子宫内膜病理（精选十篇）
子宫内膜病理 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2014年3月～2015年3月收治的154例子宫异常出血患者为研究对象,年龄在28～45岁,平均(34.8±4.2)岁。经B超检查显示患者的子宫内膜8～20mm,平均11.6mm。全部患者均不存在子宫附件异常,排除合并妊娠并发症、内科出血性疾病患者。
1.2 方法[2]:
取膀胱截石位,进行常规消毒铺巾,用窥阴器敞开患者阴道,然后进行阴道宫颈和颈管的消毒处理,固定宫颈,将吸引管放入到宫腔组织中,吸出组织后送病理检查。
2 结果
见表1所示为活检病理诊断结果,其中39例为器质性子宫出血,68例为功能性子宫出血,47例内膜基本正常。
3 讨论
子宫内膜活检[3]是了解内膜是否有分泌物、是否有炎症、息肉、结核以及癌变的重要手段,是临床上使用较为广泛的一种诊断技术。例如:需要了解是否有排卵,只需在月经来潮前的1～3d或是月经来潮后的6～24h内进行子宫内膜活检,若显示为分泌期内膜则表示有排卵,若为增生期内膜则为无排卵。子宫内膜活检结果还能帮助医生诊断子宫异常出血的类型,了解其为功能性子宫出血还是器质性子宫出血,从而制定科学合理的治疗方案。
对于子宫异常出血患者,行诊刮术和病理检查能了解到子宫内膜对于卵巢激素的反应,从而合理判定异常出血原因。对于没有典型症状的异常出血,临床诊断中可能将器质性子宫出血与功能性子宫出血相混淆,进而影响治疗。因此,进行子宫内膜活检对于临床确诊具有十分重要的现实意义。在本次研究中,经子宫内膜活检病理诊断,有39例患者为器质性子宫出血。
在功能性子宫出血的临床诊断中,需结合患者的病史、取内膜时间、取内膜后月经来潮时间等相关因素,有些情况下内膜的功能在形态上没有改变,需要结合行经周期进行分析方能诊断[4,5]。例如:在雌激素的影响下,子宫内膜没有排卵,其形态与正常增生期没有区别,但是在月经后半期或者月经来潮时内膜依然呈现出增生期改变,这时就必须结合月经周期、取内膜时间等因素进行综合分析。另外,当活检发现子宫内膜存在功能性变化时,不能随意诊断为功能性子宫出血,还必须考虑到是否存在卵巢的器质性疾病等,因为存在卵巢器质性疾病患者往往处于高雌激素状态,内膜增生易导致出血。因此,子宫内膜活检结果还必须结合临床检查、病史等进行诊断。在本次研究中,经子宫内膜活检病理检查发现,有68例患者为功能性子宫出血,主要为:内膜增生过长、内膜分泌反应不佳、内膜分泌反应不同步。
综上所述,子宫异常出血的原因很多,功能性子宫出血与器质性子宫出血在临床表现上存在一定的相似性,若单纯依靠病史、临床检查很难进行正确的鉴别诊断,容易出现误诊情况。而子宫内膜活检作为一种有效的病理检查诊断手段,其有助于医生了解患者出血的原因,并综合临床检查、病史等相关信息,进行正确诊断。
摘要：目的:探索子宫内膜活检病理诊断对于子宫异常出血的临床诊断价值。方法:对收治的154例被临床诊断为子宫异常出血患者进行子宫内膜活检,进行病理诊断分析。结果:39例为器质性子宫出血,68例为功能性子宫出血,47例内膜基本正常。结论:子宫内膜活检在子宫异常出血的鉴别诊断上具有十分重要的临床意义,通过诊刮术、活检病理诊断进行子宫内膜的正确判断,对于临床诊断治疗具有重要意义。
关键词：子宫内膜活检,病理诊断,子宫异常出血
参考文献
[1]肖存岭,胡旭梅.子宫异常出血376例子宫内膜活检病理诊断分析[J].诊断病理学杂志,2012,19(3):239.
[2]刘洋.237例子宫异常出血内膜活检病理结果分析及对临床价值探讨[J].医学信息(上旬刊),2010,23(11):4355.
[3]刘品,刘倩.85例不孕症患者子宫内膜活检病理分析[J].承德医学院学报,2012,29(3):255-257.
[4]陈小琳,金平,赵娟,等.改良的子宫内膜取样器在子宫内膜病变活检早期诊断中的应用[J].中国实验诊断学,2015,18(7):1096-1098.
