心肌缺血性改变

心肌缺血性改变（精选十篇）

心肌缺血性改变 篇1

关键词：缺氧缺血性脑病,心肌酶谱,新生儿

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息缺氧而导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑病的表现[1],是造成新生儿伤残的重要原因之一。本文对45例HIE患儿的血浆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)的活性进行检测,并与正常新生儿组比较,以探讨HIE时血浆心肌酶谱的变化及临床意义,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自我院2007年12月～2009年11月儿科住院HIE患儿45例为HIE组,均符合《实用新生儿学》HIE的诊断标准[2,3],其中,轻度15例,中度25例,重度5例;男25例,女20例;胎龄36～42周,平均39周;出生体重2 400～4 200g,平均3 150g;健康对照组40例为本院产科健康足月儿,其中,男18例,女12例;胎龄37～40.5周,平均38.5周;出生体重2 600～4 100g,平均3 300g。两组胎龄、性别、出生体重均具有可比性。

1.2 方法

HIE组于急性期(出生第1～3天)和恢复期(出生第10～14天)清晨空腹各抽取股静脉血2ml,立即送检。健康对照组于出生第1～3天清晨抽取股静脉血2ml,立即送检。操作及结果判定均由专人完成。检测仪器:美国贝克曼DxC600型全自动生化分析仪。

1.3 统计学处理

采用SPSS15.0统计软件对数据进行分析,计数资料用χ2检验,计量资料用t检验.P<0.05为差异有显著意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前血清心肌酶情况

HIE组患儿心肌酶各项指标(CK-MB、HBDH、CK、LDH)值均明显高于对照组(P<0.01,见表1)。

2.2 HIE组患儿治疗前后后血清心肌酶改变情况

经过镇静、止痉、降颅压、营养心肌细胞等治疗2周后,复查心肌酶谱各项指标均较治疗前显著降低(P<0.01,见表2)。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期缺氧窒息而导致的缺氧缺血性脑损害,是早期新生儿常见疾病之一,严重的缺氧缺血性脑病危及新生儿生命,而且可致残。0～2岁的幼儿脑处于快速发育的灵敏期,可塑性极强[4],因此,早期发现、早期治疗新生儿缺氧缺血性脑病非常重要,有利于患儿的恢复和减轻后遗症。

窒息不仅能引起缺氧缺血性脑损伤,还可引起多器官系统的损害,其中以缺氧缺血性心肌损害较为常见[5]。新生儿窒息时由于心肌缺氧引起细胞通透性改变导致血清酶活性增高,AST与CK升高出现早,6～8小时活性明显升高,LDH活性升高出现较晚;CK-MB灵敏性最强,且为心肌所特有,在心肌受损6～8小时后急剧上升,24小时达高峰,48小时消失,其活性升高较CK升高为早。正常情况下,心肌细胞以有氧代谢为主,对缺氧十分敏感。HIE患儿组织缺氧,无氧酵解过程增强,酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP生成减少,导致心肌损害。同时组织在缺氧状态下氧自由基及脂质过氧化产物增多,可直接损伤细胞生物膜,细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,使心肌酶及其同工酶释放增多[6]。HIE与对照组相比明显升高(P<0.01),表明HIE时存在心肌损伤。因此,检测心肌酶谱,尤其CK-MB活性的测定,可作为判断HIE时有无心肌损伤及损伤程度的指标之一,这与文献报道相符[7,8,9]。

本资料提示,与正常对照组相比,心肌酶活性随着病情的加重逐渐升高,其升高程度与临床分度呈正相关。由于新生儿时期心肌细胞修复和再生能力均较强,故早期多为一过性的心肌缺氧缺血损害,给予及时适当治疗3天后多数患者病情明显改善,1～2周内临床症状、心电图恢复正常。

综上所述,血心肌酶及同工酶活性检测可作为新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的客观指标,并对缺氧缺血性脑病诊断、及时治疗、判断预后及避免并发症的发生均有重要的临床意义。

参考文献

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怎么治疗心肌缺血 篇2

2、受体阻断剂如美托洛尔或其缓释片:减慢心率减少心肌的秏氧,预防猝死。

3、钙离子拮抗剂。

4、他汀类药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等:降低血浆中的胆固醇,稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓。

5、RAS系统阻断剂如贝那普利和缬沙坦等:预防心室重构,改善心功能等。

6、硝酸脂类药物如单硝酸异山梨脂:扩张冠状动脉,增加心肌供血。

7、溶栓药物:溶解急性形成的血栓,用于急性心肌梗死。

冠状动脉介入治疗即PCI术,是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件,这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。

心肌缺血,缺血修饰蛋白蹿升 篇3

调查数据显示，我国急性冠脉综合征的发病率和死亡率均呈快速增长趋势，每年新发心肌梗死患者50万，现患心肌梗死患者200万，占所有心脏病死亡的47％。近些年，世界卫生组织进行的MONICA研究对全世界范围内的急性冠脉事件进行了监测，结果发现女性的事件发生率和死亡率分别为37/10万人年和26/10万人年；男性事件平均发生率为445/10万人年，死亡率为45/10万人年。因此，如何早期快速诊断急性冠脉综合征对及早治疗和良好的预后至关重要。

最近研究发现，在急性冠脉综合征患者发病早期，当现有的生化标志物如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白等均为阴性时，缺血修饰白蛋白却表现出极高的敏感性。这是由于缺血修饰白蛋白在心肌缺血损伤发生后5~10分钟即迅速升高，6~12小时达到高峰。这些特点为早期诊断急性冠脉综合征提供了可靠的客观指标。

缺血修饰蛋白是人血清白蛋白流经缺血组织时产生的。当组织缺血和再灌注时，组织局部的血液供应和供氧减少, 细胞进行无氧代谢消耗能量，同时代谢產物如乳酸堆积，导致组织局部反应性氧产物增多、酸中毒、细胞膜上各种离子泵破坏等变化，引起白蛋白结构发生改变，与过渡金属钴的结合能力下降，这种因结构改变而与过渡金属离子结合能力下降的白蛋白转变为缺血修饰白蛋白，所有这些反应在急性缺血数分钟内就可发生，使得缺血修饰蛋白迅速升高。

