心肌桥临床诊疗分析

心肌桥临床诊疗分析（精选五篇）

心肌桥临床诊疗分析 篇1

1 对象与方法

1.1 对象

2006年12月至2008年4月我院门诊和住院有心绞痛的冠心病或可疑冠心病患者478例行DSCT检查。男359例, 女119例, 年龄30～86 岁。根据年龄分为3组:青年组83例, 年龄30～44岁, 平均 (37.5±2.35) 岁;中年组166例, 年龄45～59岁, 平均 (51.85±3.25) 岁;老年组229 例, 年龄60～84岁, 平均 (72.18±4.85) 岁。本组行DSCT检查的478例患者中有59例同时做选择性冠脉造影 (SCA) 检查。

1.2 研究方法

1.2.1 DSCT:

研究对象均无严重心律失常。应用西门子DSCT (SOMATOM Definition) 进行冠状动脉血管成像。经肘静脉注射对比剂 (欧乃派克, 370 mg/ml) 总量为70～80 ml, 再以同一速率追加注射生理盐水30～40 ml。扫描范围自气管隆突下1 cm至心脏膈面。扫描结束后在工作站 (Syngo CT 2007c) 选择合适的重建图像, 再利用后处理软件进行图像重建。重建图像显示冠状动脉某节段位于心肌内, 2名以上影像科医师确诊MB及分析冠状动脉病变。

1.2.2 SCA:

选用GE inova 3100数字血管造影机, 多角度投照录像, 测量冠状动脉管腔, 以冠脉于心室收缩出现短暂间歇性狭窄而舒张期恢复正常者诊断为MB。SCA由心脏科医生完成。

1.3 统计学处理

计数资料给出各组例数及百分率, 率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MB检出率

478例患者DSCT 诊断MB 96例 (20.1%) , 其中单桥85例, 双桥11例, 共检出MB 107个。检出MB的96例中青年组10例 (10.4%) , 中年组45例 (46.9%) , 老年组41例 (42.7%) 。107个MB存在部位:左前降支96个 (89.7%) , 左旋支8个 (7.5%) , 右冠状动脉3个 (2.8%) 。测量MB长度, 其中0.43～1.0 cm 57个 (53.3%) , 1.1～2.9 cm 43个 (40.2%) , 3～3.17 cm 0个, >3.17cm 7个 (6.5%) 。本组478例患者中59例行SCA检查, 共检出MB 5例 (8.5%) 。DSCT与SCA MB检出率20.1%比8.5%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 MB合并冠脉粥样硬化斑块检出率

96例MB患者中合并有冠脉粥样斑块59个, 其中, MB近段粥样硬化斑块48个 (81.4%) , 远段粥样硬化斑块5个 (8.5%) , 非MB段冠状动脉粥样硬化斑块6个 (10.2%) 。MB相关冠状动脉粥样硬化斑块共53个, 位于左冠状动脉前降支45个 (84.9%) , 左旋支5个 (9.4%) , 右冠状动脉3个 (5.7%) 。

2.3 MB近段冠脉粥样硬化病变与年龄、斑块性质的关系

96例MB中, 青年组10例, 合并冠脉斑块形成3个, 均为近段非钙化性斑块;中年组45例, 合并近段斑块21个, 其中16个 (76.2%) 为非钙化性斑块, 钙化或混合性斑块5个 (23.8%) ;老年组41例, 合并近段斑块24个 (58.54%) , 其中8个为非钙化性斑块 (33.3%) , 钙化或混合性斑块16个 (66.7%) 。不同年龄组MB合并近段冠脉斑块的发生率及斑块性质见表1。

注: 与青年组比较, **P<0.01;与中年组比较, △△P<0.01

3 讨论

MB是一种较常见的冠状动脉解剖学变异。近年研究发现MB患者可以发生冠脉痉挛、心肌梗死、甚至猝死。MB的病理检出率为15%～85%, 而SCA检出率仅0.5%～2.5%[3,4]。目前SCA仍被认为是MB诊断的金标准, 有报道SCA对MB的检出率达到6.3%[5], 本组SCA对MB的检出率达到8.5%。近年冠状动脉CTA检查成为冠脉病变无创性诊断的重要手段, CTA不仅可以显示血管的形态和走向, 而且可以直接显示位于心肌内的壁冠状动脉。有报道多层螺旋CT对MB的检出率达18.6%[6] 。本研究中DSCT对 MB检出率为20.1%, 较之SCA (8.5%) 敏感性更高, 可见DSCT对MB的诊断具有明显的临床诊断优势。

