CO中毒的急救与护理

CO中毒的急救与护理（精选十篇）

CO中毒的急救与护理 篇1

关键词：草乌中毒,急救,护理,心电监护

草乌属毛茛科植物, 全株有毒, 其有毒成分为乌头碱、新乌头碱。乌头碱毒性强, 口服3～4 m g即可致死亡, 乌头碱主要引起中枢神经系统及周围神经先兴奋后麻痹, 并直接作用于心肌, 由此可引起迷走神经中枢兴奋, 出现心律失常, 如不及时抢救, 会因心脏麻痹而死亡[1]。在农村, 常用草乌泡酒饮用或生吃草乌治疗风湿病达到止痛功效而发生急性中毒。我科于2007年1月—2009年12月收治草乌中毒患者18例, 现将其急救与护理体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料18例患者中男15例, 女3例, 年龄最大72岁, 最小29岁。

均因腰腿痛或肩关节痛而服用草乌炮制的药酒出现中毒症状, 中毒症状为轻度到重度, 病程3 d～7 d.

1.2 临床表现均于服后15 m in～60 m in出现口、舌及四肢麻木, 头晕、胸闷、恶心、呕吐等中毒症状。

1.3 典型病例介绍患者, 男, 57岁, 右肩关节疼痛8年。

以自服中草药 (草乌、五灵子、威灵仙各10 g加入250 m L水煎) 30 m in后, 感口、舌、四肢麻木伴恶心、呕吐、腹胀、胸闷气紧, 随后出现人事不省, 呼吸困难, 口唇紫绀, 小便失禁, 大汗淋漓, 由家属急送我院抢救。查体:体温正常, H R 198次/m in, R28次/m in, BP 0/0 m m H g (1 m m H g=0.133 kPa) ;意识不清, 双侧瞳孔等大等圆, 直径约0.3 cm, 对光反射存在, 全身皮肤湿冷、紫绀, 呕吐咖啡色胃内容物。心电图显示: (1) 室性心动过速; (2) 频发房性早搏, SpO282%.立即予洗胃、气管插管、呼吸机辅助通气、镇静、升压, 给予胺碘酮、利多卡因抗心律失常及静脉输注保护心、肝、肾等重要脏器的药物及抗感染治疗, 由大胃管注入解毒剂, 促进毒物的排泄。2 h后患者意识转清, 自主呼吸恢复, 血压回升, SpO295%, 但仍为室性心律, H R 208次/m in, 配合同步电除颤, 人工胸部按压, 于7 h后窦性心律恢复。7 d后病情稳定出院, 3个月后回访无后遗症。

2 急救措施及护理

2.1 详细询问中毒物的名称, 监测患者的生命体征、意识、

面色及精神状态, 了解毒物的药理特性, 有针对性地做好抢救准备。

2.2 快速建立静脉通路。

立即建立2条静脉通路, 予大血管处置18号留置针。1条静脉通路予快速补液、抗休克治疗、输入果糖、谷胱甘肽、奥美拉唑、甘露醇及能量合剂;另1条静脉通路静脉推注解毒剂、升压药及其他抢救药品。保持呼吸道通畅, 立即吸净口鼻分泌物, 取去枕平卧位, 头偏向一侧, 同时请麻醉科医师行气管插管, 接PN-2000型呼吸机辅助通气。

2.3 及时进行洗胃。

请麻醉医师进行气管插管的同时置入大胃管, 以便进行洗胃。因乌头碱中毒经胃肠道迅速吸收, 洗胃可消除残余毒素, 减轻毒性反应。

2.4 心电监护与护理。

患者入院后立即接心电监护和末梢血氧饱和度监测, 洗胃、用药需在严密监护下进行, 严密观察患者意识和生命体征, 以及心率和心律的变化, 详细做好记录。同时, 予阿托品1 m g静脉注射q1/2 h×3次, 利多卡因50 m g静脉注射q1/6 h×3次, N S 24 m L+胺碘酮300 m g微量泵静脉注射, 速度为6 m L/h, N S 32 m L+多巴胺180 m g微量泵静脉注射, 速度依血压调整。地西泮10 m g静脉注射。

2.5 室性心动过速无好转, H R 208次/m in.

请心内科医生会诊:予同步电除颤100 J、150 J共6次, 人工胸外按压共3次。抢救7 h后室性心动过速恢复。中草药 (生姜、生干草、银花各15 g加入1 200 m L水煎) 由大胃管灌入, 每次300 m L, 2 h1次, 促进毒物的排泄。

2.6 心理护理。

由于发病突然, 病情危重, 患者及家属精神紧张, 有明显的恐惧和焦虑表现。医务人员应态度和蔼, 体贴关心患者, 主动热情, 客观地向家属解释草乌的药理特性及对人体产生的危害和抢救方法, 解除思想顾虑, 取得家属的支持和配合, 积极治疗, 有利于患者的早日康复。

2.7 健康宣教。

向患者宣传药物的性能及炮制方法, 剂量不宜过大;要煎煮3 h～4 h使乌头碱全部破坏后方能使用, 服用此类药物时不宜饮酒, 以免加重中毒。

3 讨论

3.1 乌头碱 (川乌、草乌) 为毛茛科植物, 其主根为草乌, 次根为附子。

其药性辛、苦、热、大毒, 功能祛风散寒, 温经止痛, 主要用于跌打损伤、关节疼痛, 抗风湿。乌头碱主要有毒成分为二萜类生物碱, 口服0.2 m g即可中毒, 3～5 m g或20～50 m L乌头酊即可致死[2]。

3.2 草乌的毒理作用可引起中枢神经系统和周围神经系统先兴奋后麻痹[2];

产生强烈的兴奋迷走神经作用, 抑制窦房结及传导系统导致心率缓慢和传导阻滞;乌头碱可直接毒害心肌, 产生中毒性心肌炎, 心肌兴奋性增高[2,3], 产生逸博心率、室性早搏、阵发性室速, 甚至产生心源性休克及心室纤颤。

3.3 重度急性草乌中毒典型的临床表现为口、舌、四肢麻木, 恶心呕吐, 意识不清, 呼吸微弱, 血压测不到, 脉搏细弱。

心电图提示:室性心动过速, 房性早搏抢救时应积极扩容抗休克治疗, 建立2条静脉通路;患者呼吸肌痉挛, 导致窒息, 立即予气管插管, 保持呼吸道通畅, 呼吸机 (PN-2000型) 辅助通气, 维持呼吸至关重要。出现室性心动过速是草乌致死的主要原因, 胺碘酮能抑制草乌引发的心律失常, 积极配合同步电除颤、人工胸外心脏按压恢复窦性心律[4]。心电监测对发现心律失常, 判断药物的治疗效果有十分重要的作用。

总之, 草乌中毒患者病情危急, 医护人员应要具备扎实、丰富的专业理论知识、娴熟的抢救技术, 争分夺秒、及时有效地纠正心律失常。药物不能控制的室速及早予以电复律治疗, 正确使用阿托品胺碘酮, 做好心电监护, 合理使用综合性治疗, 医护人员要紧密配合, 实施有效的护理措施, 提高抢救成功率。

参考文献

[1]王顺年.药物中毒救治手册[M].北京:人民军医出版社, 1996:296-297.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:846-847.

[3]上海医科大学编.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社, 1997:702.