美国学者Sinha对208名疑似急性冠脉综合征患者进行临床研究，为评价缺血修饰蛋白检测的临床意义，同时比较了缺血修饰蛋白、心电图、肌钙蛋白对急性冠脉综合征的诊断效能。结果表明，在整个患者群体中，缺血修饰蛋白的敏感性为82%，心电图为45%，肌钙蛋白为20%；证实了缺血修饰蛋白单独用于急性冠脉综合征诊断具有敏感性高的特点。也正因为此，前不久，美国食品药品管理局批准缺血修饰蛋白作为第一个心肌缺血的生化标志物，用于对低危患者辅助急性冠脉综合征的诊断。

此外，缺血修饰蛋白还可用于急诊室胸痛患者的危险分层评价。美国科学家将251 例因胸痛症状就诊于急诊室的患者的心脏危险性评价与就诊时检测的缺血修饰蛋白水平比较，不考虑缺血修饰蛋白水平时，66例患者被评为极低危险；考虑缺血修饰蛋白水平时，236例患者被评为极低危险。缺血修饰蛋白阴性患者经诊断均无急性冠脉综合征，缺血修饰蛋白阴性患者进行第二次心脏危险性评价时，55% 的患者危险程度降低，39% 的患者危险程度保持不变, 仅有6%患者的危险程度升高；而缺血修饰蛋白阳性患者的对应值分别为5% 、35% 和60%，这说明缺血修饰蛋白可作为危险分层的一个补充指标。

心肌缺血性改变 篇4

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,心肌酶谱,临床意义

在新生儿的围生期在相关因素作用下导致缺血及脑血流量减少从而使新生儿及胎儿的脑组织发生损伤, 此为新生儿缺氧缺血性脑病, 除了可危及患儿生命外, 同时也可使患儿的神经系统出现残疾。在新生儿缺氧缺血性脑病的发病过程中, 可合并其他组织或器官损伤, 其中心肌损伤较为常见[1,2]。随着医疗技术和条件发展, 新生儿缺氧缺血性脑病患儿的病死率大大降低, 但是存活的新生儿会出现永久性神经系统功能损害。所以, 积极有效的治疗新生儿缺氧缺血性脑病是关键。本文选择我院此类病例, 观察心肌酶检测在此病中的临床意义。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年3月至2013年3月期间收治的缺氧缺血性脑病新生儿共80例, 作为观察组, 上述患儿符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准, 上述患儿中男43例, 女37例, 胎龄为37~41周, 出生体质量最小为2500g, 最大为4200g, 新生儿出生时间最长为0.5h, 最长为7h, 平均出生时间为 (2.3±1.2) h。根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度, 其中轻度患儿共31例, 中度患儿39例, 重度患儿共10例, 分别作为轻度组、中度组和重度组。上述患儿中, Apgar评分为4~6分患儿共54例, Apgar评分为0~3分患儿共26例。同时选择同期在我院出生的新生儿, 均为正常新生儿, 共50例, 作为对照组, 其中男28例, 女22例。两组新生儿胎龄、体质量等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

所选新生儿均清晨取静脉血3m L, 静置30min后分离血清。检测两组新生儿血清心肌酶谱, 测定乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、谷草转氨酶 (AST) 、α-羟丁酸酶 (α-HBDH) 。测定仪器为我院全自动生化分析仪, 具体测定步骤严格按照试剂盒提供的步骤进行。

1.3 统计学处理

所得的心肌酶谱检测后数据均在统计学软件SPSS14.0下进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

不同组别新生儿相关心肌酶测定结果:观察组患儿的乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸酶水平均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。重度组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸酶水平均高于中度组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。中度组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸酶水平均高于轻度组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿围生期出现脑组织缺氧, 脑血流减少, 从而引起脑组织损伤的一系列症状和体征。脑组织在缺氧状态下导致葡萄糖酵解显著增强, 引起乳酸生成增多, 从而出现代谢性酸中毒, 细胞发生钙超载, 引起细胞内外钙离子和钠离子等离子泵功能减退, 细胞内外离子水平改变, 引起细胞水肿, 细胞水肿导致脑血管受压血流量减少, 进一步加重脑组织缺氧状况, 最终引起脑细胞损伤;再者, 当患儿通气障碍时, 二氧化碳潴留, 可发生呼吸性碱中毒;当缺氧缺血后可引起再灌注损伤, 氧自由基增多等, 可导致脑细胞受损, 进一步加重病情[3,4,5]。严重的新生儿缺氧缺血性脑病可危及新生儿生命。新生儿缺氧缺血性脑病病程中, 除了可合并肾脏等器官损伤外, 合并心肌损伤较为常见。通常情况下, 心肌细胞对机体的缺氧状况较为敏感, 缺氧缺血性脑病新生儿机体缺氧时, 机体产生的ATP减少, 导致心肌细胞损伤, 心肌细胞损伤后, 心肌细胞膜在多种因素作用下, 心肌细胞膜损伤, 心肌酶即可从细胞内逸出, 进入血清, 引起血清心肌酶水平升高[6,7,8]。

本文结果显示, 观察组的乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸酶水平高于对照组, 重度缺氧缺血性脑病新生儿血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸酶水平高于中度, 而中度患儿又高于轻度, 所以不同的严重程度的新生儿缺氧缺血性脑病容易合并心肌损伤, 而随着病情严重程度增加, 心肌损伤可加重, 检测心肌酶谱, 有助于新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗。

参考文献

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[7]钱娟英, 芦慧霞.心肌酶谱与肌钙蛋白I测定对新生儿窒息诊断的评价[J].试验与检验医学, 2008, 26 (2) :194.