慢性子宫内膜炎 篇2
也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成;宫内节育器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎;绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症;
另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。慢性子宫内膜炎的主要症状是不规则月经或子宫出血;下腹痛或坠胀感;白带增多;发烧等;
另外，子宫增大，有触痛，子宫旁周围组织增厚压痛。如果老年人患了慢性子宫内膜炎则会出现绝经后再次阴道出血，且有白带增多，变得稀薄、血性。
治疗慢性子宫内膜炎时，首先应看有无引起的诱因，如残留胎盘、宫内节育器等。去除这些诱因，慢性子宫内膜炎会很快痊愈。否则，一味消炎、疗效也不会显著。
安放的宫内节育器应取出，产后或流产后所致的慢性子宫内膜炎，应作细致的刮宫清除残留的退化胎盘组织;有子宫内膜息肉应摘除;
子宫内膜息肉32例临床病理分析 篇3
【关键词】 子宫内膜息肉；病因；分析；治疗
子宫内膜息肉（endometrial polyps,EP)是妇产科常见的疾病之一，是引起不规则阴道出血的重要原因，目前EP的发生率呈上升趋势。因EP缺乏特异的临床表现，临床易误诊和漏诊。为探讨子宫内膜息肉的发生、发展及临床特征，以期对其诊治提供帮助，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年1月～2011年1月间于我院诊治，行子宫切除术后诊断为子宫内膜息肉的患者32例，回顾性收集其全部临床资料及病理标本，其病理切片由病理科医生专门复查。EP的诊断标准按陈忠年等[1]所定进行诊断及分类，并结合临床表现、术中所见、术后切除标本大体及镜下观察，进行综合分析，全部病理标本均经再次证实。
1.2 病理分析
1.2.1 标本观察 多发性息肉18例（56.3％），单发性息肉14例（43.7％）。多发息肉位于宫腔内多个部位，单发性息肉大部分位于宫底或宫角部；息肉呈舌状、球形、甚至葡萄状，灰紅色，质地较软，表面多比较光滑，部分息肉表面可见出血、坏死。
1.2.2 镜下检查 起源于未成熟型宫内膜26例（81.3％），息肉直径多>1cm，质地硬，其间质纤维化，有厚壁血管、腺体和间质或呈静止形态或表现为单纯性或复合性增生改变，其中，单纯型增生14例（43.8％），复杂型增生12例（37.5％）。起源于成熟型子宫内膜6例（18.8％），息肉直径多<1cm，质地软，受雌、孕激素影响，其腺体大小、形态、间质成分和疏密度与周围子宫内膜大致相同，表现出周期性改变，其中呈增生期改变6例，混合型4例，分泌型2例。伴发平滑肌瘤5例，腺肌病3例，32例患者中无恶性病例。
1.3 治疗方法 对来源于成熟型子宫内膜息肉患者可用雄激素或孕激素治疗，以对抗相对/绝对过剩的雌激素作用。对于保守治疗无效及未成熟型子宫内膜息肉患者，可采用宫腔镜下息肉切除或全子宫切除术进行治疗。
1.4 统计学方法 采用SPSS10.0统计分析软件包进行描述性统计。
2 结果
2.1 发病年龄 患者的年龄平均为45.2岁（30～70岁），其中<40岁5例（15.6%），40～50岁20例（62.5.0%），50～60岁4例（12.5%），≥60岁者3例（9.4%）。
2.2 临床表现 患者的临床表现主要为阴道出血，包括不规则阴道出血或经量增多、经期延长以及绝经后阴道出血等。其中不规则阴道出血和/或经量增多、经期延长26例（81.3%），绝经后出血4例（12.5%），2例（6.3%）月经无明显改变。本组EP中81.3％经量增多，可能与下列因素有关：①息肉组织使宫腔面积增大，尤其是多发性及较大的息肉；②EP患者子宫多增大，加重了出血。未成熟EP，尤其是位于宫底和宫角部者，诊刮时易漏刮。绝经后出血是老年妇女患EP的主要临床表现。
3 讨论
内膜息肉表面被覆层立方腺上皮，中间部分形成纤维性中轴，其内含有血管，在上皮下与纵轴间是内膜腺体与间质，多内膜息肉的腺上皮与基底层一样是一未成熟上皮，间质有梭形纤维母细胞和结缔组织以及大的厚壁血管组成。子宫内膜息肉平均发病年龄在40岁左右[2]。息肉的形成可能与炎症、内分泌紊乱，特别是雌激素水平过高有关。多数学者认为息肉来自于未成熟的子宫内膜，子宫内膜不同部位雌激素水平不同，造成对雌激素受体效应的差异，导致局部内膜过度增生而形成息肉，并周围内膜表现为息肉样增生，患者大部分病理提示局部子宫内膜过度增生可证实上述观点。内膜息肉的发生虽然与雌激素相关，但与子宫内膜增生不同，主要不是表现卵巢功能失调所致的内膜普遍增生，而是由于局部内膜对雌孕激素反应不正常的局限性异常增生。
内膜息肉可发生于青春期后任何年龄，如来源于成熟型子宫内膜，可随月经周期变化，月经期可部分或全部脱落，有自愈可能，可配合刮宫治疗。如来源于未成熟型子宫内膜，主要表现为异常子宫出血，药物治疗往往无效。传统治疗是在明确诊断后行刮宫治疗，对保守治疗无效者行子宫全切术。近年来，多根据不同年龄、不同生育要求行宫腔镜手术。宫腔镜可根据患者年龄、生育要求选择手术方法，可保留子宫及生育功能，保持盆腔正常解剖结构[3]。不开腹直接观察，定位准确，较彻底摘除病灶。在息肉切除的同时切除病变的子宫内膜可防止息肉的复发，且术后并发症少，逐渐成为子宫内膜息肉的首选治疗方式。当内膜息肉呈复杂性增生时，应以癌病变处理。
总之，子宫内膜息肉的发生与雌激素局部作用有关，临床表现为不规则阴道出血或绝经后出血，对不同类型的息肉可采取药物或手术的不同方式进行治疗。
参考文献
[1]陈忠年，杜心谷，刘伯宁（主编）.妇产科病理学.上海：上海科技出版社 1997：133
[2]徐素欣,张杰英,杨银芝.子宫内膜息肉32例临床病理分析.现代妇产科进展,1999,8(1):47.
[3]夏恩蓝.妇科内镜学.北京:人民卫生出版社,2001:71-72.
