禽大肠杆菌病

禽大肠杆菌病（精选九篇）

禽大肠杆菌病 篇1

1 发病原理与特点

大肠杆菌是一种条件致病菌, 所以在禽类养殖中, 一旦出现管理不当或者禽类生存环境不良的情况, 禽类自身的抵抗力下降, 容易诱发禽大肠杆菌病。禽大肠杆菌病能够通过多种方式感染传播, 例如消化道和呼吸道感染传播或者交配感染传播等。

大肠杆菌作为禽类肠道的常生菌, 并不是全部都有致病性, 机体中具有致病性的大肠杆菌在15%左右。禽类机体抵抗力降低的时候, 容易诱发大肠杆菌的致病性。促使禽大肠杆菌病产生主要是因为禽舍通风不良, 粪便没有及时处理, 导致了饲料、孵化地污染。禽大肠杆菌病的传播途径包括了消化道、呼吸道及交配等, 还有就是比较特殊的蛋污染传播, 种蛋污染的影响最为严重。除了不良的卫生环境会促使禽大肠杆菌病产生外, 禽类营养不够或者是出现微生物感染的时候, 也会促使禽大肠杆菌病产生。

2 临床症状

由于禽类感染禽大肠杆菌病的途径不一样, 所以其临床症状表现也不相同。禽大肠杆菌病常见的病理症状有急性败血症、生殖器官炎症、胚胎病与雏禽脐炎等。

2.1 急性败血症

急性败血症相对于其他病症来说, 是一种急性感染。不管禽类日龄多少, 一旦感染很容易造成禽类死亡。感染形成急性败血症, 病禽就会出现厌食、下痢、高热、喘气甚至衰竭等症状。急性败血症发病比较急, 禽类感染后一般在2~4天内死亡。通过对此类型的病禽进行解剖检查, 可知这些感染急性败血症的机体多数能够看到肝周炎或脑膜炎等病变。

2.2 生殖器官炎症

一般情况下成年雌性禽类感染生殖器官炎症较多。病禽在感染了生殖器官炎症之后, 产下的蛋一般会出现畸形或者出现产蛋量下降的情况。生殖器官感染也会进一步影响产蛋, 并形成卵黄性腹膜炎症。

2.3 胚胎病与雏禽脐炎

禽大肠杆菌病的传播方式有一种是蛋污染的垂直传播方式。这种感染病症一般表现为胚胎在孵化的时候出现死亡, 部分胚胎孵化出来之后的雏禽死亡率也很高。这些受到感染的雏禽在濒死之前多表现为卵黄囊吸收不良、卵黄出现发臭、雏禽机体衰弱等。

此外, 禽大肠杆菌病的其他表现方式还有滑膜炎、全眼球炎以及大肠杆菌肉芽肿等。其中滑膜炎如果及时投服抗生素, 后期康复只需要1星期的时间。全眼球炎不常见, 但是会促使禽类快速死亡, 禽类濒死前多数表现为眼睛失明、积脓等。大肠杆菌肉芽肿这种症状也比较少见, 一般表现为肝脏、盲肠与肠系膜的肉芽肿。

3 诊断要点

禽大肠杆菌病的诊断, 主要是依据初步的病理变化来进行判断, 然后进行深入的病原分析。例如上文中提到的败血性症状, 要进行诊断就必须对病原组织进行采集。采集病原组织也是有规定的, 需要采集到濒死禽类或者才死亡不久的禽类, 因为这样大肠杆菌还没有完全入侵机体, 有助于正确诊断。

4 防控措施

针对禽大肠杆菌病产生的病理原因, 我们知道这是一种条件致病菌, 所以要对禽大肠杆菌病进行防范控制, 就要避免其产生的条件。

禽大肠杆菌病 篇2

说明：1.本表由县级动物疫病预防控制机构在接到疫情报告后，开展流行病学调查时填写。

2.本表述及的单元（流行病学单元）是指处在同一环境、感染某种病原可能性相同的一群动物。如处在同一个圈舍内的动物，或某个村内饲养的所有易感动物，均可称其为一个流行病学单元。

序号：填表日期：年月日

一、基础信息

二、现况调查

注：①家禽种类：同一单元存栏多种家禽的，分行填写； ②存栏数：是指发病前的存栏数；

③发病数：是指出现该病临床症状或实验室检测为阳性的动物数。

5．疫点所在地及周边地理特征

请在县级行政区域图上标出疫点所在地位置；注明周边地理环境特点，如靠近山

三、疫病可能来源调查（追溯）

四、疫病可能扩散传播范围调查（追踪）

填表人姓名：联系电话：

家禽饲养禽病防治探析 篇3

[关键词] 家禽饲养；禽病；控制

一、影响家禽生长的环境因素

1.养禽场场址离城市、居民区太近

城市里的废气、废水、废弃物等“三废”会对家禽场造成严重危害，养禽场的“三废”会形成公害，造成相互的环境污染，极易引起各种疾病的发生。

2.养禽场场址离铁路、公路、河道近

造成环境污染、病原感染、噪音污染，不利家禽的生长发育。

3.养禽场位于低凹潮湿地，大雨后积水不易排除造成舍外积水向舍内倒灌，粪池、阴沟的粪水外溢，造成大面积环境污染引起疾病的发生。

4.养禽场分布不合理

相互之间距离太近，过于密集，中间距离只有几米或十几米，更有甚者多家禽场紧紧相连没有间隔，一旦暴发传染性疾病时迅速漫延，造成巨大的经济损失。

5.没有隔离措施

有的禽病是通过家禽与野鸟之间相互接触传播过来的，如近年来全球暴发的禽流感病毒就与野鸟传播有关。

二、养禽场选址

1.场址的选择与疫病防疫有很大关系，城市与养禽场之间必须要有一定的间隔。养禽场宜设在城市的远郊，离市区15～20km，与居民点、铁路、公路、河道等应有相当的距离，尽量做到既方便运输，又能防止环境污染、病原感染、噪音干扰等。

2.场址应选择在地势干燥、向阳背风、朝南或东南方向，最好有一定缓坡有利于光照、通风和排水。

3.不要建在低凹潮湿地，因为潮湿的环境中病原微生物容易繁殖，导致鸡群容易发生疾病。

4.禽场附近应没有屠宰场以及易造成污染的工厂。

5.禽场之间布局要合理，要有一定的间距，场与场中间至少间隔最好在500m以上，这有利于禽病控制。

三、养禽场场内布局

1.养禽场内生产区与其他各区之间、生产区内与各鸡舍之间，均要设隔离带或隔离物，形成多层隔离封闭单位，净道、脏道不交叉。

2.养禽场周围要建围墙或者防疫沟，尽量减少大门和出入口的设立。大门口应建有与门等宽并略高于地面并带雨棚的消毒池，用于进出车辆和人员消毒，要保证消毒药浓度及药效，定期更换。

3.禽舍之间间隔距离至少15m以上，并有隔离沟或其他天然隔离物。生产区入口处要建车辆消毒池和消毒更衣间。鸡舍入口处应设消毒更衣间，包括脚踏式消毒池、洗手池、更衣、更鞋间等。