心肌缺血怎么办 篇5

要回答这个问题，首先要明确什么是心肌缺血。

心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态，严重者可导致心肌梗死或者猝死。

引起心肌缺血的病因很多，凡是能引起心肌氧供失衡的病因，如冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、风湿病、梅毒、川崎病等引起的冠状动脉炎症以及冠状动脉痉挛、栓塞、创伤和先天性畸形等，都可以引起心肌缺血。

心肌缺血，与冠心病有关

临床最常见的是由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致的心肌缺血，即大家常说的冠心病。

通常心肌缺血是有症状的，如胸闷、憋气、胸痛等称之为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的一种类型，有些患者可能没有任何症状，但检查心电图或行活动平板检查时可发现缺血性ST-T改变（注意：并非所有的ST-T改变都为缺血性改变，诊断心肌缺血的心电图改变是有标准的），或行其他检查时可发现阳性结果，这种情况为隐匿性冠心病。无论是哪种类型，一旦确诊心肌缺血，说明存在心肌氧供失衡，久之可对人体造成危害。

首先，缺血缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，心脏活动时必需的能量供应不足;同时，代谢废物不能被有效及时地清除，引起心肌缺血、缺氧、缺能量，导致心绞痛，最终影响心脏收缩功能，致使心功能下降，严重者可引起心肌梗死或猝死。此外，心肌缺血会损害舒张功能，加重心肌代谢紊乱和心肌电活动紊乱。

无症状的，也值得关注

值得关注的是无症状的心肌缺血。研究发现，大约25%～50%的猝死者，生前无心绞痛症状发作史，近90%的尸检中发现均有严重冠状动脉粥样硬化病变。有人对5209例冠心病患者进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死患者是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的患者中，也仍有30%没有症状。

因此，无论是否有症状，哪怕只是体检偶然发现，只要明确存在心肌缺血就应积极治疗，方法包括3种，即药物治疗、内科介入治疗（即冠脉支架植入术）以及外科冠脉搭桥术。

首选药物治疗，结合检查调整

普通心肌缺血，通常药物治疗即可，包括改善心肌供血的硝酸酯类药物（硝酸甘油、单硝酸异山梨醇酯缓释片等）、降低心肌氧耗的β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔等）以及加强远期疗效的阿司匹林（抗血小板聚集）及他汀类（调节血脂，稳定斑块）等治疗。

必要时在心电图、活动平板检查的基础上行进一步检查，如冠状动脉CT检查，以便选择下一步治疗方案。需要特别指出的是，冠状动脉造影检查仍是目前诊断冠状动脉病变的金标准。

时刻防治，不可大意

首先，健康的生活方式是治疗的基础，应该坚持始终。包括：

（1）合理膳食。定时就餐，食不过饱，注意补水，多食新鲜蔬菜水果。糖尿病患者除低糖饮食外，最好能少量多餐，但一天总量不变，以利于血糖控制稳定;高血压患者应限制钠盐摄入，每天不大于6克;血脂异常患者严格控制胆固醇摄入，如肥肉、蛋黄、动物内脏等。

（2）适当运动。鼓励有氧运动，如太极拳、散步、慢跑、游泳等;血压控制不稳定的高血压患者，应避免剧烈运动，运动量控制在正常人的70%～80%;合理作息，注意劳逸结合，保证充足睡眠。

（3）戒烟限酒。

（4）心态平和，避免激动，不要在嘈杂的环境中长时间逗留。

（5）控制體重。

35例缺血性心肌病临床治疗体会 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年10月~2013年10月间收治的35例缺血性心肌病患者。随机分为对照组17例和观察组18例。对照组中男14例, 女3例;年龄62~71 (67.3±1.2) 岁;病程0.5~5 (2.4±1.3) 年;心电图ST-T段发生改变的患者6例, 房颤患者3例, 室早5例, Q-T段间期延长的患者3例。观察组中男13例, 女5例;年龄63~75 (69.3±1.3) 岁;病程0.5~6 (3.1±1.2) 年;心电图ST-T段发生改变的患者8例, 房颤患者, 4例, 室早3例, Q-T段间期延长的患者3例。两组患者在性别、年龄、体征表现等比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准[2]

(1) 患者临床症状表现为严重的心绞痛, 或有心肌梗死病史, 经冠脉造影检测结果显示为阳性; (2) 患者的心脏的体积要比正常状态下大; (2) 时常出现心律失常、心力衰竭等症状; (3) 经常有胸闷、心悸、呼吸急促等情况发生、血压的测量值不够稳定, 心绞痛程度非常剧烈, 疼痛的位置一般在心前区或者胸骨后。诊断使用的仪器由德国西门子电子设备制造公司生产的型号为G60S的彩色多普勒超声心动图仪。

1.3 方法

两组患者均使用利尿剂、倍他乐克、阿托伐他汀等药物支持治疗, 观察组在此基础上使用地高辛 (生产企业:北京紫竹药业有限公司;批准文号:国药准字H11020053) 治疗, 0.125mg~0.25mg/次, 1次/d, 联合美托洛尔 (生产企业:阿斯利康制药有限公司;批准文号:国药准字H09123523) 治疗, 25mg~50mg/次, 2次/d;对照组患者在此基础上采用地奥心血康胶囊 (生产厂家:成都地奥制药集团有限公司;批准文号:国药准字Z10910051) 治疗, 1~2粒/次, 3次/d。两组均连续治疗3个月 (即一个疗程) , 一个疗程之后两组患者均持续使用安慰剂, 然后观察两组患者的治疗效果。

1.4 观察指标

两组患者的临床症状、体征表现情况如心率、心律等的变化, 心功能分级情况, 患者左心室扩张内径 (LVED) 和左心室射血分数 (LVEF) 等数据。

1.5 疗效判定标准[3]

显效:心功能改善的程度超过Ⅱ级, 临床症状和生命体征均明显得到改善;有效:心功能有所改善, 改善的程度为Ⅰ级, 临床症状和生命体征也有所缓解;无效:患者的各种临床症状, 体征没有变化, 心功能检测也没有得到改善。

1.6 统计学处理

数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行X2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较

两组患者连续治疗一个疗程之后观察组患者的治疗总有效率为, 对照组患者的治疗总有效率为, 两组数据对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组治疗后左室舒张末期内径和射血分数比较

经过治疗后两组患者的左室舒张末期内径和射血分数均有所改善, 但是观察组患者的改善情况明显优于对照组, 两组数据对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组不良反应情况比较