子宫内膜病理 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院病理科2005年1月-2008年10月间诊断为子宫内膜增生症的185例诊刮病例。年龄21岁～69岁, 平均年龄45岁, 其中20岁～29岁11例, 30岁～39岁34例, 40岁～49岁114例, 50岁～59岁23例, 60岁～69岁3例。临床症状是不规则阴道出血, 除10例患者为绝经后出血外, 其余患者表现为月经周期紊乱, 淋漓不尽;经期长短不一, 经量不定, 甚至大出血。有28例伴有子宫肌瘤或子宫腺肌瘤。
1.2 方法
诊刮标本均经10%福尔马林固定, 常规石蜡包埋、切片, HE染色, 光镜观察, 以WHO新分类为诊断标准。
2 结果
2.1 185例子宫内膜增生症各类型年龄分布
见表1。
2.2 病理检查
2.2.1 巨检
刮出内膜较肥厚, 量多, 灰白或灰红色。
2.2.2 镜检
(1) 单纯性增生共167例 (90.3%) 。增生的腺体多为圆形, 大小不等、密集, 有的呈囊性扩张, 腺上皮呈高柱状, 有时呈假复层排列;易见核分裂象, 伴有间质增生。 (2) 单纯性增生伴有非典型增生2例 (1.1%) 。组织形态除了具有单纯性增生的组织结构特点, 还伴有腺体上皮细胞的异型。 (3) 复杂性增生5例 (2.7%) 。腺体显著增生、密集, 出现分支、出芽及背靠背现象。腺上皮高柱状、核呈空泡状, 易见核分裂象, 胞浆淡粉染, 可见鳞化。固有间质减少, 可有泡沫细胞形成。 (4) 复杂性增生伴非典型增生11例 (5.9%) 。在复杂性增生组织形态基础上, 腺上皮细胞出现明显异型, 腺上皮细胞大小不等, 多为复层排列;细胞极向紊乱, 核圆或卵圆形, 空泡状, 核分裂象增多, 间质少。
3 讨论
子宫内膜增生症是一种常见的妇科疾病, 与持续性高水平雌激素刺激有关, 其中雌激素过多常见于无排卵月经周期, 多次无排卵月经周期后, 将出现子宫内膜增生症。除此之外, 多囊卵巢综合征、卵巢肿瘤、长期不当使用雌激素类药物, 都可导致子宫内膜增生症的发生。而卵巢功能异常, 雌激素水平升高是引起非典型子宫内膜增生的重要原因。
本文收集185例病例, 平均年龄45岁, 其中40岁～59岁年龄段未绝经的共130例, 占70.3%。由此可见, 我院就诊的子宫内膜增生症患者以围绝经期多见, 青春期和绝经期少见, 这和相关文献报道是一致的。本文单纯性增生分布于各年龄段, 而复杂性增生及伴有非典型增生见于40岁以后围绝经期或绝经期患者。在185例患者中, 单纯性增生及复杂性增生占93.0%, 单纯性增生伴非典型增生2例占1.1%, 复杂性增生伴非典型增生11例占5.9%。目前学者普遍认为[1], 单纯性增生及复杂性增生不是癌前病变, 但是有一定的癌变率。而非典型增生应视为癌前病变, 文献报道[2], 单纯性增生及复杂性增生有极低的癌变率, 仅为1%～3%;而伴有非典型增生的癌变率为8%～29%, 有的文献报道高达50%, 甚至更高。
我们认为, 对于已婚妇女出现月经紊乱、经期延长、月经淋漓不尽或绝经后出血者, 应行诊断性刮宫, 刮出的标本送病理科检查。若病理诊断为子宫内膜增生症, 根据不同的组织学类型, 是否伴有非典型增生, 采取适宜的治疗方案。
单纯性增生、复杂性增生的治疗可根据年龄、对生育要求等因素选择。一般认为[3], 两者均为良性病变, 癌变率较低, 无论患者的年龄, 皆宜首选药物治疗, 并定期随访观察。对于伴有非典型增生的病例: (1) 年龄在40岁以上, 无生育要求; (2) 药物治疗后无效或复发者; (3) 与子宫内膜癌鉴别困难者宜手术治疗, 手术方式为子宫切除, 另外还有刮宫、卵巢楔形切除, 也有文献报道可采用子宫内膜切除术。
参考文献
[1]陈乐真.妇产科诊断病理学[M].北京:人民军医出版社.2002, 187～194
[2]谭郁彬, 张乃鑫.外科诊断病理学[M].天津科学技术出版社.2000, 694～698
子宫内膜增厚什么原因 篇5
1、激素替代：用大量的外源性激素去冲击已经处于紊乱状态的机体内分泌平衡系统，试图以达到治疗疾病的目的是不可取的。尤其是激素的疗程长、治愈率低、副作用大等缺点已逐渐引起临床界重视。最令人担心的副反应是两倍或三倍地增加了绝经期妇女子宫内膜癌的危险性。因此不予介绍。
2、手术治疗：手术治疗目的主要是阻止病变向内膜癌发展，适用对象常有以下几种:①药物治疗无效或停药复发者。②年龄>40岁、无生育要求者。③与子宫内膜癌鉴别困难者。④患者选择手术者。
3、中医治疗：中医在妇科病领域有着一定的特色和优势，而且副作用很小甚至没有副作用。根据不同的体质与病因采用不同的治法，因势利导，以达到调整月经周期和恢复排卵的目的。中药逐瘀固本贴根据竹林寺古方配制而成，活血化瘀、散寒通络、消炎止痛，促进局部细胞组织活化，改善局部微循环，消除体内淤积。且对人体正常组织无伤害。
子宫内膜“大逃亡” 篇6
都是子宫内膜惹的祸
33岁的诗阳被医生宣判患上了子宫内膜异位症是今年年初的事。那时，诗阳和老公刚刚开始计划要孩子。一切仿佛都该是顺理成章——夫妇俩像当年做婚检一样手拉手去了医院，打算怀孕前做个全身检查，好最大限度地保证在明年生一个健康的、高智商的“优质”宝宝。诗阳和丈夫其实是怀着“例行公事”的心态去做检查的，却想不到医生真的就发现了问题。诗阳得了子宫内膜异位症，暂时不能怀孕。
捧着自己的体检分析报告，诗阳一时间感到有些不知所措。体检报告上是医生龙飞凤舞的笔迹：长期痛经，月经不调。子宫内膜异位症，继发性不孕。
其实，身体的“信号”早就发出了。结婚已近8年的她，对每月必经的那种疼痛早已习以为常。“不就是每月三四天的事吗？忍一忍也就过去了。况且，身边的女友们也都或轻或重地痛经。”这样，诗阳一忍就是10来年。而在从前的体检中，诗阳对自己身体出现的故障一直都是轻描淡写。