四、家禽生活环境与禽病的关系

安全的生活环境是保证动物健康的关键，在家禽养殖业中起着决定性作用。家禽处在各种错综复杂的环境中，因环境应激而引起疾病发生屡见不鲜。如：温度、湿度、光照、空气、噪音、饲料、饮水、微生物等。其应激反应表现为生产性能下降，发病率和死亡率增加，条件性疾病暴发，免疫抗体下降等，对家禽养殖的危害性极大。

1.温度

家禽没有汗腺，是通过呼吸和饮水来调节体温，调节采食量来控制产热量。既要把生理活动中产生的热量排掉，又必须保留足够的能量来维持身体正常的生理功能。家禽周围的气温应低于其本身正常体温，以便吸走机体产生的热量，过低则不舒适。家禽的最佳舒适温度为18～31℃。当环境温度过高时，即使产热量控制在最低水平，多余的热量也难以散发到周围的空气中，从而引起中暑，造成家禽死亡。温度过低时，家禽会互相拥挤在一起，常常诱发呼吸道疾病。温度超过39℃时可引起大批死亡。

2.湿度

温度舒适范围内最理想的相对湿度为60%～65%，最大范围为40%～72%，当环境湿度超越上限，排热量的增加是靠加强呼出湿气，此时环境湿度过高引起热应激而加剧中暑的发生。相反，在低温的环境条件下，家禽释放出来的部分热量被过多的湿气吸收，以致不能用来加热周围的空气，易引起冷应激。湿度低则会引起啄肛等现象。

3.光照

良好的光照控制能使家禽发挥其良好的生产性能，反之亦然。光照时间不可忽长忽短，光照强度亦不可忽强忽弱，必须按规定进行，突然延长和突然停电等都会引起严重的应激。如：啄肛、生长发育迟缓或过快、产蛋率上不去等。

4.空气

空气对于鸡舍的小气候非常重要，禽舍内需要新鲜空气提供氧气，利用通风来排除废气、多余的热、湿气和微生物。鸡的消化道短，粪便中残余蛋白量高达20%～28%，在温暖季节极易发酵产生氨气和硫化氢。这两种废气对家禽非常有害，能刺激鸡的呼吸系统而诱发呼吸系统疾病，亦可诱发腹水症、大肠杆菌、眼炎等。鸡舍在设计时必须优先考虑通风性能。

5.噪音

当噪音在40分贝以下时，其生产性能良好。60分贝时生产性能为正常的80%，70分贝时仅为50%，80分贝时只有30%。突如其来的响声会引起严重的惊群而发生猝死综合症，有的甚至在短期内停产，在选择场址时首先就应考虑远离公路、铁路以及嘈杂的场所。

6.饲料质量和饮水卫生

病从口入，饲料质量和饮水卫生指标要求非常严格。饲料和饮水是养禽的物质基础，饲料来源复杂，加工、运输和保存过程中饲料很容易被污染，造成饲料中沙门氏菌、大肠杆菌严重超标，甚至霉变引起霉菌毒素中毒和霉菌性肺炎发生。有条件的最好做饲料和水的卫生监测。如：病原微生物污染程度；残留农药及其他有害物质；微量元素及其他微量养分的含量；新鲜度或变质程度；纯洁度及杂质种类、含量等各种主要营养成份含量。

7.微生物

病原微生物引起的传染病是危害养殖业最大的敌人。传染病的发生有3个环节，即病原-传播途径-易感动物。当这3个环节都存在时，便发生传染病。注意与野禽、野兽进行隔离，各种动物不得混养，防止互相传染。

五、消毒是杀死病原体的可循途径

1例禽大肠杆菌病的诊治及体会 篇4

1 发病情况

2014年5月26日, 十堰市白浪镇某鸡场饲养的5 400只笼养伊沙褐蛋鸡, 在42周龄鸡群突然发病, 产蛋量大幅度下降, 由正常的85%下降到14%, 并且有畸形蛋。病鸡主要表现为闭目发呆、缩颈、偶有拉黄白色或黄绿色黏稠稀便, 腹部膨胀, 头、颈、腿抽搐并且有大批量的鸡死亡。怀疑是疫病或饲料等问题, 请求市、县动物疫控技术部门立即派技术人员帮助诊治。

2 临床症状

笔者随市、县动物疫控技术人员赶到鸡场后, 场主介绍蛋鸡已42周龄, 最近更换饲料后, 发现部分鸡发病, 并有零星死亡现象, 连用3 d的土霉素拌料饲喂, 死亡数有所减少。但从5月20日开始阴雨绵绵, 死亡数量明显增加, 连续5 d共死亡1285只。观察鸡群密度很大, 表现为精神不振, 闭眼嗜睡, 个别鸡扇动翅膀, 尖叫不安, 有的鸡张口呼吸、咳嗽、罗音, 排稀便或水样便, 呈灰白色、黄色, 多数腿干燥、脱水等。肛门周围被污染;病鸡羽毛蓬乱, 舍内地面上有几枚软皮蛋, 部分鸡出现头颈扭转, 呈观星状。

3 病理剖检

从病死鸡中挑出14只进行现场剖检, 发现有12只鸡头脸部皮下组织发生严重的纤维素质病变, 呈豆腐渣样;颈部皮下沿侧面有6 cm长条状纤维素样病变。肠黏膜上有粉红黏液, 腺胃内有一层黄色脓性分泌物。剖检大部分鸡表现肝脏肿大, 呈暗红色, 质脆呈软泥状, 脾脏肿大、小肠肿胀臌气, 且有不同程度的充血、出血, 其中13只病鸡心脏被一层纤维性渗出物覆盖;气囊浑浊, 并与肠壁粘连、肺脏出血, 腺胃壁呈绿色, 输卵管黏膜充血, 管内有1~2个软壳蛋, 有腐败味。

4 实验室检验

根据病鸡的临床症状, 结合病鸡的病理变化特征, 重点进行鸡新城疫、禽流感和大肠杆菌病实验室检验。随机从鸡舍采集20只病鸡血清和14份病死鸡组织以及咽-泄殖腔拭子送往十堰市动物疫病预防控制中心动物疫病诊断实验室分别进行试验检查。

4.1 抗体检测

20只病鸡血清分别进行鸡新城疫、H5亚型、H9亚型禽流感抗体血凝抑制试验, 经检测鸡新城疫抗体平均合格率85%。H5亚型禽流感抗体平均合格率达90%, H9亚型抗体全部为阴性。

4.2 病原学检查

14份病死鸡组织样品和咽-泄殖腔拭子分别进行鸡新城疫、H5亚型、H9亚型禽流感病毒RT-PCR检测, 检测鸡新城疫病毒呈阳性, 禽流感亚型病毒呈阴性。

4.3 涂片镜检

取病死鸡肝组织、心血涂片做革兰氏染色, 镜检均发现革兰氏阴性、两端钝圆的粗短杆菌。

4.4 药敏试验

用常规纸片法测定分离菌对药物的敏感性, 对阿米卡星 (丁胺卡那霉素) 、庆大霉素高敏, 抑菌圈均在20 mm左右。对氧氟沙星、环丙沙星低敏, 抑菌圈分别为10 mm和13 mm。