病理学研究发现, MB近段壁冠状动脉内皮细胞多呈扁平状或卵圆形, 表面粗糙, 有虫啄样缺损, 易发生粥样硬化病变[7]。血流动力学研究显示, 血管内局部高速分流所致的壁面切应力使动脉壁内皮渗透性增加和受损, 导致内皮细胞从基膜上脱落, 血小板聚集于裸露的基膜, 进一步导致硬化斑块甚至血栓形成[8]。血管内超声检测发现MB近段冠状动脉粥样硬化发生率高达86%, 提示MB有促发和加速其前端冠状动脉血管发生粥样硬化病变的倾向[9]。本组MB患者近段冠脉粥样硬化病变发生率较高, 符合其近段冠脉的病理变化。MB远段血管由于壁冠状动脉受压, 长期处于低压状态, 动脉粥样硬化发生率很低, 本组MB远段血管动脉粥样硬化发生率明显低于近段血管。对各年龄组近段冠脉粥样硬化斑块发生率进行比较后发现, MB冠脉病变与增龄呈正相关。对各年龄组MB近段冠脉粥样硬化斑块性质进行比较, 老年组与青、中年组冠脉粥样硬化斑块性质有明显不同。老年组以钙化性或混合性斑块为主, 青、中年组非钙化性斑块明显偏多。

冠状动脉心肌桥临床及预后分析 篇2

【摘要】 目的:分析评估冠状动脉造影患者，心肌桥的发生率以及临床特征。方法、结果 方法：对1658例冠状动脉造影术的病人进行分析。结果：共检出69例左冠状动脉前降支（LAD）心肌桥，其发生率为4.11%。13例伴有冠心病，3例伴有瓣膜病，50例为无伴随心脏病的孤立心肌桥。孤立心肌桥中有25例其收缩期冠状动脉狭窄程度大于等于70%，17例处于50%~70%之间，8例小于50%。在孤立性心肌桥中25例有胸痛症状；18例心电图提示有ST-T改变；18例运动负荷试验阳性。69例中超声心动图提示有室壁肥厚13例。结论 心肌桥的可靠检出手段为冠状动脉造影。心肌桥可孤立存在也可伴随其他心脏病发生。心肌缺血症状、心电图ST-T变化、运动负荷试验阳性等现象是由于冠状动脉收缩期心肌桥高度狭窄而引起的，狭窄程度越高,则上述表现就越明显。

【关键词】 冠状动脉造影；心肌桥

【中图分类号】 R543

【文献标示码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0050-01

1 临床资料

1.1 研究对象

从2001年1月11日起到2010年1月11日这9年间，笔者对武汉亚洲心脏病医院介入中心所行1598例冠状动脉造影术患者的情况进行相关性分析，其中共有69例为心肌桥，43例为男性，26例为女性，年龄平均约在52岁左右。

1.2 方法 我们通常用使用Jukins法来对选择性冠状动脉造影进行治疗。针对左冠状动脉造影我们一般使用的四个投照位置分别为：左前斜50°+头位30°、右前斜30°+头位30°、左前斜50°+足位30°、右前斜30°+足位30°。而对于右冠状动脉造影使用的三个投照位置为：左前斜50°、右前斜30°、正位+头位30°。冠状动脉收缩期短暂和间歇狭窄为心肌桥存在的造影判断。本文采用Nobel分级，将狭窄程度划分为三组，分别是按<50%、50%～70%、≥70%来划分的。在50例孤立心肌桥患者中同时采用运动负荷试验以及行超声心动图检查。

