抑制（精选十篇）
抑制 篇1
关键词：肺癌细胞,生长抑制因子5,增殖,克隆形成,裸鼠成瘤
肺癌的发生是个涉及多基因改变的复杂过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是两大关键要素。生长抑制因子(inhibitor of growth,ING)作为候选抑癌基因家族在肿瘤发生、发展中起重要抑制作用[1],目前已发现5个成员,包括ING1、ING2、ING3、ING4、ING5[2]。ING编码的蛋白在结构上具有相似性 ,功能上存在共同的作用,ING蛋白参与磷脂酰肌醇介导的脂类信号通路及激素介导的通路,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡和DNA损伤修复[3,4,5,6,7],同时ING蛋白也具有各自的特点[8,9,10,11,12,13]。在多种肿瘤中ING家族基因的表达均下调[7],已有的研究表明,在肝癌的发生、发展中ING1、ING2、ING4均起到重要作用[14,15]。ING5作为家族的最新成员于2003年被首次报道。2006年Cote课题组[16]研究揭示ING5参与构成两种组蛋白乙酰基转移酶(HAT)复合体, 并且能与组蛋白结合而作为连接HAT与组蛋白的桥梁分子参与组蛋白修饰和染色质重构,表明ING5可通过辅助HAT表观调控基因表达而发挥抑癌作用。ING5与临床肿瘤发生的关系研究表明,61%的原发口腔肿瘤组织中ING5 m RNA水平降低,31例中有3例检测到ING5基因发生突变;在肝癌组织中ING5 m RNA表达量下降,起到抑癌基因的作用[17];在食管鳞癌组织中ING5 m RNA的表达量同样下降[18]。进一步研究表明ING5可与P53相互作用,并促进P53转录活化,而引起结肠癌细胞周期阻滞和凋亡[19]。但ING5在肺癌中的作用尚未见报道,本实验拟建立ING5高表达肺癌细胞株,采用细胞增殖、克隆形成及裸鼠皮下荷瘤模型探讨ING5对肺癌细胞的抑制作用。
1 材料与方法
1.1 材料
A549细胞(中科院上海细胞库),GV218载体购自上海吉凯基因化学技术有限公司,蛋白定量试剂盒、SDSPAGE凝胶配制试剂盒、细胞裂解液均购自西安碧云天科技生物有限公司,蛋白酶抑制剂购自瑞士Roche,G418购自美国Gibco,细胞培养液DMEM高糖、胎牛血清、胰蛋白酶消化液均购自美国Hy Clone,青链霉素混合液购自北京Solarbio,ING5抗体购自美国Proteintech,ECL化学发光试剂盒购自美国Advansta,兔二抗购自英国Abcam,电子游标卡尺购自哈尔滨量具刃具有限责任公司,4%多聚甲醛购自西安科昊生物技术有限公司,裸鼠由第四军医大学(以下简称“我校”)实验动物中心提供。
1.2 GV218 慢病毒载体转染构建 A549-ING5-OE 和A549-control 细胞系
含ING5 c DNA的慢病毒载体和对照载体为吉凯公司构建。用胰蛋白酶消化液消化293T细胞,计数,调整细胞密度为6×105个/m L,接种于细胞培养皿,待细胞密度达80%时进行转染。转染前2 h将培养液换成无血清培养液,将转染复合物加入293T细胞培养液中,培养8 h后弃掉含有转染复合物的培养液,用PBS清洗细胞, 加入10%胎牛血清的DMEM高糖培养液培养。48 h后收集293T细胞上清液,1000 r/min离心除去细胞碎片,收集上清即为病毒颗粒浓缩液。对数生长期A549细胞,培养液中加入病毒颗粒浓缩液进行感染,12 h后观察细胞状态, 没有明显的细胞毒副作用,继续培养24 h后更换新的培养液,感染3 d后观察GFP基因的的表达。感染后A549细胞计数,调整密度为300个/孔,接种至6孔板,用G418筛选,药物浓度为5μg/m L,每隔24 h更换新的培养液,筛选3 d后,用荧光显微镜观察细胞克隆,挑取阳性克隆扩大培养,直至获得需要的细胞量。
1.3 Western blot 检 测 ING5 在 A549 -control 和A549-ING5-OE 细胞中的表达
收集对数生长期A549-control和A549-ING5-OE细胞在冰上裂解30 min, 细胞裂解液为150 mmol/LNa Cl、1%NP-40、0.5% 去氧胆酸、0.1%SDS、50 mmol/LTris(p H 8.0),蛋白酶抑制剂 (1∶25),裂解后高速离心20 min,收集上清即为细胞总蛋白 ,蛋白定量试剂盒定量。SDS-PAGE凝胶配制试剂盒配制10%的凝胶。电泳,样品在浓缩胶电压100 V,20 min,在分离胶电压120 V继续电泳。转膜,电压55 V,210 min,转膜结束后用丽春红染液染色,PBST脱色。牛奶封闭1 h,一抗ING5(1∶1000)封闭4℃过夜。PBST洗3次,每次5 min,二抗封闭1 h,PBST洗3次,每次5 min。用增强化学发光(enhanced chemiluminescence,ECL)试剂盒(Amersham Bioscience)检测蛋白的表达。
1.4 检测 ING5 对肺癌细胞增殖的抑制
将对数生长期A549-control和A549-ING5-OE细胞用胰蛋白酶消化液消化,计数,调整细胞密度为1×104个/孔,接种至24孔板,两种细胞各种4个复孔,每孔加1 m L 10%胎牛血清DMEM培养液。从细胞贴壁开始计时24、48、72、96 h后各计数1次。
1.5 检测 ING5 对肺癌细胞克隆形成能力的抑制
将对数生长期A549-control和A549-ING5-OE细胞用胰蛋白酶消化液消化,计数,调整细胞密度为300个/孔,接种至6孔板,每孔加2 m L 10%胎牛血清DMEM培养液。细胞接种5 d后每孔各加500μL胎牛血清继续培养。贴壁生长15 d后,PBS洗3次,4%多聚甲醛固定15 min。固定后用0.1%结晶紫溶液染色15 min,PBS轻轻冲洗细胞, 室温风干后计数多于50个细胞的克隆。根据公式计算克隆形成率:克隆形成率(%)=克隆数/300×100%。
1.6 ING5 抑制裸鼠皮下成瘤实验
出生4周雄性裸鼠,对照组和实验组各7只随机分组,由第四军医大学(以下简称“我校”)实验动物中心代养。裸鼠适应7 d后,将对数生长期A549-control和A549-ING5-OE细胞用胰蛋白酶消化液消化,计数,调整密度为每只裸鼠5×106个/200μL,混匀在无血清DMEM培养液, 分别接种至对照组和实验组裸鼠皮下。7 d后裸鼠皮下成瘤,每隔3 d用电子游标卡尺测1次移植瘤长径(a)和短径(b),并计算肿瘤体积(V):ab2/2,绘制肿瘤生长曲线。裸鼠实验遵循我校关于动物保护和做好动物福利规定,并经我校实验动物伦理委员会批准。
1.7 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 Western blot 检测 ING5 蛋白表达
为了检测ING5是否在所转染细胞中高表达,将A549-control和ING5高表达细胞对数生长期时用细胞裂解液 提取总蛋 白 ,Western blot结果显示 与A549-control相比 ,ING5在A549-ING5 -OE细胞中表达量显著增高。见图1。