根据实验室检验结果, 及以上临床症状、病理变化, 排除鸡新城疫、禽流感疫病, 鸡在更换饲料、气温等因素引起应激, 致使抵抗力下降, 确诊是大肠杆菌感染。

5 治疗

针对大肠杆菌对较多抗生药物敏感和易产生抗药性的特点, 采用中西药结合进行治疗。

1) 环丙沙星。每升水加入50 mg, 混合饮用, 连用5 d。

2) 中药。白头翁汤全天饮水。

经上述治疗和防治措施6 d后, 笔者进行电话回访, 当天无死亡记录, 第8天鸡精神状况良好, 第12天时产蛋率开始明显上升, 15 d后产蛋率恢复到80%以上, 治疗效果十分明显。

6 防治措施

1) 加强饲养环境的卫生管理。及时对鸡舍的粪便进行消毒与净化, 每天用0.3%过氧乙酸喷洒鸡舍消毒。

2) 控制饲养密度、受冷或接种疫苗应激;窗户外铺设捕鸟专用的纱网, 防止外来飞禽进入鸡舍。

3) 定期给鸡群饲喂高效价廉无残留或低残留的中西药。

7 小结

1) 注重饲料质量, 防止饲料污染。不饲喂发霉变质的饲料或频繁更换饲料, 定期监测饲料中的大肠杆菌含量, 避免饲料被病原污染。

2) 慎重用药。鸡群发病后切不可盲目用药, 由于抗菌药物的广泛应用, 加上大肠杆菌具有较强的耐药性, 因此在治疗之前最好分离菌株做药敏实验, 筛选肠道易吸收且高敏的药物。

禽大肠杆菌病 篇5

2012年7月,某鸡场饲养的瑶山土鸡8 000只(45日龄)发病,至送检时已死亡700只左右。通过流行病学调查、剖检病变观察和实验室系列诊断,造成本次疫病发生的主要原因是巴氏杆菌和大肠杆菌混合感染,现将本次疫病的诊断过程报告如下。

1 流行病学调查及症状

该饲养场饲养不同批次肉鸡,销售形式是自销或流动商贩来场购鸡,自销时有将剩余部分鸡带回场内再行饲养的情况。本批次瑶山土鸡8 000只,4日龄用新支(H120)免疫,45日龄开始发病。临床表现为:扎堆,被毛松乱,部分粪便发红,鸡冠发紫(少量结痂坏死),流泪,咳嗽,采食、饮水量下降。用盐酸多西环素、氟苯尼考拌料治疗无效,后改用干扰素加头孢噻呋喃治疗有点效果,但不久又复发。

2 剖检病变观察

剖检9只病死鸡,可见肝脏肿大,表面有针尖大小灰白色坏死点(4/9);肝周炎、心包炎(3/9);腺胃乳头轻微出血(1/9);十二指肠黏膜出血(3/9);腿肌出血(2/9);扁桃体出血(2/9);脾脏部分有灰白色坏死点肿胀(7/9)。

3 实验室检验

3.1 细菌分离与鉴定[2]

3.1.1 细菌分离培养:

取8只病死鸡的心、肝接种于鲜血琼脂平板,37 ℃、24 h培养观察,可见有6只鸡的心脏、肝脏培养基有菌落生长,表现为光滑、湿润、边缘整齐、微隆起、半透明、粟粒大小、不溶血。经分别染色镜检发现有5只鸡的细菌为革兰氏阴性呈红色的球杆菌,另1只为革兰氏阴性呈红色的短小杆菌。

3.1.2 细菌生化鉴定:

将细菌纯培养物分别接种于葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇、蔗糖、枸橼酸盐、吲哚、甲基红、三糖铁、麦康凯培养基,37 ℃、48 h观察,在麦康凯琼脂平板上不生长,结果见表1。

注:+ 表示产酸,培养基变黄;- 表示阴性反应,无变化。

3.1.3 药物敏感试验:

取经纯培养的细菌分别与下列药物进行药物敏感性试验,结果如下:硫酸粘霉素20 mm、阿莫西林21 mm、硫酸粘霉素18 mm、硫酸新霉素16 mm,氧氟沙星、甲矾霉素、头孢噻呋喃、氨苄西林钠对分离菌无效。

3.1.4 动物致病性试验:

取纯培养物接种血清肉汤,28 h后股内侧接种小白鼠,每只0.2 mL,24 h全部死亡,由死亡小鼠心脏、肝脏回收到多杀性巴氏杆菌。

3.2 病毒学检测

3.2.1 传染性法氏囊病毒抗原检测:

取9只鸡的法氏囊,分别按1∶5比例加入PBS研磨,反复冻融,3 500 r/min 离心10 min,上清液即为待检抗原,与标准的传染性法氏囊阳性血清进行琼脂扩散试验,结果除标准阳性抗原与阳性血清出血白色沉定线外,待检抗原均呈现阴性反应。

3.2.2 病毒血凝性检测:

取病死鸡的脑、脾按常规处理,无菌检验合格后接种10日龄鸡胚10枚,每胚0.2 mL,每日照蛋2次,孵育至120 h。结果鸡胚全部发育正常,收集尿囊液作HA试验全部呈现阴性反应。

4 小结

4.1 根据流行病学、剖检病变和实验室系列诊断,造成本次疫病发生的主要原因是禽霍乱和大肠杆菌病混合感染。

4.2 根据药物敏感性试验结果,选择敏感性较好的药物和电解多维进行治疗,同时对环境严格进行彻底消毒,控制人员流动,使疫情得到了较快控制。

4.3 饲养管理是预防疾病的关键,严禁流动商贩进入场内,更不能将销售后剩余鸡群带入鸡舍混养,以减少疾病传播。

4.4 引起肝脏表面出现白色坏死结节的原因较多,一般常见的有禽霍乱、鸡沙门氏菌病、大肠杆菌病、马立克氏病等,因此在临床上要注意鉴别诊断。

摘要：通过对某养殖鸡场送检病死鸡的流行病学调查、解剖病变观察和实验室系列诊断,结果表明,造成本次疫病发生的主要原因是禽霍乱(巴氏杆菌病)和大肠杆菌病混合感染。

关键词：禽霍乱,大肠杆菌病,诊断,防治

参考文献

[1]辛朝安.禽病学[M].北京:中国农业出版社.2008.

禽巴氏杆菌病的防治体会 篇6

关键词：禽,巴氏杆菌病,禽霍乱,防治,体会

1 何谓禽巴氏杆菌病 (禽霍乱)

禽巴氏杆菌病禽霍乱是一种侵害家禽和野禽的接触性疾病, 又名禽巴氏杆菌病、禽出血性败血症。

2 病原学

(1) 多杀性巴氏杆菌 (Pasteurella Multocida) 是两端钝圆, 中央微凸的短菌, 长1.5um, 宽0.3～0.6um, 不形成芽胞, 也无运动性。普通染料都可着色, 革兰氏染色阴性。病料组织或体液涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝染色镜检, 见菌体多呈卵圆形, 两端着色深, 中央部分着色较浅, 很像并列的两个球菌, 所以又叫两极杆菌。用培养物所作的涂片, 两极着色则不那么明显。用印度墨汁等染料染色时, 可看到清晰的荚膜。新分离的细菌荚膜宽厚, 经过人工培养而发生变异的弱毒菌, 则荚膜狭窄而且不完全。本菌为需氧兼性厌氧菌, 普通培养基上均可生长, 但不繁茂, 如添加少许血液或血清则生长良好。本菌生长于普通肉汤中, 初均匀混浊, 以后形成粘性沉淀和菲薄的附壁的菌膜。在血琼脂上长出灰白、湿润而粘稠的菌落。在普通琼脂上形成细小透明的露滴状菌落。明胶穿刺培养, 沿穿刺孔呈线状生长, 上粗下细。本菌在加血清和血红蛋白培养基上37℃培养18～24h, 45度折射光线下检查, 菌落呈明显的荧光反应。荧光呈蓝绿色而带金光, 边缘有狭窄的红黄光带的称为Fg型, 对猪、牛等家畜是强毒菌, 对鸡等禽类毒力弱。荧光桔红而带金色, 边缘有乳白光带的称为Fo型, 它的菌落大, 有水样的湿润感, 略带乳白色, 不及Fg型透明。Fo型对鸡等禽类是强毒菌, 而对猪、牛、羊家畜的毒力则很微弱。Fg和Fo型可以发生相互转变。还有一种无荧光也无毒力的Nf型。