什么是子宫内膜异位症？
子宫内膜异位症，顾名思义，就是子宫内膜组织离开子宫腔到其他部位生长。有必要先说说我们的身体结构。被称做“生命摇篮”的子宫并不是一个密闭的空间，这一点，看看任何一本科普读物上的解剖图就知道了。子宫的左右两侧是输卵管，而输卵管是通往腹腔的要道。子宫内膜异位就是子宫内膜组织从这两条要道上逃离的过程。子宫内膜本来应该顺从荷尔蒙的指挥，每月脱落一次，并经由阴道排出体外的，但转移了的子宫内膜就是要反其道而行之，它们一路逆流，直到顺着输卵管到达腹腔、卵巢、甚至是直肠的部位，并在那里安家落户、遍地开花。
很多患有子宫内膜异位症的人初期并没有任何症状，那是因为逃离的子宫内膜尚未积累到足够的程度。但大多数子宫内膜异位症的患者都有严重的痛经问题。 最新的数字表明，目前我国生育期女性子宫内膜异位症的发病率在10%左右，而且，这个数字还有逐渐上升的趋势。专家认为：导致子宫内膜异位症的原因很多，其中宫腔操作过多（例如频繁的人工流产手术），剖腹产率居高不下，宫颈管粘连等都可能导致子宫内膜异位症。
子宫内膜为何“出逃”
原因之一：被迫出逃
1、人工流产手术：手术中，子宫腔与盆腔、腹腔的压力不平衡，子宫内膜组织被吸入盆腔和腹腔。
2、剖腹产手术：手术中，子宫内膜组织随羊水可能留在手术切口处和盆、腹腔各处，一旦时机成熟，子宫内膜就会生长。
3、经血逆流：宫颈、阴道闭锁粘连，子宫内膜组织不能随经血顺利地排出，就只好从输卵管逆流向盆腔和腹腔。
4、 多次生产：产妇随生产次数的增加，子宫内膜层的损伤使子宫内膜组织可以到达子宫肌层，为形成一种特殊的子宫内膜异位症——子宫腺肌症提供方便。
原因之二：先天形成
除了上面所述的种种原因外，还有一些子宫内膜异位的形成是先天的。
例如32岁的小严，每到月经来潮，跟随经血到来的还有鼻子出血。这个奇怪的现象持续了很多年，后来才被确诊，小严是患了子宫内膜异位症。只不过，她的子宫内膜是异位到了鼻腔里。医生给小严做了个小手术就解决了问题。
关于先天性的子宫内膜异位症，目前，学术界有两种假说：一种是：胚胎期与子宫内膜细胞来源相同或相近的其他部位的上皮细胞后来变化成了子宫内膜细胞，并停留在鼻腔、肺等部位。另外一种假说就是：子宫内膜可以进入血液和淋巴循环，流向全身，并随时停留在如鼻腔、肺以及皮肤等处，让人防不胜防。当然，以上这些都是比较罕见的子宫内膜异位症的状况，大部分的子宫内膜都属于“被迫出逃”的范畴。
“出逃”之后落脚何处
出逃的子宫内膜常见的落脚地是在卵巢接近输卵管开口的位置，这是子宫内膜组织最容易到达的部位；另外，出逃的子宫内膜组织还可以通过输卵管顺利地落入盆腔，并在直肠、子宫外层“安营扎寨”；还有，如果子宫内膜层有损伤，子宫内膜组织还会轻松进入子宫肌层，导致腺肌症。
“出逃”的表现
子宫内膜异位症的早期症状并不明显，有的甚至很难察觉，只有当病情发展到一定程度才可以感觉到，所以前期表现对及时治疗相当重要。
1、常见表现：80%有痛经进行性加重的症状。美国的研究表明，在确诊患上子宫内膜异位症之前，患者常常已经忍受了长达10年的慢性疼痛。除此之外，还约有15%的人有月经失调的情况，另外70%患子宫腺肌症的人有月经量增多、经期延长及进行性痛经加重的表现。
2、后续表现：因子宫内膜异位症导致的不孕率达40%，是正常女性的2倍。另外，性交疼痛也是一个明显的警告信号。
3、罕见表现：便血、尿频、尿痛、鼻血、咯血等症状周期性发作。
4、易混淆表现：恶心、呕吐、腹痛、肛门坠胀等。通常是子宫内膜异位症导致的巨大囊肿破裂时的表现。
“出逃”的代价
研究显示：子宫内膜异位症对女性健康的伤害是其他疾病的2～3倍，因为它能从根本上颠覆女人做母亲的天赋。以下就是子宫内膜擅离职守所付出的“代价”。
代价一：盆腔广泛粘连——流落到盆腔里的子宫内膜随月经周期反复出血、吸收，所以，慢性炎症通常长期存在于盆腔内。久而久之，盆腔就会出现广泛粘连，大大增加了盆腔内脏器的患病机会。
代价二：宫外孕——子宫内膜在盆腔内的广泛种植导致子宫后倾固定，子宫后倾本身就减少了受孕的机会；而出逃的子宫内膜如果流落到输卵管上，就会造成输卵管的僵硬和粘连，形成运输受精卵的障碍，受精卵如果不能顺利到达子宫内着床，就只好在输卵管里安家，这在客观上增加了异位妊娠（宫外孕）的几率。
代价三：盆腔感染——由于流落到盆腔里的子宫内膜也会随着月经周期有出血现象，这就给病原微生物的滋生创造了条件，因此更容易形成持续性的盆腔炎症。
代价四：不孕症——不能怀孕恐怕是子宫内膜异位症所能导致的最严重问题，不孕症的发生与子宫内膜异位症引起的盆腔粘连、盆腔结构改变等有直接的关系。对于另外一部分人来说，体内的性激素水平也可能因子宫内膜异位症而产生异常。这些都是导致不孕的原因所在。国外的研究也认为子宫内膜异位症本身就影响生育力。
“出逃”的警觉信号
子宫内膜异位症的表现因为通常隐蔽性强，很可能发现时已经失去了最佳的治疗时机。不过庆幸的是，子宫内膜异位症可以从多方面预防：
警觉信号一——敏感痛经：由于对疼痛的感知和承受能力因人而异，病变的部位又各有不同，所以，痛经的程度也是一个很难具体衡量的问题。许多女性认为痛经很平常，甚至正常，而有的女性则认为身体的任何一点疼痛都很难忍受。实际上痛经可能是许多疾病的最初表现，也是很多妇科疾病的警报信号（尤其对于那些从来不痛经的女性来说，突然痛经绝对是需要引起警惕的事情）。临床医学发现：痛经中有三分之一是由其他疾病继发引起的，其中之一就是子宫内膜异位症。忽视痛经就等于给了异位的子宫内膜组织充分的时间生根发芽，遍地开花。