2.2 ING5 抑制肺癌细胞增殖
显微镜下观察可见A549-control和A549-ING5OE细胞生长良好 ,紧密排列 ,形态为梭形 ,细胞之间形成连接。A549-ING5-OE细胞的增殖速度明显低于A549-control细胞,增殖速度为A549-control的一半,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见图2。
2.3 ING5 抑制肺癌细胞克隆形成能力
A549 - control和A549 - ING5 - OE细胞接种 在6孔板15 d后,计数细胞数多于50个的克隆 ,结果表明与A549-control相比ING5高表达肺癌细胞的克隆形成能力明显降低,A549-ING5-OE细胞的克隆形成率为A549-control细胞的50%,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见图3。
2.4 ING5 抑制裸鼠皮下成瘤及移植瘤的生长
裸鼠皮下接种A549-control和A549-ING5-OE细胞,7 d后成瘤,随着时间的增加,接种A549-control裸鼠肿瘤生长较快 ,接种A549-ING5-OE的裸鼠肿瘤生长明显较慢,结果表明ING5高表达后显著抑制裸鼠皮下成瘤及移植瘤的生长。见图4。
2.5 接种 A549-ING5-OE 及 A549-control 细胞后大鼠体积变化情况
接种A549-ING5-OE细胞成瘤, 肿瘤体积大小基本无增加。A549-control细胞接种成瘤,肿瘤体积明显增大。从肿瘤生长曲线可以看出ING5高表达的肺癌细胞肿瘤生长明显被抑制, 肿瘤体积较对裸鼠A549-control细胞接种显著减小。见图5。
3 讨论
作为候选抑癌基因家族成员,近年来ING家族在肿瘤发生、发展过程中的作用和机制受到越来越多的关注。路美玲等[17]研究结果表明,与正常肝组织相比,肝癌细胞株ING5 m RNA表达明显降低,在肿瘤转化过程中与正常组织相比ING5表达明显被抑制。赵春阳等[18]研究结果表明,在肿瘤细胞中ING5表达水平越低,肿瘤的恶性程度就越高。
研究表明,肺癌的发生、发展以及侵袭、转移是多基因参与、多步骤发生的过程[19,20]。随着近年来外科技术发展的日趋完善,新的化学治疗药物和局部治疗方法不断出现, 但对肺癌的总体治疗效果却不甚理想,因此从分子水平研究肺癌发生、发展中的分子机制,针对肺癌中异常分子的治疗药物和治疗方法就成了新的研究热点, 并促进了肺癌分子靶向治疗的出现。本研究中, 通过慢病毒介导的基因转染方法使ING5在A549细胞中高表达, 发现ING5高表达后与对照肺癌细胞相比, 其增殖能力和克隆形成能力均降低,说明在细胞水平ING5抑制了肺癌细胞的增殖和克隆形成能力。通过裸鼠在体水平的研究同样发现,ING5抑制了裸鼠皮下成瘤及移植瘤的生长 , 动物实验研究结果同样说明ING5抑制了肺癌细胞的增殖,与上述细胞实验结果相符。
抑制天然橡胶价格 篇2
根据目前国内外的天然橡胶供求状况来看，近期价格上涨是完全有可能的。
在供应方面，天然胶主产国泰国、马来西亚、印尼在2001年年底推出限产政策，缩减产量4％，导致2002年全球产量下降30万吨，为700万吨。而在需求方面，全球消费逐年增长，2002年达到780万吨，为历史最高峰。供需之间的缺口高达80万吨，这势必会加剧天然橡胶价格在2003年继续大涨。
自2002年以来，天然橡胶价格连续上涨，已经给用胶企业带来了很大的成本压力，甚至有些企业在今年3月份呼吁国家通过政策性干预，来抑制胶价上涨。
对此有关专家认为，目前我国已经由计划经济时代过渡到市场经济时代，国家采取政策指令性的干预，可能性已经不大。面对当前事实上存在的成本不断增加的压力，用胶企业应该通过市场运作来规避价格上涨的压力。因此现实的办法是，通过运用套期保值方案来进行锁定成本，规避原料上涨所带来的成本压力。
抑制 篇3
关键词：p53凋亡刺激蛋白抑制因子,SW480,增殖,结直肠癌
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一类常见的消化道恶性肿瘤,2012年全世界新发结直肠癌病例约136万,死亡人数约69万人[1]。其发生由遗传和环境等诸多因素相互作用所致,涉及多基因、多阶段的复杂过程,而其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是发生的重要原因[2,3],癌基因与抑癌基因的相互调控也成为癌症研究的重要方向之一。
p53是人类肿瘤相关性很高的抑癌基因[4],在多种肿瘤已被证实与肿瘤发生相关。p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of p53,ASPP)家族被发现参与p53的调节过程,包括ASPP1、ASPP2和i ASPP。p53凋亡刺激蛋白抑制因子(inhibitory member of the ASPP family,i ASPP)是ASPP家族的最新成员,且在进化上非常保守[5]。ASPP1和ASPP2能与p53结合并增强p53与促凋亡基因启动子的结合,促进凋亡的发生,是p53的激活子;而i ASPP是p53的抑制基因,能够和ASPP1或ASPP2竞争性地与p53蛋白结合,抑制p53的功能,从而导致肿瘤的发生[6]。p53作为抑癌基因,i ASPP作为p53的重要调节基因,在多种癌症中发挥原癌基因的功能,i ASPP的异常表达与肿瘤发生有着密切的关系。目前国内外对iASPP的研究主要见于乳腺癌、肺癌及白血病等,在结直肠癌中研究尚少。本研究通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测i ASPP在结直肠癌中的表达情况,检测沉默i ASPP对SW480结直肠癌细胞系细胞增殖的影响,以期探讨i ASPP在结直肠癌中的重要意义。
1材料与方法
1.1材料
1.1.1主要试剂人结直肠癌细胞Lo Vo、SW620和SW480细胞均购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库,正常人结肠上皮细胞(HCo Epi C)购自Scien Cell公司。DMEM、RPMI细胞1640培养液、胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)均购自Gibco公司。鼠源抗i ASPP单克隆抗体以及β-actin内参抗体购自Abcam公司。i ASPP si RNA及Con-si RNA购自Bio Systems公司。细胞转染试剂Lipo-2000购自Life Technology公司。
1.1.2组织标本收集选取2013年1月‐2013年12月中南大学湘雅医院肿瘤科收治的结直肠癌患者标本24例,所有患者取标本前均未进行放疗及化疗。收取行手术切除术的新鲜结直肠癌组织及其配对的癌旁组织,于手术后0.5~1.0 h内迅速将组织冻存于液氮中。所有病例标本的获得均获医院伦理委员会批准。
1.1.3主要仪器实时荧光定量PCR(RT-q PCR)仪为美国Bio-Rad公司产品;电泳装置,标准湿式转膜装置为Bio-Rad公司产品。其他常用试剂均为国产分析纯。