(2) 本菌对物理和化学因素的抵抗力比较低。在培养基上保存时, 至少每月移植2次。在自然干燥的情况下, 很快死亡。在37℃保存的血液、猪肉及肝、脾中, 分别于6个月、7d及15d死亡。在浅层的土壤中可存活7～8d, 粪便中可活14d。普通消毒药常用浓度对本菌都有良好的消毒力:1%石炭酸、1%漂白粉、5%石灰乳、0.02%升汞液数分钟至十数分钟死亡。日光对本菌有强烈的杀菌作用, 薄菌层暴露阳光10min即被杀死。热对本菌的杀菌力很强, 马丁肉汤24h培养物加热60℃1min即死。

3 流行病学

(1) 本病对各种家禽, 如鸡、鸭、鹅、火鸡等都有易感性, 但鹅易感性较差, 各种野禽也易感。禽霍乱造成鸡的死亡损失通常发生于产蛋鸡群, 因这种年龄的鸡较幼龄鸡更为易感。16周龄以下的鸡一般具有较强的抵抗力。但临床也曾发现10d发病的鸡群。自然感染鸡的死亡率通常是0～20%或更高, 经常发生产蛋下降和持续性局部感染。断料、断水或突然改变饲料, 都可使鸡对禽霍乱的易感性提高。

(2) 禽霍乱怎样传入鸡群, 常常是不能确定的。慢性感染禽被认为是传染的主要来源。细菌经蛋传播很少发生。大多数农畜都可能是多杀性巴氏杆菌的带菌者, 污染的笼子、饲槽等都可能传播病原。多杀性巴氏杆菌在禽群中的传播主要是通过病禽口腔、鼻腔和眼结膜的分泌物进行的, 这些分泌物污染了环境, 特别是饲料和饮水。粪便中很少含有活的多杀性巴氏杆菌。

4 临床症状

自然感染的潜伏期一般为2～9d, 有时在引进病鸡后48h内也会突然爆发病例。人工感染通常在24～48h发病。由于家禽的机体抵抗力和病菌的致病力强弱不同, 所表现的病状亦有差异。一般分为最急性、急性和慢性三种病型。

4.1 最急性型

常见于流行初期, 以产蛋高的鸡最常见。病鸡无前驱症状, 晚间一切正常, 吃得很饱, 次日发病死在鸡舍内。

4.2 急性型

此型最为常见, 病鸡主要表现为精神沉郁, 羽毛松乱, 缩颈闭眼, 头缩在翅下, 不愿走动, 离群呆立。病鸡常有腹泻, 排出黄色、灰白色或绿色的稀粪。体温升高到43～44℃, 减食或不食, 渴欲增加。呼吸困难, 口、鼻分泌物增加。鸡冠和肉髯变青紫色, 有的病鸡肉髯肿胀, 有热痛感。产蛋鸡停止产蛋。最后发生衰竭, 昏迷而死亡, 病程短的约半天, 长的1～3d。

4.3 慢性型

由急性不死转变而来, 多见于流行后期。以慢性肺炎、慢性呼吸道炎和慢性胃肠炎较多见。病鸡鼻孔有粘性分泌物流出, 鼻窦肿大, 喉头积有分泌物而影响呼吸。经常腹泻。病鸡消瘦, 精神萎顿, 冠苍白。有些病鸡一侧或两侧肉髯显著肿大, 随后可能有脓性干酪样物质, 或干结、坏死、脱落。有的病鸡有关节炎, 常局限于脚或翼关节和腱鞘处, 表现为关节肿大、疼痛、脚趾麻痹, 因而发生跛行。病程可拖至一个月以上, 但生长发育和产蛋长期不能恢复。

4.4 鸭急性霍乱症状

鸭发生急性霍乱的症状与鸡基本相似, 常以病程短促的急性型为主。病鸭精神萎顿, 不愿下水游泳, 即使下水, 行动缓慢, 常落于鸭群的后面或独蹲一隅, 闭目瞌睡。羽毛松乱, 两翅下垂, 缩头弯颈, 食欲减少或不食, 渴欲增加, 嗉囊内积食不化。口和鼻有粘液流出, 呼吸困难, 常张口呼吸, 并常常摇头, 企图排出积在喉头的粘液, 故有“摇头瘟”之称, 病鸭排出腥臭的白色或铜绿色稀粪, 有的粪便混有血液。有的病鸭发生气囊炎。病程稍长者可见局部关节肿胀, 病鸭发生跛行或完全不能行走, 还有见到掌部肿如核桃大, 切开见有脓性和干酪样坏死。

4.5 鹅霍乱症状

成年鹅的症状与鸭相似, 仔鹅发病和死亡较成年鹅严重, 常以急性为主, 精神萎顿, 食欲废绝, 拉稀, 喉头有粘稠的分泌物。喙和蹼发紫, 翻开眼结膜有出血斑点, 病程1～2d即归于死亡。

5 病理变化

(1) 最急性型死亡的病鸡无特殊病变, 有时只能看见心外膜有少许出血点。

(2) 急性病例病变较为特征, 病鸡的腹膜、皮下组织及腹部脂肪常见小点出血。心包变厚, 心包内积有多量不透明淡黄色液体, 有的含纤维素絮状液体, 心外膜、心冠脂肪出血尤为明显。肺有充血或出血点。肝脏的病变具有特征性, 肝稍肿, 质变脆, 呈棕色或黄棕色。肝表面散布有许多灰白色、针头大的坏死点。脾脏一般不见明显变化, 或稍微肿大, 质地较柔软。肌胃出血显著, 肠道尤其是十二指肠呈卡他性和出血性肠炎, 肠内容物含有血液。

(3) 慢性型因侵害的器官不同而有差异。当呼吸道症状为主时, 见到鼻腔和鼻窦内有多量粘性分泌物, 某些病例见肺硬变。局限于关节炎和腱鞘炎的病例, 主要见关节肿大变形, 有炎性渗出物和干酪样坏死。公鸡的肉髯肿大, 内有干酪样的渗出物, 母鸡的卵巢明显出血, 有时卵泡变形, 似半煮熟样。

(4) 鸭的病理变化与鸡基本相似, 死于禽霍乱的鸭在心包内充满透明橙黄色渗出物, 心包膜、心冠脂肪有出血斑。肺呈多发性肺炎, 间有气肿和出血。鼻腔粘膜充血或出血。肝略肿大, 表现有针尖状出血点和灰白色坏死点。肠道以小肠前段和大肠粘膜充血和出血最严重;小肠后段和盲肠较轻。雏鸭为多发性关节炎, 主要可见关节面粗糙, 附着黄色的干酪样物质或红色的肉芽组织。关节囊增厚, 内含有红色浆液或灰黄色、混浊的粘稠液体。肝脏发生脂肪变性和局部坏死。