急性一氧化碳中毒的急救与护理体会 篇2

隋凤

山东省东营市第二人民医院，山东东营

257335 手机 ***

由于我院地处郊区和工业区，每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳吸入人体后与血液中血红蛋白结合，形成无携氧能力的碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白相当稳固，不仅不易离解，而且还阻碍氧合血蛋白对氧的释放，使血液携氧功能受到障碍，造成组织缺氧，出现呼吸、循环和神经系统的病变，中毒后若不采取积极治疗，可引起中毒性脑病，重症可引起死亡，每年都有3到5例因中毒而死亡。一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体，我们不易分辨，而且一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍，一旦吸入不易排出，容易引起中度。资料与方法 1.1 一般资料

2011-2012年我院共救治36例一氧化碳中毒患者，其中，男17例，女19例，年龄最大者84岁，最小者2岁，平均52.5岁。均为用煤取暖房间通风不好或烟囱断裂或封炉失误、燃气热水器淋浴、工厂煤气泄漏导致中毒。其中轻度中毒25例，中度中毒7例，重度中毒3例，死亡1例。其中有2例因肺部原因不能行高压氧舱治疗（1例后来发生迟发型脑病。）还有部分患者症状较轻，脱离中毒现场，1~2h门诊高压氧治疗。

1.2 临床表现

根据患者吸入一氧化碳的浓度和时间长短，其临床表现不同，可分为轻、中、重度中毒。轻度中毒：患者表现头痛、头昏、呕吐、乏力等症状；中度中度：除上述症状外，患者口唇呈樱桃红，有意识障碍，出现大小便失禁，表现为由浅到中昏迷，经抢救恢复较快且无明显并发症；重度中度：患者意识障碍逐渐加重，深度昏迷持续数小时或数昼夜，可并发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等，抢救恢复慢容易出现并发症，死亡率较高。急救及护理措施

2.1现场处理

应迅速将患者移至空气新鲜处[1]，保持空气流通，解开患者衣领，平卧位头偏向一侧，保持呼吸道通畅，随时清除呼吸道分泌物，有条件者立即高流量吸氧，患者出现呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏，气管插管开放气道，备好气管切开包、呼吸器囊、抢救药品等，注意保暖。

2.2 监测生命指征

观察患者意识、瞳孔大小、对光反射及病理反射等情况；及时建立静脉通道（外周或中心静脉），监测并记录血、脉搏。

2.3 保持呼吸道通畅

一氧化碳中毒患者，呼吸道分泌物较多，有些患者伴有呕吐，如果不及时清除呼吸道分泌物、呕吐物，采取恰当的体位，特别是深昏迷并发肺水肿的患者，就会引起吸入性肺炎甚至窒息死亡。患者喉部痰响明显，分泌物多，不能自行排出，我们可用负压吸痰器将呼吸道的分泌物清除，随时保持呼吸道畅通。给患者吸痰时，动作一定要轻快，从下往上轻轻旋转，以防损伤呼吸道黏膜，同时对昏迷患者采取平卧头偏向一侧，在吸引过程中严密观察神智、呼吸、脉搏等病情变化，每次吸痰时间一般不超过15s，吸痰前先给患者吸20-30秒较高流量氧气，以防吸痰过程中患者血氧饱和度降低。

2.4 迅速纠正缺氧状态使患者血氧饱和度达到正常水平

高流量吸氧是一氧化碳中毒患者的重要治疗措施之一，小儿患者每分钟氧流量为1~2L，成人为4~6L，直到患者血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下，血氧饱和度升高至正常值，如血中的碳氧血红蛋白超过20%，可重复吸氧，吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出，增加血氧饱和度，纠正低氧血症，降低各个器官组织损害，减少并发症发生。

我院配备潍坊华信氧业有限公司生产的YC2612-24型12人医用空气加压氧舱进行治疗。有适应症的患者立即进行高压氧治疗，轻度中毒患者每日1次*7d左右，中度中毒患者每日1次*10d~14d，重度中毒患者前3天每日2次，2次治疗间隔8小时以上，后每日1次，1~3个月时间不等。患者早期高压氧治疗能增加血液中溶解氧、提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，减轻各脏器损伤。

2.5 进舱加压前护理

首先，入院后立即进行血常规、凝血六项、胸透、头颅CT等各种必要检查，排除气胸、活动性岀血等禁忌症。测量血压、脉搏、呼吸并做好记录，全面评估患者病情并做好记录。其次，为患者及其家属介绍纯氧舱治疗的特点、进舱须知、舱内可能发的风险及处理方法，填写知情同意书，办理登记手续并请家属签字。最后，为患者及其家属更换纯棉衣服并去除随身携带危险物品。

2.6 皮肤、口腔护理

一氧化碳中毒患者，清醒者我们可督促或协助翻身，对昏迷者我们应定时翻身，及时更换污染潮湿被褥，保持床清洁、干燥、平整，经常用热水或酒精按摩易受压处，增加营养，增加机体抵抗力；对大小便失禁者，可安置保留尿管，及时清除大便，以保持床清洁、干燥，以防发生褥疮。昏迷患者护士亲自为患者做口腔护理，正确、恰当的口腔护理，可以预防感染及并发症，还可观察病情。

2.7 心理护理

一氧化碳中毒患者多由生产事故或生活意外引起，许多患者由于生活意外引起中毒同时又失去亲人，患者对这突如其来的意外打击一时接受不了，常常有焦虑、恐惧、失落感，甚至有个别患者还有轻生念头。我们应积极主动接近患者，安慰、劝导，协助患者解决困难，待患者如亲人，让其勇敢面对现实，帮助他们树立正确的人生观；清除孤独、失落感，打消轻生念头；使他感到医护人员就是自己的亲人，病房就是自己温暖的家。还可根据情况让患者了解一些病情（如诊断、治疗进展），向患者解释有关检查、治疗的目的和必要性，清除其焦虑、恐惧感，让他以最佳的心理状态接受一切检查、治疗、护理，争取早日康复。

2.8 并发症的预见性护理

(1)迟发性脑病：一氧化碳中毒后患者经过积极有效的治疗，多数可以治愈，但部分患者因各种原因而发生迟发性脑病，又称“急性一氧化碳中毒后后发症”等。本组1例重度中毒患者治疗后清醒，因经济原因而自行停止治疗，大约20天后出现大小便失禁、痴呆和行走困难等症状，考虑为迟发性脑病，再予治疗后病情无明显好转，后自动出院，后随访患者死亡。患者经治疗意识清醒后，经2~30d的假愈期后，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[2]，致残率高，严重危害患者的健康及生活质量，甚至威胁生命，也是一氧化碳中毒后最易发生的并发症[3]。因此，除了积极的治疗和护理外，还应向患者及家属说明中毒后发生并发症的可能性、危害性，不要忽略假愈期或放弃治疗而错过最佳治疗时机。(2)肺部感染。对于昏迷患者或老年患者，观察有无高热、咳嗽、咳痰等症状，如气管内分泌物过多，应及时清除，并协助翻身拍背，保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎，有呼吸困难者，密切观察生命体征、瞳孔变化，有无抽搐等，如发现异常应及时报告医师，并予以对症处理。(3)泌尿系感染。观察患者尿量、尿色，有无少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等症状，积极做好会阴部护理，膀胱冲洗护理等，预防肾功能不全、泌尿系感染等。

3.出院指导

无论病情轻或重，当患者出院时，应向家属、患者进行一氧化碳中毒的宣传，使之提高警惕，避免再次中毒。如在一氧化碳场所停留，若出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，立

即离开，必要时到医院就诊，积极救治。家庭用火炉，煤气要安装烟筒或排风扇定期通风，检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障，尽量不使用煤炉取暖；工厂应有专人负责矿井空气中一氧化浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带；一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。

参考文献

草乌外用药酒中毒的急救与护理 篇3

关键词　草乌外用药酒　中毒　急救　护理

2009年7月～2012年5月收治草乌外用药酒中毒患者30例，现将报告如下。

临床资料

2009年7月～2012年5月收治草乌外用药酒中毒患者30例，均为误服；其中男20例，女10例；职业农民25例，居民4例，儿童1例；年龄8岁1例，18～40岁16例，50～80岁13例；误服量15～120ml；住院时间2小时～12天，平均8.1天。