1.2实验方法
1.2.1细胞培养人结直肠癌细胞系Lo Vo、SW620和SW480在含有10%胎牛血清、100 u/ml青霉素、100 mg/L链霉素的RPMI 1640细胞培养液中培养,正常人结肠上皮细胞(HCo Epi C)在含有10%胎牛血清、100 u/ml青霉素、100 mg/L链霉素的DMEM细胞培养液中培养。上述细胞均置于37℃、5%二氧化碳(CO2)、饱和湿度培养箱内常规传代培养。实验用细胞均为对数生长期细胞。
1.2.2 i ASPP基因si RNA转染人结肠癌细胞SW480以每孔2×105个细胞接种于细胞6孔板,待细胞长满至70%~80%时,更换无血清培养基,使用Lipo-2000将i ASPP-si RNA转染细胞。制备终浓度为80 nmol/L的si RNA-脂质体复合物,共分3组:空白对照组,SW480细胞加Lipo-2000;Con-si RNA组,SW480细胞转染si RNA无义序列;i ASPP-si RNA组,SW480细胞转染i ASPP-si RNA。转染12 h后换液,加入含抗生素(青霉素、链霉素)的完全培养基,转染48 h后收取细胞进行后续检测。
1.2.3 RT-q PCR检测研钵加入液氮预冷,取约50 mg的术后新鲜组织块置于研钵中研磨,直至成粉末状,加入1 ml Trizol试剂,按操作说明分别抽提组织总RNA,测定RNA浓度。转染后的细胞,收取一个6孔板的细胞,约1×106个细胞。取50μg总RNA进行反转录反应合成c DNA,然后以c DNA为模板、GAPDH作为内参对照,进行RT-PCR反应。扩增的反应条件为:94℃1 min预变性;94℃40 s,60℃20 s,40个循环,72℃6 min。i ASPP的上下游引物序列分别为:5'-ATCAGATCCCGTCCAAAGTG-3'和5'-C C C A G G A A T A T C C A G T G G T G-3';GAPDH的上下游引物序列分别为:5'-C C A T C A A T G A C C C C T T C A T T G-3'和5'-GACGGTGCCATGGAATTT-3',实验重复3次。反应结束后,使用BIO-RAD real-time PCR仪自带软件分析PCR过程中样本的Ct(threshold cycle)值,采用2-△△Ct计算目的基因相对反应起始拷贝数。
1.2.4 Western blot检测候选靶基因i ASPP蛋白表达水平提取各组全细胞蛋白质,Bradford法测定蛋白质含量。按每孔10μg上样,并向两个空白泳道中各加入10μL Marker,常规SDS-PAGE电泳。电泳完成后以半干式电泳转移法将蛋白条带转移到聚偏二乙烯膜(PVDF)上。电转完成后取出PVDF膜,5%牛血清蛋白(BSA)4℃封闭过夜。弃去BSA封闭液,在其上加入相应的一抗,β-actin作为内参与PVDF膜在室温共孵育2 h。磷酸盐缓冲液(PBS)漂洗后再分别用结合辣根过氧化物酶的二抗孵育。增强化学发光法(ECL)进行显色,X光胶片上曝光,定影、显影后进行扫描。Image J图像分析系统对蛋白条带的光密度进行灰度分析。
1.2.5 MTT检测细胞生长曲线收集各组处于对数生长期的结直肠癌SW480细胞,把细胞悬液浓度调节为1×105个/ml。将100μl(含1×104个细胞)的细胞悬液种入每孔中,每组设5个复孔,种5块96孔板。置于37℃,5%CO2培养箱孵育,把种板时间作为起始时间点0 h,在0 h取出一块96孔细胞培养板,每孔加入10μl 0.5%MTT溶液,继续培养4 h。1 000 rpm/min离心10 min,小心吸掉孔内上清液,每孔均加入100μl二甲基亚砜(DMSO),将96孔板置摇床上,低速振荡10 min,充分溶解结晶物。在酶联免疫检测仪上波长490 nm处分别测量各孔的吸光度(A)。同时设置调零孔(MTT、培养基、二甲基亚砜),细胞活力共检测5 d。
1.2.6 Brd U检测细胞增殖能力细胞以2×103个/ml细胞数接种于96孔板中,培养1 d,用含0.4%FCS培养液同步化2 d,使绝大多数细胞处于G0期。终止细胞培养前,加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)(终浓度为10μmol/L),37℃,孵育24 h。去除培养基,细胞被固定30 min,过氧化物酶孵育耦合抗Brd U抗体(Sigma-Aldrich公司)孵育60 min,用PBS洗3次,加过氧化物酶底物(四甲基联苯胺)染色30 min,在450 nm处测定各组的OD值。
1.3统计学方法
2结果
2.1结直肠癌组织中i ASPP m RNA及蛋白表达差异
本研究分别在临床结直肠癌样本中和结直肠癌细胞系中检测了i ASPP m RNA水平和蛋白水平的表达差异。对24例结直肠癌组织及配对癌旁组织样本进行检测后发现,癌组织中i ASPP m RNA表达水平相对癌旁组织明显上调,癌组织m RNA相对表达量是正常组的1.848倍(P=0.009),差异有统计学意义(P<0.05)。见图1。
与正常细胞HCo Epi C相比,3种结直肠癌细胞系Lo Vo、SW620和SW480中i ASPP m RNA水平和蛋白水平表达见表1,m RNA水平分别是正常细胞组的2.339倍(P=0.000)、1.945倍(P=0.003)和2.136倍(P=0.001),蛋白水平分别是正常细胞组的1.452倍(P=0.000)、1.837倍(P=0.003)、1.726倍(P=0.001),差异均有统计学意义(P<0.05)。见图2。
2.2转染i ASPP-si RNA对i ASPP表达水平的影响
为观察i ASPP-si RNA转染SW480细胞后对SW480细胞中i ASPP表达影响,本研究分别用RT-q PCR和Western blot法在m RNA和蛋白水平检测i ASPP表达变化。结果显示,转染i ASPP-si RNA后(i ASPP干扰组)i ASPP m RNA和蛋白表达降低,分别可下调76.7%和45.6%,转染无义si RNA(转染对照)相对于未转染组(未进行转染)i ASPP m RNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。见表2和图3。
2.3沉默i ASPP抑制SW480细胞增殖
与上述同样的分组,MTT和Brd U法检测结果如下所示,转染i ASPP-si RNA后,从细胞生长曲线可以观察到,沉默i ASPP可明显抑制SW480细胞的生长。见表3和图4A。而Brd U结果显示,沉默i ASPP可显著抑制细胞DNA合成。见表4和图4B。说明干扰i ASPP可抑制结直肠癌SW480细胞的增殖。
3讨论
结直肠癌在全球近45%发生在亚洲,寻找有效的早期筛查和治疗靶点成为一项紧迫的任务[7]。其中,ASPP家族因为其具有调节p53及其家庭成员的功能而进了研究者的视线[8,9]。ASPP家族包括3个成员,ASPP1、ASPP2和i ASPP。。p53通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞可抑制肿瘤的生长,研究表明ASPP1和ASPP2激活p53;i ASPP是ASPP家族进化上最为保守的成员,可竞争性结合p53从而抑制p53的功能。近年来i ASPP被发现在肝癌[10]、子宫内膜癌[11]、非小细胞肺癌[12]、前列腺癌[13]及卵巢癌[14]等多种实体肿瘤中高表达,与肿瘤的发病过程密切相关。因此i ASPP对于确定细胞如何选择死亡是肿瘤治疗的潜在新靶点之一。
