AECOPD呼吸衰竭

AECOPD呼吸衰竭（精选八篇）

AECOPD呼吸衰竭 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象选择我院呼吸科收治的100 例A EC O PD合并呼吸衰竭患者 (其中男性52 例, 女性48 例, 平均年龄均在68 到82 内) , 对每一位患者的病例做深刻的分析, 确定是A EC O PD合并呼吸衰竭病症, 这些患者均有着清醒的神志和意识, 不需要做紧急的气管切开手术, 病症表现为中重度的呼吸困难, 确保患者的Pa O2<60m m H g、Pa C O2>50m m H g。此外, 还要排除低血压、心律失常等心血管系统功能不稳定的患者;排除有意识障碍或者不配合治疗的患者等。对对照组的43例患者做常规的治疗, 观察组则在常规治疗的基础上使用无创呼吸机治疗, 尽可能保证没有其他人为的干扰因素。

1.2 方法

对照组的常规治疗一般是通过这样的方法:患者检查确诊后住院, 给予患者平喘、祛痰、抗感染等治疗, 具体包括以下几项内容:1) 健康宣教:患者入院后24h内, 护理人员应严格监测患者呼吸状况, 并做好临床记录, 为临床抢救提供参考。与此同时, 针对无创呼吸机的相关应用技能、原理、作用等知识, 以及呼吸衰竭症状的临床注意事项等健康知识对患者及其家属进行宣传教育, 提高患者及其家属对于呼吸衰竭疾病以及临床治疗的正确认识;2) 心理护理:针对患者具有的不同心理问题, 如情绪不稳定、拒绝治疗、经济负担等等, 注意观察患者的心率、呼吸、血氧饱和度等身体指标。

观察组的治疗则是在常规治疗的基础之上, 通过无创呼吸机采用无创正压通气治疗对A EC O PD合并呼吸衰竭患者做治疗, 无创呼吸机型号为飞利浦V 200, 在S/T工作模式下进行治疗, 吸气的气压设为8cm H2O, 在30 分钟内将气压增加到16~24cm H2O;呼气的气压则设置为3~5cm H2O, 每天经过无创呼吸机治疗时间为八到二十四个小时。

对患者经过一段时间的治疗后, 分别对两组的所有患者进行观察, 观察指标主要有患者血氧分析 (Pa O2、Pa C O2) 呼吸频率、心率以及血压等的变化, 此外还有患者的死亡率、有效治疗率等。假如患者的症状有好转, 病情得到控制, 最后得以治愈并出院就代表着有效治疗;患者在治疗过程中, 假如病情恶化, 被迫中途使用有创通气治疗或者是患者死亡, 则代表着治疗无效。

1.3 统计学方法

我们采用SPSS17.0 统计学软件进行统计分析, 采用卡方检验P<0.05 就代表着差异有统计学意义[2]。

2 结果

观察组患者的血氧分析、呼吸频率、心率、血压等身体指标相对于对照组有着明显的改善, 死亡率明显降低, A EC O PD合并呼吸衰竭疾病的有效治疗率大大提高。

3 结论

随着社会经济水平的提高, 工业化进程的加速, 吸烟人群的增加以及社会老龄化的到来, 慢性阻塞性肺疾病的疾病发病率大大提高。此外, 慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者也会出现营养不良、电解质紊乱、低氧等状况, 从而导致患者的呼吸肌过度疲劳, 这就使得常规的呼吸治疗效果不明显。经过长久的医学发展, 大量的医学事实证明, 无创呼吸机治疗方法对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的治疗有着积极作用。无创通气可以明显的缓解患者的呼吸肌疲劳, 提高治疗效率, 大大降低患者的住院时间, 降低死亡率。由以上对我院57 例A EC O PD合并呼吸衰竭患者的治疗研究来看, 无创呼吸机的治疗方法确实有重要的作用, 可以很大程度上提高慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疾病的有效治疗率。

无创呼吸机可以对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疾病患者的吸气提供足够高的吸气压, 增加患者的肺部通气以及换气功能, 有效改善患者肺部的氧合功能, 大大降低呼吸肌疲劳。此外, 无创呼吸机还可以减少患者的呼气阻力, 减少呼吸肌做功, 也可以缓解患者的呼吸肌疲劳, 从而改善患者的循环功能, 呼吸频率以及心率等身体指标也将得到很大程度的改善。总的说来, 无创呼吸机对A EC O PD合并呼吸衰竭疾病的治疗有着重要的作用。

