病理形态（精选七篇）
病理形态 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院1977年至今存档的手术标本,病理诊断为胚胎性癌5例,采取其中3例年龄为11个月、14个月、7个月的婴儿蜡块进行分析。所有标本经过4%甲醛固定,常规石蜡包埋,HE染色,显微镜下观察。
1.2 免疫组织化学方法
每例切片厚4μm,置于涂有蛋白胶的载玻片上,用以下单克隆抗体:AFP、CD30、PLAP、hCG、EMA,SP法免疫组织化学试剂盒(浓缩型,购于福州迈新生物技术开发有限公司)进行染色,各抗体步骤按产品说明进行,设已知阳性切片为阳性对照。阳性判断标准:阳性物质为棕黄色,AFP、hCG、EMA阳性信号位于胞质,CD30、PLAP阳性信号表达于胞膜。
2 结果
2.1 免疫组织化学表达
笔者将这3例分别设定为A为11个月女婴,B为14个月女婴,C为7个月女婴,免疫组织化学表达见表1。
2.2 组织形态表现
(1)肿瘤具有原始形态核的细胞,细胞核大,空泡状,有粗而不规则的核膜和一个或数个突出的核仁、核分裂相多见;(2)肿瘤细胞为实性团巢、片状、腺样、乳头状排列,间质为水肿或致密的纤维组织,在片块排列中央常有坏死;(3)大量典型的滋养叶细胞散布在肿瘤细胞巢内或周边,偶有嗜伊红透明小体出现。
3 讨论
在卵巢生殖细胞起源的真性肿瘤中,胚胎性癌是一种罕见的肿瘤,发生于卵巢比睾丸更少见,患者年龄范围一般在4～28岁,中位年龄为12岁,几乎半数病例发生于青春期前,该3例病例发生于1岁左右,实属少见。其中患儿A(11个月女婴)无典型临床症状,首发为腹股沟肿物切除,后经B超发现盆腔广泛存在结节;患儿B(14个月女婴)有点滴阴道流血症状,右侧卵巢占位;患儿C(7个月女婴)有盆腔包块,右侧卵巢占位;B、C两例因无随访资料,预后不详。A患儿现为术后1个月,家属放弃治疗,一般症状尚可。在一项研究中,该病患者中有47%的患者在诊断时处于青春期前,其中43%处于早熟的青春期,3 3%的患者存在阴道出血,7%有闭经,7%有多毛[3]。血清甲胎蛋白水平常常(但不总是)升高,而绒毛膜促性腺激素水平则恒定升高,并可导致妊娠实验持续阳性[4],对于上述3例患儿中,B患儿就出现了阴道出血的临床症状,而3例患儿均出现一致性的绒毛膜促性腺激素水平的升高。从外观上A患儿有轻微的双乳对称性增大,而B、C两患儿无明显外观上的特殊改变,在免疫组织化学中,肿瘤细胞hCG、CK和PLAP可阳性,而EMA阴性,近来一些资料介绍,在胚胎性癌中CD30可强阳性表达,组织结构上胚胎性癌的瘤细胞为大的原始细胞样细胞,胞质嗜双色或透明,胞界清楚,核圆,空泡状,有粗而不规则的核膜和一个或数个突出的核仁,核分裂相多;肿瘤细胞排列为实性团巢和片状(中央有坏死)、腺样、乳头状,间质为水肿或致密的纤维组织,合体滋养细胞易见,散布在瘤细胞巢内或周边,偶可有类似中间滋养细胞、胚样小体和肠源性腺体和成熟性畸胎瘤等小灶性出现[5,6,7,8]。
在3例患儿中,A患儿由于是切除腹股沟淋巴结诊断胚胎性癌,其典型细胞形态就是成巢的大细胞,核异型性明显,并可见多数的病理性核分裂,胞质透明,胞界明显,有乳头结构及坏死,但未见到滋养细胞,而B、C两例中,切片上除了有典型的组织结构以外,在切片中可见增加的滋养叶细胞存在,并可见大片的坏死区域。
总之,卵巢胚胎性癌具有一定的形态学特点,这些形态学特点可以为该类型癌的诊断提供诊断线索,从而能够合理地选择抗体,得出准确诊断,为临床提供有价值的治疗提示和预后诊断。
摘要：目的 观察胚胎性癌的形态特点,为该类型癌的诊断提供依据。方法 收集3例1岁以内的卵巢胚胎性癌存档蜡块,用单克隆抗体甲胎蛋白(AFP)、CD30、人胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、人绒毛膜促性腺激素(hCG)、人上皮膜抗原(EMA)进行免疫组织化学研究分析。结果 AFP、CD30 3例均呈阳性,PLAP、hCG2例呈阳性,EMA均呈阴性。结论 卵巢胚胎性癌具有诊断性价值的形态特点是瘤细胞为大的原始细胞样细胞,核分裂相可见,瘤细胞排列呈实性团巢、乳头状或片状,中央有坏死。可见合体滋养细胞散布在瘤细胞巢内或周边。
关键词：胚胎性癌,免疫组化,诊断,卵巢肿瘤
参考文献
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小花棘豆中毒家兔的病理形态学观察 篇2
关键词：小花棘豆；家兔；中毒；病理组织学
中图分类号： S854.4；S541.01文献标志码： A文章编号：1002-1302（2014）06-0175-03
收稿日期：2013-09-22