6 诊断

根据病鸡流行病学、剖检特征、临床症状可以初步诊断, 确诊须由实验室诊断。取病鸡血涂片, 肝脾触片经美兰、瑞氏或姬姆萨染色, 如见到大量两极浓染的短小杆菌, 有助于诊断。进一步的诊断须经细菌的分离培养及生化反应。

7 防治体会

7.1 抓好防治

(1) 加强鸡群的饲养管理, 平时严格执行鸡场兽医卫生防疫措施, 以栋舍为单位采取全进全出的饲养制度, 预防本病的发生是完全有可能的。

(2) 一般从未发生本病的鸡场不进行疫苗接种。

(3) 鸡群发病应立即采取治疗措施, 有条件的地方应通过药敏试验选择有效药物全群给药。磺胺类药物、氯霉素、红霉素、庆大霉素、环丙沙星、恩诺沙星、喹乙醇均有较好的疗效。在治疗过程中, 剂量要足, 疗程合理, 当鸡只死亡明显减少后, 再继续投药2～3d以巩固疗效防止复发。

7.2 做好预防

(1) 对常发地区或鸡场, 药物治疗效果日渐降低, 本病很难得到有效地控制, 可考虑应用疫苗进行预防, 由于疫苗免疫期短, 防治效果不十分理想。在有条件的地方可在本场分离细菌, 经鉴定合格后, 制作自家灭活苗, 定期对鸡群进行注射, 经实践证明通过1～2年的免疫, 本病可得到有效控制。

禽巴氏杆菌病的病变特征和治疗 篇7

1 流行病学

禽霍乱可侵害所有的家禽和野禽。鸡、鸭最易感, 鹅的感染性较差。鸭群一旦发生本病, 几天内可大批死亡, 鸡群则不如鸭群那么严重。病禽及带菌禽是本病的主要传染来源, 病禽的排泄物和分泌物含有大量病菌, 污染饲料、饮水、用具及场地等, 从而散播疫病。病主要通过消化道和呼吸道感染。

在自然情况下, 鸡、鸭、鹅和鸽都同时或相继发病, 也有仅一种禽类患病。一般不感染家畜, 只在特殊情况才有可能感染猪、牛等家畜。

本病发生无明显的季节性, 但以夏末秋初发病较多潮湿地区易发生。

2 临床症状

自然感染的潜伏期一般为2~9天, 最短的只有几小时, 人工感染通常在24~48h发病。根据病程可分为三型:

2.1 最急性型

常见于流行初期, 以产蛋的鸡多见, 病鸡几乎看不到前驱症状而突然死亡, 或仅有精神沉郁, 倒地挣乱, 拍翅、抽搐, 迅速死亡。病程最短的只有几分钟, 长的不过几小时。

2.2 急性型

本型最为多见, 病鸡精神沉郁, 羽毛松乱, 缩颈闭眼, 不愿走动, 立群呆立, 常有腹泻, 粪便呈灰色, 黄白色或绿色。体温升高达43~44℃。食欲废绝, 饮欲增加。呼吸困难, 口、鼻流粘性分泌物。鸡冠和肉髯青紫, 后期发生衰竭, 昏迷而死。病程短的大药半天, 长的1~3天。

2.3 慢性型

本型常见于后期。多为急性型转化而来。以慢性呼吸道炎症和慢性胃肠炎较多。主要症状为鼻孔流出少许粘液, 鼻窦肿大, 喉有少许分泌物影响呼吸。食欲不振, 经常腹泻。病鸡消瘦、衰弱、贫血。有的关节发炎, 局限在腿和翼关节, 关节肿大, 跛行。病程往往可延至数周或数月, 一般不死亡, 但生长发育受阻, 或成为带菌者。

3 病理变化

最急性无显著变化, 有时仅见于心外膜小点出血。急性型皮下组织和腹部脂肪、肠系膜、浆膜等处常有小点出血。胸腔和腹腔常见纤维素或干络样灰白色渗出物。肠粘膜充血, 重者发生出血性炎症, 以十二指肠最严重, 粘膜上覆盖一层黄色纤维素。肝脏病变具有特征性, 肝稍肿, 质脆, 呈棕色或黄棕色, 表面散有灰黄色或灰白色针尖大小的坏死灶。心外膜、心冠脂肪出血。心包增厚并积蓄多量淡黄色絮状渗出物。肺有充血、出血现象或肺炎变化。慢性病变常局限于某些器官, 如关节、腱鞘、肉髯、鼻腔或卵巢等, 呈发炎和肿胀, 局部有稠厚的络样渗出物, 呈黄色。鸭和鸡基本相似。也为多发性关节炎, 关节囊增厚。心肌坏死, 肝脂肪变性, 局部坏死。

4 诊断

根据临床症状, 流行病学和病理变化可以对本病作出诊断。同时要与鸡新城疫区别开。鸡新城疫传染快, 发病率和死亡率都和高, 呼吸困难, 发出咯声, 剧烈下痢, 并有神经症状。剖检见腺胃粘膜乳头出血和小肠出血性坏死性炎症, 抗菌素和磺胺类药治疗无效, 可与本病区别。

5 预防措施

养禽场应该建立必要的饲养管理和卫生防疫制度, 加强对引进种禽的检疫, 严格防止本病侵入。常发病地区应定期用禽霍乱氢氧化铝菌苗或禽霍乱弱毒苗进行预防接种。禽霍乱氢氧化铝菌苗, 三个月以上的鸡和鸭肌肉注射2ml, 一般无反应, 氢氧化铝弱毒苗每只鸡和鸭肌肉注射1ml, 在一周后产生免疫力, 免疫期可达6个月。

1) 禽霍乱高免血清1~2ml用法:一次皮下注射或肌肉注射。每天1次, 连用2~3天。

2) 青霉素2万~5万IU链霉素2万~5万IU注射用水2~3ml用法:一次肌肉注射, 每日2次, 连用3~5天。

3) 磺胺嘧啶0.2~0.4g用法:一次口服, 按1kg体重0.1~0.2g用药, 每日2次, 连用3~5天。

6 治疗方法

青霉素、链霉素和四环素对本病有很好的疗效, 用药后死亡率显著降低, 一旦停药死亡现象又可回升。所以必须连用药几天。青霉素, 每只成年家禽肌肉注射20 000~50 000单位, 每天2~3次, 连用两天。链霉素每只家禽肌肉注射0.1g, 每天两次, 连用两天。土霉素按家禽体重用40mg/kg, 氯霉素用20mg/kg, 肌肉注射或口服, 一天2~3次, 一般用一次病情就有好转, 连续使用2~3天即可治愈。如果大群防治, 可用土霉素按0.05~1%比例拌在饲料或水里, 连续使用几天。可制止本病流行。

参考文献

[1]黄婵燕, 黄纯华.禽巴氏杆菌病的综合防制措施[J].家禽科学, 2011, (1) :33-35.

[2]朱止南, 田亚军.禽巴氏杆菌病的流行与诊断[J].养殖技术顾问, 2013, (11) :68-69.