临床表现：30例草乌外用药酒中毒从误服到医院抢救时间2～9小时。均在误服后10余分钟出现中毒症状。均有口、舌麻木、头晕、恶心、呕吐、腹痛、流涎，继而全身麻木，心慌气急等症状。其中6例仅有前述症状；17例神志恍惚、燥动不安、瞳孔直径3～5.0mm，对光反射迟钝、体温不升、四肢厥冷、心律失常、低血压等症状；4例昏厥、阵发性抽搐；3例浅昏过状、瞳孔直径约5.5mm，对光反射迟钝。查体体温不升（37.3℃），脉搏61～205次/分，呼吸16～40次/分，血压50～140/30～102mmHg，血氧饱和度84%～99%。心电图检查：13例窦性心律、17例有心律失常。检验：心肌酶：肌酸激酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶增高，但以肌酸激酶增多为主，在343～3926U/L，提示心肌损伤。经洗胃、解毒、抗心律失常、纠正低血压、吸氧、镇静、利尿等综合治疗和护理，1～12天治愈出院29例（96.7%），2小时内死亡1例（3.3%）。

急救与护理

清除胃内毒物，减少毒物吸收：无论服药酒时间长短，入院后均立即洗胃，入急救室，头偏向一侧，行插胃管术连接洗胃机用温水洗胃，对神志恍惚、燥动不安者在洗胃前给安定10mg静脉注射后再洗胃，反复灌洗、洗直洗出清澈无味为止。洗胃过程中护士守护床旁，严密观察生命体征，洗出液的量、色、气味和腹部体征，洗胃结束后更换潮湿的衣裤、被服，加盖被保暖，切忌用热水保暖，以免烫伤，促使体温回复到正常，保持床单位整洁、舒适、无皱折。并做好口腔、皮肤护理，预防并发症发生。

吸氧，开通静脉通道：给氧气吸入2～3L/分，SPO2维持在96%以上，每天更换鼻导管，湿化瓶内水每天更换1次，同时迅速开通2条以上静脉通道是抢救成功的关键，输入阿托品、普多帕酮、胺碘酮、多巴胺、果糖二磷酸钠、肌苷、泮托拉唑、速尿等药物，以解毒、抗心律失常，纠正低血压、营养心肌、保护胃黏膜，补充水电解质，维持酸碱平衡。在用药期间，密切观察病人生命体征、面色、心率、心律等。熟知各种药物的不良反应。观察穿刺部位有无渗漏、肿胀，保证静脉通路通畅无阻。详细记录24小时出入量，做好尿管护理。根据患者情况、医嘱调整滴速。定时抽血查心肌酶，观察心肌恢复情况。

严密观察病情变化：草乌外用药酒中毒时主要是草乌的有效成分乌头碱对迷走神经有强烈的兴奋作用，对中枢神经系统先兴奋后麻痹^［1］。因此患者24小时专人守护，对神志恍惚、燥动不安者床头加防护栏，适当时给约束带，使用约束带时注意松紧度及肢体活动情况，以防意外发生。必要时根据医嘱给安定10mg肌肉注射；抽搐时用压舌板包以纱布放入口中以防舌咬伤；昏迷患者加强基础护理，痰液阻塞时及时吸痰，保持呼吸道通畅。

心电监护：草乌中毒时对心脏的作用是通过胆碱能神经外周机制抑制窦房结，引起异位心律。乌头碱的直接作用于心肌产生主频异位节律^［2］。因此，入院后先给心电图检查再行多功能持续心电监护。显示17例心律失常，其中窦性心动过速5例，窦性心动过速并心房扑动1例，窦性心动过速并频发室性早搏二联律3例，窦性心动过速并频发室性早搏三联律2例，窦性心动过速并频发多源性、多形性室性早搏二联律、频发短阵室性心动过速、心肌损伤6例。密切观察心电示波屏的心电图形，注意心律、心率、异常图形的变化，根据其来调整抗心律失常药物的剂量、滴速。在监护过程中4例突然意识丧失、抽搐，心电示波屏显示尖端扭转型室性心动过速，立即行同步直流电复律术转为窦性心律，反复多次出现，行同步直流电复律术，最终1例出现心室颤动经非同步直流电除颤术抢救无效死亡。因此，作为护士，不仅要熟练掌握急救技术，还要熟悉心电图示基本知识，能识别各种心律失常，及时向医生提供可靠的診断依据，抢救患者生命。

心理护理：草乌外用药酒中毒起病急，病情发展快、凶险，患者或家属从心理上难以承受，显得较为紧张、焦虑，具有频死感而恐惧。因此，要关心、体贴，安慰患者或家属，根据病情给予必要的解释，鼓励患者战胜疾病的信心，配合治疗和护理。

健康教育：本组均为误服，大多数为农民。因此，在住院期间向患者和家属宣传科普知识，内服用草乌需炮制后使用，外用药切忌内服，家庭备用时不能与常用饮酒类、水剂药品共同摆放，外用药要有明显的标志，单独存放。

通过对30例草乌外用药酒中毒的急救与护理，体会到草乌外用药酒中毒起病急，病情变化快，并发症严重，可致猝死。因此，彻底洗胃迅速清除胃内毒物是最有效的方法。及时开通静脉通道，心电监护识别恶性心律失常，掌握急救措施是抢救成功的保证。

参考文献

1　阴健，主编.草乌中药现代研究与临床应用.北京：中医古籍出版社，1995：262.

急性中毒的急救与护理 篇4

1 使中毒者及早脱离有毒环境

若患者系有毒气体中毒, 应首先将患者转移, 脱离有毒环境, 或采取紧急措施, 应用通风等手段尽快排尽有毒空气, 救护者在进入现场前应配带防护设备, 以免造成更多人中毒, 给抢救工作带来困难。若系食物或药物中毒, 及早明确接触毒物的名称、接触时间和接触方式, 立即隔断与毒物接触, 及时催吐与导泻, 并反复洗胃, 迅速阻止毒物的继续吸收。

2 初步紧急处理措施

患者脱离有毒环境后, 首先明确诊断中毒原因, 对患者病情进行评估, 常采用急性中毒评估表对患者进行全面准确的评估, 详细询问病史以及中毒的时间、原因、接触的剂量等资料, 有针对性的采取相应的解毒措施, 因为早期救治的质量和速度, 直接影响到患者的生存及康复。

3 接诊中毒患者后, 及时清除毒物, 给予生命支持

急性中毒患者接诊后, 应立即进行抢救, 监测生命体征是关键。护士首先给予患者基本的生命支持, 并配合医师实施有效的抢救措施。对心跳停止者由护士立即进行心肺复苏, 进行不间断的胸外心脏按压, 并按医嘱使用肾上腺素、利多卡因、阿托品等强心药物。对于呼吸停止的患者, 首先通畅呼吸道, 及时使用简易呼吸器辅助呼吸或气管插管进行机械通气, 同时积极有效的维持循环呼吸系统的稳定。及时使用解毒剂也是提高抢救成功率的关键之一, 护理人员密切观察病情的动态变化并为医师提供可靠的病情信息, 及时调整药物的剂量。

3.1 洗胃

(1) 对于清除消化道毒物, 洗胃是目前国内应用最广泛的方法, 中毒后6h内早期洗胃最有效。研究显示毒物毒性弱、中毒程度轻的急性中毒患者不主张洗胃, 因为这类患者洗胃的效果不佳, 反而增加了并发症的发生风险。 (2) 插入胃管后先抽胃内容物备检再洗胃, 可用温水作为清洗剂, 洗胃必须彻底, 反复灌洗至洗出液澄清无味。洗胃时注意勿使洗出液误入气管, 头应地位并偏向一侧。重症患者或伴有呼吸障碍的, 可先气管插管再插胃管。 (3) 可在洗胃后经胃管注入活性炭或单用, 常用50~100g/人, 效果较好, 但活性炭无法吸收铁、锂、醇、强酸等毒物。