本研究中,笔者通过RT-q PCR对临床样本的i ASPP m RNA水平进行检测,发现其配对癌旁组织样本与癌组织样本中相比,表达明显提高,差异显著。此外,3种不同的结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞(HCo Epi C)相比较,通过RT-q PCR和Western blot分别检测i ASPP m RNA水平和蛋白水平,结果显示i ASPP的表达呈现不同程度的升高。Lu等[10]研究发现,i ASPP在肝癌中表达上调,其表达增加与癌症患者的复发时间和存活周期显著相关。Liu等[11]通过免疫组化(Immunohistochemistry)的方法,检测子宫内膜腺癌标本中i ASPP表达水平,发现i ASPP的高表达与患者年龄、侵袭和淋巴结转移密切相关。在黑色素瘤中,HEDGEHOG调控GLI-E2F1直接结合到i ASPP的启动子来调节肿瘤细胞的增殖。这些都提示i ASPP在肿瘤发展中发挥着重要作用[12]。
本研究进一步通过运用si RNA的方法对SW480细胞中i ASPP进行干扰,干扰效率用RT-q PCR和Western blot进行验证,之后用MTT法和Brd U法检测肿瘤细胞的增殖能力。干扰效率分别在m RNA和蛋白水平进行了验证,干扰效率分别达到75%和45%以上,表明对SW480细胞的i ASPP表达能进行有效的瞬时敲减。MTT又名噻唑蓝,活细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶能使外源性的MTT还原为水溶性的蓝紫色结晶甲瓒,并沉积在细胞中,而死细胞无此功能,以此检测细胞相对数和相对活力。Brd U(5-溴脱氧尿嘧啶核苷)是胸腺嘧啶的衍生物,可替代胸腺嘧啶选择性整合到复制细胞新合成的DNA中,随着DNA复制进入子细胞中,Brd U特异性抗体可以用于检测Brd U的掺入,从而判断细胞的增殖和DNA合成能力。
i ASPP-si RNA转染SW4880细胞后,MTT结果显示,1 d(24 h)和2 d(48 h)后各组间细胞活力差异不显著,随着时间的延长,i ASPP干扰组相较于未转染组和转染对照组差异越来越明显,细胞增殖活力下降。而未转染组和转染对照组在各时间点均无差异。Brd U结果显示,DNA合成能力在转染48 h后即存在差异,随着时间延伸,DNA合成能力差异愈明显。细胞的增殖活力提升首先体现在DNA合成增加,细胞分裂和细胞相对数随之不断增加,推测是本实验中MTT和Brd U结果之间存在差异性的原因。i ASPP被认为通过调控肿瘤的增殖、抑制细胞的凋亡及调控侵袭转移等多种途径实现的。Jiang等[14]运用免疫组化、RT-PCR、免疫印迹检测i ASPP与临床卵巢癌的相关性,证实i ASPP的高表达与DNA合成呈正相关,Cyclin B1/CDK1复合物参与了i ASPP的调节过程,i ASPP的过表达增强了卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性,i ASPP可作为卵巢癌的潜在预后标志物和治疗靶点。Lu等[15]在人黑色素瘤研究发现,Cyclin B1/CDK1促使i ASPP发生磷酸化,抑制i ASPP的二聚体化,从而使i ASPP以单体的形式进入核内,与p53发生结合,抑制p53的功能,发挥原癌基因的作用。
抑制的同义词 篇4
用控制造句
1、人在睡眠时，大脑皮层处于抑制状态。
2、多抑制感情，多着重于技巧，多用理智，我相信一定能减少疲劳。
3、回首往事，抑制不住心头的激动。
4、习惯不加以抑制，不久它就会变成你生活上的必需品了。奥古斯丁
5、相信就是强大，怀疑只会抑制能力，而信仰就是力量。我要我就能。
6、人相信就是强大，怀疑只会抑制能力，而信仰就是力量。
7、一切真正伟大的人物，没有一个因爱情而发狂的人：因为伟大的事业抑制了这种软弱的感情。
8、为人设想多，为己设想少，抑制私欲，实施慈爱之念，即构成人性之完美。人生最甘美的东西，都是从苦难中得来的。
9、和气的人也会有脾气，所不同的是人具有控制脾气，抑制怒火的能力。不要因为一点小事而丢掉了愉悦的心情，不要因为一点小事扰乱了自己生活的步调，更不要因为一点小事损害了健康。
10、艺术是你的终身事业，艺术本身已是激动感情的，练琴时万万不能再紧张过度。人寿有限，精力也有限，要从长里着眼，马拉松赛跑才好。你原是感情冲动的人，更要抑制一些。傅雷
11、合理地管理自己的生活，可以抑制衰老过程的进展。而合理生活的第一个原则就是工作。整个机体的一切功能都必须工作。
12、相信就是强大，怀疑只会抑制能力，而信仰就是力量。那些尝试去做某事却失败的人，比那些什么也不尝试做却成功的人不知要好上多少。
13、最难抑制的感情是骄傲，尽管你设法掩饰，竭力与之斗争，它仍然存在。即使你敢相信已奖它完全克服，你很可能又因自己的谦逊而感到骄傲。
14、最难抑制的情感是骄傲，尽管你设法掩饰，竭力与之斗争，它仍然存在。即使我敢相信已将它完全克服，我很可能又因自己的谦逊而感到骄傲。
15、青年出于对父母的爱和尊重，有时不得不抑制自己的愿望和爱好，放弃自己所选择的，也许有着特殊兴趣和才能的领域，而去屈从父母或保护人的愿望。这种痛苦的选择往往足以压抑他们的热情和对人生的乐趣。这对社会来说是在已经死气沉沉的生活中又增添了一个消极因素，而不是增加一份生气勃勃的力量。
16、在亲人面前，他无法抑制自己的感情。
17、美丽的人生中，当然会有种种诱惑，致命的诱惑。我们应抑制自己的好奇，永远比要去碰它们，才会健康成长。
18、听说哥哥考上了名牌大学，一家人抑制不住内心的喜悦。
19、用存仓的粮食来平抑猛涨的米价，只不过是扬汤止沸，我以为抑制通货膨胀才是根本的解决办法。
20、人其实都要到相对真理中去寻找真理，适当用自我安慰的方法去获得幸福。谁如果追求绝对的幸福，谁如果不会抑制自己的贪欲，谁就真正跌进了痛苦的`深渊。
21、如果我们以为只有野心和爱情这类强烈的激情才能抑制其他情感，那就错了。懒惰尽管柔弱似水，却常常把我们征服：它渗透进生活中一切目标和行为，蚕食和毁灭着激情和美德。
22、我非常热爱音乐。正因为我热爱音乐，我试图让它脱离使它受到抑制的贫乏的传统。音乐是热情洋溢的自由艺术，是室外的艺术，象自然那样无边无际，象风，象天空，象海洋。绝不能把音乐关在屋子里，成为学院派艺术。
23、因为，伟大的事业抑制了这种软弱的感情。
24、坏习惯不加以抑制，不久它就会变成你生活上的必需品了。
25、人若想要提升心智，重要的是要抑制自己的邪恶之心。
26、羞怯是大自然的某种秘密，用来抑制放纵的欲望;它顺乎自然的召唤，却永远同善、德行和谐一致。康德
27、相信就是强大，怀疑只会抑制能力，而信仰就是力量。向你的美好的希冀和追求撒开网吧，九百九十九次落空了，还有一千次呢!