基金项目：国家自然科学基金（编号：31060024、31160497）；新疆生产建设兵团博士资金专项（编号：2008JC07）；新疆生产建设兵团塔里木畜牧科技重点实验室开放课题（编号：HS201207）。
作者简介：王帅（1985—），男，实验师，从事牧草资源开发利用研究。E-mail：wangshuaidky@126.com。
通信作者：张玲，从事牧草资源开发利用研究。E-mail：1044763025@qq.com。小花棘豆（Oxytropis glabra DC.）为豆科棘豆属植物，别称醉马草、马绊肠、绊肠草、苦马豆等，广泛分布于新疆维吾尔自治区和田市、阿克苏市等地区，具有根系发达、繁殖系数高、耐旱、耐贫瘠、返青早、多种籽、生命力强等特性[1]。据统计，阿克苏地区271.97万hm2天然草场中约有40万hm2草场广泛丛生小花棘豆，其中危害严重的草场盖度可达90%～95%。在牧草缺乏的季节，若家畜大量采食小花棘豆会引起中毒甚至死亡，对畜牧业生产造成严重危害[2]。研究表明，小花棘豆中毒可导致动物肝、肾、脾、心、脑等器官细胞空泡变性，以小脑浦肯野细胞、神经元细胞、肾脏近曲小管上皮细胞、肾上腺髓质部上皮细胞、肝细胞变性最明显，从而使动物表现出以神经机能障碍为特点的中毒症状[3-5]。目前，关于小花棘豆对家兔的毒性研究较少。本试验分析小花棘豆中毒家兔的病理组织学指标，旨在为小花棘豆毒理学研究提供基础。
1材料与方法
1.1材料
小花棘豆于2012年7月采自和田市策勒县恰哈乡，由塔里木大学动物科学学院草业科学学科组鉴定。取植株的地上部分，阴干保存备用。
1.2仪器
苏木精、伊红、盐酸、乙醇、二甲苯、石蜡、阿拉伯树胶等均为国产分析纯。转轮切片机（德国Leiea 公司）、Motic DMBA300-B 数码互动光学显微镜、智能型生物组织包埋机（浙江省金华市益迪医疗设备厂）。
1.3家兔小花棘豆中毒模型
家兔24只，雌雄各半，4～5月龄，体重（2.0±0.1） kg/只，购自塔里木大学动物科学学院实验站。家兔内服3 mg/kg左旋咪唑驱虫，临床观察2周，确认临床健康后随机分为对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组，每组6只，分笼饲养。对照组饲喂青干草、少量精料，试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组分别按照5、10、20 g/（kg·d）的剂量饲喂小花棘豆，待家兔采食完毕后，再添加青干草、精料，家兔自由饮水。每天观察各试验组家兔的饮食情况、运动行为、精神状态等情况，至小花棘豆中毒典型症状出现模型复制结束。
1.4临床症状及病理学观察
待试验家兔出现小花棘豆中毒典型症状后捕杀，采集心脏、肝脏、肺脏、脾脏、肾脏、脑，置于100 mL/L中性福尔马林溶液中固定，常规石蜡包埋，间隔连续切片，HE染色，用 Motic DMBA300-B 数码互动显微系统进行观察分析，并拍照记录。
2结果与分析
2.1家兔临床症状
对照组家兔整个试验期未见异常。攻毒后第7 天，各试验组家兔被毛开始失去光泽；第21天各试验组家兔出现被毛竖立、精神沉郁、反应较迟钝等症状，其中试验Ⅲ组最为明显；第70天试验Ⅲ组家兔出现典型中毒症状，表现为躁动不安、头部及四肢出现神经性震颤、后肢无力、喜卧、运动协调性下降，其临床症状与沈明华的报道[6]一致。
2.2肝脏病理组织学变化
对照组家兔肝脏未见病理性变化。试验组家兔肝脏有出血、炎性病灶，肝细胞出现肿胀破裂，细胞核发生聚集，胞质染色不均匀，较对照组变淡，胞质内有大小不等的空泡，部分肝细胞出现脂肪变性。由图1可知，试验Ⅰ组家兔肝细胞轻度肿大；试验Ⅱ组家兔肝细胞出现颗粒变性，肝窦间隙变窄；试验Ⅲ组家兔肝小叶之间界限不清，固有结构消失，肝窦隙有闭塞现象，并发生严重的空泡变性、颗粒变性。由此可知，随着小花棘豆攻毒剂量的增加，试验组家兔肝脏病理性变化加剧。
2.3肾脏病理组织学变化
对照组家兔肾脏未见病理性变化。试验组家兔肾小球、肾小管上皮细胞发生肿胀，近曲小管和远曲小管上皮细胞不同程度坏死，并出现空泡化、胞核溶解。由图2可知，试验Ⅰ组家兔肾小囊变窄，细胞核发生脱落、溶解；试验Ⅱ组家兔肾小球轻微充血，上皮细胞轻度增生，并发生颗粒变性；试验Ⅲ
组家兔肾小球体积增大，肾小管上皮细胞肿大，部分细胞破裂，髓质部血管充血，发生间质增生。
2.4心臟病理组织学变化
对照组家兔心脏未见病理性变化。试验组家兔心外膜明显增厚，原有间质坏死崩解，出现炎症性变化。由图3可知，试验Ⅰ组家兔心肌部分横纹消失，试验Ⅱ组家兔心肌发生颗粒变性，试验Ⅲ组家兔心肌出现空泡，间质内有浆液性和纤维素性渗出液。
2.5肺脏病理组织学变化