3.2 导泻

清除进入肠道的毒物常用的方法之一, 以前常用50%硫酸镁或硫酸钠导泻, 但效果常不理想, 偶可引起高镁血症。或用25%甘露醇500mL口服, 导泻效果较好。或者经口胃管或十二指肠快速注入大量的聚乙二醇溶液进行全肠灌洗, 可多次注入直至大便流出物由溶液性变清为止。

3.3 中和毒物或其代谢产物

根据毒物或其代谢产物的性质, 采用药物以拮抗其毒性作用[2]。氯气、二氧化硫等进入体内后可形成酸类, 可用吸入弱碱性的碳酸氢钠喷雾中和。煤气中毒患者常应用高浓度吸氧或用高压氧治疗。此类措施应做到迅速准确的使用, 以充分发挥拮抗剂的效能。

3.4 促进毒物排泄[3]

(1) 利尿:强化利尿是中毒后常用的方法之一, 但对于毒性较小的中毒强化利尿需慎重。很多毒物或药物经吸收在体内代谢后由肾脏排出。故常用利尿疗法来加速毒物排出。快速大量的补水、补液可增加尿量, 有利于毒物的排出。但如毒物有致肺水肿、脑水肿等作用者慎用。常用利尿药有速尿、甘露醇等。有休克、心功能不全或肾脏损伤者慎用或禁用。在利尿过程中, 应密切观察, 注意观察水、电解质平衡。 (2) 血液净化疗法:常采用血液透析、血液灌流、血浆置换等手段使毒物或其代谢产物排出体外, 适用于毒物毒性强, 中毒剂量大;摄入的毒物或药物未知;中毒后合并多器官功能不全或衰竭等情况。

3.5 氧疗

对于吸入一氧化碳、硫化氢等有毒气体导致缺氧性疾病, 应立即给予高颊面罩吸氧, 促使有毒气体分子与血红蛋白的解离, 有条件的情况下迅速转入高压氧舱进行治疗, 以维持有效的生理氧合。

3.6 预防并发症

中毒者早期可出现呕吐、腹泻、腹痛等反应, 呼吸困难者首要保持呼吸道通畅, 必要时给予呼吸支持;神志不清或昏迷的患者应及时去除义齿, 吸除口腔内分泌物防止误吸[4];烦躁不安、惊厥的患者可适当镇静、抗惊厥。中毒患者可有心脏呼吸骤停、心律失常、中毒性脑病、中毒性肝病、急性肾衰等严重并发症, 称危及生命, 应注意预防。

3.7 心理护理

中毒的患者中约90%为主动服毒者, 应加强对此类患者的心理护理, 了解其发生的社会心理因素, 帮助患者分析矛盾, 解决矛盾, 使患者在身心两方面得到了康复。

护理工作的质量是抢救能否成功的主要关键之一, 应加强护理, 以提高抢救质量。护理过程中严密观察病情变化, 详细记录, 及时采取护理措施, 才能预防病情恶化, 维持机体内环境相对稳定, 提高急性中毒救治的成功率。

摘要：3年来, 我院共收治急性中毒患者98例, 占同期住院患者总数的3.5%。男性41例, 女性57例, 男女之比为1∶1.4。死亡8人, 占8.16%。急性中毒的患者病情重, 来势猛、变化快、病死率高。及时彻底的洗胃、正确的液体输入、导尿等护理措施是抢救成功的关键。

关键词：急性中毒,急救,护理

参考文献

[1]王瑞萍, 钱贻简, 陈曼丽.老年人糖尿病心脏病的临床及病理改变[J].中华内科杂志, 1998, 37 (10) :677-679.

[2]宋兴梅.急性中毒的护理[J].中国当代医药, 2010, 3 (29) :97-98.

[3]吴兰君, 潘先琴.重度农药中毒的气管插管和洗胃同步抢救及护理[J].中国误诊学杂志, 2007, 2 (7) :878.

海洛因中毒患者的急救护理 篇5

关键词：海洛因；中毒；急救护理

目前吸毒已成为一个严重的社会问题，严重影响着家庭的和睦与社会的稳定，不仅给个人造成身心上的伤害，而且给社会增加了不必要的负担[1]。海洛因是一种阿片类药物，对阿片受体具有很强的亲和力，在进入体内后会被迅速吸收，对神经系统先兴奋后抑制，损害较大。海洛因中毒以针尖状瞳孔、面色、四肢青紫、昏迷、高度呼吸抑制为主要特征，心电监护常显示呼吸、心率减慢、血氧饱和度30%左右严重影响着患者的身体状况，如果不及时进行救助，容易导致患者肺水肿、呼吸衰竭甚至死亡[2]。为了探讨海洛因中毒患者的急救护理方法，选择2011年6月～2012年6月收治的海洛因中毒患者10例作为研究对象进行分析，现将结果报告如下。1 资料与方法

1.1 一般资料：资料来源于2011年6月～2012年6月我院收治的海洛因中毒患者10例，男8例，女2例，年龄18～48岁，平均（25.3±2.9）岁；吸毒史5个月～7年，平均（2.9±1.1）年；昏迷时间10 min～3 h，平均（1.5±0.4）h。1.2 临床诊断标准：①所有患者均符合海洛因中毒的临床诊断标准[3]；②临床主要表现为意识模糊、口唇紫绀、四肢青紫、口吐白沫、呼吸困难、瞳孔缩小、四肢抽搐等，其中意识模糊10例，口唇紫绀、面色青灰、口吐白沫5例，四肢抽搐6例，呼吸困难8例，瞳孔缩小至针尖大小10例，8例患者出现严重缺氧，2例出现严重肺水肿，2例呼吸停止，各种反射减弱或消失。

1.3 急救和护理方法：对于呼吸困难的患者采取人工辅助通气，给予面罩吸氧，迅速注射阿片受体抑制剂，可采用纳诺酮0.4～0.8 mg，静脉推注。同时予10%葡萄糖100 ml加纳诺酮16 mg快速静脉滴注，如果呼吸和意识状况未见好转，可重复给药，呼吸衰竭可推注呼吸兴奋剂（洛贝林、可拉明各1支）；对于肺水肿和心脏功能衰竭的患者可采取静脉推注西地兰0.2～0.4 mg；对于烦躁不安患者可肌内注射地西泮10 mg或者巴比妥0.2 g。在进行急救后要采取有效护理措施，密切观察患者的病情和生命体征，有效纠正患者的电解质和酸碱失调，对清醒的患者进行心理护理。2 结果

经过积极的急救护理，10例患者中9例痊愈，痊愈率为90.0%，1例因呼吸衰竭死亡，死亡率为10.0%，2例出现并发症，1例为肺水肿，1例为呼吸衰竭，并发症发生率为20.0%。3 讨论

3.1 急救措施：对于呼吸困难的患者迅速注射阿片受体抑制剂，可采用纳诺酮0.4～0.8 mg，静脉推注。同时予10%葡萄糖100 ml加纳诺酮16 mg快速静脉滴注，直至患者呼吸恢复并且意识清醒，如果呼吸衰竭可推注呼吸兴奋剂（洛贝林、可拉明各1支）；对于肺水肿和心脏功能衰竭的患者可采取静脉推注西地兰0.2～0.4 mg[4]；对于烦躁不安患者可肌内注射地西泮10 mg或者巴比妥0.2 g。

3.2 基础护理：①使患者保持平卧位，把头偏向一侧，防止患者呕吐造成的呼吸道阻塞；②保持患者呼吸道畅通，开放气道，清除患者呼吸道内的分泌物，进行吸痰，充分给氧（50%），3～4 l/min，必要时采取气管插管和机械通气，防止低氧血症的发生；③对患者的四肢进行保暖，并对患者的皮肤和口腔进行清洁护理，防止感染的发生。