本次研究中, 观察组患者没有出现不良反应情况, 对照组患者有1例发生恶心呕吐的状况, 经及时的治疗已治愈。

3 讨论

缺血性心肌病最根本的原因是患者心肌处于缺血的状态, 最终导致动脉粥样硬化, 因此在西医治疗时主要是从改善心肌血液的供应和缓解动脉粥样硬化两方面进行研究。流行病学研究表明, 冠心病是一种由多种因素共同影响的所引发的疾病, 研究资料显示能够影响冠心病发生的因素有246种, 其发病的主要因素可以归结为以下几点: (1) 高血糖、高血压、脂肪代谢类疾病、纤维蛋白原升高等导致的动脉粥样硬化; (2) 不良的生活习惯, 如进食过饱、缺乏运动、吸烟等原因; (3) 冠状动脉循环受累的临床指征, 如心率失常、心肌灌注不良等; (4) 先天性因素, 如冠心病家族史等。

本次研究在治疗缺血性心肌病时在利尿降压等基础治疗的基础上采用的是地奥心血康胶囊, 地奥心血康胶囊主要化学成分是总皂苷, 每粒药物含有约35mg的总皂苷。该药物具有抗心肌缺血和心肌保护的作用, 服用药物之后患者的的缺血程度和缺血的心肌范围有明显的减轻和缩小的情况, 采用定量组织化学观察法对用药之后的动物的心肌缺血区梗死区进行观察, 发现梗死区域明显减少。另外还能够改善心肌的血氧供应情况, 医学研究者通过白鼠等动物进行过多次实验, 结果发现服用该药物之后白鼠的心肌耗氧量明显降低, 因此可以抑制患者病情的进一步恶化, 延长患者的生存时间。由于缺血性心肌病的患者大多数会出现心力衰竭的情况, 所以在治疗时需要来很好的控制患者的心率情况, 因此可以选用地高辛治疗, 从而改善患者的心力衰竭的症状, 同时还缓解水肿的情况。与此同时还是用美托洛尔来改善患者的心功能, 该药物能够很好的控制患者运动或者应激之后的心室率增快的情况, 这样可以很好的缓解儿茶酚胺对于心肌的毒性伤害, 促使β受体上调, 改善心肌的收缩反应情况。降低心肌的耗氧量, 从而达到延缓甚至的避免心室重构或者是心肌细胞收缩功能异常的情况。本次实验中传统的中成药物地奥心血康胶囊治疗效果明显不及西药组合治疗的观察组, 两组数据对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 采用地高辛+美托洛尔治疗缺血性心肌病具有治疗效果显著, 同时能够改善患者的左心室扩张内径和左心室射血分数等水平, 抑制病情的恶化, 提高患者的生活质量, 因此非常值得在临床治疗上推广使用。

参考文献

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心肌缺血性改变 篇7

1 运动心肌灌注显像

核素负荷心肌灌注显像首选的负荷试验是运动试验, 要保证运动试验诊断的准确性, 患者需保证充足的运动量, 即要求极量或次极量运动, 以达到预期目标心率。当一些药物影响患者的心率及心肌耗氧量时, 可能会影响显像及其诊断的准确性。

1.1 β受体拮抗药

β受体拮抗药降低心肌耗氧量, 减慢心率, 运动负荷时增加患者的运动时间, 从而使患者难以达到目标心率, 减少心绞痛的发生。大量研究比较了β受体拮抗药对运动负荷心肌灌注显像的影响。Martin等[3]比较了203例患者症状限制性运动心肌灌注显像, 结果显示, 服用β受体拮抗药组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为76%, 而未服用组为90%, 两组有显著差异, 说明β受体拮抗药降低了运动心肌灌注显像诊断CAD的敏感性。Hockings等[4]对6例先后服用普萘洛尔及安慰剂的患者分别行运动心肌灌注显像, 要求每一位患者两次运动试验达到相同的心率血压乘积, 比较心肌灌注显像结果发现, 其中27%的心肌节段安慰剂后MPI显示的缺损在服用普萘洛尔后为正常, 而这些节段经冠状动脉造影证实是冠状动脉狭窄病变所在部位;24%的心肌节段在服用普萘洛尔后的缺损范围显著小于服用安慰剂后, 说明β受体拮抗药增加了运动心肌灌注显像诊断CAD的假阴性率, 降低了诊断的准确性。Narahara等[5]采用随机方法, 对患有慢性稳定性心绞痛的患者服用普萘洛尔或倍他洛尔或安慰剂, 比较运动负荷心肌灌注显像的结果发现, 服用β受体拮抗药的心肌灌注缺损面积及严重程度均显著小于服用安慰剂后。

β受体拮抗药阻滞心脏β1受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用, 使心率减慢, 心肌收缩力减弱, 心排血量下降, 血压略降低而导致心肌氧耗量降低, 从而缩小正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌血流灌注的差异, 改变显像结果, 导致诊断准确性及敏感性降低。

1.2 钙离子拮抗药

钙离子拮抗药抗心肌缺血的作用主要是通过减小动脉张力、外周血管阻力、心室内压及室壁运动来降低心肌耗氧量[6]。

Yamazaki等[7]的研究纳入12例陈旧性心肌梗死 (OMI) 以及8例心绞痛 (AP)

患者, 所有患者连续服用至少3周的尼可地尔后行运动心肌灌注显像, 比较其用药及不用药的心肌灌注显像结果, 发现心肌201Tl摄取在服用尼可地尔前OMI组为52.4%、AP组为56.9%, 服药后OMI组为60.4%、AP组为69.1%, 尼可地尔使心肌201Tl摄取增加, 缺损程度减轻, 从而降低诊断的准确性。Eldridge等[8]在15例稳定性心绞痛患者连续服用4周硝苯地平后, 行核素心肌灌注显像, 比较服药前后的显像结果, 结果表明硝苯地平使心肌灌注缺损严重程度降低, 影响心肌灌注显像的结果。