对照组家兔肺脏未见病理性变化。试验组家兔肺泡壁及支气管黏膜上皮细胞空泡变性，胞核淡染，部分肺泡壁毛细血管充血。由图4可知，试验Ⅰ组家兔肺脏充血，肺泡壁间质增生；试验Ⅱ组家兔肺泡毛细血管上皮细胞破裂、溶解；试验Ⅲ组家兔肺泡壁断裂，肺泡增大。
2.6脾脏病理组织学变化
nlc202309012016
对照组家兔脾脏未见病理性变化。试验组家兔脾脏出现数量不等的红细胞，脾窦中有色素沉积，脾小梁发生断裂、坏死。由图5可知，试验Ⅰ组家兔脾脏动脉血管内皮细胞增生；试验Ⅱ组脾脏白髓、红髓边缘区巨噬细胞增多；试验Ⅲ组脾小梁出现含铁血黄素及空泡变性，脾小结出现空泡化巨噬细胞。
2.7脑组织病理组织学变化
对照组家兔脑组织未见病理性变化。试验组家兔小脑病变明显，浦肯野细胞出现空泡变性，神经纤维消失，部分神经细胞出现典型大空泡。由图6可知，试验Ⅰ组家兔脑血管间隙增宽；试验Ⅱ组家兔浦肯野细胞核溶解或消失；試验Ⅲ组家兔脑组织出现卫星现象、噬神经现象，浦肯野细胞大小及染色不一，胞浆内出现细小颗粒，有典型空泡，大脑皮质细胞核染色加深，但胞质染色变淡，海马区神经纤维变短。
3结论与讨论
研究表明，小花棘豆主要有毒成分为苦马豆素，其中毒临床症状可能与动物疯草中毒有一定的相似性[7]。中毒家兔均出现典型的苦马豆素中毒症状，具体表现为站立困难、喜卧、行进时四肢僵硬、后肢经常拖地、易摔倒[8]。小花棘豆可导致动物出现精神沉郁、运动失调、消瘦等临床变化，其特征性病理变化为组织细胞的胞浆空泡变性。本研究表明，家兔发生小花棘豆中毒后，肝脏、肾脏、脾脏、神经系统等组织细胞均发生不同程度的空泡变性，其中小脑中浦肯野细胞、脑干网状结构都发生了空泡变性。Stegelmeier等认为，浦肯野细胞、脑干网状结构与动物运动协调、投射、感受有关[9]。王帅等研究发现，苦马豆素中毒导致的细胞空泡变性与自由基引起的空泡变性有一定的相似性，苦马豆素可显著降低家兔机体抗氧化酶活性，导致机体自由基蓄积[10]。与肝脏、肾脏等器官相比，脑仅具有中等活性的抗氧化能力，极易受到自由基的影响。Novikoff等研究发现，虽然苦马豆素代谢半衰期仅为20 h，但中毒动物停止摄食疯草后，其神经系统紊乱仍会延长数天或数周[11]。这可能与动物脑组织毒性物质蓄积有关。虽然中毒家兔肝脏、肾脏等器官均发生以空泡变性为主的病理变化，但仍存在一定差异。肝脏病变可能与肝脏代谢过程中的N-糖基化有关，病变部位集中在肝小叶；肾脏近曲小管病理变化较远曲小管明显，可能与二者在尿液形成过程中对不同离子的吸收或排除程度有关；脾脏病变以红髓、边缘区为主，可能与中毒动物糖代谢紊乱有关，大量低聚糖进入脾脏边缘区，边缘区是脾内免疫细胞捕获、识别、处理抗原以及诱发免疫应答的主要部位，异常代谢产物进入边缘区后免疫细胞对其发生捕获、吞噬，以巨噬细胞最显著。
参考文献：
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猪肺疫的诊断及病理形态学观察 篇3
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 动物及病料来源2015年9月,吉林农业大学动物医院接诊的患病送检长白猪,病变组织为病猪的肺脏组织。
1.1.2 主要仪器LEICA RM2235切片机、Motic BA-300显微镜、水浴箱、干热消毒箱等。
1.1.3 主要试剂姬姆萨染色液,切片石蜡,蛋白甘油、甲醛、无水乙醇、二甲苯、氨水、盐酸、苏木素、曙红、钾明矾、碘酸钠、柠檬酸、水合氯醛、中性树胶。
1.2 方法
1.2.1 临床检查进行常规的问诊和临床检查。
1.2.2 眼观病理变化剖检发病猪,将病变明显的组织脏器照相保留,图片见结果眼观病理变化。
1.2.3 细菌学检测采取病变部的心血、肝、脾脏制成涂片,姬姆萨染色后镜检。采取病死猪的肺、肺门淋巴结接种鲜血琼脂培养基、麦康凯琼脂培养基,进行细菌分离。
1.2.4 生化试验分离细菌纯培养,进一步做生化试验。
1.2.5 病理组织学分析将病变肺脏组织固定于10%福尔马林液中,常规方法制备石蜡切片,H-E染色,镜检。
2 结果
2.1 发病情况和临床检查
某猪场在送检的10头病死猪中,4头呈败血病经过,突然死亡。较慢病例的体温升高至41℃以上。呼吸困难,心跳急速,食欲废绝,粘膜发绀,耳根颈部及腹下等处皮肤发生红斑,典型特征是咽喉肿胀,坚硬发热,病猪高度呼吸困难,呈犬坐姿势口吐白沫,窒息而亡。4头呈纤维素性胸膜肺炎症状。开始体温升高,发生短干痉挛咳嗽,有鼻汁流出,结膜发炎。初便秘后下痢,皮肤出现红斑,咽喉不见肿胀。2头主要表现为持续性咳嗽和呼吸困难,有时关节发生肿胀,皮肤出现痂状湿疹,病猪逐渐消瘦,衰竭死亡。
2.2 眼观病理变化