1.3统计学方法：计量资料以均数标准差表示

2 结果

在1678例的选择性冠状动脉造影术的人群中检查出69例心肌桥，都是左冠状动脉前降支（LAD）心肌桥，其发生率为4.11%。其中有1例是位于LAD近段，57例位于中段，11例位于远段。心肌桥伴随其他心脏病的共有19例，其中13例伴有冠心病。孤立心肌桥中有25例其收缩期冠状动脉狭窄程度大于等于70%，17例处于50%~70%之间，8例小于50%。在59例孤立心肌桥中还有13例超声心动图显示有室壁肥厚，另5例有左室前壁运动明显减弱。同时在50例孤立心肌桥中，有25例有胸痛症状，18例是提示有ＳＴ—Ｔ改变的心电图，另外１８例是阳性运动负荷试验。由肌桥引起的冠状动脉狭窄程度的轻重会严重影响心肌桥的变化，即：冠状动脉的狭窄程度越重，则心肌桥的表现也会越明显,具体如表1。

表１：孤立心肌桥５０例的临床特征如下 



3讨论

在冠状动脉造影中心肌桥的出现较为频繁，其发现率平均约为0.82%^[1]，年龄大约分布在42~58岁之间，男性所占比率远远大于女性，对于心肌桥的存在我们应格外的注意，因为这在一些病人当中有着重要的临床意义。心肌桥患者的平均年龄基本同本文信息相符合，大约为52岁；随着冠状动脉造影技术在我国的不断推广，心肌桥的被检出率也逐渐呈上升趋势。针对心肌桥是先天性发育异常却多在成年后才表现出症状这一现象，有些学者认为：这可能与冠状动脉弹性下降、心肌顺应性、心肌桥段血管容易出现痉挛及心肌桥近段粥样硬化斑块的形成有一定的关系。心肌桥除了会出现孤立心肌桥的病例外，还可同时与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病等多种器质性心脏病共存。

在本组中，冠心病的出现率较多，在伴随病率中占18.8%。出现孤立心肌桥的占72.4%，其中，不出现任何症状的有2例，剩下的症状表现有胸痛、胸闷、心悸和心前区不适等。由心肌桥引起的收缩期冠状动脉狭窄程度与心肌桥的临床表现有关，狭窄程度超过50%的患者，其临床表现会比较突出。由心肌桥导致的心绞痛或心肌梗死的患者在本组中还未发现，而在国内外却有多例已被报道。在本组中，出现的心肌桥均为左冠状动脉前降支单发心肌桥，其中，近段最少，占1.5%,而远段较多，占15.9%，最多的是中段，占82.6%，内容基本上是同其它文献相符合。心肌桥的发生不仅只在前将支中可见，还可见于后将支、对角支及钝缘支中。据有关学者指出^[2]，心肌桥的检出率和心肌肥厚有关，心肌肥厚的患者其心肌桥的发生率较高，为28%。在本组的69例患者中，有3例为肥厚型梗阻性心肌病，而出现左心室造影提示室壁不同程度增厚的有14例。有相关研究表明^[3]：在心脏深部的心肌桥会压迫冠状动脉从而引起心肌缺血，而位于心脏浅表的心肌桥则对冠状动脉的影响较小。在很多病例中，心肌桥都被认为是不具有血流动力学的意义

参考文献

[1] 吴元,乔树宾.肥厚型心肌病冠状动脉造影特征.中国介入心脏病学杂志,2000,8:137-138。

[2] Cohen HM,Juska J, Kleiman JH. PTCA of complexatherosclerotic lesion at site of Myocardial bridging.Cathet Cardiovasc Diagn,1996,37:272-27。

[3] 高长青,杜洛山,等.冠状动脉心肌桥.中国影象学杂志,1997,5:248-249。

[4] Heinrich G,Klues,MD,et al.Disturbed intracoronaryhemodynamics in myocardial bridging early normaliza-tion by intracoronary stent placement. Circulation,1997,96:2905-2913。

[5] Juilliere Y,Berder V,Suty C,et al.Isolated myocardialbridges with angiographic milking of the left anterior。