小儿有机磷中毒的急救与护理 篇6

【关键词】 有机磷农药；中毒；抢救护理体会

【中图分类号】R473.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0265-02

小儿有机磷农药中毒是儿科急诊之一，多为农村孩子，其中毒的方式也不同于成人，主要为意外误服。2013年2月至2014年2月年中我院急诊科共抢救急性有机磷农药中毒患者8例，现将抢救护理体会报告如下。

1 临床资料

本组患者12例，年龄最小2岁，最大8岁，平均年龄4.5岁，均为农村儿童，生活性中毒。胃肠道中毒5例，其中农药保管不当误服3例，摘吃刚喷洒农药的水果1例；有机磷农药涂抹衣物灭虱，经皮肤中毒1例；中毒途径不详者2例。毒物种类：敌敌畏5例、敌百虫4例、甲拌磷1例，乐果2例。轻度中毒8例，中度中毒4例。中毒后就诊时间：1h内9例，1～2h4例，2h以上3例。全部患儿经及时准确的急救措施和有效的护理均治愈出院。

2急救与护理

2.1皮肤黏膜污染经皮肤吸收的有机磷农药所致的中毒，多呈亚急性发病，特别是婴幼儿、病史不清者起病更加隱匿[1]。一旦确诊应立即脱去污染衣服，根据毒物选择清洗液彻底冲洗污染部位，禁用热水或酒精擦洗，并注意保暖。本组2例年龄偏小的患儿，住院5d，经采用阿托品、碘解磷定等治疗，胆碱酯酶活性仍在38%～45%，后发现患儿再次穿上被污染未彻底清洗的衣服，通过皮肤清洁护理，胆碱酯酶活性上升到80%，痊愈出院。

2.2经胃肠道吸收中毒

2.2.1催吐小儿牙齿及咀嚼肌发育不全，咀嚼不充分，对食物消化能力差，导致胃内容物颗粒体积大，不易经胃管排出，因此对神志清醒、能配合的儿童，用压舌板等压迫舌根刺激咽部引起反射性呕吐，使较大食物颗粒排出体外，避免堵塞胃管。本文有8例患儿行催吐后洗胃，大大缩短了洗胃时间，减少了对毒物的吸收。呕吐时头偏向一侧，防止误吸入气管，同时观察呕吐物的颜色、性状、气味。

2.2.2洗胃中毒后6h内洗胃效果最好，但不应受时间限制。常用洗胃液有2%碳酸氢纳、1∶5000高锰酸钾液、生理盐水和清水等。洗胃液选择应根据毒物性质而定，一时难以肯定时，用清水或生理盐水洗胃。洗胃应注意：（1）采取左侧卧位，头低位，以免洗胃液误入气管内。（2）插管动作轻柔，以免损伤消化道黏膜。（3）插管成功后先不要注水，尽量抽出胃内容物，减少胃肠道吸收。洗胃的灌入量根据患儿的年龄大小，一般50～100mL/次，用50mL的注射器边抽边洗，洗胃至液体澄清无异味为止。（4）注意进出量平衡，每次注入液体尽量吸尽，否则会促进毒物稀释再吸收等。（5）保持管道通畅，如抽吸不畅，可旋转胃管的位置和患儿的体位，确保洗胃一次性成功。（6）密切观察病情变化，注意有无并发症，并详细记录，为医师提供治疗依据。（7）如呕吐物污染衣服、床单或皮肤，洗胃后立即更换，防止皮肤吸收。（8）根据病情应反复洗胃，以彻底清除毒物[2]。本文2例服刚喷洒过农药水果的患儿，6h后再次洗胃仍有大蒜味，2例中毒患儿因未反复洗胃出现反跳。

2.2.3导泻洗胃后从胃管注入硫酸纳、硫酸镁、番泻叶等，有利肠管毒物排出。昏迷患儿不宜用硫酸镁，以免加重中枢神经系统的抑制作用。

2.3解毒药物

2.3.1胆碱受体阻断药阿托品用药原则：早期、足量、反复、持续和快速阿托品化，阿托品化出现的时间越早，死亡率越低[3]。阿托品化后仍需维持。避免阿托品过量、不足、过早停药或减量过快，注意反跳迹象。阿托品化指标存在个体差异，应结合个体进行综合分析判断，因此护理人员应加强巡察，准确掌握病情，及时报告医生。本文2例患儿经治疗症状及体征基本消失后，发现出汗、散大瞳孔开始变小，胸闷气短、唾液增加，考虑有机磷反跳，重新阿托品化后痊愈出院，反跳的原因，1例为减药过快，1例为停药过早。

2.3.2胆碱酯酶复能剂应用胆碱酯酶复能剂需尽早用药，主要在72h内使用。在巡视病房中应密切观察复能剂的不良反应，碘解磷定避免注射过快导致暂时性呼吸抑制反应及注射液外漏刺激组织等。

2.3.3强调综合治疗（1）输液中密切观察心率、尿量、瞳孔及神志的变化，及时调整输液速度与输液成分。（2）口服中毒患儿洗胃或催吐后，需禁食1d，进食前给保护胃黏膜药物。以高蛋白、高糖、低脂流质饮食开始，逐渐过渡为普食。

2.4心理护理

由于患儿神经系统及心理发育不成熟，加上疾病及陌生环境因素的影响，身心均处于恐慌与不安中，护理人员应用爱心、耐心、热心给予他们关怀，帮助其恢复健康。同时应向患儿及家长讲明病情、抢救原则， 以取得主动配合。对哭闹不安、持抗拒心理患儿， 应采用亲人陪伴， 进行有针对性的疏导， 使其建立起对周围环境安全感。

2.5饮食护理

常规认为，口服中毒患儿洗胃后，需禁食1d。在无胃出血、胰腺炎等并发症的前提下， 可于中毒后12～ 24 h 开始进食[4]。进食前给保护胃黏膜药物，以高蛋白、高糖、低脂流质饮食开始， 逐渐过渡为普食。

2.6预防

应严格执行药物安全管理制度，哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作，已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿；喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；室内有小儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊、蝇时，须将小儿及其食具移离；决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮、衣服、被褥以消灭虱、蚤；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；家里最好不要储存药物，若要储存，应放在小儿不能发现的地方；向家属说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现，及时治疗。

参考文献

[1]顾裕民.易被临床忽视的儿童有机磷中毒[J].医学文选，2000，19（1）：14-15.

[2]刘敏.急性有机磷农药中毒患者的观察及护理.中华现代护理学杂志.2008.11

[3]陆再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：925-931.

百草枯中毒的急救与护理 篇7

1.1一般资料

21例百草枯中毒患者, 男6例, 女15例, 年龄12~56岁, 3例为皮肤接触中毒, 其余均为口服中毒。服药量5~60ml。患者就诊时间为服药后0.5h~3d, 13例在第一时间内洗胃后进行活性炭吸附处理, 5例在当地医院以清水进行过洗胃。

1.2 临床表现

患者就诊时3例表现为畏光、流泪、眼痛、结膜充血、角膜灼伤、部分皮肤出现红斑、水泡、溃疡和坏死;其余患者口腔、咽喉、胸、上腹部均表现不同程度的烧灼样疼痛, 伴恶心、呕吐、口腔喉部溃疡、腹痛、腹泻等。5例较早出现肺水肿及出血等;11例在2~3天出现血便、肝功异常、刺激性干咳、血尿及蛋白尿等;2例有心肌损害、血压下降、嗜睡、脑出血等。

2急救护理

2.1 急救电话指导

接道“120”急救电话指派出车后, 马上和患者及家属取得联系, 了解病情并指导患者及家属自救:迅速移离中毒现场, 脱去污染衣物, 用大量清水冲洗等。通知对方预计到达时间, 使患者及家属保持心理平静。