目前, 单纯对钙离子拮抗药的临床研究较少, 多数是与β受体拮抗药或其他药物联合应用的研究。对于单纯钙离子拮抗药对心肌灌注显像影响还需进一步证实。

1.3 硝酸酯类药物

硝酸甘油直接松弛血管平滑肌, 特别是小血管平滑肌, 使全身血管扩张, 外周阻力减小, 静脉回心血流减少, 减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧量。研究表明, 无论是临时舌下含服还是口服短效的硝酸酯药物, 都可使心肌灌注缺损的范围和严重程度较使用安慰剂或不用药时降低;此外, 长期服用长效硝酸酯类药物亦降低心肌灌注稀疏或缺损的严重程度[7]。Mahmarian等[9]采用随机方法对比40例心肌灌注缺损的患者服用硝酸甘油或安慰剂后的心肌灌注显像, 结果显示服用硝酸甘油并不降低患者的心率、血压, 但可使缺损面积减小;此外, 灌注缺损面积越大的患者缺损面积减小得越明显。Aoki等[10]的研究包括7例左前降支近端完全或不完全阻塞的患者, 行核素心肌灌注显像前舌下含服硝酸甘油0.3mg, 将用药及不用药的心肌灌注显像结果比较后发现, 服药后的心肌灌注缺损面积较不服药患者减小8%~24%, 说明硝酸甘油降低心肌灌注缺损的严重程度, 影响了心肌灌注显像诊断CAD的准确性。采用硝酸酯类检测存活心肌的方法也证实了硝酸酯类药物可降低灌注缺损、稀疏的严重程度及减小面积。

2 药物负荷心肌灌注显像

对于不能进行运动负荷的患者, 可选用药物试验代替运动试验进行心肌灌注显像[11], 药物试验常用的药物有腺苷、双嘧达莫及多巴酚丁胺, 目前国内常用的药物主要是腺苷和双嘧达莫, 由于多巴酚丁胺负荷心肌灌注显像的原理与运动负荷相似, 在此不再赘述。

为了证明抗心肌缺血药物对双嘧达莫心肌灌注显像有无影响, Sharir等[12]做了临床实验:将26例患者随机分为3组, 分别给予钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物;比较他们服药前后的双嘧达莫负荷心肌灌注显像, 得出: (1) 抗心肌缺血药物使大多数患者心肌灌注缺损面积明显减小; (2) 对单支血管病变的诊断敏感性:左前降支及左回旋支病变的CAD患者服药后的诊断敏感性 (64%、50%) 明显低于服药前 (93%、79%) , 对于右冠病变的CAD患者, 用药前后诊断敏感性差异无统计学意义;这些结果表明钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物均可降低心肌灌注缺损的严重程度, 降低双嘧达莫负荷心肌显像诊断CAD的敏感性及准确性。Taillefer等[13]用随机方法对21例已确诊为冠心病的患者服用安慰剂或美托洛尔, 比较两组患者双嘧达莫负荷心肌显像:安慰剂组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为85.7%, 美托洛尔组为71.4%;美托洛尔使心肌显像的负荷灌注总评分 (SSS) 及灌注缺损总评分 (SDS) 明显降低, 说明β受体拮抗药降低心肌灌注缺损的严重程度, 从而影响双嘧达莫负荷心肌显像的结果。

双嘧达莫或腺苷作用于血管平滑肌的A2受体, 使正常冠状动脉的血流量增加4~5倍, 而狭窄冠状动脉血流量不能相应增加, 正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌灌注差异增大、冠状动脉窃血现象发生, 从而导致心肌放射性分布不均匀, 这就是双嘧达莫或腺苷心肌显像的原理。β2受体与A2受体有共同的传导路径, 这可能是β受体拮抗药干扰腺苷或双嘧达莫扩张冠脉的原因[13]。另外, β受体拮抗药可以逆转冠状动脉窃血, 从而增加心内膜的血流灌注, 硝酸甘油以及钙离子拮抗药扩张除阻力动脉之外的心外膜血管, 从而减轻窃血, 改善心内膜的血流灌注, 因此可能影响心肌灌注显像的结果。但也有观点认为, 在患者接受上述抗心肌缺血药物治疗情况下, 腺苷或双嘧达莫心肌灌注显像比运动心肌灌注显像在诊断CAD方面具有更高的准确性[13]。

3 总结

综上所述, 多个研究及药物作用机制都表明β受体拮抗药、钙离子拮抗药及硝酸酯类药物会影响负荷心肌灌注显像的结果。因此在进行心肌灌注显像前, 为提高诊断的准确性, 减少其他影响因素的干扰, 尽可能避免服用抗心肌缺血药物, 建议患者在核素检查前48h (最好是药物的4~5个半衰期) 停用抗心肌缺血药物。但是否需要停药还取决于核素检查的目的:当行负荷心肌灌注显像是为了确诊CAD及心肌病变的部位、范围及程度时, 尤其是以心肌灌注结果来决定治疗药物以及是否进行心导管检查或介入治疗时, 应在检查前停服抗心肌缺血药物;当行负荷试验的目的是对患者进行危险度分层及预后评价时, 也应在检查前停药。相反, 对于行负荷试验是为了评价抗心肌缺血药物的治疗效果时, 在检查前可不必停药[14]。另外, 对于一些高危患者, 特别是停药后可能会引发心脏事件的患者, 应在临床医师的指导下选择是否停药。

心肌缺血性改变 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院确诊收治的60例缺血性心肌病患者作为研究对象, 将所有患者随机分为对照组和观察组各30例。对照组患者男13例, 女17例;年龄57~78岁, 平均年龄为 (65.6±4.6) 岁;病程4~27个月, 平均病程为 (22.7±1.8) 个月;其中伴糖尿病患者8例、伴高血压患者10例、伴高脂血症患者7例、心肌梗塞病史患者5例。观察组患者男14例, 女16例;年龄58~79岁, 平均年龄为 (65.9±4.7) 岁;病程5~28个月, 平均病程为 (24.1±1.9) 个月;其中伴糖尿病患者7例、伴高血压患者11例、伴高脂血症患者8例、心肌梗塞病史患者4例。两组患者的性别、年龄、病程以及疾病等一般资料情况对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予常规的抗凝、降脂等治疗, 对照组患者在常规治疗基础上给予单纯西医治疗, 包括血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素受体阻断剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、硝酸酯、利尿剂以及洋地黄制剂等药物;观察组患者在对照组基础上给予活血化瘀疗法进行治疗, 具体处方如下:川穹、三七、丹参及桃仁各10 g, 大黄15 g, 红花和甘草各5 g, 浓煎成汁, 50 m L, 2次/d。