禽巴氏杆菌病的诊断及综合防控 篇8

关键词：禽巴氏杆菌病,临床症状,诊断,防治

1 病原

多杀性巴氏杆菌是两端钝圆, 中央微凸的球杆菌或短杆菌, 无鞭毛、无运动性, 不形成芽胞, 革兰氏染色阴性的需氧兼性厌氧菌。本菌对热的抵抗力差, 在干燥及日光直射下, 可迅速死亡, 60℃经10min可灭活;本菌对消毒药剂也无较强抵抗力, 0.1%升汞水、50%乙醇、3%石炭酸、5%生石灰及1%漂白粉等可在1 min内将其灭活。

2 流行特点

1) 本病对多种禽类均具有感染性。相对野禽而言, 家禽有更高感染率, 尤其是鸡、火鸡和鸭等家禽最易感染, 鹅易感性不高;雏鸡对巴氏杆菌的抵抗力较强, 极少感染;较容易感染的是3~4月龄的鸡和成年鸡。

2) 巴氏杆菌可存在于鸡只呼吸道中, 是一种条件病原菌;本病的发生可由内、外源性感染所致, 其感染途径较为广泛, 可经呼吸道、消化道和损伤皮肤等感染;本病的主要传染媒介有感染鸡群的排泄物、使用的器械及皮肤组织脱落物等。

3) 饲养管理不当、气候剧变、体温失调、营养不良和机体抵抗力下降是本病的主要发病因素, 而饲料突变、长途运输和某些疾病的存在也可诱发本病;本病一年四季均可发生, 无显著季节性, 常见于天气骤然变化、高温高湿时节发病, 多呈地方流行或散发。

3 临床症状

本病自然感染潜伏期通常为2~9 d, 人工感染发病一般为24~28 h。临床症状分为3种:最急性型、急性型和慢性型。

1) 最急性型。鸡只患病几乎未表现症状即快速死亡。部分鸡只精神沉郁, 继而突然发病, 大批死亡;病程长则几小时, 短则几分钟, 鸡只死亡多伴有拍打翅膀和抽搐等症状。

2) 急性型。在临床上最为常见, 多发生于成年鸡。病鸡精神不振、体温升高达42~43℃, 食欲减退或废绝、闭目缩颈、呼吸困难、饮水增加、口鼻分泌物增多, 伴有腹泻, 排黄绿色恶臭稀粪;鸡冠和肉髯呈青紫色, 个别病鸡肉髯肿胀;产蛋鸡产蛋量下降或停止, 最终衰竭昏迷而亡。病程长则1~3 d, 短则半天。急性型病例存活下来将康复或转为慢性型。

3) 慢性型。常见于本病流行后期, 病鸡消瘦、呼吸困难, 频繁腹泻, 鸡冠和肉髥苍白, 关节肿大, 出现跛行;部分病鸡鼻腔发炎部位显著, 有大量恶臭分泌物排出;鸡群产蛋量下降;多呈慢性胃肠炎、慢性呼吸道炎及慢性肺炎症状;病程长达数周。

4 病理变化

对最急性病死鸡剖检无明显病变, 个别病鸡可见心脏外膜和心冠状沟有出血点;急性型病例有典型和显著的病变, 病死鸡全身性出血、充血明显, 腹部皮下组织、脂肪沉积部位及肠道黏膜有点状出血, 心冠脂肪和心外膜出血明显, 肌胃出血明显, 肠道特别是十二指肠呈卡他性和出血性肠炎, 肺脏水肿、充血, 脾脏肿大, 肝脏肿大呈黄棕色, 表面弥漫灰白色坏死点, 质变脆;慢性型主要呈现为各器官组织慢性病变, 当临床表现为呼吸道症状时, 支气管、气管和鼻腔呈卡他性炎症, 有大量黏性分泌物存在于鼻窦和鼻腔中。

5 诊断

1) 实验室检查。采集病死鸡心血或肝脏制成涂片, 通过瑞氏或吉姆萨染色, 镜检, 可见卵圆形、两极染色的短小杆菌。

2) 根据流行特点、临床症状、病理变化, 结合实验室检查, 可确诊本病。

6 综合防控

1) 注重日常饲喂管理, 实行全进全出的饲养制度, 引进种禽时应加强检疫, 严格鸡场卫生消毒;鉴于多杀性巴氏杆菌为条件致病菌, 为此要最大限度消除诸如长途运输、营养缺乏、鸡舍潮湿和鸡群拥挤等各种发病诱因, 避免各种不良因素的存在致使鸡机体抵抗力降低而引发本病。同时做好药物预防工作, 养殖人员可定期在鸡群饲料或饮水中添加抗生素或磺胺类药物进行预防。

2) 加强免疫接种。选用禽霍乱蜂胶苗、禽霍乱氢氧化铝苗等灭活菌苗肌注, 通常于10~12周龄首免, 16~18周龄进行二次免疫, 免疫期是3~6个月;选用禽霍乱G190E 40弱毒菌苗, 饮水免疫, 通常于6~8周龄首免, 10~12周龄再次免疫, 免疫期为3~3.5个月。

3) 对发病鸡群及时治疗, 对鸡舍、饲喂管理用具和周围环境进行彻底消毒, 及时清除粪便并做好堆积发酵处理工作;病死鸡应进行深埋或烧毁。本病的治疗可选用氟哌酸、卡那霉素、氟苯尼考、金霉素、四环素、土霉素、红霉素、磺胺类药物及喹诺酮类药物, 治疗效果较好。有条件的鸡场可通过药敏试验选择有效药物进行治疗。

参考文献

[1]吴忆春, 魏建忠.禽巴氏杆菌病的研究进展[J].动物科学与动物医学, 2003 (10) :40-41.

禽博尔纳病 篇9

该病仅根据临床症状难以确诊,需要结合实验室检测才能确诊。研究显示,在人类、灵长类动物、啮齿类动物以及大象等动物基因组中存在BDV基因的DNA片段序列,并能遗传给后代,突破了只能反转录病毒才能将基因整合到宿主染色体的病毒学传统观念。BDV感染人类同样引起基因组改变,并与人类的某些精神疾病的发生密切相关,因此被认为是具有重要意义的人畜共患病。虽然BDV具有广泛的宿主范围,但是不同动物分离株的基因序列却具有高度同源性,提示博尔纳病作为人畜共患病难以防控。在人类情感障碍或精神分裂症患者血清中存在BDV特异性抗体,其血液PBMCS中存在病毒抗原或RNA,说明BDV和人类精神或神经疾病有关。但是临床健康的人类血清中也存在这类抗体,也有报道大量人类精神疾病血样经检测并不存在BDV或其抗体。这类不同的结果可能与所使用的检测方法有关,BDV是否能引起人类疾病至今无证据,人类感染BDV引起精神病目前仍然存在争议; 因此,需要深入进行博尔纳病的流行病学和病原学研究。

1 病原学

从19 世纪初人类首次发生博尔纳病,到最近才确定BDV为博尔纳病病原体。BDV是这个新病毒家族的代表种,划分为博尔纳病毒科。该病毒属于单股负链RNA病毒,在宿主细胞核内进行复制和转录,其开放阅读框和转录单位重叠,RNA亚基转录后需要进一步修饰。该病毒与已知的大多数病毒比较,其复制水平较低,在各种动物和组织培养中病毒编码序列明显保守。病毒在宿主体内无溶细胞作用,可在神经系统内持续存在。机体对病毒的免疫反应不同,临床症状可表现为强烈、轻微或不明显。