摘要：目的:深入研究无创呼吸机在AECOPD (慢性阻塞性肺疾病急性加重期) 合并呼吸衰竭的治疗中的价值, 从而为我国以后的AECOPD病症的治疗提供一些参考。方法:主要是对我院2015年1月到2015年10月期间的100例AECOPD合并呼吸衰竭患者进行随机分组, 对照组 (43例) 仍采用常规治疗方法, 观察组 (57例) 则合理的使用无创呼吸机治疗, 观察患者在治疗前后的各项身体指标的变化。结果:对照组的43例患者中, 有5例无效治疗, 剩余38组治愈;观察组的57例患者中, 2例无效治疗, 剩余55例患者治愈并且出院, 通过无创呼吸机的使用后治疗的有效率明显提高。此外通过对两组患者治疗前后身体指标, 如呼吸频率、血压等的测量可以发现, 患者经过无创呼吸机治疗, 治疗效果更好。结论:无创呼吸机在对老年的AECOPD合并呼吸衰竭病症的治疗中, 可以大大改善患者的各项生命体征, 降低死亡率, 提高治疗有效率。

关键词：无创呼吸机,AECOPD合并呼吸衰竭

参考文献

[1]高锋.Bi PAP无创呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭疗效观察.浙江临床医学, 2014.

[2]汪家坤, 惠复新, 邹黎菲.无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效回顾性分析.临床肺科杂志, 2012.

[3]候永芳, 吕燕.呼吸衰竭患者无创呼吸机通气后呼吸护理的疗效观察.医学美学美容 (中旬刊) , 2014.

AECOPD呼吸衰竭 篇2

[文献标识码]B

[文章编号]1005-0019(2009)7-0115-03

[摘要]目的:探讨无创正压通气(NIPPV)治疗急性加重期(acuteexacerbationchronicobstructivepulmonarydisease)合并呼吸急竭的临床疗效价值。方法:将2008年1月~2009年4月在我院治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患102例随机分为两组,对照组51例行常规治疗给予抗感染、袪痰、平喘和呼吸兴奋剂,纠正酸碱平衡辅以持续低流量鼻导管吸氧等,观察组51例在常规治疗的基础上加用无创正压通气治疗,观察治疗前、治疗后24h患者呼吸频率(RR)、心率(HR)、酸碱度(PH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)以及生命体征的变化等。结果:两组患者治疗前的基础情况无显著性差异(P>0.05)。观察组和对照组在治疗结束时Ph、PaCO2、PaO2、心率和呼吸频率与治疗前比较均有明显改善,差异有显著性(P<0.05)。观察组在降低PaCO2呼吸频率和提高PaO2方面比对照组效果更明显,有显著性差异(P<0.01)。观察组抗生素使用时间和住院时间、与对照组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论:COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,NIPPV治疗能更有效地降低PaCO2、呼吸频率,提高PaO2,缩短抗生素使用时间和住院时间,并减少并发症,值得临床大力推广和应用。

[关键词]无创正压通气;COPD急性加重期;Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病,其患病率之高十分惊人,它既是重大疾病,也是卫生科研的重大课题。鉴于COPD发病和病情的复杂性,患病率与病死率高,我国政府已引起极大关注[1]。是由于有害颗粒或气体(主要是吸烟)的长期影响。肺部反复的慢性炎症,从而造成肺组织结构的变异,产生气流受限,病情常呈进行性加重。COPD急性加重主要由于支气管,肺部感染进一步加重气道阻塞,原已处于疲劳状态的呼吸肌负荷加重,最终导致Ⅱ型呼吸衰竭。传统的低流量鼻导管吸氧及呼吸兴奋剂的应用中,常难以达到满意效果[2]。近年来,无创正压通气(NIPPV)治疗越来越多地运用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,并取得了良好的疗效。我们在临床中对51例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者在常规治疗基础上运用NIPPV治疗,另外51例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者仅给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,持续低流量吸氧),比较并观察NIPPV在治疗两组AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的临床疗效、住院时间,在临床应用中取得了较好的效果,现总结分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料:搜集2008年1月~2009年4月在我院治疗的102例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,所有病例诊断符合慢性阻塞性肺疾病诊断指南(2007年修订版)[3]。入选患者随机分为两组:观察组51例,男性33例,女性18例,年龄59~88岁,平均(71±7.8)岁,平均病程(19±5.1)年;对照组51例,男性34例,女性17例,年龄61~85岁,平均(2±7.1),平均病程(20±6.1)年。剔除意识不清、休克、咳大量黏液稠痰或咳嗽无力易窒息患者,两组患者临床特征差异无显著性(P<0.05)。观察组51例患者在常规抗感染、平喘、祛痰的运用NIPPV治疗,而对照组51例仅给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,特续低流量吸氧)。

1.2方法:将102例患者随机分为观察组与对照组,观察组在常规治疗(抗感染、平喘、祛痰)的基础上使用美国伟康公司生产的BiPAPVision呼吸机,选用国产硅胶膜口鼻罩,其工作模式为压力支持,参数设定如下:状态S/T;备用呼吸频率12次/min;吸气压力(IPAP)从6cmH2O、呼气压力(EPAP)从4cmH2O开始,经过5~20min逐渐调至IPAP12~20cmH2O、EPAP4~6cmH2O。控制吸入氧流量使动脉血氧饱和度略高于90%。BiPAP通气时间每天2~3次,每次4~6h,允许患者在进食、饮水、咳痰时除去面罩。病情好转后逐渐下调参数,延长停机时间,直至完全撤机。对照组给予常规治疗(抗感染、平喘、祛痰和呼吸兴奋剂,持续低流量吸氧)。观察两组患者治疗开始前和治疗结束时血气分析、心率、血压、呼吸频率的变化以及两组患者抗生素使用时间、住院时间。