1.3 临床观察

观察并记录两组患者的心功能指标、血尿酸水平以及不良反应情况, 作对比分析。

1.4 统计方法

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析, 计量资料用均数±标准差 (x±s) 表示, 配对t检验, 计数资料采用χ2检验。

注:与对照组相比, *P<0.05。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后心功能指标和血尿酸水平对比

观察组患者治疗后心功能指标改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者的血尿酸水平下降程度显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 不良反应发生率对比

观察组患者有1例头晕、2例恶心、1例血肌酐水平轻度升高;其不良反应发生率为13.3% (4/30) , 而对照组患者有1例头晕、1例恶心、1例血压降低, 其不良反应发生率为10% (3/30) , 两组对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

缺血性心肌病是一种临床较为常见的疾病, 多见于高龄患者[4]。临床认为缺血性心肌病主要是由其他疾病发展而成, 如冠状动脉粥样硬化性心脏病, 其主要发病机制为心肌长期血供不足, 使得心肌组织出现营养萎缩及障碍, 纤维组织增生引起。缺血性心肌病患者的临床症状主要表现为胸闷气短, 出汗、疲倦乏力等[5,6]。

中医认为缺血性心肌病属于“心悸”、“胸痹”、“怔忡”以及“水肿”的范畴, 即正虚邪实[7]。正虚是指患者气虚血瘀, 阴阳亏虚, 属于血瘀气虚证型, 而邪实是指气滞、寒凝、血瘀、痰浊[8]。因此, 治疗缺血性心肌病的关键在于以气虚为主、血瘀为辅进行治疗。该研究采用活血化瘀疗法, 其中含有川穹、三七、丹参、桃仁、大黄、红花以及甘草等中药, 川穹性温, 能够起到增加心肌血流量的功效;三七有轻微苦涩, 性温, 具有化瘀止痛、活血益气的作用, 同时也是治疗冠心病患者心绞痛的关键药物;丹参能够起到抑制组织纤维化的功效, 其与桃仁、红花联合使用能够有效活血化瘀;大黄味苦微涩, 咀嚼会有砂粒感, 具有泻火、清热解毒, 活血祛瘀的功效;甘草味甘、性平, 是一种清热解毒、健脾润肺的常用药物, 能够有效调和多种药物, 起到活血化瘀的功效, 缓解患者病情[9,10]。

该研究可以发现, 给予患者常规西医治疗 (对照组) 与活血化瘀疗法治疗 (观察组) 对于缺血性心肌病患者临床效果对比, 观察组患者治疗后心功能指标改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者的血尿酸水平下降程度显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组不良反应发生率为13.3%, 对照组的不良反应发生率为10%, 两组相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。在邓明玲[11]的研究结果中, 采用活血化瘀法治疗的观察组患者的各项心功能改善指标显著优于对照组, 且观察组患者的血尿酸水平下降程度显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其结果与该研究结果相类似。由此可见采用活血化瘀疗法治疗缺血性心肌病患者具有显著的优越性。

综上所述, 采用活血化瘀疗法对缺血性心肌病患者具有较高的临床应用价值, 疗效确切, 能够显著改善患者心功能, 降低血尿酸水平, 不良反应发生率较低, 值得临床大力推广。

摘要：目的研究分析活血化瘀疗法在缺血性心肌病患者中的临床应用价值。方法 选取2011年12月—2013年12月在该院确诊收治的60例缺血性心肌病患者作为研究对象, 将所有患者随机分为对照组和观察组各30例, 对照组患者给予常规西医治疗, 观察组患者根据辨证施治原则采用活血化瘀疗法进行治疗, 观察两组患者治疗后心功能指标、血尿酸水平以及不良反应发生情况, 并作对比分析。结果 观察组患者治疗后心功能指标改善情况明显优于对照组, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者的血尿酸水平下降程度显著低于对照组, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组不良反应发生率为13.3%, 与对照组的10%相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 采用活血化瘀疗法对缺血性心肌病患者具有较高的临床应用价值, 疗效确切, 能够显著改善患者心功能, 降低血尿酸水平, 不良反应发生率较低, 值得临床大力推广。

关键词：活血化瘀疗法,缺血性心肌病,应用价值

参考文献

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心肌缺血性改变 篇9

关键词：胺碘酮,缺血性心肌病,室性心律失常,临床分析

缺血性心肌病的常见死亡方式是泵衰竭和猝死, 而猝死与心律失常有关, 目前胺碘酮是临床证实可以降低急性心肌梗死和充血性心力衰竭所致的室性心律失常 (VA) 导致猝死的行之有效的抗心律失常药物。

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例均为2007年8月—2009年3月收住我院的缺血性心肌病患者, 男18例, 女6例, 年龄42岁～75岁, 平均年龄62岁。全部病例均经体表心电图 (ECG) 和动态心电图监护确诊, 包括连发室性早搏、频发多源性室性早搏、短阵室性心动过速和持续性室速, 均为心功能不全Ⅲ～Ⅳ级患者。除外长QT综合征 (QTc≥0.44 s) 和甲状腺疾病患者。

1.2 方法

24例均在常规治疗的基础上加用胺碘酮。先给予静注负荷量150 mg (3～5 mg/kg) , 10 min注入, 10 min～15 min后根据病情可重复1次。随后1 mg/min静滴6 h, 以后根据病情逐渐减量至0.5 mg/min, 24 h总量不超过1.2 g.24 h后口服胺碘酮0.2 g 1次, 3次/d, 共1周, 1周之后口服胺碘酮0.2 g1次, 2次/d, 共1周, 以后按0.2 g/次, 1次/d维持。1个月后再减至0.2 g qd每周5 d, 间歇2 d, 维持1年, 治疗期间用维持量复发者不增加用药量。

1.3 疗效标准

无持续性室速, 短阵室速减少90%以上, 室性早搏减少80%以上为有效。

1.4 观察方法

全部病例治疗前均查ECG、血常规、甲状腺功能、肝肾功能和胸部X线, 静注胺碘酮期间要观察生命体征和心律变化, 治疗14 d后复查ECG、血常规、甲状腺功能、肝肾功能和胸部X线。观察治疗前、治疗期间及治疗后心律失常、心功能的变化及不良反应情况。

2 结果

2.1 疗效

24例患者在胺碘酮负荷量治疗14 d后自觉症状明显好转, 复查心电图均无持续性室速和短阵室速, 仍有偶发室性早搏, 但较治疗前明显减少80%以上, 其中有4例没有达到治疗标准, 总有效率达83.3%.