扩张型心肌病48例临床诊疗分析 篇3

1.1 一般资料

本组确诊为DCM的患者48例。其中男31例，女17例，年龄19岁～76岁，平均(52.8±14.6)岁，病程1～81月，平均(27.3±21.5)月。

1.2 诊断标准

病例选择均符合以下诊断标准(1)临床表现:心脏扩大，伴或不伴心衰、心律失常，可发生栓塞或猝死;(2)心脏扩大:X线检查心胸比>0.5，心脏可呈球形。超声心动图:全心扩大，尤以左心室扩大为著，左室舒张末期内径(IVEDd)≥53 mm;(3)心肌收缩功能降低:超声心动图示室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数(LVEF)<45%和(或)左心室缩短速率(FS)<25%[1];(4)排除继发性心肌病和其他器质性心脏疾患。NYHA心功能分级:Ⅱ级2例，Ⅲ级29例，IV级17例。

1.3 临床表现

胸闷、气促、乏力44例(91.6%)，双下肢浮肿31例(64.6%)，肝瘀血肿大例29(60.4%)，心尖区3/6级收缩期杂音13例(27.1%)，腹水11例(22.9%)，胸腔积液8例(16.7%)，心包积液3例(6.2%)。

1.4 心电图检查

39例患者出现心律失常，其中心房纤颤21例(53.8%)，室性早搏8例(21.1%)，短阵性室速2例(5.1%)，房性早搏5例(12.8%)，完全性右束支传导阻滞2例(5.1%)，左前分支传导阻滞1例(2.6%)。

1.5 治疗

所有的扩张型心肌病患者均存在不同程度的心功能不全，均给予血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或贝那普利，依那普利剂量2.5～20 mg/d，贝那普利5～10 mg/d，无β-受体阻滞剂应用，禁忌证者在心衰症状稳定后给予美托洛尔12.5～200 mg/d，或阿替洛尔12.5～50 mg/d，心功能Ⅱ级给予口服利尿剂、地高辛，Ⅲ～Ⅳ级者住院给予酚妥拉明或硝普钠，静脉应用呋塞米。所有病例均未应用抗凝剂。

2 结果

48例患者中死亡15例，1例死于大面积脑栓塞，1例猝死，1例围生期心肌病2年后死于舌癌，余12例死于治疗无效的心力衰竭，病程2～3年者13例，3～4年者9例，4～5年者1例，另2例围生期心肌病现生活状态良好，1例乌头碱中毒者现无心衰症状，复查UCG心室大小正常，EF正常，其余均需要每年住院治疗2～4次，平时口服药物维持疗效。

3 讨论

DCM的临床表现较为复杂，容易造成误诊。笔者认为主要与冠心病、心肌硬化型鉴别较难，综合有关材料及临床观察，考虑如下方面可做鉴别(1)诱发因素:冠心病可存在易患因素如高血压、锻炼少、吸烟等诱发因素;(2)心绞痛及心肌梗死病史;(3)临床上可以观察到纠正心力衰竭后扩张心肌病心影缩小，而心病变化不大，杂音减轻;(4)扩张型心肌病一般有较稳定持久奔马律及第三心音;(5)冠心病存在着动脉性眼底变化;(6)X线可见主动脉型心脏，主动脉结突出、迂曲、延长、钙化等[2];(7)冠心病冠状动脉造影有改变可资鉴别，但此条基层医院很难达到。

本文资料显示心衰、心律失常的严重程度、病程长短均与LVEF和EVD密切相关，说明左室扩大是DCM的基本特征，是DCM的重要预后因素。心衰反复出现者预后不良。DCM发病原因虽然倾向病毒感染，但临床目前仍无特殊治疗办法。在疾病早、中期对症治疗可纠正心衰缓解症状，提高患者生活质量及延长病程。未经治疗的慢性心衰患者，身体总钠量增加5%～40%，水分增加5%～45%。所以利尿剂是治疗DCM心功能不全不可替代或缺少的药物，尤其是利尿剂增加尿钠可达钠滤过负荷的20%～25%，但能加强自由水的清除，因此，呋塞米是心衰患者的首选药物。从小剂量开始，根据体重、尿量和水肿的程度逐渐调整，液体潴留消退，利尿剂也应维持，即使出院后也不能完全停用，以防液体潴留重现。这一点不可忽视，要嘱患者每日测体重，让患者自己调整剂量。本资料提示能合理应用利尿剂者心衰复发率低，LVD和LVEF改善明显。另外，对于顽固性心力衰竭患者，给予酚妥拉明和多巴酚丁胺静点治疗。本组对18例患者应用此方法，收到满意的疗效。

参考文献

[1]徐花,周高东,李凯.28例扩张型心肌病临床诊疗分析,中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(5):626-627.