最有特征性的组织学变化发生于肺脏。可见肺叶明显出血,出现实变,颜色暗红,肺胸膜及心外膜粘连,肺脏表面纤维蛋白附着,见图1和图2。支气管和纵膈淋巴结肿大,呈浆液性或出血性炎症。肝、脾脏无明显眼观变化,胃肠有轻微的卡他性炎症。
2.3 病原学检测
从各种病料的涂片中,均见有两端浓染的长椭圆形小杆菌。在鲜血琼脂培养基表面可见到灰色,细小,不溶血,透明的针尖样菌落。麦康凯琼脂培养基上不生长。
2.4 生化试验结果
分离的细菌分解葡萄糖、甘露醇、蔗糖产酸不产气,同时分解木糖,不分解乳糖。可形成靛基质,接触酶和氧化酶均为阳性,硫化氢阳性,MR实验、VP实验均为阴性。符合多杀性巴氏杆菌的生化特性。
2.5 病理组织学观察
可见肺泡腔内有较多红细胞、白细胞及纤维素渗出物。肺病变区坚实,充血出血(红色肝变期),少量纤维性结缔组织增生。见图3。
通过综合与分析发病猪的临床症状、病原学检查、病理剖检变化和对病理组织切片的镜下观察,诊断患病猪感染猪肺疫。
3 讨论
本病主要通过空气传染经呼吸道进入体内,污染的饲料、饮水和人员也可带毒传播。也可通过采食病猪粪便及分泌物污染的饲料和饮水等经消化道感染。病猪和带毒猪是主要的传染源。该猪场没有注重防疫工作,环境卫生不良,没有做到定期消毒等都是诱导本病发生的原因,建议该场加强饲养管理,注意环境卫生,立即隔离患病猪并严格消毒其污染的场所,对病猪用抗生素进行治疗,以免造成重大经济损失。
摘要：猪肺疫又称猪巴氏杆菌病或出血性败血症,是由多杀性巴氏杆菌引起的猪的一种急性、热性传染病。最急性型与急性型可导致猪只大批量死亡。对门诊接诊的患病猪进行了一般临床诊断、病原学检测和病理组织学观察,确诊为猪肺疫。并对此病的病因、发病机理、诊断和治疗方法等进行了探讨。
关键词：猪肺疫,诊断,病理形态学
参考文献
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病理形态 篇4
1资料与方法
1.1一般资料
收集我科2010年7月至2012年6月间, 呈透明核形态改变的甲状腺良性病变10例。其中男2人, 女8人, 男女比例4∶1。年龄56~22岁, 中位年龄46岁。
1.2处理方法
所有患者均经手术治疗, 术中进行冰冻切片检查, 术后组织学石蜡切片诊断, 并进行免疫组织化学染色。
2结果
10例患者中, 诊断为弥漫性毒性甲状腺肿2例, 桥本甲状腺炎8例。免疫组化染色结果, 所有病例呈TG (+) , CK (+) , HBME-1 (-) , galectin-3 (-) , Syn (-) ;1例呈CK19 (+) 。
3讨论
甲状腺乳头状癌的概念在不断发展, 起初定义为形成乳头状结构的恶性上皮性肿瘤, 认为真性乳头的出现是诊断的标准。但是乳头状结构是立体的, 多数情况下在组织切片上无法判断乳头的真假, 并且多种甲状腺疾病都可以出现乳头, 其对乳头状癌的诊断意义不大。现认为甲状腺乳头状癌为恶性上皮性肿瘤显示滤泡细胞分化的形态并具有特征性的核, 乳头状癌的诊断主要依靠核的特征而不是乳头状结构, 乳头状结构可能不明显或完全缺如。核的特征主要包括三个方面: (1) 增大的、卵圆形、长的和拥挤重叠的核; (2) 不规则的核型, 如核沟和核内假包涵体; (3) 透明清澈的或毛玻璃样的核。尤其在没有复杂乳头结构的肿瘤中, 乳头状癌的诊断更加依赖这些特征[2]。
增大的、拥挤重叠的核是癌组织旺盛增生的表现, 但是这种变化不具有特异性, 在其他增生性病变中也可以见到, 切片厚度对此也有影响。不规则的核型, 核沟和核内假包涵体在多数甲状腺乳头状癌中可以出现, 但是具备这两种特征的细胞数量较少, 有时不易找到, 并且偶尔可以出现在其他病变中, 因此不能作为独立诊断依据。透明清澈的毛玻璃样核在大多数甲状腺乳头状癌的多数细胞内出现, 典型的核大而不规则, 含有尘状至粉染的染色质和小的核仁, 染色质细腻, 常靠近核膜, 看起来透明或像毛玻璃样, 其往往成为诊断甲状腺乳头状癌的最重要依据。由此可见, 在乳头状癌细胞核的三个主要特征中, 透明清澈的毛玻璃样核具有重要的诊断意义, 实际工作中, 对毛玻璃样核的判定也往往是镜下观察的最重要项目。
透明核的存在已经成为甲状腺乳头状癌的标志之一, 这一点已经取代了乳头做为这种类型肿瘤诊断的主要标准, 因此警惕一些伴有透明细胞核的甲状腺良性病变显得尤为重要。通过本文选取的病例发现, 弥漫性毒性甲状腺肿和桥本甲状腺炎是最主要的也是最容易混淆的可伴有透明细胞核形态的良性病变。因为有时候这些良性病变的细胞核与真正的乳头状癌细胞核形态相似, 虽然他们往往弥漫性分布、多数情况下核轮廓规则, 但是鉴别起来依然非常困难。因此, 在遇见这两种疾病时, 要格外注意, 不能仅根据核的变化轻易诊断为乳头状癌, 应该结合其他特征综合分析。首先, 作为恶性肿瘤, 转移和浸润是最主要的诊断依据, 如果在透明核的甲状腺病变中, 找到了转移或者有间质反应等浸润的证据, 那么就可以确立乳头状癌的诊断。其次, 寻找透明核之外的其他特征:乳头状结构;增大的、卵圆形、长的和拥挤重叠的核;核沟和核内假包涵体等不规则的核型;核分裂;砂砾体;拉长或形状不规则的滤泡;深染的胶质等。最后可以利用免疫组化检查辅助诊断。