2.2 不良反应

本组患者有3例出现食欲差, 但无明显的恶心、呕吐, 1例出现轻度畏光症状, 但无视觉障碍和角膜微粒沉着, 1例合用美托洛尔1周后出现心动过缓, QT间期延长, 停药后症状消失。无出现咳嗽、传导阻滞、尖端扭转型室速等心肺、中枢神经系统不良反应, 治疗前后血常规、肝肾功能、甲状腺功能和胸部X线检查结果无明显改变, 未发现间质性肺炎、甲状腺功能减退及肝肾功能损害及心功能障碍加重表现。

3 讨论

缺血性心肌病由Burch首先命名, 是由于心肌需氧与缺氧不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、凋亡, 心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭的一种疾病, 实际上就是由于冠心病引起的严重心肌功能失调。缺血性心肌病常见的死亡方式是泵衰竭和猝死, 而猝死与室性心律失常密切相关。目前胺碘酮是临床证实可以降低急性心肌梗死和充血性心力衰竭引起的室性心律失常造成猝死的较为安全的药物, 不会加重或引起心力衰竭的发生。胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物, 胺碘酮及其代谢产物均为脂溶性, 服用后广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤等组织中, 主要经肝脏代谢, 由胆汁排泄, 具有负荷期和半衰期 (T1/2) 长且个体差异大的特点。有多个临床试验显示胺碘酮治疗室性心律失常有效, 且可改善心肌功能和降低心律失常死亡的危险性。胺碘酮在临床应用的个体差异较大, 不良反应的发生与剂量有明显的相关性, 口服主要的不良反应包括胃肠道反应、肺纤维化、角膜色素沉着、甲状腺功能异常、缓慢性心律失常及肝损害等。随着维持剂量的下降, 不良反应发生率也明显降低。

我们参照北美起搏电生理协会胺碘酮实用指南, 胺碘酮治疗室性心律失常的负荷量和维持量标准[1], 结合中国人特点, 采用小剂量负荷量和维持量, 维持量1个月后每周停用2 d长期治疗, 维持量复发者不再增加剂量。本文资料结果显示用该方案治疗室性心律失常有效率达83.3%, 未发现严重的毒副作用。在用药过程中心电图检测是防止该药不良反应的关键, 要及时发现危险性心律失常的发生, 特别是老年人用药更须谨慎, 做到安全用药。本文24例使用胺碘酮治疗缺血性心肌病室性心律失常取得了满意的疗效, 而且副作用少, 值得临床推广应用。

参考文献

心肌缺血性改变 篇10

关键词 曲美他嗪 缺血性心肌病 心绞痛

Abstract Objective：Trimetazidine has shown anti-ischemic properties to improve exercise tolerance without haemodynamic effects and direct cyto protective effect on the myocardium.However，it is not clear whether trimetazidine has beneficiall effect on severe ischemic cardiomyopathy.Methods：19patients（68±9years） with postnecrotic left ventricular dysfunction（ejection fraction31.7%±5.4%）were studied to examine the benefit of adding 60mg a day of trimetazidine for 3months to the classical therapy.The assessment included clinical evaluation，electrocardiography and echocardiography.Results：After adding 60mg a day of trimetazidine for3months，attack of angina was relieved and dyspnea was improved（P<0.05）.But heart rate，systolic blood pre ssure，rate pressure product，ejection fraction，left ventricular volume and global wall motion index were not changed.Conclusion：Trimetazidine seems to improve clinical status while can not change oxygen supply-to-demand ratio without adverse effects in patients on severe ischemic car diomyopathy.

Keywords trimetazidine，ischemic cardiomyopathy，angina

资料与方法

共有20例缺血性心肌病的患者参加了本研究，其中1例患者在随访中拒绝继续试验而退出研究，因此共有19例患者完成本试验。所有患者均有明确的心肌梗死病史，同时超声心动图示有明确的左心室收缩功能的减低（EF<40%）。在近期（<3个月）有急性心肌梗死史、高血压控制不满意、复杂的室性心律失常、3个月内发生过急性左心衰竭或肾功能不全（肌酐>3mg/dl）的患者不入选。19例患者中男15例，女4例，平均年龄68±9岁。4例患者NYHA心功能Ⅳ级，13例患者NYHA心功能Ⅲ级，2例患者NYHA心功能Ⅱ级。其中7例患者有心绞痛发作。所有患者在开始本试验之前病情均平稳，无需药物调整或住院治疗。患者可口服血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、硝酸酯、地高辛、β-受体阻滞剂、阿司匹林和调脂药物治疗，无需接受静脉药物治疗。所有患者在以上治疗的基础上加用曲美他嗪20mg每日3次。各种药物的剂量在试验期间保持不变（除利尿剂和硝酸酯类药物可以根据病情调整）。所有患者每月随诊1次，直至3个月后试验结束。患者在试验前以及试验结束后均行超声心动图检查。每位患者记录每周心绞痛发作情况和硝酸酯的使用情况。

试验终点：①试验主要终点:患者心功能（NYHA心功能分级）、左心室射血分数（EF）和左心室容量（LVESV、LVEDV）改善;②次要终点:患者每周心绞痛的发作频率以及每周硝酸甘油消耗量的变化。

检查项目：体格检查、血生化检查、胸片检查、心电图、超声心动图检查，试验结束后再重复以上检查。

使用仪器与评分标准：超声心动图检查使用惠普5500，所有超聲心动图资料录像并进行回放分析。心尖四腔心和两腔心切面分别测定左心室收缩末容积和舒张末容积，并根据改良Simpson's法计算左心室射血分数。本研究采用美国超声心动图协会推荐的16段分段法进行室壁运动评分，室壁运动正常=1，运动减低=2，无运动=3，矛盾运动=4，室壁瘤形成=5，并计算整体室壁运动指数（GWMI=各节段的室壁运动评分之和/16）。