1.3观察指标:观察治疗前、治疗后24h动脉血气分析(pH、PaO2、PaCO2)、呼吸频率(RR)、心率(HR)的变化情况。

1.4统计学方法:采用SPSS13.0统计分析软件进行分析。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有非常显著性。

2结果

2.1治疗前后气血分析比较:两组患者治疗前血气分析比较无显著性差异(P>0.05)。观察组和对照组在治疗结束时pH、PaO2、PaCO2与治疗前比较差异有显著性,而观察组在降低PaCO2、提高PaO2方面与对照组比较效果更明显经统计学处理有显著性差异(P<0.05),见表1。

2.2治疗前后呼吸频率、血压、心率变化

两组患者治疗前呼吸频率、血压、心率无显著性差异(P>0.05)。在治疗结束时心率、呼吸频率与治療前比较有明显降低,经统计学处理差异有显著性(P<0.05),而收缩压治疗前后无显著性差异。观察组在治疗结束时呼吸频率与对照组相比较差异有显著性(P<0.05),见表2。

2.3两组患者抗生素使用时间、住院天数的比较治疗组抗生素使用天数和住院时间明显减少,与对照组比较,差异有显著性(<0.05),见表3。

2.4不良反应:使用NIPPV治疗的患者中有3例出现胃肠胀气,主要是因为治疗时说话或中风后遗症患者张口呼吸,指导患者正确的呼吸方式后症状消失。

3讨论

3.1慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺疾病急性加重(AECOPD)反复发作,肺功能呈进行性下降,直至呼吸衰竭,严重影响患者的劳动力和生活质量。支气管肺部感染为AECOPD最为常见的诱因,常导致Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者应用机械通气的目的在于改善氧合,减轻CO2潴留,同时缓解呼吸肌疲劳为患者的恢复创造条件[4]。COPD的主要特征是慢性气流受限,并呈进行性发展。由于肺泡弹性纤维破坏,肺泡壁毁损,肺组织弹性减退,肺过度充气,肺内气体和血流分布不均匀,通气/血流比例失调,小气道动态陷闭。急性加重期这些病理改变进一步加重,气道的阻力进一步增加,致呼吸做功增加,呼吸肌负担加重。当呼吸肌过度疲劳,就会出现呼吸肌功能衰竭而加重呼吸衰竭。肺部感染是COPD急性加重的最常见诱发因素,因此慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者多合并有肺部感染,咳嗽、咳痰、呼吸困难加重,呼吸肌疲劳,痰量增多,痰液引流不畅,呼吸道阻塞加重,导致缺氧、二氧化碳(CO2)潴留加重,后者刺激呼吸加深加快,又加重呼吸肌疲劳和呼吸衰竭,形成恶性循环[5]。

3.2目前认为,NIPPV是治疗AECOPD合并呼吸衰竭的重要手段,其作用主要在于辅助通气泵功能,缓解呼吸肌疲劳[6,7]。NIPPV的合理应用可以成功救治相当一部分AECOPD合并呼吸衰竭患者,使之免于气管内插管并可降低气道损伤和肺炎危险性[8,9]。NIPPV吸气时提供较高吸气压,帮助患者克服气道阻力,增加肺泡通气量,同时改善气体在肺内分布不均状况促使肺泡中氧向血液弥散,减少无效死腔量;呼气时的呼气压相对于PEEP,可对抗PEEPi,防止小气道陷闭,改善通气,增加功能残气量,防止肺泡萎陷,改善弥散功能,使肺泡内CO2排出,间断使用呼吸机,可在保持呼吸肌休息的基础上,防止呼吸机依赖和呼吸肌的废用性萎缩,帮助呼吸肌消除疲劳和恢复功能。

AECOPD呼吸衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2015年5月我院收治的132例AECOPD合并呼吸衰竭患者, 均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》相关诊断标准[3]。随机分为对照组和试验组各66例。对照组中男38例, 女28例;年龄56~77 (63.16±5.73) 岁;病程3~12 (5.25±0.23) 个月。试验组中男40例, 女26例;年龄58~76 (63.42±5.20) 岁;病程:2~12 (5.22±0.30) 个月。两组在性别、年龄及病程等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具备可比性。

1.2 方法

对照组接受抗炎、持续吸氧及营养支持、维持电解质平衡等常规治疗;试验组在接受常规治疗的同时另辅以无创呼吸机治疗, 具体:采用Bi PAP呼吸机实施面罩正压通气治疗, 呼吸模式:S/T, 氧流量:5L/min, 吸气压参数:9~12mm Hg, 呼气压参数:5~12mm Hg, 可根据患者病情适当调整氧流量、吸气压等参数, 确保氧浓度低于45%, 氧饱和度为90%以上, 每天治疗时间在13h以上, 调整气道峰压在30mm Hg以下, PEEP维持5mm Hg。1疗程7d, 持续治疗2个疗程。