警觉信号二——阻断经血逆流：绝大多数患者的子宫内膜异位症是经血逆流造成的。异常的停经、月经量少、下腹胀痛，要及时向专家咨询，特别是从月经初潮就一直如此的女性。经期性生活及经期妇科检查均可能增加经血逆流的机会，所以应尽量避免。
警觉信号三——减少人为种植：减少如输卵管通液、人工流产等宫腔操作，减少意外怀孕的风险，减少炎症性宫颈、阴道粘连。另外，建议身体健康的女性应尽量选择自然生产，拒绝没有指征的剖腹产。这样可在最大程度上减少子宫内膜异位症的发病。
患子宫内膜异位为何会痛经？
子宫内膜异位导致痛经的原因是：异位的子宫内膜受激素控制发生周期性的局部出血，导致周围组织出现炎症、水肿，刺激腹膜，所以产生疼痛。如果腹膜没有受到明显的刺激，患者可能没有明显痛经。
子宫内膜异位，我们怎样战胜它？
客观地说，治疗子宫内膜异位症，除了手术治疗外（包括腹腔镜手术），并没有什么特别有效的手段。患有严重子宫内膜异位症的人，如果不选择手术治疗，就要忍受漫长难捱的疼痛和可能发生的其他病变。
除非你已主动放弃了成为母亲的权利，并且愿意在以后的日子里忍受痛经的侵扰，那么，子宫内膜异位作为一个良性病变，对身体健康并无大碍。但对于那些渴望生育的女人来说，子宫内膜异位所导致的不孕症却是个不得不面对的问题。而对那些因子宫内膜异位导致的卵巢囊肿患者来说，手术治疗更是必须的。
子宫内膜病理 篇7
1 材料与方法
本组300例子宫内膜增生症患者均来自我院2011年3月—2014年12月, 经病理证实的资料, 标本均用10%中性福尔马林固定, 常规脱水, 石蜡包埋, 4μm切片, 常规HE染色, 光镜观察。
2 结果
2.1 临床资料
本组300例, 年龄32岁~73岁, 临床表现:患者均表现为阴道不同程度的出血, 月经周期紊乱, 出血时间间隔长短不一:有的患者表现为几周停经;有的表现为数月停经, 身体常有憋胀不适感。出血量多少也不相同;有的患者表现为闭经;有的患者一开始即为淋淋漓漓的出血, 量不多。也有的患者一开始类似正常月经, 出血量多或时间长时常继发贫血;有的患者由于大量出血休克入院的。超声检查:300例患者中231例有子宫内膜增厚的提示, 甚者可达2 cm;35例提示子宫内膜不规则结节状;4例提示子宫内膜息肉样改变。
2.2 病理检查
2.2.1 肉眼
300例患者大体为破碎、灰红色、灰白色软组织一堆, 其中小块组织直径0.5 cm, 大块组织直径1 cm, 质软韧。
2.2.2 镜下
由于受雌激素的刺激, 内膜增生程度不同, 镜下表现的特征也各不相同, 复杂多样, 轻重不一。对于子宫内膜增生症的病理学分类, 国际妇科病理医师协会提出:根据腺体的增生程度及腺上皮有非典型性分为四类: (1) 无非典型性单纯性增生症。 (2) 伴非典型性单纯性增生。 (3) 无非典型性复杂性增生症。 (4) 伴非典型性复杂性增生症。本组273例单纯性增生的病例, 腺体与间质均弥散增生, 间质将腺体分开, 腺体呈管状, 可见囊状扩张或成角, 细胞形态规则;其中5例伴有非典型性单纯性增生, 被覆的腺上皮细胞失去极性, 出现非典型性, 细胞核变圆, 核膜不规则, 核仁明显, 染色质增粗, 灶状分布。27例复杂性增生病例, 上皮不规则地向腔隙内及间质出芽, 广泛的复杂性结构, 细胞形态规则, 腺上皮细胞呈柱状, 假复层, 但无细胞异型性, 可见鳞状上皮化生, 腺体占优势, 腺体∶间质>1∶1[1];其中9例伴有非典型性复杂性增生, 腺体增生并具有细胞不典型, 在复杂性增生的基础上, 腺上皮细胞增生, 层次增多, 细胞极性紊乱, 体积增大, 核浆比例增加, 核深染, 可见核分裂象。
3 鉴别诊断
鉴别子宫内膜增生与不同周期或增生紊乱内膜, 主要根据腺体的增多和聚集, 腺体与间质比, 腺体及腺体间的结构特点。子宫内膜增生与非典型性, 主要根据细胞的形态特征, 细胞是否出现异型性, 有无染色质分布不均匀, 核仁明显, 极性消失等。
4 讨论
子宫内膜是子宫的黏膜层, 其周期性变化主要是受卵巢雌激素和孕激素的影响。正常情况下, 由于受下丘脑-垂体-卵巢-轴的影响, 卵巢功能紊乱导致雌孕激素的比例失衡, 使子宫内膜对激素的反应敏感, 以及子宫内膜对激素的反应能力下降等都可以引起内膜改变。而子宫内膜增生症是由于多种原因所导致的子宫内膜的不同程度增生, 其中主要原因是由于卵巢功能紊乱引起激素分泌过多, 尤其是雌激素分泌过多, 从而导致雌孕激素比例失调[2]。雌激素过多, 最常见于无排卵性周期, 由于卵巢不排卵, 导致雌激素分泌过多, 表现为撤退性出血;若多次无排卵性周期延续存在, 则出现子宫内膜增生症。由于子宫内膜增生症是由异常激素条件引起的一系列形态学改变, 从良性到恶性前增生性病变。根据其腺体结构的复杂程度, 分为单纯性增生或复杂性增生 (腺瘤性) 增生, 再根据细胞核的异型特征分为单纯性不典型增生和复杂性不典型增生。子宫内膜单纯性增生, 腺体与间质均增生, 但腺体明显增多, 增生致腺体常呈管状。有些病例则表现大小腺体共存, 许多腺体呈囊性扩张, 此型习惯上称为囊腺型增生。子宫内膜单纯性增生时, 细胞形态规则, 有假复层, 有时腺体旁出现小腺体及分支, 此型发展为子宫内膜癌的概率仅约1%。子宫内膜腺瘤型增生, 也称复杂性良性增生, 此型与单纯型不同, 腺体数量格外增多, 并由于分枝出芽, 故腺体结构比较复杂。出芽样增生, 细胞核拉长, 与基底膜垂直, 核染色质均匀。由于腺体增生明显, 使间质减少, 约3%可发展为子宫内膜腺癌。复杂性增生伴非典型性时, 细胞核变圆卵圆形, 极性消失, 染色质呈泡状, 核分裂易见, 腺体重度拥挤, 复杂乳头结构, 有背靠背现象。
当机体受到内部和外部各种因素的影响, 引起下丘脑-垂体-卵巢功能异常, 卵巢不排卵, 仅受雌激素作用, 导致内膜不同程度增生改变, 子宫内膜出血与内膜的自限性机制缺陷有关。