统计学方法：计量资料的比较采用配对或不配对t检验，计数资料采用X2 检验，以P<0.05为差异有显著性。

结 果

19例患者均顺利完成3个月的临床观察，在临床试验期间无患者发生急性心肌梗死，无患者因心力衰竭加重或心绞痛入院治疗。所有患者加用曲美他嗪60mg/日均可耐受，并无药物不良事件发生。在原有治疗的基础上加用曲美他嗪60mg/日后，患者的临床症状有明显改善。患者在原治疗时平均每周心绞痛发作3.5±4.0次，加用曲美他嗪后患者平均每周心绞痛发作2.2±2.7次，患者在原治疗时平均每周硝酸甘油消耗量为2.6±3.8片，加用曲美他嗪后患者平均每周每周硝酸甘油消耗量为1.5±1.6片，P<0.05。

试验前4例患者NYHA心功能Ⅳ级，13例患者NYHA心功能Ⅲ级，2例患者NYHA心功能Ⅱ级，在常规治疗的基础上加用曲美他嗪60mg/日的治疗后患者临床心功能也有明显改善，NYHA心功能Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级和Ⅰ级分别为2例、8例、5例和2例。其中只有1例患者心功能NYHA分级由Ⅲ级加重恶化至Ⅳ级，1例NYHA Ⅳ级的患者无改善外，其他患者的心功能分级均有不同程度的改善。在常规治疗时患者平均心功能NYHA分级为3.1±0.68级，加用曲美他嗪后患者平均心功能NYHA分级为Ⅱ～Ⅲ级，治疗前后比较两组差异有显著性（P<0.05）。

在常规治疗时患者的平均心率82±8次/分，平均收缩压135±18mmHg，心率血压乘积12.8±2.5mmHg×次/分×10-3，加用曲美他嗪60mg/日治疗后3个月患者平均心率79±9次/分，平均收缩压125±20mmHg，心率血压乘积10.6±3.2mmHg×次/分×10-3，治疗前后差异无显著性（P>0.05）。常规治疗时患者左心室舒张末期容积、收缩末期容积平均分别为185±15.4ml和124±10.6ml，左心室射血分数为（31.7±5.4）%。加用曲美他嗪60mg/日治疗后3个月，患者平均左心室舒张末期容积、收缩末期容积平均分别为180±17.2ml和116±12.8ml，左心室射血分数为（36.5±4.7）%，治疗前后同样差异无显著性（P>0.05）。

通過肉眼观察左室室壁运动并进行评分，计算整体室壁运动指数（GWMI），入组试验前患者平均GWMI为1.38±0.24，加用曲美他嗪后患者平均GWMI为1.34±0.22，治疗前后差异无显著性（P>0.05）。

讨 论

经过3个月的临床随诊观察，我们发现在常规治疗的基础上加用曲美他嗪能够明显改善患者NYHA心功能分级，同时对于有心绞痛的患者能够减少心绞痛的发作频度和硝酸甘油的用量。我们还观察到患者在治疗前后，平均心率、平均收缩压、心率血压乘积无明显变化。患者的左心室舒张末期容积、收缩期末容积以及左心室射血分数亦无明显变化。而对患者左心室室壁运动的观察同样没有观察到有显著性的改变。曲美他嗪是一种新型的抗心肌缺血的药物，同时其并不影响心肌氧的供求比值。与其他抗心肌缺血的药物不同，曲美他嗪既不减少氧耗量，也不增加氧的供给，它主要通过抑制游离脂肪酸代谢、促进葡萄糖代谢和有氧氧化，将心肌的能量代谢由脂肪酸氧化向葡萄糖氧化转移^[1]。因为葡萄糖氧化在相同的氧耗量的情况下，较脂肪酸氧化可获得更多的ATP。近来的体外实验证实，曲美他嗪的心脏保护作用是多方面的，其能够迅速恢复磷酸化过程^[2]，减轻细胞内酸中毒和钠钙的堆积。本试验观察到缺血性心肌病患者的临床状况以及心绞痛的改善，但是患者的氧耗量并没有明显的降低，同样也说明曲美他嗪抗心肌缺血的作用与心肌氧供求比值的改变无关。国外文献报道严重缺血性心肌病患者在原有治疗的基础上加用曲美他嗪，较安慰剂组患者的左心室射血分数、心室容量以及临床症状得到改善。曲美他嗪治疗组左心室射血分数增加9.3%，而安慰剂组降低15.6%（P=0.018）^[3]。另一项对缺血性心肌病患者的安慰剂对照研究证实，曲美他嗪每日60mg能够使患者缺血心肌对小剂量多巴酚丁胺的收缩反应得到改善。经过曲美他嗪2个月的治疗，患者收缩期室壁厚度记分指数和射血分数均有显著性提高，同时心率和血压无明显变化，而安慰剂组均无明显变化。接受曲美他嗪治疗的患者，心率血压乘积在输注多巴酚丁胺的过程中并没有增加，因此改善心肌收缩力的作用并不是由于对功能异常心肌氧供增加所致，更大可能是在低血流量的情况下增加葡萄糖氧化，从而促进ATP的合成并改善心肌收缩力。本试验在常规治疗基础上加用曲美他嗪后，患者心室容量和左心室射血分数有改善的趋势，但未达到统计学差异。同时本试验亦未观察到缺血性心肌病患者左心室室壁运动评分得到改善。这与国外的研究结果有所不同，可能与本试验的样本量小有关。本试验说明对于缺血性心肌病的患者在常规治疗的基础上加用每日60mg的曲美他嗪能够明显减少患者心绞痛的发作并改善患者的活动耐量，而这种作用与心肌氧供求比值的改变无关。

参考文献

1 黄震华.抗心肌缺血新药曲美他嗪.中国新药与临床杂志，2001，6:469-471

2 Aussedat J，Ray A，K ay L，et al.Improvement of long-term preserva-tion of isolated arrested rat heart:beneficial effect of the antiischemic a-gent trimetazidine.J Cardiovasc Pharmacol，1993，21:128-135