1.3 观察指标观察两组疗效、心率 (HR) 及呼吸频率 (R) 、血气分析指标 (p H值、Pa O2、Pa CO2) 改善情况、住院时间。

1.4 疗效判断标准具体参见

《实用呼吸病学》中相关标准[4]。症状体征明显改善为显效;症状体征好转为有效;症状体征无改善反而加重为无效。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较试验组总有效率90.91%, 对照组77.27%, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组心率及呼吸、血气分析指标对比

治疗前, 两组HR、R、p H值、Pa O2、Pa CO2指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 试验组上述指标改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组住院时间对比试验组平均住院时间为12.20±2.36d, 对照组为16.50±3.15d, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

据文献表明, 呼吸衰竭是AECOPD患者死亡的常见诱因之一。既往超过50%的患者采取气管插管通气治疗, 这不仅使患者承受巨大的治疗痛苦与经济负担, 且易引发下呼吸道感染, 很难达到预期疗效[5]。基于此, 我院对AECOPD患者合并呼吸衰竭患者在常规治疗的基础上采用了无创呼吸机治疗。

无创呼吸机无需创建人工气道, 主要通过口鼻面罩建立通气, 因其具有无创伤性与良好的辅助通气功能, 已成为大多数患者的选择。无创呼吸机可减少患者的呼吸功耗, 使呼吸肌疲劳度得到改善, 从而增强人体呼吸中枢调节功能。在对患者实施呼气治疗时, 使呼吸末气道正压处于较低状态, 可有效避免肺泡萎陷, 降低动脉二氧化碳分压, 从而使患者得到有效地治疗[6]。

分析表1、2可知, 试验组总有效率90.91%, 对照组77.27%, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后, 试验组心率、呼吸及血气分析指标改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组住院时间短于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。提示无创呼吸机可有效改善AECOPD合并呼吸衰竭患者的通气功能与生命体征, 减少住院时间。这和国内相关研究报道观点基本一致[7]。

综上所述, 采用无创呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭, 临床疗效确切, 值得广泛推广。

摘要：选取2013年1月2015年5月我院收治的132例AECOPD合并呼吸衰竭病例。随机分为对照组和试验组各66例。对照组接受抗炎、持续吸氧及营养支持等常规治疗, 试验组在接受常规治疗的同时另辅以无创呼吸机治疗。观察比较两组临床疗效。结果试验组总有效率90.91%, 明显高于对照组的77.27%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组治疗后心率及呼吸频率、血气分析指标改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组平均住院时间为12.20±2.36d, 明显少于对照组的16.50±3.15d, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。采用无创呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭, 临床疗效确切, 值得广泛推广。

关键词：AECOPD,无创呼吸机,呼吸衰竭

参考文献

[1]刘建民.无创呼吸机辅助治疗急性加重期老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭[J].南昌大学学报 (医学版) , 2013, 53 (12) :85-87.

[2]马伟.纳洛酮联合无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者中的应用[J].临床荟萃, 2015, 10 (3) :125-127.

[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (8) :453-460.

[4]赵景春, 平芬.实用呼吸病学[M].石家庄:河北科学技术出版社, 2004.541-550.

[5]付跃峰, 刘清泉, 蔡阳平, 等.AECOPD呼吸衰竭中医证素、证候的分布及与胃肠功能障碍相关研究[J].世界中医药, 2014, 12 (3) :34-36.

[6]蒋文中, 马洪明.无创与有创通气对AECOPD合并呼衰预后的影响[J].中华全科医学, 2009, 7 (8) :263-265.

AECOPD呼吸衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2014年5月~2016年5月收治的AECOPD呼吸衰竭并意识障碍患者72例, 男39例, 女33例;年龄49~74岁, 平均年龄 (60.3±5.6) 岁;慢性阻塞性肺病病程2~27年, 平均病程 (12.4±2.9) 年。纳入标准: (1) 符合相关的诊断标准; (2) 格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 低于10分; (3) 伴有呼吸障碍、意识障碍、昏迷、咳嗽等症状; (4) 家属同意接受NIPPV治疗; (5) 排除伴有气胸或纵隔气肿、严重心律失常、近期消化道手术史、其他原因昏迷患者[2]。随机分为A组和B组, 各36例。

1.2 方法

A组与B组患者均接受常规治疗:常规治疗原发病, 控制病情, 同时给予患者扩张支气管、解痉、抗炎、兴奋呼吸、纠正酸碱平衡等治疗, 患者如伴有肺部细菌感染, 利用抗生素治疗, 应用纤维气管镜, 辅助患者顺利排痰。