摘要：目的 探讨甲状腺良性病变中, 细胞核呈透明形态改变的病例。方法 组织学切片及免疫组织化学检查。结果 部分甲状腺良性病变中, 甲状腺细胞核可呈透明形态改变, 类似乳头状癌细胞的毛玻璃样核。结论 部分弥漫性毒性甲状腺肿及桥本甲状腺炎患者, 镜下可见甲状腺细胞核呈透明毛玻璃样改变, 要结合其他特征综合判断, 不要误诊为甲状腺乳头状癌。
关键词：弥漫性毒性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,透明细胞核,甲状腺乳头状癌
参考文献
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病理形态 篇5
1 互动多媒体教学系统的组成及功能
互动多媒体教学系统由学生端和教师端组成, 包括1台教师显微镜和40台学生显微镜, 均配备高分辨率的摄像头和数码照相机, 每台显微镜各自连接1台计算机, 教师端计算机还连接到高分辨率的投影仪。教师端和学生端通过局域网络连接。该系统安装了功能强大、界面友好的实验教学软件, 教师可通过软件系统对全体或单个学生进行授课、屏幕转播、监看, 学生也可通过语音和经网络传输的图像向教师提问, 教师也可通过上述途径即时回答, 使教学更直观、师生交流更有效。
2 互动多媒体教学系统对兽医病理形态学实验教学的优化作用
2.1 师生互动, 有助于增强学生的主动性与兴趣
在传统的兽医病理形态学教学中, 主要是由教师通过数字摄录一体机把显微镜放大的图像传输到电视显示屏幕上来讲解主要病理组织学变化, 由于电视屏幕尺寸有限, 学生对有些病理变化可能没有完全看清或听懂, 又不能及时提问, 造成对所学知识不能够及时理解、消化, 在这种被动接受、填鸭式的教学模式下, 学生的学习兴趣会逐渐地丧失。而在互动多媒体教学系统下, 教师在讲解病理组织学变化时, 可将教师端数码显微镜观察到的图像实时地转到投影仪或每台电脑上, 学生可以通过观看大屏幕或自己的电脑显示器清晰地看到老师所讲的内容。如果有问题, 可随时提问, 教师可有针对性地解答。或者在学生自己观察组织病变时, 对镜下观察到的病变不确定或有其他疑问时, 学生可以点击学生端“电子举手”, 教师端界面中此学生端的图标会显示为举手状态, 随即打开该生所观察的数码画面, 通过耳机用对讲模式进行“点到点”解答;同时系统会自动编排学生提问的先后顺序, 便于教师逐一、有序解答[3]。
2.2 资源共享, 有助于提高学生的学习效率及教师的工作效率
在以往的教学中, 经常会出现对于同样病理变化, 有多名学生提问的现象, 教师就得针对不同学生反复回答同样的问题, 不但增加教师工作量, 而且会减少教师对所有学生的指导时间, 甚至有的学生等不及, 就放弃了提问;或者有的学生观察到较典型的变化, 而无法与其他学生共享。在互动多媒体教学系统下, 教师可对学生中存在的普遍问题及典型变化通过屏幕转播方式统一进行讲解。而且, 如果某位学生观察到某一典型变化, 他也可以通过屏幕转播方式, 将其观察到的内容直接转播给全班学生。这样, 既提高了学生的学习效率, 又提高了教师的工作效率。
2.3 实时监控, 有助于教师提高教学效果
在以往的实验课上, 学生独自通过显微镜观察组织切片时, 教师无法准确了解每位学生在显微镜下观察的方法及内容是否正确, 以及学生是否在认真观察切片, 从而无法及时监督学生的学习, 往往导致教学效果不佳。而互动多媒体教学系统配备了教师监控软件, 教师可通过教师端电脑屏幕实时观看到每位学生电脑显示器的画面, 如果发现哪位学生电脑显示器的画面不是显微镜下观看组织切片的内容, 或者镜下视野长时间未动, 可通过语音对讲模式及时与学生沟通, 督促其认真上课。
2.4 可重复性, 有助于学生课后复习
以往学生在课后对理论课内容进行复习或完成实验课绘图作业时, 无法及时回看相应的组织切片及其病理学变化, 造成理论与实验学习脱节或绘图作业质量不高。而互动多媒体教学系统具有图像采集功能, 学生可将观察到的病变通过图像采集功能保存到计算机上, 然后拷贝到移动硬盘, 可在课后随时观看。
3 互动多媒体教学系统在兽医病理形态学实验教学中需要进一步完善的方向
3.1 充分挖掘互动多媒体教学系统的功能, 使其更好地服务于教学的各个环节