心肌桥临床诊疗分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我社区医院于2009年7月至2010年6月确诊为急性心肌梗死的病例54例, 其中男性25例, 女性29例, 年龄在45~77岁之间。根据是否伴有高血压分为高血压组 (HT) 26例和非高血压组 (NHT) 28例。高血压组男12例、女14例, 年龄45~46岁, 平均39.5岁, 患冠心病史2~19年, 平均8.8年;非高血压组男13例、女15例, 年龄45~47岁, 平均40.5岁, 患冠心病史3~20年, 平均9.2年。高血压的判定依据是病人既往史结合住院后连续测量结果。高血压诊断和心肌梗死诊断按WHO诊断标准。两组在性别、年龄、发病时间等方面无显著差别 (P>0.05) , 具有可比性。两组患者均无其他明显的疾病差异, 如心肌病、心律失常等。

1.2 临床症状

患者接受治疗过程中, HT组有明显胸前疼痛的人数为10人, NHT组为2人。两组基础血压相差不大, 在AMI发病后4周, HT组下降 (30±15mm) Hg, NHT组下降 (14±12) mm Hg, 有显著统计学差异。数据显示, AMI发病时多处于睡眠中, NHT因劳累诱发者多于HT组[1]。NHT组吸烟、饮酒、家族遗传等因素影响明显少于HT组。

1.3 心肌梗死伴高血压并发症的药物治疗

11例采取溶栓方法治疗:胸腔疼痛时间大于30min, 发病时间小于6h静脉注射尿激酶和生理盐水的混合溶液。高血压心梗患者血压不平稳, 较难控制, 有许多禁忌, 如有出血症状或出血迹象应慎用, 溶血治疗对肾脏有一定伤害, 建议小剂量使用。6例采取抗凝方法治疗:静脉注射肝素和葡萄糖或生理盐水, 每日一次, 保持凝血活酶的范围, 连续使用5天, 症状可到基本缓解。因患者血压波动较大, 连续使用不易时间过长, 用药期间密切观察凝血状况。9例采取硝酸甘油法:当收缩压≥90mmHg持续注射硝酸甘油, 维持一段时间直至收缩压降压至90mmHg[1]。

1.4 降血压法

口服倍他乐克, 每日二次每次12.5mg;卡托普利每日三次, 口服, 每次25mg;硝普钠, 口服效果不佳时静脉注射, 保证血压控制在90~140/60~85mmHg[2]。

1.5 康复治疗

患者出院前均慎重地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影, 有助于选择进一步的治疗措施 (药物选用、PTCA或CABG) 和安排康复治疗。由专门医师根据个体情况制定康复方案。

1.6 心理辅导

据文献报道约有45%的心肌梗死患者伴有抑郁症。心情抑郁的AMI患者病死率要远远高于心胸开阔者, 可见心理因素对AMI患者的身体康复起着重要作用[3]。医护人员与患者建立良好的医患关系, 主动与患者接触、交流, 耐心了解每位患者的生活习惯、性格特点及心理活动, 做好解释工作, 消除恐惧心理, 避免精神和情绪紧张, 引导患者渐进地进行活动, 保证充分营养和睡眠, 及时发现危险征兆。尤其注重与家属的交流, 告知家属由精神状况诱发的AMI, 如过度紧张、悲伤、恐惧等情况时, 均有较高的猝死发病率, 使家属对心理辅导有充分认识, 并积极参与治疗, 帮助患者树立正确观念, 开导教育患者对生活充满美好的憧憬, 树立战胜疾病的信心。