由于卵巢功能紊乱导致子宫内膜的不同程度的增生, 病变其实也是一个循序渐进的过程, 由单纯性增殖可演变成单纯性增生伴非典型性, 也可转化成复杂性增生, 至复杂性增生伴随非典型增生, 甚至癌变。子宫内膜增生症可以经治疗逆转, 也可以复发进展, 不典型增生发展为癌, 多认为有一个相对漫长的发展过程。要求我们病理工作者在日常阅片中仔细严谨, 作出正确的诊断, 避免误漏诊。
摘要：目的 探讨子宫内膜增生症的病理诊断要点。方法对300例子宫内膜增生症进行临床病理观察与诊断。结果273例子宫内膜单纯性增生, 其中5例单纯性增生伴非典型性增生;27例复杂性增生, 其中9例复杂性增生伴非典型性增生。结论 子宫内膜增生症病理形态变化多样, 增生程度不一。
关键词：子宫内膜增生症,诊断,病理特点,临床分析
参考文献
[1]杨越波, 李小毛, 向阳.子宫肌瘤[M].北京:人民军医出版社, 2011:193-197.
子宫内膜病理 篇8
1 资料与方法
收集我院2008年1月～2010年12月收治的子宫异常出血患者的诊断性刮宫标本1687例, 标本经4%中性甲醛固定液固定, 常规石蜡切片、包埋、病理切片4um, HE染色, 光学显微镜下观察, 病理学诊断, 诊断标准参照《妇产科病理诊断学》[2], 进行病理学检查与诊断作回顾性研究分析。
2 结果
2.1 子宫异常出血1687例病理检查结果显示:
子宫内膜增生症在子宫异常出血中病例最多521例, , 其次是慢性子宫内膜炎369例, 第三位是子宫内膜息肉273例, , 第四位是与妊娠相关疾病307例, 依次是正常周期子宫内膜161例, 子宫内膜腺癌 64例, 子宫内膜不典型增生38例, 子宫粘膜下肌瘤37例, 子宫内膜间质肉瘤2例, 子宫内膜癌肉瘤1例。
2.2 子宫内膜增生症521例在发病率位于第一位, 占30.88% (521/1687) 。
2.3 慢性炎症病变369例位于第二位, 占21.87% (369/1687) 。
2.4 与妊娠有关的疾病307例, 占18.20% (307/1687) 。
2.5 正常子宫内膜161例, 占全部病例17.99% (161/1687) 。
3 讨论
子宫异常出血是妇科最常见的临床症状, 导致子宫异常出血的病因非常复杂, 包括功能性病因和子宫内膜器质性病变, 大多数为良性病变, 本文资料显示子宫内膜增生性病变 (即子宫功能性出血) 发病率占首位, 521例占30.88% (521/1687) , 年龄41～60岁之间的发病率高达74.86% (390/521) , 这与王德东等[3]的研究结果一致。我们的结果还显示子宫内膜增生性病变主要为子宫内膜单纯增生, 441例占84.65 %。这主要是因为下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌系统调节功能失调导致子宫功能性出血。子宫内膜病理学研究不同于其他组织器官, 子宫内膜组织在下丘脑-垂体-卵巢的神经内分泌系统调节下, 发生周期性改变。子宫又为孕育生命的重要器官, 使之病变更为复杂多变, 子宫内膜炎症性病变也占有很大比重, 本文资料慢性子宫内膜炎369例, 占21.87 %位于第二位, 其中有4例子宫内膜结核, 随着结核病发病率的增加, 生殖系统结核病也所增多, 多见于年轻患者。子宫腔积脓7例, 均为老年女性, 与生殖系统功能下降, 子宫萎缩, 分泌物不易排出有关, 大多数患者为子宫内膜慢性非特异性炎症, 子宫内膜间质内见较多浆细胞, 追问病史, 均有子宫出血时间过久, 未进行诊治;还有放置宫内节育器不适, 出血时间过长等因素造成子宫内膜炎症反应。
近年来, 由于宫腔镜的广泛使用, 使得子宫内膜息肉的诊断率有了很大提高, 我们的结果显示:子宫内膜息肉273例, 占16.18% (273/1687) , 且与临床诊断符合率达89%;与妊娠相关疾病307例, 占18.20% (307/1687) , 多为育龄期妇女无停经史, 在诊刮物内见到早期绒毛组织, 育龄期妇女子宫出血首要考虑与妊娠相关疾病, 其中还有葡萄胎36例, 绒癌1例, 子宫内膜中间型滋养细胞肿瘤2例。子宫内膜癌多见于绝经后老年女性, 本资料内子宫内膜癌64例, 3.79% (64/1687) , 高峰年龄在50岁以上, 与郎虓等[4]研究结果基本一致。随着子宫内膜癌发病率的增加, 年轻患者子宫内膜癌的发病率也有增加趋势[5]。本文资料显示有年轻患者子宫内膜癌4例, 其临床症状与功能性子宫出血临床症状极为相似, 2例因就诊时间过晚, 已有子宫外转移, 于随访6-10个月死亡, 另外2例, 因为诊治及时, 随访2年仍健在。因此, 对年轻患者顽固性难治性子宫出血一定要排除器质性病变, 对子宫内膜腺癌保持高度警惕。还有罕见子宫恶性肿瘤, 在本研究中就发现子宫内膜间质肉瘤2例, 子宫癌肉瘤1例, 这如果仅靠临床医生就无法诊断, 必须要有病理学检查与诊断, 才能制定正确的治疗方案, 如果延误诊断, 将失去最佳治疗时机。
明确子宫异常出血的病因, 为妇科临床医生制定正确个性化治疗措施至关重要。子宫内膜病理学检查是明确病因诊断和提高诊断率的关键, 对临床诊断和治疗具有重要的关键性的指导作用。
参考文献
[1]Kelekci S, Kaya E, Alan M, et al.Comparison of transvaginalsonography, saline infusion sonography, and office hysteroscopy inreproductive-aged women with or without abnormal uterine bleed-ing[J].Fertil Steril, 2005, 84 (3) :682-686.