目前改革的重点是放在教学过程中, 今后还要根据实际教学需要, 充分发挥教学系统的功能, 将课前预习、课后考核等方面也应用此系统, 如根据系统的实时性、可视性及互动性的特点建立一整套更公正、更能体现学生真正实验能力的实验考核方式;另外, 考虑建立病理形态学多媒体素材库, 如根据动物种类及病原繁多的特点, 搜集素材, 建立不同种属动物或病原的病理组织学图片库等, 使其在教学的各个环节发挥作用。
3.2 完善实验室管理, 紧跟科技与教学发展的步伐
互动多媒体教学系统具有高科技性, 要求实验室管理紧随科学的发展, 不断完善管理制度, 培养专职实验室管理人员;同时也要求实验教学教师不断提高自身的综合素质, 适应现代教育技术的需要, 使现代教育技术在兽医病理形态学实验教学中充分地发挥作用。
4 展望
总之, 随着科学技术的发展, 将现代教育技术融入到传统的兽医病理形态学教学, 从而优化兽医病理形态学教学方式是兽医病理解剖学教学改革的方向之一, 在今后的实验教学实践中, 要不断探索和完善互动多媒体教学系统的功能, 并以此为新契机, 使现代教育技术更好地为兽医病理解剖学教学服务。
参考文献
[1]李广兴.动物病理解剖学[M].哈尔滨:黑龙江科学技术出版社, 2006.
[2]郑黎明, 马思敏, 成少利, 等.浅淡数码互动系统在医学形态学实验教学中的应用[J].西北医学教育, 2004, 12 (4) :323-324.
病理形态 篇6
1材料
1.1实验动物
采用Specefic pathogen Free级健康成年Wistar大鼠60只,体质量170 ~ 210 g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供,动物许可证号: SCXK( 黑) 2014 - 0001。
1.2药品及试剂
石菖蒲、甘松: 由黑龙江中医药大学附属第一医院中药研究所提供; 石甘散: 由上两味中药等份为散,由黑龙江中医药大学附属第一医院中药所提供; 丙戊酸钠: 由湖北盛天恒创生物科技有限公司提供。戊四氮: 由上海博湖生物技术有限公司提供; 尼氏染色液: 上海博谷生物科技有限公司。
2方法
2.1模型制备戊四氮35mg/kg将大鼠化学点燃,制备癫痫大鼠模型[2]。
2.2分组与给药
将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,正常组、 模型组、西药( 丙戊酸钠) 对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组。模型组和正常组均灌胃等体积生理盐水; 西药对照组予丙戊酸钠15. 75 mg/kg; 石菖蒲组予石菖蒲为0. 5 g/kg; 甘松组予甘松0. 5 g/kg; 石甘散组予石甘散1. 0 g/kg灌胃。每天灌胃给药1次,连续治疗1个月。
2.3海马组织病理形态学观察
大鼠末次给药12小时,禁食不禁水。用7% 水合氯醛以5 m L/kg的剂量腹腔注射麻醉,用生理盐水200 m L经输液器快速灌注后,换用4% 多聚甲醛300 m L灌注,四肢和尾部僵硬视为灌注成功。断头取脑,将脑组织置于4% 多聚甲醛固定液中固定。
2. 3. 1 HE染色用石蜡切片机自视交叉向后冠状位连续切片,直到切至出现海马结构,每片厚度约为5 μm,每隔5张取1张,每个标本取5张。经过脱水、透明、浸蜡与包埋、 切片、苏木素 - 伊红( HE) 染色,显微镜下观察。
2. 3. 2尼氏染色冰冻切片氯仿中1分钟,梯度乙醇复水, 尼氏染色液染色30分钟,蒸馏水洗,95% 酒精分色,脱水,透明,封片,使用图像Mias - 2000分析系统( 四川大学图形研究所) 测定光密度值。
3结果
3.1HE染色结果
正常组大鼠一皮层、颗粒细胞、齿状回锥体细胞排列轮廓清晰、紧密,胞核呈圆形或椭圆形,核仁清晰,染色质均匀, 胞浆透明,周围有大量胶质细胞分布。模型组大鼠皮层和海马锥体细胞少数变性水肿,海马中的锥体细胞数量减少,有大量小胶质细胞存在,锥体细胞胞体肿胀,深染,排列松散, 形状多为圆形或三角形,无胞核,胞核呈空泡样改变; 齿状回神经细胞变化不明显,小部分神经细胞体积缩小排列紊乱, 数目减少。西药对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组的海马神经元损伤较轻。
3.2尼氏染色结果