28、是文学唤醒我们注意人类生活的准则，平息大火，抑制邪恶。
29、英语测验得了100分，我抑制不住内心的喜悦，像小鸟一样飞进了家门。
30、自信就是强大，怀疑只会抑制能力，而信仰就是力量。
31、当豪情只是劝我们去做可以缓行的事的时分，该当抑制本人不要立即作出任何判别，用另一些思惟使本人定必然神，直到工夫和歇息使血液中的心情完全安宁上去。
32、今天，我的英语单词测验得了100分。我真是抑制不住内心的喜悦，蹦蹦跳跳地进了家门。
33、她听到这个消息，简直无法抑制内心的激动。
34、我们决不能一见成绩就自满自足起来。我们应该抑制自满，时时批评自己的缺点，好象我们为了清洁，为了去掉灰尘，天天要洗脸，天天要扫地一样。
35、当一个人遇到一个在诺言、信念、勇敢、忠诚等方面都是始终不渝的朋友时，内心会充溢着欢欣鼓舞的喜悦，多么难以言喻的由衷感激和多么难以抑制的汹涌澎湃的力量啊!你在世界上已经不是孤独的，在你身旁还有一个人的心在跳动!
36、热爱工作，投身事业，在这一过程中，抑制私心，陶冶人格，同时积累经验，提高能力。这样，才能获得周围人们的信任和尊敬。稻盛和夫
37、当这个山沟里的孩子获知能进入高等学府读书时，她抑制不住内心的喜悦。
薪酬保密抑制绩效 篇5
除了能促进个体员工之间薪酬的公平，工资透明化还有很多好处。
当前，公司的“正常”模式是：薪酬保密。而我们不知不觉已经为这种模式付出了惨痛的代价。研究表明，薪酬保密制度可能会拉低员工的表现，而工资透明化则会提高产出，激发员工潜力。这项制度对顶级员工的影响尤其大。
康奈尔大学的研究员Elena Belogolovsky，协同特拉维夫大学的彼得？班贝克做了一个实验，发现薪酬保密确实会使员工的绩效下降。他们找来了280名以色列本科生，所有人都必须完成某款游戏的三轮通关，才能拿到底薪；然后玩得好的会有额外的奖金。尽管参与者都是各玩各的，但所有人都被分成一个一个的四人小组。
有一半的参与者只知晓他们自己的业绩和奖金（薪酬保密）；另外的一半不仅知晓自己的情况，同时對自己组里的其他三个人的薪酬也很明晰（薪酬透明）。每个工作小组的成员都可以互相交流，但薪酬保密的那些组就严禁讨论任何与薪酬相关的话题。此外，一部分学生是根据自己所玩游戏的数量拿奖金（绝对绩效），剩下的学生则是按照所在小组整体的游戏数量而定（相对绩效）。
当这项研究开始统计绩效数据时，他们就发现，薪酬保密制度与业绩低下是有关联的。一部分学生，他们被告知自己薪酬的一部分与别的成员的表现挂钩（与此同时，他们不知道别人薪酬的算法），最后发现，他们的表现非常糟糕。此外，参与者的工作能力越强，他们就越在乎自己的薪酬会多大程度与别的成员挂钩。
那么这是不是意味着，公开薪酬信息就可以提高员工的业绩表现？为了回答这个问题，明德学院的教授埃米利亚诺在加州大学伯克利分校攻读博士时，做了另一项实验，目的是研究一下，如果员工同时掌握自己与他人的薪酬信息，那么他的工作热情会受到怎样的影响。为此，他第一次在亚马逊土耳其机器人上招募了2000多人。
这项实验要求参与者完成两轮的数据录入任务，每一次正确输入都可以得到相应的报酬。第一轮结束时，一部分参与者知晓自己和他人的收入，而另一部分人只知道自己的收入信息。在第二轮工作开始时，实行透明薪酬的参与者，其工作比其他人要更努力。尤其是在第一轮表现优秀的人，他们在第二轮的工作中突破最大。换句话说，佼佼者继续保持着很高的绩效。
综合起来，这两个研究表明，薪酬保密制度确实会抑制个人的业绩，而薪酬透明则可以提高绩效，尤其是顶级员工的绩效。
在实验之外，实行工资透明制度的公司也可以印证这一观点，包括小的创业公司如Buffer和SumAll，也包括全球巨头，如Whole Foods。在这些公司里，薪酬信息和业绩指标都在内网公开分享。在这种情况下，知道彼此工资的新鲜感会逐步淡去，取而代之的是关于如何提高薪酬公平性的讨论，或者思考如何提高个人绩效。
Whole Foods公司的约翰？麦基说，“关于薪水的分歧是Whole Foods高层有意为之的，它有利于刺激关于薪酬的更深入的讨论。”如果A员工把自己的工资与B员工进行比较后，内心不服，就会来找他，这时候，他就会说：“B员工更有价值。如果你取得了和B员工一样的成绩，我也会付给你和他一样高的薪水。”
“抑制消费”的德国酒店 篇6
身着传统印度服装的门童笑容可掬地拉开门, 殷勤地送我们到大堂登记, 在一旁候着。拿到房间钥匙, 门童亦步亦趋地拖着行李箱跟在后面。大堂里、电梯间、走道上摆着奇花异草, 散发出淡雅芳香。欧洲的古典音乐恍若天籁, 虚无飘来, 音量适中。开了房门, 我们打量摆设, 简洁实用, 各种现代化用品一应俱全。
门童用英语作了简要的介绍, 他特别要我们细心阅读桌上的服务指南。临走前, 我给了三欧元的小费, 门童显得很满足, 并祝我们过得愉快。
痛痛快快地洗了个澡, 浑身顿时感到舒适无比。电视里频道虽多, 但有近半是德语的, 英语频道语速较快, 看不太懂。闲来无事, 我和同事就开始研究起那本英语和德语印刷的服务手册起来。
首页是“欢迎阁下入住本酒店”。接下来, 介绍了室内各种服务的使用说明。如说到小冰柜里储存的饮料和酒类, 明显地提示, 它们要比外面贵百分之二十至三十, 其中包含了昂贵的服务费, 请酌情使用。若取饮料, 最好是喝玻璃瓶装的, 价钱最低, 而且可以拿空瓶在大厅里换。塑料瓶装的饮料价高, 不利环保, 虽然可以回收, 还是会消耗资源。还有一次性拖鞋, 不要溅水, 其使用寿命会更长。卫生间摆放的牙刷、刮面膏、方便杯等, 按件收费, 价不廉, 如自备则更好。此外, 若出门没及时关灯或电视, 被服务生发现了, 在结账时您会收到一张额外的“罚单”。
读完服务指南, 我和同事会心一笑。很多酒店都是想办法多掏房客的腰包, 而这家酒店却无微不至地“抑制”客人的消费。我们既感诧异, 又生佩服。