常规治疗基础上, A组患者实施NIPPV治疗:辅助通气时采用的仪器为经鼻面罩双水平气道正压呼吸机, 帮助患者摆放半卧位, 向上抬高头部, 约30°, 于头面部戴好头戴、鼻面罩, 与输氧管连接, 氧气流量调节为5~8 L/min, 对拉力带进行调整, 保证鼻面罩的固定性, 以1~2指可插入头带中为最佳。利用平台型呼吸阀, 压力支持通气和或压力控制通气为呼吸机设置的模式, 呼吸频率16~18次/min, 时间1.0~1.2 s。55~~2200 mmiinn内内, , 根根据据患患者者实实际际情情况况, , 将将促促使使吸吸气气压压力力由由最最初初的88~~1100 ccmm HH22OO ( (11 ccmm HH22OO==00..009988 kk PPaa) ) 调调节节至至1166~~2200 ccmm HH22OO, , 呼呼气末末压压力力由由最最初初的的22~~44 ccmm HH22OO调调节节至至44~~66 ccmm HH22OO, , 期期间间对对血血氧饱饱和和度度严严密密监监测测≥≥9900%%。。NNIIPPPPVV治治疗疗时时, , 首首次次治治疗疗时时间间在在>>22 h, 间间断断通通气气>>33 dd。。

1.3观察指标及评价标准

分别于治疗前、治疗24 h、治疗72 h时利用监护仪观察两组患者的生理指标情况, 包含HR、RR、Pa O2、Pa CO2, 观察两组患者治愈率及院内死亡率。患者症状、Pa O2、Pa CO2稳定, 血气分析指标、白细胞恢复症状, 完全控制肺部感染判定为治愈。

1.4统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗前后生理指标比较

治疗前, 两组患者各项生理指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗24 h、治疗72 h时, A组患者Pa O2均高于B组, Pa CO2及HR均低于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者RR比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与A组比较, aP<0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2两组患者治愈率及院内死亡率比较

A组36例患者中, 治愈32例, 治愈率88.9%;院内死亡1例, 死亡率2.8%。B组36例患者中, 治愈19例, 治愈率52.8%;院内死亡3例, 死亡率8.3%。A组患者治愈率高于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者院内死亡率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

Ⅱ型呼吸衰竭为AECOPD常见并发症, 采用有创通气治疗时, 具有良好的治疗效果, 但由于是创伤性操作, 较易发生并发症, 影响患者预后[3]。近年来, 临床上越来越多的采用无创通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者, 不仅治疗效果良好, 而且并发症少, 有效避免了有创通气存在的不足[4]。AECOPD患者呼吸衰竭为重度, 且伴有意识障碍时, 以往治疗将其作为应用无创通气的禁忌证, 但由近年来临床实践发现, 无创通气治疗AECOPD呼吸衰竭并意识障碍时, 可有效的改善患者的各项生理指标, 治疗效果较好[5]。AECOPD患者并发意识障碍的主要原因为缺氧、CO2潴留, 给予患者NIPPV治疗后, 可有效的改善这两种症状, 而且患者清醒或意识改善时间仅需数个小时, 促进患者痊愈。此外, 即使无创通气治疗患者的疗效不佳, 患者有创通气的治疗时机也不会失去, 可有效的降低患者院内病死率。

综上所述, AECOPD呼吸衰竭并意识障碍患者采用NIPPV治疗时, 可有效的改善患者Pa CO2、Pa O2等生理指标, 促进患者痊愈, 降低死亡率, 改善患者预后, 提高患者的生活质量。

参考文献

[1]刘志强, 张敏, 陈光喜, 等.无创正压通气治疗AECOPD伴呼吸衰竭、意识障碍患者的临床观察.中华保健医学杂志, 2014 (6) :445-447.

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[3]陈建华.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭合并意识障碍的临床研究.当代医学, 2014, 8 (14) :1-2.

[4]李玉金, 游晓星.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并意识障碍.长春中医药大学学报, 2014, 26 (3) :524-526.

AECOPD呼吸衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

2007年2月—2012年10月我院收治AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者97例, 男53例, 女44例, 年龄48岁～79岁, 平均年龄 (62.2±11.5) 岁。所有病例均符合中华医学会呼吸病学分会制定的COPD及Ⅱ型呼吸衰竭有关诊治标准[1], 并排除气道有大量分泌物易发梗阻或窒息、意识障碍不能合作、血流动力学障碍、面部畸形或有手术创伤及合并器质性心脏病、消化道出血、严重肝、肾功能不全等患者。按随机数字表法分为观察组和对照组, 观察组50例, 男28例, 女22例, 年龄50岁～79岁, 平均年龄 (62.8±12.1) 岁, 病程8年～19年, 平均 (12.3±1.8) 年;对照组47例, 男25例, 女22例, 年龄49岁～77岁, 平均年龄 (61.9±11.2) 岁, 病程9年～21年, 平均 (12.7±2.2) 年。2组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