正常组: 大鼠海马区和齿状回均可见锥体细胞和颗粒细胞紧密排列,神经细胞形态分布正常,细胞内尼氏小体大量存在且分布较均匀。模型组大鼠海马区和齿状回部分细胞体积增大,形态不规则,部分细胞明显肿胀,轮廓模糊,细胞胞浆中尼氏小体明显减少,齿状回颗粒群边界不整齐,排列紊乱,细胞间距增宽,组织松散。西药对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组大鼠海马神经元与模型组比较损伤程度明显减轻,海马区和齿状回分布大量锥体细胞和颗粒细胞,神经元排列较致密,轮廓尚清晰,细胞胞浆中尼氏小体分布正常, 形态较规则。各组大鼠尼氏、染色阳性目标光密度检测结果见表1。
与模型组比较* P < 0. 05,**P < 0. 01; 与西药对照组比较△P < 0. 05; 与石菖蒲、甘松组比较#P < 0. 05
4讨论
戊四氮点燃的癫痫大鼠模型可以致脑组织神经元神经递质失衡,升高兴奋性氨基酸的浓度,导致神经胶质细胞膜上的谷氨酸转运体的过度兴奋,从而造成大量神经胶质细胞代偿性增生[3]。癫痫发作后神经细胞变性坏死还有可能导致突触重建和苔状纤维出芽[4,5],增加神经细胞放电的路径和范围; 处于代偿性增生的神经胶质细胞大量吸收和分解脑组织中兴奋的谷氨酸[6],从而起到抑制兴奋性神经元的作用。
中医治疗痫病历代医家有不同看法,许多中药经方对现代抗癫痫药理研究具有指导意义。石甘散由石菖蒲、甘松两味药等份为散,石菖蒲归心、胃经,具有开窍宁神、化湿和胃的功效,苦燥温通、芳香,主治癫痫; 甘松归脾、胃经,具有行气止痛、开郁醒脾的功效。前期研究证实石甘散可降低对戊四氮致痫大鼠血清Glu( 谷氨酸) 含量[7]。
随着现代医学和分子生物学技术的进步,近年对于中药治疗癫痫的研究内容多偏向于中药复方对兴奋性神经递质和抑制性神经递质的影响、对细胞凋亡的影响、对自由基代谢异常的影响、对自身免疫功能失调方面的影响以及对脑神经胶质细胞的影响等。
尼氏体主要成分是为蛋白质和核糖核酸,由于神经元的类型不同,尼氏体的大小、形状与分布均不相同。尼氏体多呈深蓝色,当神经元受到损害时尼氏体消失。
病理形态 篇7
1 资料与方法
动物模型的制备:
1.1 实验材料
选取年龄20-25周,体重200-380g的Wistar雄性大鼠(南方医科大学实验动物中心提供)。所有实验动物的操作和饲养均符合中华人民共和国《实验动物管理条例》。
短暂全脑缺血模型采用pulsinelli经典[1]的大鼠四血管结扎模型,烧灼双侧椎动脉后,结扎双侧颈总动脉(假手术组不结扎双侧颈总动脉)。
1.2 模型与分组
采用pulsinelli经典的大鼠四血管结扎模型,10%水合氯醛(350mg/kg成年大鼠)腹腔注射麻醉。颈部正中横切口,分离两侧颈总动脉约1cm,将缺血装置套上颈总动脉,即将一条硅胶管系于颈总动脉周围并将其穿过聚乙烯纽扣的两个小孔,并穿过一个2cm长的塑料圆筒,打结,避免血管受压和血流受阻,简易缝合切口。将大鼠固定于定位仪上,枕部纵切口,暴露第一颈椎板及横突板上的翼小孔,用双极电凝针电凝双侧翼小孔内的椎动脉,缝合切口后待动物完全苏醒,将其移至笼内饲养,夜间禁食,此时动物行为正常,没有明显的脑损伤。24h后在大鼠完全清醒的状态下,夹闭双侧颈总动脉10min,即将穿过圆筒的硅胶管拉紧,从而将动脉紧紧压向纽扣造成短暂的全脑缺血。大鼠在缺血开始后30～60s内昏迷,翻正反射消失,能自主呼吸,双侧瞳孔放大,痛觉反射消失,这些症状持续于整个缺血过程中,凡未出现以上症状或这些症状未能持续整个缺血过程中的大鼠弃用。缺血10min后解除夹闭的缺血装置,恢复脑血流。
动物随机分为激肽原酶治疗组、短暂全脑缺血组、假手术对照组共3个组,每组选取模型鼠6只。
1.3 给药方法
激肽原酶治疗组:短暂全脑缺血后,即刻尾静脉注射人组织激肽原酶(1.6×10-2PNAU/Kg体重),连用10d;短暂全脑缺血组:短暂全脑缺血后,即刻尾静脉注射同样体积0.9%的生理盐水,连用10d;假手术对照组:仅做手术,不夹闭双侧颈总动脉,即刻尾静脉注射同样体积0.9%的生理盐水,连用10d。
1.4 眼标本取材及处理
对成活大鼠于10d后活杀,立即摘取双眼球,作光镜检查。光镜标本经10%的甲醛溶液固定,火棉胶包埋、切片、苏木素-伊红染色,光镜下观察并拍片。
2 结果
实验中由于麻醉及操作喂养意外导致部分大鼠死亡,各实验组实际可使用大鼠数量分别为5、4、5只。假手术对照组: 正常大鼠视网膜组织结构与人相似[7],神经节细胞层呈单层,排列整齐;内网层较厚,为明显网状结构,内核层有3-6层细胞,核较大,染色较深,外核层较厚,由8-10层细胞组成,核较小,染色深。
短暂全脑缺血组: 视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性。
激肽原酶治疗组:视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性减少, 较 短暂全脑缺血组有所改善。
3 讨论