1.7 健康宣教

患者精神紧张、情绪激动、暴饮暴食、寒冷刺激、身体过劳及睡眠不足等都是心梗并发症的常见诱因, 在日常生活中, 病人应积极控制病情, 杜绝危险因素, 既可预防疾病的发生, 又能改善近期预后。同时AMI高发人群, 根据患者个人需求讲解病情的诱发因素, 使患者对预防疾病知识有所了解和掌握。告知患者突然发病时的自救方法和措施, 随时自备急救药品, 如:速效救心丸、硝酸甘油等, 一旦发病即可服用, 争取宝贵治疗时间。

2 结果

见表1。

3 讨论

高血压患者发生心梗后应及时控制血压, 保持血压动态变化平稳, 以防HT并AMI的发生。积极治疗HT, 避免血压剧烈波动, 既可预防AMI, 又能改善其近期预后。

摘要：目的 探讨心肌梗死 (AMI) 伴高血压临床表现及具体治疗措施。方法 选取我院2009年12月收治的心肌梗死患者为研究对象, 根据是否伴有高血压分为两组, 伴高血压组 (HT) 组26例, 无高血压病史 (NHT) 组28例。结果 HT组吸烟史、饮酒史、家族史者多于NHT组 (P<0.05～0.001) , 心绞痛的病程较NHT组长, 突发胸闷、呼吸困难、恶心的的人数较多。结论 伴高血压严重心脏并发心脏病患者症并发症较多, 患者康复率低。

关键词：心肌梗死,高血压,临床分析

参考文献

[1]杜晶滨.急性心梗的药物治疗[J].黑龙江医药, 2004, 17.

[2]胡文杰, 麦晓宁.高血压对急性心肌梗死的研究[J].陕西医学杂志, 2008, 7 (37) .

心肌桥临床诊疗分析 篇5

关键词：心肌桥,冠状动脉造影,治疗

心肌桥是一种先天性冠状动脉发育异常, 在冠脉发育过程中, 原始冠脉小梁网动脉未能外化, 部分冠脉被心肌纤维束所覆盖, 该心肌纤维束被称为心肌桥, 被心肌桥所覆盖的冠脉段被称为壁冠状动脉[1], 心肌桥多为心室心肌, 大部分见于前降支, 回旋支、右冠受累也多有报道。随着目前冠脉介入治疗的普及, 发现心肌桥并不少见, 完全由心肌桥引发疾病的患者也逐渐增多和被诊断, 一般认为心肌桥预后良好, 但也有不少因心肌桥所致的严重心脏事件的报道[2], 通过分析本院28例单纯心肌桥患者的临床特点及其治疗情况, 旨在强化对这一疾病的认识。

1对象及方法

1.1 研究对象

回顾性调查我院自2005-2007年经冠状动脉造影确诊的单纯心肌桥患者28例, 男19例, 女9例, 年龄35～74岁 (平均47.8岁) 。

1.2 诊断方法

采用冠状动脉造影时某一节段收缩期变得狭窄、血流减少、甚至无血流, 而舒张期冠脉造影正常, 未见狭窄作为心肌桥存在的可靠依据。冠状动脉造影阴性指: 主要冠状动脉无明显狭窄, 或者狭窄小于50%。所有患者均排除了心瓣膜病、 外周血管疾病、肥厚型心肌病及其他器官严重疾病 (例如严重的肝、肾疾病等) 。

2结果

2.1 临床症状

23例 (82.1%) 患者有劳累后程度不等的胸闷、胸痛等不适感, 表现为典型心绞痛症状者为6例 (21.4%) , 表现为不典型心绞痛者16例 (57.1%) , 表现为急性心肌梗死1例 (3.6%) , 表现为心悸1例 (3.6%) , 表现为乏力2例 (7.2%) , 2例 (7.2%) 无明显不适症状。

2.2 心电图表现

本组患者中有1例 (3.6%) 为急性前壁心肌梗死表现, 15例 (53.6%) 有缺血性ST - T 改变, 主要为患者静息和/或发作时ST 段水平型或下斜型压低≥0. 05 mV, T 波低平或倒置;2例 (7.2%) 表现为V2-V5导联ST段J点上移型抬高 (无动态改变) , 呈早期复极综合征改变;1例 (3.6%) 为阵发性房颤;其余9例 (32.1%) 心电图 (静息和/或发作时) 大致正常。