2组病例均给予常规低流量持续吸氧, 定时翻身、叩背以及药物 (包括抗菌药物、化痰剂、糖皮质激素、呼吸兴奋剂、支气管扩张剂等) 治疗, 同时维持水电解质、酸碱平衡。观察组在此基础上给予经鼻 (面罩) 无创双水平正压通气 (Bi-level positive airway pressure, BiPAP) 呼吸机治疗, 呼吸模式为 (S/T) :吸气压 (IPAP) 为8～18 cm H2O, 呼气压 (EPAP) 为4～8 cm H2O, 吸氧浓度设为30%～40%, 无创通气使用时根据患者耐受情况从低至高逐渐上升, 以使患者适应通气治疗。每次通气时间为3 h～4 h, 2～4次/d。

1.3 观察项目

观察及记录2组患者治疗前、治疗72 h后心率 (HR) 、呼吸频率 (RR) 、动脉血气分析指标变化及气管插管率、住院时间等。

1.4 统计学方法

计量资料以表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学差异。

2 结果

经72 h的治疗, 观察组HR、RR、动脉二氧化碳分压 (Pa CO2) 均较治疗前明显下降, 动脉氧分压 (PaO2) 、血氧饱和度 (SaO2) 较对照组改善更为明显 (P<0.01) 。见表1。

注:t、P为2组组内比较检验值, t1、P1为2组治疗后比较检验值。

观察组气管插管率为8.00% (4/50) , 对照组为31.91% (15/47) , 2组比较差异有显著性 (χ2=8.797, P<0.01) ;观察组住院时间为 (10.92±2.64) d, 对照组为 (18.73±4.26) d, 2组比较差异有显著性 (t=3.916, P<0.05) 。

3 讨论

AECOPD合并呼吸衰竭时患者可出现肺通气功能下降、呼吸驱动加强、气道阻力增加, 并存在内源性呼气末正压 (intrinsic positive end expiratory pressure, IPEEP) , 呼吸做功提高, 呼吸肌疲劳加重。研究发现AECOPD患者气道阻力和呼吸做功均增高的主要因素为气道分泌物增多、水肿及支气管痉挛等[2], 而AECOPD患者并发Ⅱ型呼吸衰竭的主要病因为感染及呼吸肌疲劳加重[3]。传统的AECOPD呼吸支持模式为经口气管插管, 其缺点是并发症多、容易造成脱机失败而行气管切开。NIPPV的工作方式是在通气过程中形成一定的呼气末正压 (PEEP) 以对抗IPEEP, 以持续的正压通气来克服呼吸道阻力, 以减少吸气做功, 缓解呼吸肌疲劳;并使外周闭塞的小支气管扩张, 缓解气道痉挛, 改善肺通气/血流灌注失调, 从而起到改善肺泡通气量、低氧血症及CO2潴留等作用[4]。

研究报道早期应用NIPPV治疗AECOPD合并呼吸衰竭可迅速改善患者血清指标、病理生理状态及呼吸困难程度等, 并减少气管插管, 降低病死率, 改善患者预后[5]。本组结果显示, 观察组在治疗72 h后HR、RR、Pa CO2均较治疗前明显下降, 而Pa O2、SaO2明显上升 (P<0.01) , 对照组HR、RR经治疗后也明显下降, 但Pa CO2、Pa O2、SaO2等血气指标改善并不明显;此外经治疗后, 观察组HR、RR、Pa CO2、Pa O2、SaO2与对照组比较差异均有显著性, 提示观察组各项指标比对照组改善更为明显。表明经NIPPV治疗可有效促进患者HR、RR及动脉血气分析指标的改善, 其用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著, 与文献报道结论一致[6]。

综上所述, 应用NIPPV治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者能有效克服气道阻力, 减少呼吸做功, 缓解呼吸肌疲劳及迅速纠正患者缺氧和CO2潴留状态, 可作为一项有效的措施在临床加以推广。

参考文献

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AECOPD呼吸衰竭 篇6

1 AECOPD伴II型呼吸衰竭发病概括

COPD病理学特征性以表层上皮受炎性细胞浸润，粘液杯状细胞增多和分泌腺增大使粘液分泌量增加为表现。病程受慢性炎症的影响气道壁不断损伤和修复使病情循环发生。气道壁结构因修复过程而重构，增加了胶原含量，使气腔在以上病理环境改变下而出现狭窄，导致气道固定性阻塞的情况发生[5,6]。患者表现为胸闷加剧、喘息、通气功能障碍加重，使PaO2明显下降，Pa CO2上升，病情严重时可出现昏迷、嗜睡，甚至发生死亡。呼吸衰竭为常见合并症状，依据第6版《内科学》相关呼吸衰竭诊断标准，Ⅱ型呼吸衰竭二氧化碳分压（Pa CO2）>50mmHg，伴有高碳酸血症，肺泡通气不足[7]。

2 AECOPD伴II型呼吸衰竭治疗原理

迅速改善通气情况是临床上对COPD急性加重期合并呼吸衰竭治疗的关键，纠正高碳酸血症和低氧血症[8]。另外，COPD急性期加重并伴呼吸衰竭的症状，除气腔狭窄引起痰液引流不畅外，还包括呼吸肌疲劳因素，患者由于受内源性呼气末正压及气道阻力增高的影响，呼吸肌因增加了呼吸功耗而产生疲劳，为疾病早期较为突出的问题且需要解决的问题[9]。