[2]陈忠年, 杜心谷.妇产科病理学[M].第二版.上海:上海医科大社, 1996:144-156.
[3]王德东, 王敏, 董容春, 等.832例功能性子宫出血的病理分析[J].成都医药, 2003, 29 (3) :157-158.
[4]郎虓, 王玉东, 黄亚娟, 等.65例子宫内膜腺癌临床病理分析[J].中国妇幼保健, 2011, 26 (17) :2587-2589.
子宫内膜病理 篇9
收集2004年01月至2008年12月本院门诊112例不孕症来院行宫腔镜检查患者资料, 患者年龄25~45岁, 平均年龄33.4岁。不孕时间1~10年。其中原发不孕75例, 继发不孕37例。选择月经干净3~7d内取子宫内膜, 术前常规行妇科检查、白带常规检查、血常规检查、肝肾功能及心电图检查, 结果均正常, 无手术禁忌证, 且排除子宫肌瘤、卵巢囊肿等器质性疾病及近期使用激素病史, 并排除男性不育。取出内膜以95%酒精固定, 常规切片、染色, 光镜下观察内膜形态, 内膜过少或过于破碎者不在统计范围内。
2 结果
(1) 子宫内膜增生期改变62例, 其中原发不孕49例, 继发不孕13例, 增生早期60例, 增生中晚期改变2例, 增生期早期改变表现为腺体短、直、细且稀疏, 腺上皮细胞呈立方形或低柱状, 间质致密, 间质细胞呈星形, 间质中的小动脉较直、壁薄。增生中晚期表现为腺腔弯曲, 腺上皮呈假复层, 透亮细胞增多, 间质水肿明显。
(2) 子宫内膜炎18例, 5例为原发不孕, 13例为继发不孕。内膜间质可见浆细胞浸润, 其中3例较严重者表现为间质纤维细胞及间质增生, 腺腔挤压不规则。
(3) 子宫内膜混合性改变16例, 13例为原发不孕, 3例为继发不孕。残留的分泌期内膜与出血坏死组织及新增殖的内膜混合共存, 有些区域内膜尚有出血, 另一些区域已有新的增殖期内膜出现。
(4) 子宫内膜呈简单型增生过长10例, 4例为原发不孕, 6例为继发不孕。子宫内膜腺体大小不一, 部分呈囊状扩张, 部分区域腺体密集。其中1例为增生过长的基础上出现分泌反应, 表现为腺体结构大小不一致, 但腺上皮有明显和规则的核下空泡。
(5) 子宫内膜呈晚分泌期6例, 其中原发不孕4例, 继发不孕2例, 子宫内膜间质细胞呈蜕膜样细胞及内膜颗粒细胞改变, 卵巢黄体萎缩, 导致内膜腺体萎缩, 腺上皮呈低柱状, 腺腔分泌物少或无分泌物。
3 讨论
子宫内膜是孕卵着床的基础, 对性激素很敏感, 其周期性变化主要受卵巢雌激素和孕激素的影响。卵巢功能失调时, 激素分泌缺乏、减少、过多或雌-孕激素的比例失调等, 都可以从内膜变化中反映出来。故诊断性刮宫是临床诊断不孕症的基础手段。分析112例不孕症行宫腔镜检查子宫内膜, 其中正常子宫内膜, 即增生期子宫内膜62例, 占55.35%, 提示黄体功能正常。子宫内膜混合性改变16例, 占14.29%, 子宫内膜呈晚分泌期改变6例, 占5.36%, 均以原发不孕占较大比例, 提示有排卵, 黄体发育良好, 但黄体萎缩过程延长或萎缩不全, 导致子宫内膜不规则脱落[1]。子宫内膜炎18例, 占16.07%, 由于局部炎性细胞浸润和炎症介质的渗出, 呈现胚胎毒作用, 不利于精子成长和孕卵着床, 另外内膜炎症时可累及输卵管引起梗阻性不孕[2]。由于正常子宫内膜中可见淋巴细胞及淋巴滤泡, 因此在诊断内膜炎时浆细胞的出现尤为重要[3]。在本次讨论中出现10例子宫内膜增生过长, 分析是由于过多雌激素影响所致, 这些患者大部分表现为肥胖、排卵障碍, B超检查有卵巢多囊样改变, 其中1例在此基础上出现分泌反应, 提示子宫内膜在增生过长的基础上受到孕激素影响, 孕激素可以来自黄素化的卵泡膜细胞, 也可以是卵巢经过一段无排卵障碍后恢复了排卵功能。
综上所述, 原发不孕患者由于黄体功能及无排卵因素所占比例较大。刮取内膜简单, 病人痛苦小可直接了解内膜情况, 可帮助确定下一步治疗和检查方向, 现已成为一广泛使用的方法。结合宫腔镜检查可以提高镜检率, 作者经验宫腔镜检查时在宫底及宫体部, 内膜絮状物多地部分取材阳性率较高。同时刮宫不宜太深, 内膜量应足够, 不宜太碎。
参考文献
[1]同济医科大学病理教研室, 中山医科大学病理学教研室.外科病理学[M].第2版.武汉:湖北科学技术出版社.