2.2 现场救护

2.2.1迅速脱离有毒环境, 维持基本生命到达现场后, 迅速将患者移离中毒现场, 快速进行现场评估。心跳骤停者立即给与心肺复苏, 条件许可时尽早采用气管插管;呼吸道梗阻时立即清理呼吸道, 解除梗阻。用静脉留置针迅速建立静脉通道, 穿刺部位尽量避开活动关节, 保证各种治疗顺利进行。

2.2.2现场洗消, 应在第一时间进行。1接触性中毒者, 立即脱去被污染的衣服, 用敷料除去肉眼可见的毒物, 用大量肥皂水彻底清洗后再用清水洗净体表, 包括毛发、指甲、皮肤皱褶处。清洗时注意忌用热水或少量水擦洗, 以免促进血液循环, 加速毒物的吸收。眼部污染时应采用清水或等渗盐水大量冲洗, 直至石蕊试纸显示中性为止。不可采用中和性溶液冲洗以免发生化学反应造成角膜、结膜的损伤。冲洗时间一般为15~30min。2经口服中毒者, 只要神志清醒, 应立刻服用肥皂水, 也可用30%白陶土 (又称漂白土) 或皂土, 若无白陶土或皂土, 也可用纱布过滤普通黏土, 服用泥浆水, 并反复催吐。催吐时用压舌板、钥匙柄或手指等搅触咽弓及咽后壁使之呕吐, 注意动作轻柔, 避免损伤咽部粘膜。空腹服毒者, 应饮水500ml, 以利催吐。催吐时应取左侧卧位, 以防误吸。如患者年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克、昏迷、惊厥、或原有食管胃底静脉曲张、消化性溃疡者, 则禁忌催吐。待生命体征稳定后迅速抬上急救车, 转运途中不间断抢救。

2.3 院内救护

2.3.1彻底洗胃一般在服毒后6h内洗胃效果最好, 但服毒量大者, 超过6小时以上仍需洗胃。洗胃液选用2%~5%碳酸氢钠液内加适量肥皂液, 以促进毒物失活, 每次交换液量200~300ml, 洗胃以洗出液中不再有浅绿色为准。洗胃时首次抽吸物应留去标本做毒物鉴定, 动作轻柔, 避免加重对胃粘膜损伤。洗胃液的温度应控制在35℃左右, 不可过热或过冷, 过热可促进血液循环, 加速毒物吸收;过冷可加速胃蠕动, 促使毒物排入肠腔。注意抽吸平衡, 压力以<40kpa为宜, 抽吸时应经常转动身体, 以消灭冲洗误区。洗胃过程中防止误吸, 有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃, 查找原因并通知医生做相应处置。洗胃完毕应口服活性炭吸附剩余毒物, 每2~4h重复服用活性炭。并保留胃管做小洗胃, 每4~8h洗胃一次, 500ml/次, 持续2~3d。

2.3.2心理干预护士应了解患者服毒或染毒的原因, 根据不同的心理特点予以心理疏导, 以诚恳的态度为患者提供情感上的支持。本组病例3例为皮肤接触中毒, 18例为口服自杀者。自杀者大多情绪极不稳定, 早期表现为情绪激动、易激惹、拒绝治疗;中期表现为悔恨、情绪低落;后期表现为恐惧、悲哀、绝望。医护人员要专人守护, 根据不同时段的心理状态及个性特征给予不同的心理疏导。关心体贴患者, 耐心倾听其诉说, 找出问题的症结所在, 打消其再次自杀的念头。运用恰当的语言和方法讲解百草枯中毒的途径、临床表现、病情进展及预后, 使其树立战胜疾病的信心, 同时鼓励家属陪伴, 积极配合治疗和护理。

3结果

10例治愈出院, 经3~6个月随访无明显并发症。3例放弃治疗出院, 8例抢救无效死亡。

4讨论

目前尚无特效解毒剂, 治疗困难, 病死率高, 早期中毒者多死于多脏器损害, 后期多死于肺纤维化。动物实验显示, 百草枯以小肠吸收为主, 在胃内吸收较少。因此早期彻底洗胃以减少毒物吸收、加速排泄、消除化学性炎性损害, 是降低病死率、改善预后的重要措施之一。洗胃时胃管应选择大口径并有一定硬度, 必要时在胃管头端多剪几个侧孔, 以免堵塞或负压回吸时导致管壁塌陷, 引流不畅。如服毒量大或胃管堵塞或反复插管失败而且必须迅速彻底清除毒物者, 可行切开洗胃术。药物治疗时要仔细观察药物的疗效及毒副作用, 如大剂量的激素有单侧股骨头坏死的报导。严格记录24h液体入量和尿量, 定时监测血常规、肝功、肾功, 胸部影像学检查, 为医生临床用药提供安全保障。

加强健康教育的宣传力度, 向患者及家属讲解百草枯中毒的原因、临床表现、预后、预防及急救知识;加强毒物的管理, 要标记清楚、妥善放置、防止误食。当患者治愈出院时, 要嘱咐注意休息, 预防呼吸道感染, 定期复查肝肾功能、胸部影像学检查等。如出现向心性肥胖、消化性溃疡、关节疼痛等不适时, 要及时复诊。中毒已成为一个社会问题, 要通过各种形式的宣传, 减少中毒的发生。

摘要：目的 探讨白草枯中毒的急救护理措施。方法 21例白草枯中毒患者, 采取了院外救护:急救电话指导、现场急救、维持基本生命;院内救护:彻底洗胃、导泻灌肠、补液利尿、血液净化、药物治疗、谨慎氧疗、消化道及饮食护理、心理干预等急救护理措施。结果 10例治愈出院, 3例放弃治疗出院, 8例抢救无效死亡。结论 白草枯中毒目前无特效解毒剂, 预后差, 死亡率极高。尽早彻底清除毒物, 减少毒物吸收, 加速排泄、消除化学性炎性损害及对症治疗, 是防止多器官衰竭及肺纤维化, 是减少死亡的重要环节。

关键词：白草枯中毒,院前急救,洗胃,院内救护,死亡率

参考文献

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[2]昌亚慧, 李冰.PQ中毒21例的急救与护理[J].急救与护理中国误诊学杂志, 2008, 8 (5) :1140.

[3]张爱琴, 周详.白草枯中毒的急救护理进展[J].实用临床医药杂志, 2010, 14 (18) 123-125.

[4]秦克秀.血必净注射液对急性白草枯中毒的疗效观察[J].安徽医科大学学报, 2011, 46 (4) :376-378.

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百草枯中毒的急救与护理 篇8

关键词：百草枯中毒,护理

百草枯又名克无踪, 是广泛应用于农业的除草剂, 其毒性强, 具有腐蚀性, 且无特效解毒剂。口服后出现消化道腐蚀症状, 继之出现肺纤维化或间质病变, 造成以肺为主的多器官功能衰竭, 病死率高达60%～80%[1]。我院自2008年9月-2009年9月共收治32例百草枯中毒患者, 现将护理体会报告如下。

1临床资料

本组百草枯中毒患者中男14例, 女18例, 年龄14～55岁, 平均年龄33岁, 均为口服中毒, 口服浓度为20%。口服剂量为50～150ml, 死亡8例。

2急性期的护理

2.1 立即催吐洗胃

先催吐, 用压舌板反复刺激咽部至不能吐出胃内容物为止, 清理口腔;洗胃液可选用生理盐水或2%碳酸氢钠, 紧急情况下可用清水。洗胃液的温度在35℃左右, 既可避免毒物吸收, 又可避免发生寒战。插入胃管深度在50～60cm, 保证插入长度, 才能彻底洗出胃内容物。洗胃时动作轻柔, 避免造成食管、胃穿孔, 洗胃过程中要注意患者意识和反应, 进、出液体量是否平衡, 洗出物颜色和性质, 每次注入量200～300ml, 若>500ml会使胃内容物进入肠道, 影响洗胃效果。