2.3 平板运动试验

本组28例患者中20例行平板运动试验, 其中阳性者6 例 ( 30 %) , 可疑阳性者7 例 (35 %) , 阴性者7 例 (35 %) 。阳性者中, 收缩期狭窄属NobleΙ级者3 例 (50 %) , Ⅱ级者2 例 (33.3 %) , Ⅲ级者1 例 (16.7 %) ;可疑阳性者中, 收缩期狭窄属NobleΙ级者4例 (57 . 1 %) , Ⅱ级者2 例 (28 . 6 %) , Ⅲ级者1 例 (14 . 3 %) ;阴性者中, 收缩期狭窄属NobleΙ级者4 例 (57 . 1%) ,

Ⅱ级者2 例 (28 . 6 %) , Ⅲ级者1 例 (14 . 3 %) 。

2.4 心脏超声

本组28例患者中全部行心脏超声检查, 其中1例急性前壁心肌梗死患者有室壁瘤形成, 收缩功能明显减退 (EF 0.42) ;1例示前壁局部收缩活动减弱;5例有二尖瓣轻度返流;7例有左室舒张功能减退;其他患者均未见明显异常。

2.5 冠状动脉造影结果

常规采用Noble分级方法将壁冠状动脉管径收缩期占舒张期管径的百分比分为3 级: Ⅰ级缩窄<50% , Ⅱ级缩窄50% ～75% , Ⅲ级缩窄> 75%。28例心肌桥患者冠状动脉造影结果见表1。

2.6 治疗情况

本组患者中除1例急性前壁心肌梗死患者行心外科室壁瘤切除手术同时行冠状动脉旁路移植术外所有患者均接受药物治疗并辅以健康生活方式指导 (如:戒烟限酒、低脂饮食、适量运动、减肥等) , 药物主要为β受体阻制剂 (如倍他乐克) 、钙离子拮抗剂 (如硫氮卓酮) 、阿司匹林、调脂药物等, 经药物治疗有16例患者症状获得明显改善, 6例患者症状改善, 另外4例患者症状改善不明显, 此外2例无明显症状患者常规给予β受体阻制剂。

