 (2) 肺部渗出明显好转, 无明显融合斑片状渗出阴影;痰液量少, 自主呼吸频率<30次/min, 心率<120次/min。 (3) 机械通气支持水平下调至SIMV频率8～10次, PEEP6～8cmH2O, 吸氧浓<40%血气分析动脉血氧分压>80mmHg, 二氧化碳分压<45mmHg。

1.3 治疗方法

所有患者入院在给予常规吸氧、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等治疗, 30min后症状未能缓解, 立即给予建立人工气道, 均经口气管插管, 选择SIMV+PEEP模式, 参数设置为起始呼吸频率12～20次/min, 吸呼比 (I∶E) 1∶1.5～2。潮气量6～10mL/Kg, PEEP8～15cmH2O。保持气道平台压<30cmH2O。所用呼吸机型号为德国产Drage-Saina呼吸机, 根据患者的通气状况、血气分析结果和耐受情况, 调整吸入氧浓度 (FiO2) 、SIMV的潮气量 (VT) 、呼吸频率和PEEP水平。当患者神志清楚, 达到有创-无创切换点时, 给予拔除气管内导管, 改用美国产伟康无创呼吸机, 用触发 (S/T) 模式, 经鼻或口 (罩) 双水平气道正压通气 (BiPAP) , 根据患者呼吸情况调节压力水平和吸氧浓度 (FiO2) , 使呼吸频率≤25次/min, 动脉血氧分压>60mmhHg, PaCO235～45mmHg或维持拔管前水平, 以后随病情好转, 逐步降低呼气末正压至0cmH2O, 吸气压 (IPAP) 至5cmH2O, 当患者自主呼吸<20次/min, 心率<100次/min, 血气正常后撤离呼吸机。

1.4 检测指标

观察通气后患者临床症状改变, 意识状况及X线胸片等变化, 并动态监测RR、HR、PH、PaO2、PaCO2、经皮血氧饱和度 (SaO2) 、平均动脉压 (MAP) 。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 数据以均数±标准差 (x-±s) 表示, 治疗前后各指标间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经上述积极措施抢救后, 24例患者中, 20例患者在机械通气2h后临床症状明显改善 (紫绀消失, 心悸、气促好转, 肺部音减少或消失, 意识转清) , 动脉血PH、PaO2、PaCO2、SaO2和MAP值及生命体征均发生显著意义的变化, 见表1。治疗24～48h后查胸片肺水肿改善。4例因原发病加重抢救无效死亡, 病死率为16.67%。

3 讨论

大多数情况下, 左心衰经吸氧, 强心利尿, 扩张血管, 镇静等处理, 病情可得到缓解。但重症患者, 常规治疗效果常不理想, 容易导致致命的低氧血症, 最终引起呼吸、循环衰竭、甚至多器官功能障碍综合症 (MODS) , 病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键, 如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气, 不但延误抢救时机, 也大大增加了病死率, 因此早期进行正压机械通气, 提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效地方法之一。

正压机械通气能够迅速改善急性左心衰患者的症状和心肺功能的机制为: (1) 正压通气使气道压和胸内压增加, 使左心室回心血量减少, 心脏前后负荷降低;降低心室跨壁张力, 减轻心室后负荷;减轻左心室收缩期壁张力, 降低心肌耗氧, 从而改善心功能缓解肺淤血; (2) 呼气末正压 (PEEP) 设置, 能增加肺泡内压力, 增加功能残气量, 有利于肺泡膨胀, 并减少肺内液体渗出, 促进气体交换, 迅速纠正低氧血症; (3) 随着缺氧和酸中毒的纠正, 抗心衰及血管活性药物更能充分显效, 有呼吸机支持, 更能发挥吗啡在治疗上的作用。

序贯通气通常是指对患者行有创通气后在达到有创-无创通气切换点后而未达到拔管-撤机标准之前即撤离有创通气, 继之以无创通气, 从而减少有创通气的时间, 同时有创通气相关并发症也因之减少。序贯通气治疗急性左心衰其依据如下: (1) 不少急性重症左心衰伴呼吸衰竭患者在行有创通气病情得到控制后需要逐步撤机而无法耐受截然脱机; (2) 延长有创通气时间会带来许多并发症, 如气道损伤、呼吸机依赖, 呼吸机相关性肺炎; (3) 有创机械通气时人工呼吸道建立后上呼吸道屏障作用消失, 口咽部细菌沿气道插管移行, 气道滞留物下流和气管插管材料易致细菌生物被膜形成, 使呼吸相关肺炎 (VAP) 发生率增高, 成为有创通气最严重的并发症, 使病情反复, 撤机困难, 明显延长ICU入住时间及住院时间, 有研究表明发生VAP患者病死率高达45; (4) 无创正压通气具有操作简单、没有创伤、易观察、感染率低等优点, 但患者必须神智清醒, 有自主排痰能力, 且不可避免存在漏气, 人机同步性能差, 不易维持稳定通气状态, 通气效果不如有创正压通气肯定, 同时不易保障呼吸道有效引流, 不适合有明显意识障碍和循环动力不足及外周驱动力严重不足的病人。这就使有创-无创序贯通气具有实际需要。

总之, 早期合理应用序贯通气治疗重症急性左心衰伴呼吸衰竭患者可防止病情恶化, 及时有效地缓解急性左心衰所致的低氧血症和高碳酸血症, 提高抢救成功率, 降低病死率, 是抢救该类患者的一种实用、有效的措施。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:175～176.