2.2 导泻

能阻止毒物吸收。在洗胃的基础上, 口服15%漂白土、活性炭, 并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻, 口服漂白土、活性炭可吸附毒物, 使百草枯失去活性, 吸附剂反复多次使用, 直至排出泥土样大便为止。

2.3 清洗污染皮肤

污染的衣物应及时更换, 皮肤反复用清水进行冲洗, 否则容易造成皮肤烧伤。

2.4 迅速建立静脉通道

迅速建立液路, 尽快给予药物治疗, 早期足量给予激素和环磷酰胺联合应用, 可抗炎、阻止肺纤维化形成。

2.5 血液净化的护理

百草枯中毒患者早期 (4～24h内) 应用血液灌流可有效清除体内毒物及炎症介质, 缓解病情。灌流过程中要注意保持管道通畅, 严密观察生命体征, 观察有无皮肤黏膜、消化道出血现象。

2.6 口腔护理

百草枯有局部腐蚀作用, 经口服中毒患者, 口腔黏膜易发生感染, 应每天用生理盐水做口腔护理, 溃疡面涂抹硫糖铝面或雷尼替丁粉, 促进愈合。

2.7 消化道护理

初期禁食禁水, 病情稍稳定后可服用米汤、牛奶等流食, 逐渐加入鸡蛋、瘦肉等高蛋白、高维生素、高碳水化合物类食品。观察大便次数、颜色, 有腹痛给予止痛药物, 有消化道出血可口服云南白药。

2.8 呼吸道护理

保持病房内环境安静, 每天紫外线消毒2次, 湿度50%～60%, 温度18～22℃, 鼓励患者深呼吸, 用力咳嗽, 积极进行肺功能锻炼, 必要时协助排痰。定期进行X线检查, 注意有无肺损害现象。百草枯易发生肺纤维化, 轻中度禁止吸氧, 当缺氧严重、血氧分压低于5.3kPa时, 可给予低流量、低浓度、短时间吸氧[2]。密切观察患者生命体征变化, 严格监测呼吸频率、节律和深浅度, 严密观察口唇、四肢末端有无发绀, 动态监测血氧饱和度及血气分析。出现呼吸衰竭时给予机械通气。

2.9 肾功能及心血管变化

在中毒几小时内患者即出现蛋白尿和血尿、血肌酐增高, 需要准确记录尿量变化, 根据尿量多少调控输液速度及输液量;患者早期即有心肌损伤的表现, 应注意监测患者的心率变化, 卧床休息, 保持情绪稳定。

3恢复期护理

3.1 肺纤维化

肺纤维化是患者晚期死亡的主要原因。鼓励患者深呼吸, 用力咳嗽, 积极进行肺功能锻炼, 定期进行胸部X线检查, 如发现有异常表现, 及时通知医生处理。

3.2 肝损伤

护理中应严密观察患者腹胀、黄疸的情况, 给予高热量、高维生素饮食, 避免使用对肝、损害的药物, 并定期检查肝功能。

4心理护理

百草枯中毒患者大多是在精神及心理上受到刺激后服毒的, 情绪不稳定, 家属也多急躁、烦躁不安, 入院后护士要多与患者沟通, 给予相应的心理疏导, 关心、安慰患者, 鼓励患者重新鼓起生活的勇气, 树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。

5讨论

本病预后差, 死亡率极高, 必须在早期应用洗胃、催吐、导泻、灌肠等措施阻止毒物继续吸收, 输液、血液净化等措施清除体内已吸收的毒物和防止组织损伤, 采取一切有效的手段控制病情发展, 降低死亡率, 积极有效地综合治疗及护理是减少死亡的重要环节。

参考文献

[1]刘元生, 尹继明, 陈康文.百草枯急性中毒与多器官功能衰竭 (附18例临床分析) (J) .广东医学, 1995, 16 (7) :467-468.

群体亚硝酸盐中毒的急救与护理 篇9

1临床资料

本组9例, 男5例, 女4例, 年龄35~45岁, 中毒时间为30 min, 临床表现为头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇指甲发绀、腹痛和腹泻等消化道症状4例, 心悸、气急、心动过速, 口唇指甲发绀青紫3例, 呼吸困难, 血压下降2例。经过及时抢救治疗及护理, 均痊愈, 出院。

2临床表现

2.1中毒症状:进食后30 min~3 h突然发病, 出现头昏、头痛眩晕、恶心、呕吐、乏力、腹痛、腹涨和腹泻。 (1) 当血中高铁血红蛋白达40%时可感到胸闷, 心悸, 气急, 皮肤呈蓝灰色, 蓝黑色黏膜, 指甲青紫, 口唇尤为明显。 (2) 当血中高铁血红蛋白达60%时出现呼吸困难, 瞳孔扩大, 抽搐, 血压下降, 脉搏快弱, 休克, 昏迷, 肺水肿甚至可于0.5~3 h内发生循环衰竭, 极重者可由于窒息而导致死亡。

2.2实验室检查及诊断:有进食亚硝酸盐食物史, 短时间内出现发绀及有确定的高铁血红蛋白血症, 应考虑亚硝酸盐中毒。 (1) 呕吐物, 胃液, 血液检查, 可以证明毒物。 (2) 高铁血红蛋白试验:取静脉血5 m L, 在空气中振摇15 min或通入氧气, 如血液变为鲜红色则含高铁血红蛋白 (原为紫褐色) 。取耳垂或指端采血数滴, 立即加10%氰化钾 (或氰化纳) 溶液数滴, 血即由暗紫色变为鲜红色, 说明血中红细胞内含有大量高铁血红蛋白[1]。

3急救与护理

3.1组织救治:急诊护士在组织抢救的同时进行认真分诊, 留取残余食物, 呕吐物做检验尽早明确病因, 将轻、中度中毒患者分诊在黄区, 将重度中毒患者分诊在抢救区 (红区) 分别进行相应的救治, 经过周密的安排, 合理分工, 保证了工作有条不紊地进行。

3.2清除毒物:毒物明确后, 对于轻度中毒患者嘱其卧床休息, 采用催吐, 利尿, 导泻, 灌肠等方法促进毒物排泄, 根据情况酌情使用亚甲蓝特效解毒剂。对于中, 重度中毒患者除上述治疗外, 根据情况给予洗胃, 在洗胃的同时用套管针开静脉通路, 立即用亚甲蓝联合应用大剂量维生素C药物静脉滴注, 维生素C为还原剂, 有助于高铁血红蛋白还原为血红蛋白。如果1 h后患者缺氧症状不缓解, 重复使用亚甲蓝, 直至症状改善。注射解毒剂亚甲蓝时, 一定要掌握好剂量和速度, 小剂量亚甲蓝 (美蓝) 在体内还原型辅酶Ⅰ的作用下变为白色美蓝, 可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白, 起到治疗的作用。而快速, 大剂量的美蓝注入时 (美蓝起氧化剂作用) , 可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白, 更加重缺氧, 加重病情。密切观察患者面色, 球结膜, 口唇黏膜, 四肢末梢颜色变化, 一旦出现球结膜或尿液颜色呈蓝色, 应立即停药。

3.3吸氧:对口唇指端末梢发绀的患者给予高流量吸氧, 氧流量4 L/min。根据缺氧状况, 随时调整氧流量。

3.4体位:以仰卧位为主, 头偏向一侧, 防止误吸, 因亚硝酸盐中毒, 可致恶心, 呕吐, 亚甲盐注射过速也可产生恶心, 呕吐等反应。易引起误吸而导致吸入性肺炎或呼吸骤停。