猪只免疫抑制病例分析 篇7
笔者借此就某规模养猪场因免疫抑制引起猪群抗体水平低而猪群发病的情况做一分析, 因临床资料和技术水平所限有些不妥之处, 仅为一些个人看法, 以供同仁参考。
1 发病情况
某规模猪场发生育仔和肥育前期猪只突然大群发病, 临床症状:精神不振、皮肤发红、体温40℃～41.5℃、大便干、小便黄、采食量下降, 进而耳、后臀、腹部、发紫、有的拉黄色稀粪、后肢无力、呼吸困难而死, 死亡率50%以上, 没有死亡的猪只身体消瘦。解剖:肺间质增宽、充血、肠系膜有出血点、心脏外膜出血、脾肿大边缘有梗死, 腹股沟淋巴结肿大, 有的喉头有出血点, 有的膀胱有出血点, 肾脏有针尖状出血点。自开始发现临床症状使用了多种抗生素治疗效果不理想。
该场为种猪场, 存栏母猪328头, 据场长和技术人员反映6个月前育仔猪开始发生生长缓慢、消瘦、贫血、背毛粗乱, 有的有呼吸道症状, 眼睑发青, 有的皮肤有坏死斑块, 死亡率1～5%。最明显的一个问题就是猪瘟的抗体水平低, 原以为是疫苗质量问题和防疫人员不负责的原因, 然后更换猪瘟疫苗同时派专人注射疫苗, 但是猪瘟抗体还是保护力很低, 对猪群达不到理想保护, 后又换成淋脾苗, 抗体水平还是上不去。场长又与笔者联系, 笔者认为可能是早期感染猪圆环病毒2型 (PCV2) 破坏了机体的免疫系统, 致使免疫功能受到抑制, 应答能力下降而免疫失败, 在此时猪群感染了猪瘟野毒引起的猪瘟暴发。后来送中国农大检测结果为圆环病毒、猪瘟混合感染。
目前在我国猪群中, 猪圆环病毒2型 (PCV2) 感染率很高但大部分为隐性感染或临床表现的不太明显, 主要感染断奶后的育仔阶段仔猪, 其他阶段临床表现不明显, 尤以母猪感染后成为带毒猪。主要引起断奶仔猪多系统衰竭综合征 (PMWS) 。
猪圆环病毒2型侵入机体后, 主要在单核细胞、巨噬细胞、抗原递呈细胞、肾小管、支气管的上皮细胞和淋巴细胞内增殖, 使T淋巴细胞和B淋巴细胞数量减少与萎缩, 其功能下降不能产生有效的免疫应答, 还能引起淋巴细胞凋亡, 使机体处于免疫抑制状态, 抗病力下降, 机体不能有效抵抗外来感染抗原, 同时也使免疫接种因不能有效应答而抗体减少导致免疫失败。
根据临床表现、病理现象、实验室诊断, 该猪场的疫情应该为由PCV2感染致使机体处于免疫抑制状态, 猪瘟疫苗免疫接种失败, 不能有效抵抗猪瘟野毒感染而引起, 是由传染性疾病引起的免疫抑制病例。
2 防控措施
PCV2目前还没有有效的治疗方法, 采取综合防治, 取得了一定的效果。
2.1 提高机体的抵抗能力, 抑制圆环病毒的复制, 保护机体免疫功能。
2.1.1 生产母猪
每吨饲料中添加黄芪多糖1000克、干扰肽500克、板蓝根1000克, 每月连用7天。
2.1.2 育仔阶段仔猪
(1) 转群时肌肉注射排疫肽2毫升; (2) 每吨饲料添加黄芪多糖500克、溶菌酶400克、板蓝根800克, 边用7天。
2.2 所有新生仔猪猪瘟免疫执行“乳前免疫”2头份 (哈兽研生产的细胞苗) 。
2.3 注射疫苗保证每头猪换一个针头。
2.4 及时淘汰病猪进行无害化处理。
2.5 同时加强饲养管理。
经过采取以上措施, 两个月后随访, 猪群恢复正常, 第三个月检测猪瘟免疫抗体保护率达到了92.3%, 育仔阶段“多系统衰竭综合症”也未发现临床症状, 至今猪群已基本稳定, 生产效率有很大提高, 特别是保育猪死淘率由原来的18.2%减少到3.1%。
3 讨论
红外抑制新方法探讨 篇8
从红外物理学可知, 物体红外辐射能量由斯蒂芬—玻尔兹曼定律决定
W=εσT4 (1)
式中, W为物体的辐射发射量;ε为玻尔兹曼常数;σ为物体的比辐射率;T为物体的绝对温度.
物体辐射红外能量不仅决定于物体的温度, 还决定于物体的发射率.温度相同的物体, 由于比辐射率的不同, 而在红外探测器上显示出不同的红外图像.鉴于一般目标的辐射都强于背景, 所以采用低发射率的涂料可显著降低目标的红外辐射能量.另一方面, 降低目标表面的温度, 可以降低目标和背景的辐射对比度, 减小目标的被探测概率.
针对上述原理, 提出2种红外抑制的新方法.一是利用纳米周期结构材料降低目标在红外探测器工作波段8～14 μm的发射率;二是借鉴热管工作的原理, 利用高效导热散热模块降低目标的温度.
2 纳米周期结构红外辐射抑制
2.1 红外抑制原理
根据普朗克定律, 黑体的光谱辐射出射度Mλ与物体表面的绝对温度T和波长λ有如下关系
式中, c1=2πhc2称为第一辐射常数, c1=3.743×1016 W·m2;, c2=ch/k称为第二辐射常数, c2=1.437 8×10-23m·K;h是普朗克常数, h=6.63×10-34J·s;k是波尔兹曼常数, k=1.38×10-23J·k;c是光速, c=2.99×108 m/s.对式 (2) 在8～14 μm波段范围进行积分, 得到图1.
由图1可见, 温度的升高使得红外辐射能量迅速地升高.
表1给出了计算得到黑体的8～14 μm范围内的辐射能量和0～∞范围内的辐射能量及它们的比值.
由此可以看出, 黑体在8～14 μm波段范围内的辐射能量只占黑体全波段辐射能量的12.6%左右.
2.2 理论分析
纳米周期结构材料是一种新型光子晶体材料, 能调控光子的传输特性, 可通过纳米尺度的结构调控, 实现其8～14 μm波段范围内低发射率的红外辐射抑制特征, 而在8～14 μm以外的其他红外波段具有高度透过的特性[13].纳米周期结构材料由于周期势场的作用, 在半导体材料中电子会形成能带结构, 带与带之间可能存在能隙.将具有不同折射系数的介质在空间按周期排列, 当空间周期与光波长相当时, 由于布拉格散射, 该体系将会在一定频率范围内产生光子禁带, 如果光子的能量落入光子禁带光谱范围内, 就不能在介质中传播.