3讨论

心肌桥是一种常见的先天性解剖变异, 出生时就已存在。男性略多于女性, 解剖学研究证实, 心肌桥的尸体检出率在15%～85%, 而运用冠脉造影方法确定的心肌桥发生率为0.5% ～2.5%, 随着冠脉造影的普遍开展和对心肌桥认识的提高, 心肌桥的检出率逐渐增高。国内外许多研究中心发现心肌桥多位于左冠状动脉前降支, 其比例高达86%～95%, 少数出现于左回旋支及右冠状动脉[3]。本组患者有26例病变位于前降支 (92.8% ) , 1例位于左回旋支, 1例位于右冠, 与文献报道相符。心肌桥临床表现多样, 轻者无临床症状, 重者可表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常乃至猝死[2]。心肌桥可与多种器质性心脏病如心瓣膜病、心肌病、冠状动脉粥样硬化并存, 但亦有不少单独存在心肌桥的病例。心肌桥对冠脉的机械压迫是导致心肌缺血的重要原因。据报道, 心肌桥不同的长度、厚度或肌束位置导致收缩期不同的压迫程度, 而出现各种临床症状[4] 。以往认为大部分冠脉血流在舒张期灌注, 而心肌桥只在收缩期压迫冠脉, 因此对冠脉总体血流量影响不显著, 不至于出现心肌缺血症状, 但随着对心肌桥的进一步研究, 证实心肌桥与心肌缺血有关。Klues等[5]对12例心肌桥患者进行多时相、多角度冠脉造影及超声Doppler探测血流速度, 结果显示心肌桥不但使收缩期冠脉狭窄 ( 80.6±9.2) % , 而且舒张期冠脉也狭窄 ( 35.3±11.0) %。心肌桥不仅使收缩期心肌血流灌注减少, 也使舒张早、中期血流灌注受到限制, 从而明显降低了冠脉的血流储备。此外, 由于心肌桥使壁冠脉反复受压和扭曲, 可导致内皮受损, 易于引起血小板聚集、血栓形成和冠脉痉挛, 故提高心肌桥的检出率有助于减少误诊, 及时正确治疗。由于心肌桥多发生在左前降支的中远段, 因此, 收缩期壁冠状动脉受压时主要影响左心室前侧壁和心尖部的血供, 部分患者发作时心电图的特点为V4～V6导联的ST-T改变, 而一般不影响V1和V2导联。在平板运动试验的患者中, 阳性者6 例 (30 %) , 可疑阳性者7 例 (35 %) , 阴性者7例 (30%) , 其中NobleΙ级者平板阳性发生率最高, 表明心肌桥患者平板运动试验阳性率与收缩期狭窄程度可能无关。因病例数较少, 平板运动试验在心肌桥诊断中的评价尚待进一步确定。对心肌桥患者的预后目前看法不一。有的学者认为, 心肌桥在心脏收缩期对冠状动脉挤压而导致内膜损伤, 诱发血小板聚集, 引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死[2,6]。但亦有学者认为心肌桥为一良性解剖学结构。大部分心肌桥预后通常较为良好, 其解释为:心肌桥压迫壁冠状动脉一般发生于心脏收缩中晚期, 而冠脉灌注主要源于舒张期, 所以心肌桥的存在并不严重影响冠脉本身的血流灌注。心肌桥的治疗主要取决于患者的临床症状。本研究中孤立性心肌桥患者发生典型心绞痛症状6例, 不典型胸痛和/或胸闷心悸16例, 急性心肌梗死1例, 提示心肌桥与临床缺血事件相关。对于无症状的心肌桥患者无需治疗, 但对有症状的患者则需要采取不同的治疗方法。①药物治疗: β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂通过降低体循环压和肌内压, 减少心肌桥段血管受压程度, 延长舒张期, 改善冠脉灌注, 从而缓解症状。同时给予抗凝以及抗血小板聚集药物等。是否使用硝酸酯类药物尚有争议。硝酸甘油可反射性增快心率, 有可能增强心肌收缩力, 使心肌桥对冠状动脉的压迫程度加重, 导致心绞痛的发生, 因此认为心肌桥患者应避免使用硝酸甘油等血管扩张剂, 但对伴发冠脉痉挛者, 冠脉内应用硝酸甘油可缓解疼痛, 其改善症状的机理可能与降低心脏负荷有关。伴心律失常者应抗心律失常治疗。发生不稳定型心绞痛或心肌梗死时可予抗凝、抗血小板及溶栓治疗;②介入治疗:Gomberg等[7]研究认为心肌桥下血管支架植入后近期疗效好, 但由于受肌桥收缩的影响, 远期再狭窄或再闭塞率高。笔者认为心肌桥的治疗一般不首先考虑经皮腔内冠状动脉成形术和支架植入术, 介入治疗仅适用于药物治疗效果不佳者;③手术治疗:包括肌桥切断术、旁路吻合或移植术等[8] 。总之, 冠状动脉心肌桥在临床上并不少见, 可引起心肌缺血, 严重者可表现为心肌梗死、心律失常乃至猝死。且患者常表现为心绞痛或不明原因的胸痛胸闷心悸, 症状不典型者多, 及时行冠脉造影术可明确诊断, 从而给予正确的治疗。

参考文献

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[2]陈在嘉, 徐义枢, 孔华宇.临床冠心病.北京:人民军医出版社, 1994:3-6.

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[4]程训民, 席瑞霞, 何国祥.心肌桥引起心肌缺血的机制及治疗现状.中国循环杂志, 2004, 6 (3) :238-240.

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[6]Bashour TT, Espinosa E, Blumenthal J, et al.Myocardial infarction caused by coronary artery myocardial bridge.AmHeart J, 1997, 133 (4) :473-477.

[7]Gomberg-Maitland M, Kim MC, Fuster V.A stratified approach to the treatment of a symp tomatic myocardial bridge.Clin Cardiol, 2002, 25 (10) :484-486.