3 无创机械通气作用机制及进展

近年来，医疗科技的飞速发展带动了医疗科技的进步，无创正压通气技术的研究也随之不断深入和完善，其保留了正常的人体呼吸气体交换通路，在临床呼吸系统疾病救治占有重要地位[10]。为早期及时纠正呼吸衰竭，控制病情进展的有效手段，具有安全、方便、无创、高效的特点，已广泛应用于临床。相关研究调查均显示，无创通气具有较好的临床效果[11]。其应用原理为联合应用持续气道正压通气和压力支持通气，依据患者病情，采取S/T模式，对不同压力水平进行选择，在患者吸气时辅助行自主呼吸，并辅助呼吸肌的活动，均加肺泡的通气量，使患者的呼吸作功降低，缓解了呼吸肌的疲劳状态。对通气/血流比例的失调情况良好改善，同时也改善了弥散功能利于呼出CO2，改善Pa O2，降低Pa CO2。

4 小结

AECOPD呼吸衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料:

本组AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者共64例。对照组32例, 其中男19例, 女13例;年龄46~88岁, 平均64.5岁。观察组32例, 其中男21例, 女11例;年龄50~90岁, 平均65.2岁。两组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 所有患者均符合COPD和呼吸衰竭的血气诊断标准[2]。

1.2 治疗方法:

对照组给予吸氧、化痰止咳、平喘、抗感染、强心、营养支持、维持水电平衡等常规的对症治疗。观察组在对照组的基础上采用Bi PAP呼吸机无创正压通气, 给氧流量4~6 L/min, 根据情况调整各种参数, 每日累计通气时间>12 h, 病情好转后转为鼻导管吸氧, 直至完全撤出。同时应用盐酸纳洛酮注射液2.0 mg加入250 m L的5%葡萄糖滴注, 连续治疗5 d。比较观察两组治疗前后的Pa CO2、Pa O2、Sa O2、p H等观察指标的变化。

1.3 疗效评价:

根据患者临床症状体征及血气分析指标分为显效、有效、无效三种评价。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学处理:

方法利用SPSS13.0统计软件包处理, 计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 有效率采用χ2检验 (Fisher exact, 确切概率法) , 取P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较:治疗组总有效率大于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 治疗后的血气分析结果比较:两组患者中观察组的Pa CO2明显低于对照组, 而Pa O2、Sa O2和p H明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

2.3观察组患者较对照组的住院时间缩短, 气管插管率降低、病死率下降较明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 表3。

3 讨论

COPD是一种严重影响患者生活质量的慢性炎症性呼吸系统疾病, 具有气流受限特征[3]。临床表现为咳嗽、咳痰、胸闷气短、喘息、食欲减退、精神抑郁或焦虑等全身症状。急性加重期常因呼吸道感染、气道阻塞、呼吸肌疲劳等因素而并发Ⅱ型呼吸衰竭。主要病理生理改变是缺氧和二氧化碳潴留, 患者出现高碳酸血症和低氧血症, 血流与通气比例失调。患者体内大量释放和分泌β-内啡肽, 从而抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管作用, 使神经系统等生理功能紊乱, 导致病情恶化[4]。

双水平气道正压通气 (Bi PAP) 采用压力支持通气 (PSV) 和呼气末正压通气, 在吸气时给予PSV以克服气道阻力, 减少呼吸肌作功。给予低于PEEPI的呼气压, 有助于气道开放, 避免肺泡陷闭, 促进肺内气体均匀分布和氧的弥撒, 改善V/Q比值失衡[5]。机械通气可以改善COPD合并呼吸衰竭患者通气, 增加有效通气量, 使呼吸肌疲劳减轻, 降低氧耗, 减少CO2, 还能保持一定正压对抗内源性呼气末正压, 有利于CO2排出, 在短时间内能纠正缺氧, 使二氧化碳潴留减轻, 缓解临床症状。

纳洛酮是一种羟二氢吗啡酮的衍生物, 属于阿片受体拮抗剂[6], 能竞争性对抗大量内源性阿片肽所致的药理作用。纳洛酮能降低β-内啡肽对中枢神经的抑制作用, 刺激呼吸中枢可使呼吸加深加快, 增加分钟通气量和CO2排出量, 纠正呼吸衰竭, 防止肺部水肿, 同时也能够改善气体在肺泡内分布不均的状况, 防止细支气管的气道陷闭, 减少无效死腔气量, 增加功能残气量。并且它还可调节心肌的能量代谢, 从而对脑细胞和心肌发挥保护作用。

本研究使用Bi PAP联用纳洛酮治疗COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭, 通过与对照组以及治疗前后比较, Pa CO2显著降低、p H值有上升、Pa O2明显上升、Sa O2显著升高。心率、呼吸频率、血压均有显著改善, 且观察组住院时间缩短、气管插管率降低、病死率下降均比较明显, 取得良好的疗效, 具有临床推广价值。