辐射抑制就是通过纳米栅格结构或多层纳米复合结构材料调整材料固有的辐射特性, 实现相干发射现象, 改变材料在特定波段和特定方向上的发射率 (或反射率) , 使人们可以根据应用的需要来调整体系参数, 人为地控制材料的辐射特性.通过纳米结构对材料辐射特性的改变, 使材料的发射率在特定波段出现较低值, 或者抑制材料在较宽波段内的发射.
2.3 理论计算
在基底表面镀上光子晶体pc1, pc1采用A| (L1H1) S1|| (L2H2) S2|B的结构, 其中, A表示空气, B表示基底;膜系1禁带中心波长λ1=10.0 μm, 膜系2禁带中心波长为λ2=4.0 μm;s1与s2表示光子晶体的周期数, s1=s2=5;高低折射率介质分别采用Si及KCL;基底为理想表面, 其发射率为1, 吸收率为1, 反射率始终为0.考虑介质折射率随波长变化的情况, 及其消光系数对组合表面及自发辐射的影响, 图2表示的是非理想介质组成光子晶体时, 组合表面的光谱半球向发射率ελ随波长变化的关系.
通过图2可以看出, 在3～4 μm、7.9～10.2 μm内, 光子晶体pc1对理想表面的辐射抑制效果非常明显, 组合表面的发射率趋近于零;在4～5 μm、10.2～14 μm内组合表面的发射率随着波长的增大而逐渐增加.计算表明:当基底为处于100 ℃的理想表面时, 在3～5 μm内, 组合表面的发射功率为2.779 W/m2, 作为比较, 同温度下理想表面在相应波段内的发射功率为15.765 W/m2;在8～14 μm内, 采用纳米周期结构材料后, 可将理想表面的发射功率从138.658 W/m2降至30.621 W/m2.
在数值计算中发现, 一维光子晶体具有多个禁带, 通过合理选择材料 (例如增加组分的折射率比) , 设计周期厚度和填充比 (对于一维光子晶体, 填充比是指各组分的厚度比) , 可以扩展带隙, 使中远红外双波段实现高反射.但单一结构的光子晶体在中远红外双波段全部区域同时实现就很困难.异质结光子晶体, 也称为复合光子晶体, 通过将具有不同带隙的光子晶体叠加实现带隙的展宽, 可以较好地实现中远红外双波段的高反射.
3 高效导热散热结构辐射抑制
3.1 热管原理
热管是一种传热效率很高的新型高效节能传热元件, 1963年由美国Los Alamos国家实验室的G.M.Grover发明.热管基本的构成由3部分组成:a) 密闭容器;b) 毛细管结构物 (管芯) ;c) 工作液 (水、甲醇、氨等) . (见图3)
加热热管的蒸发段, 靠近容器内壁的工作液就会被蒸发, 此时蒸发段的蒸汽压就会提高, 以致在压力低的冷凝段之间形成蒸汽流, 在冷凝段蒸汽被冷却, 重新凝结.被冷凝的工作液通过毛细管力返回到蒸发段, 再进行蒸发, 这样就形成了一个闭合的循环.
3.2 理论模型
高效导热散热结构是指结合热管和高效散热肋片的复合结构, 其特点是能够迅速将热源部位的热量转移到散热肋片上, 利用散热肋片的高效散热特性将热量迅速散发到周围环境背景中.
目前热管技术已经成为航天器热控制的一项重要技术.热管的应用可解决卫星高热流部件的散热温控问题, 从而提高卫星热控制的水平及可靠性.热管具有“近等温导热”的特点, 它是利用工作介质气液相变的原理传递热量, 无需动力装置驱动, 传热能力是金属材料的上千倍.可使热量不在目标的发热部位积累, 配合以散热设施, 能将热量迅速扩散到环境背景中.据报道[7], 一种新型平板热管, 热管的当量导热系数在水平状态下最大为1 274 W/m·℃, 在垂直状态下最大为2 284 W/m·℃.热管的第二个特点是根据需要可做成各种形状的, 由于在某些场合, 普通的刚性热管在应用上受到了限制, 柔性热管应运而生.1999年日本的SHIMIZU Akihiro报道了他的碳纤维束作干道芯的柔性热管, 碳纤维束结构细密, 柔性好, 化学性质稳定, 是制作柔性热管干道芯的合适材料.目标红外抑制模型见图4.
3.3 理论计算
热目标经过热管模块高导热系统将热量传输到散热材料上.假设目标的热功率为1 000W, 平衡时, 目标表面与环境自然对流, 对流换热系数h=10 W/m2K, 环境温度T∞取为20 ℃, 目标表面发射率为0.93.
无热管散热时, 平衡方程为
q=[h (Ts-T∞) +εσ (T
Ts=233.8 ℃ (4)
有热管散热时, 假定热管的散热功率qpipe, 平衡方程为
q-qpipe=[h (Ts-T∞) +εσ (T
表2根据平衡方程计算了目标的热功率为1 000 W, 不使用热管时与使用不同功率热管的情况下目标表面的温度情况.
通过表2可以看出, 有热管情况下热源表面的温度可以无限接近环境温度, 而无热管情况下, 热源表面温度竟达到233.8 ℃.由此可以看出, 目标经过热管温控后, 其热特征基本与静态目标的热特征相似.
4 结 束 语
提出了纳米周期结构辐射抑制和高效导热散热结构辐射抑制, 通过理论分析、模型建立及数值计算, 验证了其应用于红外抑制的可行性.使用纳米周期结构材料可以明显地抑制目标在红外探测器工作波段 (8～14 μm) 范围的红外辐射;通过借鉴热管原理的高效导热散热结构可以快速地传导目标热源处的热量.