1. 1 分类

BDV感染后患禽中枢和外围神经系统出现淋巴细胞浸润,导致神经功能紊乱,胃肠动力故障。博尔纳病在世界各地分布,已报道有50 种鹦鹉发生博尔纳病,圈养和野生鹦鹉均可感染发病,BDV的流行对几个濒危鹦鹉品种造成很大威胁。

1. 2 形态学

BDV有包膜,不分节段,基因组大小约为8. 9 kb。病毒粒子呈球形,直径130 nm,表面有7 nm长度刺突。病毒复制后在宿主细胞表面以出芽方式释放。

1. 3 化学组成

BDV感染后出现病毒血症,在凤头鹦鹉全身组织器官均存在病毒。临床症状消失后,健康带毒禽的神经元中存在病毒。经检测在感染禽中枢神经存在38 ~ 40 ku大小的ABV抗原,位于神经元和神经胶质细胞中,免疫学检测证实为病毒N蛋白。感染鹦鹉可发生视神经炎和脉络膜炎,在其眼组织可检出ABV N蛋白抗原。

1. 4 生物学特性

BDV生物学特性最大特点是在细胞核内进行复制、转录和剪接,复制的起始和终止信号与其他病毒存在差异。目前,ABV已经发现存在7 个不同基因型,不同基因型间存在5% ~ 15% 基因序列差异。其中ABV4 基因型是主要的流行毒株,病毒在环境中循环传播,发生基因变异,毒力可能增强。ABV4 感染后可以表现出多隐性带毒状态,是ABV防控的难题。BDV遗传稳定性强,无需显著改变基因结构即可感染多种动物。试验感染动物后病毒基因组序列与野毒保持高度同源性。不同地区流行毒株序列分析显示,各种BDV毒株发生遗传变化,基因存在突变位点,并影响其抗原决定簇。BDV在动物体内或细胞培养中具有低复制率特征,发生无细胞病变感染。

1. 5 实验室宿主系统

该病主要自然宿主马和绵羊感染后发病,其他动物如牛、山羊、犬、猫、鸡、鹌鹑、鸵鸟、鹦鹉、大鼠、骆驼等也存在零星的自然病例。经确诊的自然病例在德国、瑞士、奥地利等欧洲国家广泛分布,世界各地均检出该病抗体。各种野生动物和动物园可以感染BDV,已经确诊发生自然感染的动物有羊驼、浣熊、尖鼠、树懒、猴子、河马、山猫等。

1. 6 致病性

博尔纳病血清学调查显示,大多数动物呈现亚临床感染,临床确认的病例很少。啮齿动物感染博尔纳病后出现兴奋、举止失常、瘫痪和消瘦等特征,与马、羊等自然病例临床症状类似。在啮齿类动物中,路易斯鼠已经选作博尔纳病的试验动物模型。成年路易斯鼠试验感染BDV后活动兴奋性增强,反应过敏,四肢神经节中存在病毒基因及其产物,脑内出现单核淋巴细胞浸润。感染后数周病鼠症状消退,体内病毒可以持续存在,表现行为呆滞,共济失调。相反,新生鼠感染后表现发育迟缓、多动,意识障碍,味觉异常,细胞免疫反应减弱。试验动物模型出现这类临床症状,是由于BDV感染引起动物中枢神经系统信号传导受到影响造成的。BDV在动物中致病机理目前仍然不十分清楚,与人类的精神疾病的关系尚需深入研究,都是博尔纳病未来的研究课题。

2 病理生物学和流行病学

患病或死亡动物解剖病变不明显,晚期病马可见脑内充血、水肿。在自然病例中,组织病理学变化局限在脑脊髓和视网膜,出现血管套和淋巴细胞浸润。

2. 1 发生分布

BDV传播的地理分布目前尚不十分清楚。自然发生的病例仅在欧洲中部、北美以及日本、以色列等亚洲国家。然而,这种地理分布的局限性可能是由于缺乏可靠的诊断方法和试剂,未能检出病毒感染的存在。最近的研究显示,存在无症状的自然感染动物,提示BDV传播比人们预料的要更加广泛。目前,在博尔纳病流行地区,自然发病率较低,有零星的个别病例出现。博尔纳病自然感染发病,与宿主的遗传特性、年龄和免疫状态有关,也与病毒的生物学特性、致病力等有关。大部分动物感染后呈隐形经过。德国学者的调查显示,临床健康马群BDV抗体阳性率为11. 5% ,在博尔纳病流行的马群中则可高达22. 5% ~50. 0% 。马群感染发病后1 ~ 4 周内死亡率可高达80% ,牛、羊等动物也有超过50% 死亡率的报道,部分患病动物可以自然痊愈。

2. 2 自然宿主和实验宿主

BDV可试验感染多种动物,宿主范围几乎是全部温血动物,目前尚无证据显示该病毒可以感染非温血动物。除圈养鹦鹉外,已经检出ABV的禽类包括加拿大鹅、鸭和番鸭、鸽、鹩哥、猫头鹰、游隼和鹫等。与鹦鹉接触的巨嘴鸟粪便中可以检出ABV4。据调查,我国绵羊BDV阳性率为1. 27% ( 9 /710) ,有接触的人群为5% ( 3 /60) ,进化树分析显示我国的BDV形成一个独立的病毒基因支系。

禽类是BDV重要自然疫源地,绿头鸭和寒鸦可呈亚临床感染,是ABV的重要携带者。在鸟类活动池塘中,收集粪便样品用PCR方法可以检出BDV P24 和P40 基因,序列分析显示检出的病毒株与参考毒株V株、He80 株等存在变异。受博尔纳病影响的鹦鹉多达50 多种,其他禽类如巨嘴鸟、水禽、猛禽、密雀、织雀及其他雀形目鸟类均已报道发生感染。BDV可在绿头鸭和鸦类的粪便中检出,鸵鸟曾怀疑感染后出现神经症状。BDV人工感染鸡和鹌鹑,可产生致死性脑膜炎,也可只是无症状的持续性感染,出现轻微的行为障碍。

使用患病鹦鹉的新鲜脑组织病料,经处理后接种绿头鸭成纤维细胞,已经成功分离出ABV。虽然接种的细胞单层未见明显的细胞病变,但是培养5 天后细胞单层内的病毒抗原量显著增加,存在特异性细胞核内免疫荧光,这是由于病毒N、P蛋白的免疫反应引起的,经PCR检测在感染细胞单层内存在ABV核酸片段。

2. 3 传播

目前,博尔纳病的自然传播途径仍然不十分清楚,野生动物被认为是重要的自然疫源地。流行病学调查显示,病毒的流行与啮齿类动物的活动有关。在啮齿类动物如双色白齿尖鼠的活动高峰期,博尔纳病自然病例就会增加,推测这类动物是重要的传播媒介,流行病学目前尚不十分清楚。博尔纳病发生具有季节性,在春季或初夏以及某些年份,流行情况比较严重。有报道家猫感染BDV出现临床神经类疾病,发生非化脓性脑脊髓炎。在农村家猫接触啮齿动物,因捕食的鼠类携带博尔纳病毒,造成病毒感染。但是当家猫无室外活动,不捕食鼠类,只在室内阳台活动,却感染博尔纳病,人们推测野生飞禽是博尔纳病的来源。在自然条件下,野鸟作为动物病毒疫源地得到广泛证实,如各种野鸟特别是野鸭等水禽是禽流感病毒的重要传染来源。感染禽鸟可通过眼结膜或呼吸道分泌物、粪便排出病毒; 又如野鸟在虫媒病毒如东部、西部马脑炎病毒的流行过程中起着重要作用等。野鸟可以作为BDV临床感染病毒的携带者,对BDV传播起着重要作用。野鸟粪便污染BDV,可以传播病毒,这就是家猫在室内阳台活动也可以感染BDV的原因。