[2]李美芝.妇科内分泌学[M].北京:人民军医出版社.
子宫内膜病理 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2005～2008年病理诊断为子宫内膜非典型增生、子宫内膜腺瘤样增生、子宫内膜异型增生和子宫内膜复杂性增生58例。参照EIN组织病理学诊断标准[1]复查切片, 最后确认40例EIN临床病理资料, 其中9例有进一步的随访资料。
1.2 方法
标本均经4%甲醛固定, 常规脱水, 石蜡包埋, HE染色, 光镜观察。40例均进行免疫组化PTEN (克隆号:17A) 、p53 (克隆号:SP5) 检测。
1.3 结果判定
PTEN以细胞质出现棕黄色颗粒为阳性细胞;p53以细胞核出现棕黄色颗粒为阳性细胞。阳性细胞数>10%为 (+) ;<10%或无着色者为 (-) 。
2 结果
2.1 临床诊断
40例EIN患者年龄37～68岁, 平均47岁;均有不规则阴道出血, B超检查提示有不同程度的子宫内膜增厚。34例显示血雌激素水平不同程度增高。临床诊断子宫内膜增殖症24例、功能性子宫出血8例、子宫内膜癌4例、子宫平滑肌瘤3例和子宫内膜炎1例。
2.2 病理检查
40例送检标本均为诊刮子宫内膜, 组织较破碎, 灰褐色, 数量多少不等, 一般较多。部分混有凝血块。EIN病变大部分是局灶性的, 小部分弥漫分布。EIN病变与其周围非EIN病变区域形成明显对照, 腺体增生拥挤且有些不规则, 增生腺体分布区域大于间质分布区域 (图1) 。结构拥挤区域腺上皮细胞多具有非典型性, 核增大、核浆比值大、核变圆、出现较明显的核仁, 核染色质粗颗粒状分布不均。
2.3 免疫组化结果
40例均行PTEN、p53免疫组化检测。其中65% (26/40) 的子宫内膜腺体中PTEN表达缺失 (图2) ;5% (2/40) p53 (+) 。
2.4 随访
9例诊断为EIN的患者做了全子宫切除手术, 术后病理检查2例同时存在高分化子宫内膜样腺癌, 9例均进行随访。
3 讨论
3.1 EIN概念
EIN是对I型子宫内膜癌前病变的组织病理学表述。其早期发生多为局灶性, 但在生物遗传学上已属肿瘤范畴, 具有癌的一些遗传特征, 但不具备癌的全部特征, 其本身不是癌。EIN 与癌同时发生的概率及以后发生癌的比例均较子宫内膜良性增生者为高[2]。与其他组织的上皮内瘤变诊断不同, EIN不再进一步分级。EIN作为单一种类的病变不再细分亚型, 并且必须能与子宫内膜良性增生性病变以及子宫内膜癌区别开来。
3.2 诊断标准[1]
(1) EIN基本的组织结构是腺体拥挤, 增生腺体分布的区域大于间质分布的区域。 (2) EIN病变的细胞形态没有绝对的标准, 但是EIN病变的细胞形态可以将EIN病变与同时存在的良性子宫内膜腺体清楚地区分开来。EIN病变的细胞表现为细胞核变圆、出现较明显的核仁核染色质粗颗粒分布不均等。 (3) 组织病理所显示病变范围的直径应>1mm。 (4) 除外某些形态上类似EIN的良性子宫内膜改变。 (5) 除外子宫内膜样腺癌。子宫内膜样腺癌可以与EIN同时存, 本组40例EIN患者的诊断均符合上述5条标准, 其中2例同时存在高分化子宫内膜样腺癌。子宫内膜EIN病变大部分是局灶性的 (35/40) , 小部分是弥漫分布的 (5/40) 。
3.3 PTEN、p53在EIN诊断中的意义
PTEN是近年来发现的一种新的抑癌基因, 位于染色体10q23.3上, 具有抑制细胞增殖、介导凋亡及抑制肿瘤细胞扩散的作用。检测PTEN基因的表达缺失情况有助于了解子宫内膜增生从EIN到癌变的过程[3]。但由于PTEN检测的敏感性和特异性都不高, 不能作为EIN的诊断依据。p53检测在EIN诊断中的意义尚不明确, 有待进一步探讨。本组40例EIN患者中65%可见子宫内膜腺体中PTEN表达缺失;5%p53阳性表达。
3.4 EIN与WHO定义子宫内膜增生的相互关系
EIN病变诊断使用了不同的标准, 它与WHO定义的子宫内膜增生的相互关系不能一一对应。大部分子宫内膜不典型增生与EIN符合, 但并非全部, 有一些单纯不典型增生不能称为EIN。子宫内膜癌前病变是单克隆性肿瘤性生长, 因此可用EIN来命名。与宫颈、阴道、外阴、前列腺和胃肠道的癌前病变相一致, 而无排卵或长期雌激素作用下的多克隆性正常子宫内膜增生被称为子宫内膜增生[4]。
综上所述, 在子宫内膜癌前病变诊断标准的认识上, EIN命名体系明确强调了子宫内膜组织结构的异常改变, 比强调不典型增生的细胞异型性更符合子宫内膜癌前病变的特征, 更易于使组织病理诊断标准趋向一致, 便于病理医师和妇科医师的理解和掌握。从而促进子宫内膜癌前病变的病理诊断及临床诊疗方案实现标准化。
参考文献
[1]Baak JP, Mutter GL.EIN and WHO94[J].J Clin Pathol, 2005, 58 (1) :1-6
[2]Mutter GL, Baak JP, Crum CP, et al.Endometrial precancerdiagnosis by histopathology, clonal analysis, and computerizedmorphometry[J].Pathol, 2000, 190 (4) :462-469
[3]Baak JP, Van Diermen B, Steinbakk A, et al.Lack of PTENexpression in endometrial intraepithelial neoplasia is correlatedwith cancer progression[J].Hum Pathol, 2005, 36 (5) :555-561