抑制 篇9
关键词：胎盘,inhibin-A,activin-A,inhibin-B,子痫前期
子痫前期是孕妇怀孕后20周出现高血压、蛋白尿的症状, 是一种妊娠期疾病, 容易引发孕妇血管痉挛、凝血异常等, 严重时甚至会造成各器官的损伤, 如不妥善治疗, 容易引起子痫, 严重威胁产妇生命安全[1]。本文就对我院2013年2月-2014年5月妇科收治的子痫前期患者胎盘inhibin-A、activin-A及inhibin-B基因表达水平进行检测, 与正常孕妇对比, 探讨胎盘inhibin-A、activin-A及inhibin-B基因表达水平的临床意义, 现报告如下。
资料与方法
2013年2月-2014年5月收治子痫前期患者50例与正常孕妇50例, 所有观察组患者均经检查发现符合子痫前期的诊断标准[2]。观察组子痫前期孕妇50例, 年龄21~32岁, 平均 (26.1±2.4) 岁, 孕周在29~40周, 平均 (35.6±2.3) 周;对照组正常分娩孕妇50例, 年龄21~31岁, 平均 (24.8±2.7) 岁, 孕周30~41周, 平均 (36.1±2.5) 周。所有对象均无原发性高血压以及泌尿系统、心血管系统等各种影响实验结果的疾病, 均行剖宫产手术分娩。两组孕妇年龄、孕周等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
方法:两组患者均进行剖宫产, 产后取胎盘正中组织送化验室检测, 使用逆转录聚合酶链反应技术 (RT-PCR) 检测胎盘inhibin-A、activin-A及inhibin-B基因表达水平。
统计学处理:采用SPSS 18.0统计软件, 用 (±s) 表示计量资料, t检测, P<0.05为差异有统计学意义。
结果
经过RT-PCR检测胎盘发现, 观察组子痫前期孕妇的胎盘inhibin-A、activin-A及inhibin-B基因表达比率分别为 (5.86±0.27) 、 (13.84±0.51) 、 (2.14±0.16) ;对照组正常孕妇的胎盘inhibin-A、activin-A及inhibin-B基因表达比率分别为 (2.35±0.14) 、 (3.26±0.18) 、 (2.09±0.14) 。两组孕妇在胎盘inhibin-A、activin-A基因表达上差异有统计学意义, P<0.05;在胎盘inhibin-B基因表达上差异无统计学意义, P>0.05, 见表1。
讨论
子痫前期是妊娠期孕妇易患疾病, 会造成身体状况紊乱, 严重影响孕妇及胎儿的生命安全[3]。出现子痫前期的原因尚不明确, 可能与多种原因有关, 其中涉及到母体、胎盘、胎儿等多种因素, 包括免疫调节功能异常、遗传、营养因素、内皮细胞受损等。其发病时会产生一系列的连锁反应, 造成血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应剧烈、内皮素升高等, 危害孕妇身体状况, 严重时出现生命危险。子痫前期的临床表现主要有高血压、蛋白尿、水肿, 严重时造成各种器官的损伤及各种并发症的发生。需要注意的是, 对于子痫前期的诊断需要与妊娠合并慢性肝肾等相关疾病有所鉴别, 妊娠合并慢性肾炎者既往有肾炎病史, 而妊娠期急性脂肪肝的典型表现为恶心、呕吐、黄疸、乏力等症状。
抑制素与激活素是由胎盘、胎膜等产生, 其作用机理并不是很明确, 但对维持妊娠与身体机能的平衡有重要意义[4]。有研究表明[5], 抑制素A与激活素A会随着子痫的严重程度而升高, 成正相关。本文研究胎盘inhibin-A、activin-A与inhibin-B在子痫前期的基因表达水平及关系, 以子痫前期患者为观察组, 正常孕妇为对照组, 对比两组孕妇之间的水平发现, 子痫前期孕妇的胎盘inhibin-A、activin-A基因表达水平明显高于对照组孕妇, P<0.05;而胎盘inhibin-B基因表达水平相差不明显, P>0.05。
总之, 胎盘inhibin-A、activin-A水平与胎盘功能密切相关, 是测定胎盘功能的有效指标。
注:两组结果经t检验, 胎盘inhibin-A、activin-A基因表达水平差异有统计学意义, P<0.05;胎盘inhibin-B基因表达水平差异无统计学意义, P>0.05。
参考文献
[1]董旭东, 吴云萍, 江江等.子痫前期胎盘抑制素A、胎盘激活素A和胎盘抑制素B基因的表达[J].实用妇产科杂志, 2011, 27 (3) :194-197.
[2]刘群英, 吕秀翠.子痫前期抑制素A水平变化分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (21) :5111-5112.
[3]吕秀翠, 刘群英.胎盘激活素A、抑制素A与子痫前期的关系[J].山东医药, 2007, 47 (9) :51-52.
[4]颜建英, 姜陵.激活素A和抑制素A在子痫前期和子痫患者中的表达及意义[J].中国妇幼保健, 2011, 26 (20) :3144-3147.
何必抑制炒新？ 篇10
2014年1月17日，首只新股纽威股份（603699）上市后，A股市场多次上演罕见的“八股齐发 瞬间秒停”，更令人瞠目结舌的是，在先后上市的48只新股当中，短短1个月之内，竟然已有23只涨幅翻倍以上，其中众信旅游（002007）、易事特（300376）等继首日上市秒停后，连续9个交易日无量涨停，堪称次新股的领涨龙头，其余如金轮股份（002722）、晶方科技（603005）、东方通（300379）等次新股也多次连拉涨停。
于是，A股市场再次出现悖论：一方面是监管机构多管齐下，重拳抑制炒新；另一方面则是新股凶猛，越是抑制炒新股价越是疯涨，而疯涨的股价更加引来各路投资者趋之若鹜。笔者以为，从市场的实际情形看，证监会等监管机构的重拳抑制炒新，不但没有解决新股发行中的三高难题，反而使炒新之风愈演愈烈，引发众多市场人士的批评和质疑，既然如此，监管部门何不尝试考虑不再抑制炒新？毕竟，只要不违背法律，只要不存在内幕交易，新股炒作就应该视作正常的市场行为，理应得到尊重和认可。
曾有媒体质疑近期新股首日交易出现“秒停”现象，可能涉及操纵股价行为。2月14日，证监会新闻发言人张晓军回应称，“沪深交易所一直进行持续密切监控，并未发现明显的操纵行为，为避免新股首日爆炒，沪深交易所从交易机制、市场监察等方面采取了必要的限制措施，以防范新股炒作风险，保护中小投资者利益”。既然并未发现“明显的操纵行为”，那么二级市场上的新股炒作，就应当被理解为：各路投资者，在正当合法的投资范围内，所作出的正常合理的投资行为。监管机构无权也不应横加干涉。
从国际市场上来看，新股爆炒，追逐题材也是普遍普遍现象，并非A股市场独有。在香港市场，被誉为“夜店第一股”的Magnum，其上市首日股价以暴涨87%开盘，盘中最大涨幅达到110%，最终收涨89%。在美国市场，新能源汽车概念股特斯拉汽车（TSLA）从2013年3月份的34美元飙涨至194.50美元，今年春节期间，特斯拉汽车又从120美元反弹至190美元，再次在全球范围内掀起新能源汽车旋风。
事实上，新股被爆炒也并非坏事，至少可以为投资者带来丰厚的账面收益。据媒体统计，48只新股中有42只新股的二级市场投资者可以通过炒新赚钱，基本上“闭着眼选一只新股都能赚钱”，而且，买入次新股的几率远远高于申购新股的中签率，资金使用成本也要低得多。至于这批新股，会不会像当初的创业板一样，上演长达两年的“价值回归”，根据盈亏自负的原则，投资者自己应当慎重思考，做出理性决策，股价涨跌则与监管机构毫无干系。
与新股凶猛类似的情形，还有创业板的高歌猛进。在上证指数6年大熊市的背景下，在证监会一贯倡导价值投资、长期投资的理念下，创业板指数如一骑绝尘迭创新高，轰轰烈烈牛股倍出。在过去的2013年，信奉价值投资长期持有蓝筹股的投资者，亏损累累损失惨重，而参与创业板炒作的投资者和机构，则赚的盆满钵溢笑逐颜开。此情此景，我们除了承认“市场是对的”，反思和调整自己的观点和行为之外，难道非要逆市而为吗？