摘要：目的 评价纳洛酮联合双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (AECOPD) 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法收集我院ICU收治的64例AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者临床资料, 观察组 (n=32例) 在常规治疗的基础上加用纳洛酮联合Bi PAP呼吸机辅助通气, 比较两组患者治疗前后实验室指标、临床症状变化与疗效。结果 观察组患者PO2、PCO2、SO2等指标较对照组显著改善, 治疗效果较对照组显著提高, 住院时间缩短, 气管插管率降低、病死率下降较明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 纳洛酮联合Bi PAP治疗可以提高AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的治愈率, 改善气血指标, 具有临床推广价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期,纳洛酮,Ⅱ型呼吸衰竭,双水平气道正压通气

参考文献

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AECOPD呼吸衰竭 篇8

关键词：慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭,无创正压通气,NT-pro BNP,hs-CRP

慢性阻塞性肺疾病 (AECOPD) 是一种临床多见的慢性气道炎症性疾病, 其主要特征为气流受限, 且发病率极高[1]。因此, 采取积极有效的方法治疗慢性阻塞性疾病能够显著降低病死率, 缓解患者病情, 从而改善预后。研究资料显示, AECOPD患者肺部感染程度越高, hs-CRP上升越显著。近几年, 双水平无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭已被临床广泛运用, 疗效显著[2]。然而该治疗方式对于NT-pro BNP和hs-CRP影响的研究不多, 本次研究选取我院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者给予早期联合应用双水平无创正压通气治疗, 探讨其对患者NT-pro BNP和hs-CRP的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2013 年9 月—2015 年9 月我院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者90 例, 随机分为2 组各45 例。其中对照组男24 例, 女21 例, 年龄62 岁~86 岁, 平均年龄 (72.5±2.1) 岁;观察组男25 例, 女20 例, 年龄61 岁~84 岁, 平均年龄 (72.3±2.3) 岁。排除标准:严重心脑血管疾病者;精神疾病者;患者呼吸衰竭较严重且需要有创通气治疗;肺水肿、急性心功能不全、脑梗死和肾功能不全者;不能配合治疗者。2 组患者的一般资料比较差异不显著 (P>0.05) 。

1.2 方法对照组采用常规治疗, 主要包括低流量吸氧、支气管舒张剂、抗感染、糖皮质激素、补液和祛痰等治疗;观察组在此基础上联合无创正压通气治疗, 使用S/T工作模式, 保持初始吸气压为6 cm~8 cm H2O, 每隔0.5 h~2 h进行参数调节, 缓慢延长通气时间或者调整吸气压为10~25 cm H2O, 初始呼气压为2 cm~5 cm H2O, 呼吸频率为12~16 次/min, 使用呼吸机2~3 次/d, 3 h~5 h/ 次, 确保每天吸气时间在8 h以上。此外, 还应根据患者具体病情变化调节吸入氧流量。

1.3 观察指标观察并记录2 组患者的APACHE Ⅱ评分、氧分压、二氧化碳分压等指标;患者治疗前、治疗后3 d静脉抽取空腹血, 对血清N末端脑钠肽前体 (NT-pro BNP) 和血清C反应蛋白 (hs-CRP) 情况进行检测。

1.4统计学方法计量资料以表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2 组各项临床指标对比观察组APACHE Ⅱ评分、氧分压、二氧化碳分压与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 2 组治疗前后NT-pro BNP和hs-CRP水平对比观察组治疗后3 d NT-pro BNP和hs-CRP指标均明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

AECOPD是一种常见的慢性气道疾病, 并且在40 岁以上人群中发病率较高, 对患者的生活质量和生命健康造成较大的影响[3]。早期双水平无创正压通气能够显著改善患者临床症状, 在本研究中, 观察组APACHE Ⅱ评分、氧分压、二氧化碳分压与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 可见其能够有效改善患者通气血流比例失调情况, 降低低氧血症和二氧化碳潴留。

对于AECOPD合并呼吸衰竭患者如果采用单一血气分析并不能够有效判断患者病情的变化情况, 所以需要结合其他评定标准[4]。BNP主要存在于心脏中, 并且与心力衰竭程度呈正比关系, 检测BNP水平对于评定AECOPD患者危险程度以及预后具有显著意义。NT-pro BNP是BNP的前体, 两者具有相似的生理功能。而hs-CRP是一种由肝脏产生的急性时相蛋白, 其能够参与到炎症的反应中, 因此可以作为炎症水平的反映指标[5]。在本次研究中, 观察组在治疗后3 d NT-pro BNP和hs-CRP指标均明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与孙丽[6]等研究结果相类似。可见双水平无创正压通气治疗能够有效缓解呼吸衰竭症状, 并且降低炎症反应情况。

综上所述, 早期联合应用双水平无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭效果显著, 能够有效降低NT-pro BNP和hs-CRP水平, 缓解病情, 值得临床推广。

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