短暂全脑缺血已逐渐成为工业化国家居民中致死、致残的原因之一,心脏骤停、神经外科手术和心脏旁路手术时以及溺水、异物吸入、手术麻醉意外是其主要原因,卫玉荣[2]等报道6例患者麻醉意外诱发缺血性视神经病变,针对上述临床原因:我们采用外源性激肽原酶干预成年大鼠短暂全脑缺血模型,观察成年大鼠视网膜的病理形态改变,为临床、基础研究提供理论依据。
组织激肽原酶是一种糖蛋白[3],属丝氨酸蛋白酶超家族中的一员。分子量约43000道尔顿,能催化激肽原水解产生激肽,激肽和激肽代谢产物与内皮细胞上的受体(B1/B2)相结合,促进一氧化氮(NO)等的释放,引起血管平滑肌的舒张,改善组织供血,在缺血部位诱导新生血管生成,改善缺血部位的血供。大量的实验证实激肽原酶是人体内天然的改善缺血部位血液循环的物质,在大脑、心脏、肾脏缺血中都发挥作用。目前,从健康男性尿液中提取精制的人尿激肽原酶,众多研究的药理学实验证明它有两点突出作用机制[3,4]:①临床剂量下,选择性扩张缺血部位细小动脉;②促进损伤部位新生血管的生成和神经细胞再生。
本研究的激肽原酶治疗组和短暂全脑缺血组分别从尾静脉注射人组织激肽原酶和同样体积生理盐水,模拟短暂全脑缺血的麻醉意外等后相应处理, 正常视网膜的血流量是由灌注压和局部阻力所决定,由于麻醉意外突然出现血压下降测不出,又加上心跳、呼吸骤停,使数支睫状后短动脉阻塞或灌注不足,视神经乳头及巩膜筛板前后视神经全部或部分失去血供所致。缺血性视神经病变因局部组织水肿,产生压力,阻止视神经的轴浆流动,引起视力骤降。
有作者[5]通过动物实验发现一旦缺血时间超过细胞耐受极值以后,内层视网膜将出现损伤,缺血60min或更长时间导致内层视网膜严重病损。故我们结合文献报道和预实验把短暂全脑缺血成年大鼠缺血时间定在10min,本实验中短暂全脑缺血的视网膜病理形态学改变以视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性,治疗组较 短暂全脑缺血组有所改善。此为激肽原酶促进视网膜的损伤恢复有所作用提供了形态学依据。究竟通过何种途径起到改善作用还需进一步研究。
视网膜中央动脉为终末动脉,它的缺血和循环障碍可导致视网膜的损伤,视网膜组织被认为是神经组织的延续,受损伤后不可再生[6],病理组织学是判断缺血的“金标准”,正常大鼠视网膜组织结构与人相似,本研究发现缺血大鼠病理形态改变主要为视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性,提示该模型确实存在短暂全脑缺血后视网膜改变,只是损伤程度较轻。
总之:正是由于激肽原酶能改善脑缺血,同时作用明显[7],而且有作者[8]根据肾性高血压大鼠模型研究激肽原酶对脉络膜视网膜微循环的影响时,认为激肽原酶能通过增加脉络膜视网膜血流量来促进大鼠眼部微循环。因此,我们推测人尿激肽原酶作为一种选择性脑微小血管扩张剂,有可能改善短暂全脑缺血后视网膜微循环病变,从而避免视功能损害。对指导临床用药具有实用价值。
参考文献
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[2]卫玉荣,徐汝玺,郑海涛,等.麻醉意外诱发缺血性视神经病变疗效分析[J].中国实用眼科杂志,2003,9:7-19.
[3]Emanueli C,Madeddu P.Human tissue kallikrein:a new bullet forthe treatment of ischemia[J].Curr Pharm,2003,9:589-597.
[4]Chao J,Chao L.Kallikrein-kinin in stroke,cardiovascular and re-nal disease[J].Exp Physiol,2004,90:291-298.
[5]熊鲲,黄菊芳,童建斌,等.急性大鼠眼高压诱导的不同缺血/再灌注内层之视网膜的变化[J].解剖学杂志,2005,28(1):46-49.
[6]Nishida A,Takahashi M,Tanihara H,et al.Incorporation and dif-ferentiation of hippocampus-derived neural stem cells transplantedin injured adult rat retina[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2000,41:4268.
[7]徐恩,缪学琼,林清原,等.应用磁共振技术观察人尿激肽原酶对急性脑梗死患者的脑血流灌注影响[J].中国脑血管病杂志,2009,6(2):22-23.