3.5对症处理:血压下降者平卧位, 抬高下肢以助血液回流, 根据年龄, 心脏情况适当加快输液速度, 根据病情选择合适的升压药物, 禁用肾上腺素, 心律失常时给予心电监护, 如有呼吸衰竭立即应用呼吸兴奋剂, 仍不好转, 行气管插管, 气管切开, 接呼吸机正压给氧, 如果发绀仍不减轻, 可输入新鲜血液200~400 m L。可静脉注射细胞色素C等, 根据病情对症处理。同时注意保护心脏、肝脏、肾脏功能等。

3.6密切观察病情:密切观察神志, 瞳孔变化, 生命体征变化, 观察用药后反应, 观察并准确记录患者呕吐物及小便的颜色, 量, 次数, 监测血氧饱和度及各种急性措施的反应, 为临床提供依据, 发现异常变化, 立即通知医师, 配合抢救。

3.7心理护理:在抢救时根据患者的病情, 文化程度, 生活阅历等给患者以身心安慰及心理支持, 以果断, 沉着的态度和娴熟技术赢得患者的信任, 使患者树立战胜疾病的信心, 保证抢救工作紧张有序进行。

3.8饮食治理:病情稳定后, 给予易消化, 高维生素, 高蛋白的流质或半流质, 多饮水, 以促进毒物的排泄。

3.9预防并发症:做好口腔皮肤护理, 注意观察病情变化, 预防肺水肿休克, 惊厥, 呼吸循环衰竭等并发症的形成。

4讨论

亚硝酸盐外观颇似食盐, 1~5 g可致人死亡, 是一种剧毒物质。亚硝酸盐与红细胞的血红蛋白作用, 使其中的二价铁氧化成三价铁而生成高铁血红蛋白, 血红蛋白因此丧失携氧和释氧的能力, 导致机体缺氧, 产生一系列病理改变。亚硝酸盐是一种血管扩张剂, 由于血管扩张可出现血压下降甚至循环衰竭, 肺水肿。本组病例是食用含亚硝酸盐过量的食物, 导致集体中毒。从这次抢救护理中体会到要达到一个完整的急诊医疗体系不仅仅是医疗器械设备的更新, 更需要专业人员业务水平的提高和有迅速应变能力的组织结构合理分诊, 科学分流患者, 保证治疗。护理操作及时, 争取抢救时机, 是本次患者抢救成功的特点。密切观察患者生命体征观察患者用药后的神志、瞳孔反应, 掌握患者病情变化的动态信息, 是抢救成功的重要环节。有效心理护理, 稳定患者情绪, 配合治疗与护理, 为抢救工作奠定良好的基础。

摘要：对群体亚硝酸盐中毒患者的抢救护理, 应加强抢救工作的组织安排, 密切配合, 及早进行有效的催吐, 洗胃。迅速建立静脉通路, 注入特效解毒剂和其他对症药物, 准确观察和分析病情, 开展群体心理疏导, 取得患者合作, 保证抢救工作的顺利进行。

关键词：亚硝酸盐,中毒,护理

参考文献

百草枯中毒的急救与护理体会 篇10

关键词：百草枯,中毒,护理

百草枯又称对草快、克芜踪, 它是一种速效灭生性除草剂, 人体经皮肤、呼吸道和消化道吸收后随血液分布至全身各组织器官, 可引起多系统损害, 其中以肺损害最严重, 死亡率极高, 目前尚无特效解毒药剂, 对百草枯中毒患者的抢救越及时效果越好。我院今年曾收治10例口服中毒患者, 现将护理救治体会报告如下

1 临床资料

1.1 一般资料

其中6例女性, 4例男性, 年龄在15-35岁, 其中8例口服原液大于15mL, 另外2例为含服于口腔未咽下。10例患者服毒后均出现恶心、呕吐, 口腔及咽喉部有烧灼样疼、糜烂、溃疡, 其中8例患者口服大于15mL, 除上述症状外先后出现了腹痛、便血, 继而出现了多脏器功能损害, 其中以肺功能损害出现最早、最严重, 2例因含服未咽下, 中毒较轻, 仅损害消化道黏膜。

1.2 治疗

(1) 减少毒物吸收入促进其排泄, 尽快给予洗胃、导泻, 应用吸附剂, 血液净化治疗, 并大量补液; (2) 减轻毒物损伤: (1) 大剂量甲基强的松龙及环磷酰胺治疗, 目的在于防止肺纤维化; (2) 抗氧化剂及自由基清除剂, 如大剂量维生素C、维生素E、维生素B1、还原型谷胱甘肽; (3) 使用抗生素防治继发感染; (4) 补液利尿, 有利于毒物的排泄; (3) 对症支持治疗; (4) 动态监测肝肾功能, 心肌酶, 血气分析, 定期复查胸片或CT以明确肺部变化; (5) 严密监测生命体征, 急性期避免氧疗, 当出现急性呼吸窘迫综合症时, 及时予以气管插管, 呼吸机辅助呼吸。

2 急救

2.1 彻底清除尚未吸收的毒物

立即脱离中毒环境, 脱除污染衣物并用肥皂水彻底清洗后再用清水洗净减少皮肤的吸收。眼部污染用2%-4%碳酸氢钠液冲洗再用生理盐水洗净, 由于百草枯与泥土接触会失去活性, 所以发现口服百草枯者未送入医院前应立即就地取材, 取大量泥浆水立即饮用, 直至大便出现泥浆水。

2.2 促进已吸收毒物的排出

迅速建立静脉通路, 大量快速补液, 使用利尿剂, 促进毒物的排出, 尽早应用激素、抗自由基药物, 防止肺纤维化, 使用抗生素防治继发感染。

2.3 血液灌流

百草枯经人体吸收后2h即达峰值, 清洗解毒的最佳时期是中毒后10小时之内, 因此及早的血液灌流可以把血液中的百草枯更多的吸附出来, 以防止急性呼吸窘迫综合征的发生。因此, 尽早的血液灌流是改善预后提高抢救成功率的最有效的措施。

3 护理

3.1 呼吸道护理

口服百草枯中毒以肺损害最严重, 早期出现咳嗽、咳痰, 继而出现胸闷、气促、呼吸困难。应当给患者创造一个整洁、舒适的环境, 病人最好安置在单人房间, 绝对卧床, 限制探视。保持呼吸道通畅, 鼓励患者有效咳嗽咳痰, 积极进行肺功能锻炼, 定期进行胸部X线或CT检查, 密切观察肺部病情进展情况, 并作出对症处理。

3.2 消化道护理

经口服吸收中毒后, 首先会腐蚀消化道黏膜, 导致患者口腔分泌物增多, 黏膜破溃, 出血, 急性期应当禁食, 并做好口腔护理, 同时观察口腔黏膜糜烂情况, 有无感染及出血。开始进食时以无渣高蛋白高维生素流质为主, 并且少量多餐。密切观察大便的量、色、性状, 并记录, 观察有无腹痛, 黑便, 警惕消化道穿孔与出血, 并及时给予对症治疗。

3.3 肝肾功能的监测

保留导尿, 及时准确记录24小时出入量, 密切观察尿液的量、色、性状, 根据尿量调整输液量与速度, 定期复查电解质, 肾功能, 尿常规等, 注意有无肾衰竭的发生;观察皮肤巩膜有无黄染, 监测电解质, 肝功能指标变化, 根据异常给予对症处理

3.4 血液灌流的护理

灌流期间不得离开患者, 严密监视机器运转情况, 保持灌流管道的通畅, 防止扭曲、受压、堵塞, 及时处理报警。注意深静脉置管有无滑脱, 置管部位有无血肿, 渗血。严密观察患者意识, 动态监测血压、脉搏、氧饱和度、呼吸, 尤其注意呼吸频率、节律, 有无发绀、咯血, 并及时记录。监测血气分析, 防止并发症的发生。若有异常, 及时报告医生予以处理。

4 结果

2例痊愈出院, 4例治疗无效死亡, 4例自动出院, 随访均死亡。

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