博尔纳病主要传播途径是粪口感染途径。在感染禽鸟粪便样品中,可利用PCR方法检测ABV M基因,对扩增产物测序可以确诊病毒感染,也可利用嗉囊和泄殖腔拭子监测病毒。绿头鸭试验感染后,第14 周开始排出病毒,临床上无PDD症状,可以引起同群的鹦鹉发生感染,特别是生物安全不良的禽群更容易检出病毒。反过来,感染排毒的鹦鹉与绿头鸭混养,后者因吞食含病毒的粪便,14 天后其粪便中经PCR检测排出ABV4。呼吸道感染也是博尔纳病的重要传播途径,在感染PDD的鹦鹉饲养舍内,离患禽1 m空间内用过滤方法收集空气样品,经PCR检测为阳性,说明空气中存在ABV,成为重要的传播途径。

2. 4 扩散

临床健康禽只可以长期带毒和排毒,排毒途径包括粪便、泄殖腔、鼻道和羽毛等。不同个体在不同时间和地点的排毒途径存在差异。目前,博尔纳病疫源地和自然感染传播途径均不十分清楚。病毒可以经呼吸道传播,鼻腔感染后早期即可见炎症和水肿。动物感染后在外围血液单核细胞( PBMC) 内存在BDV核酸和蛋白,表明血液传播是博尔纳病的传播方式。啮齿类动物试验感染博尔纳病毒后可在其体内繁殖,病毒可经唾液、尿液和粪便排出,污染物中可检出BDV基因和抗原,提示含有病毒的分泌物和排泄物是BDV的重要传播途径。这种传播途径在其他类似病毒,如脉络丛脑膜炎病毒、汉坦病毒等的传播中具有重要意义。因此,推测啮齿动物是BDV的重要自然疫源地和传播媒介。但是至今并无啮齿类动物自然感染BDV的报道,病毒在家畜和人际间传播的情况有待深入研究。同时,推测BDV在自然和试验感染中可垂直传播,也缺乏试验数据。

2. 5 潜伏期

博尔纳病自然发生时,潜伏期为4 周到几个月不等。一般试验感染潜伏期为2 ~ 3 个月,马经脑内接种后潜伏期为15 ~ 26 d。人工感染SPF绿头鸭,观察6 周无PDD临床症状,粪便中可以检出病毒,同时血清N蛋白抗体为阳性。应用ABV4 第6 代鸭胚细胞培养物人工感染鹦鹉,可以出现PDD临床症状,到第64 天发生死亡,解剖具有PDD典型病理变化,脑组织中可以检出ABV4,序列测定与攻毒毒株相同。

2. 6 临床症状

病毒感染导致两类临床症状,一类是患禽胃肠功能障碍,出现吞咽困难、食物返流,粪便中排出未消化食物; 另一类是神经症状,如共济失调、步态异常等。动物感染后临床症状主要与脑炎有关,典型的症状包括精神、感觉、敏感性或活动性异常,行为意识改变,病情逐渐加重,出现动作迟缓,头颈歪斜,进食困难,共济失调,周期性发热。患病动物无精打采,昏迷嗜睡,失明或者过度兴奋,恐惧好斗。大部分急性病例会出现咀嚼、吞咽困难,加速动物死亡。在自然病例中,马患病后症状较为严重,牛羊等其他动物症状较轻。

PDD临床表现主要是鹦鹉的消化性疾病,病毒感染消化道神经系统,胃肠功能紊乱,不能正常消化和排空食物。患禽慢性消化道疾病,嗉囊瘀血,腺胃和肠道扩张,食物回流,粪便出现未消化饲料,最终患禽因饥饿而死亡。由于严重的中枢神经损害,患禽可以出现脑脊髓损害,表现沉郁、癫痫,共济失调,失明或震颤。这类神经症状也可与上述消化道症状同时出现。

2. 7 病理变化

PDD组织病理学特征是出现浆细胞性神经节炎。试验感染ABV4,经脑内接种玄凤鹦鹉,可以产生PDD发病( 3 /3) ,患禽出现临床症状,肠胃蠕动困难,组织病理学检查其中神经系统存在ABV,病毒经测序鉴定,证实为ABV引起PDD发病。ABV感染后主要影响患禽中上部消化道自主神经,组织病理学研究显示病毒感染引起非化脓性脑脊髓炎,ABV嗜好四肢神经、基底核和脑干,可见周围神经节、胃肠肌肉神经丛和中枢神经出现淋巴浆细胞浸润,在食管、嗉囊、肌胃、腺胃、十二指肠、心脏、肾上腺、脊髓、大脑、坐骨神经、臂神经、迷走神经等传导组织器官可出现淋巴细胞浸润的病理变化。

2. 8 免疫力

试验研究表明,动物感染ABV后免疫反应以T淋巴细胞介导的细胞免疫为主,免疫应答中出现干扰素、白介素等作用。宿主细胞可以对病毒RNA进行修饰,限制病毒活动,出现持续性感染。

3 诊断

诊断博尔纳病可采取病原学和血清学方法进行诊断。诊断可采取定期嗉囊活检和尸体剖检,采集样品用于病毒检测。博尔纳病诊断首先可根据临床症状,出现典型的PDD神经症状和消化道症状,可对博尔纳病作出初步诊断。虽然生前根据临床症状确诊存在困难,但死后进行尸体剖检,诊断结果较为准确。

3. 1 病原分离鉴定

病毒分离培养时,可采用鸭胚或鸭胚成纤维细胞进行ABV感染材料的病毒分离。

3. 2 血清学

在PDD血清和脑脊髓炎中存在BDV特异性抗体,可使用ELISA、IFA等方法进行检测。血清抗体检测时,应用病毒N蛋白建立ELISA方法,在博尔纳病防控和根除计划中具有重要意义。采用免疫印迹方法检测病毒,费时且不经济,不适宜大规模检测。

3. 3 鉴别诊断

按照传染病诊断的柯赫氏法则,已经确认ABV就是PDD的病原体。PDD作为病毒性传染病,其他几种病毒可误诊为其病原,如腺病毒常在感染禽的肾脏包涵体内出现,患禽体内也可分离出冠状病毒,大部分病例也可分离出新城疫病毒。但这些病原均不能在PDD患病禽体内长期存在,人工感染也不能引起典型的PDD临床症状。

3. 4 分子生物学方法

博尔纳病仅根据临床症状难以确诊,实验室诊断需要根据特异性抗体检测和病毒抗原或RNA检测。采用分子生物学方法,如PCR或巢式PCR方法检测病毒RNA,用于PDD检测具有快速、准确和高通量的技术特点。

4 预防和控制

博尔纳病防控应采用ELISA、PCR方法等进行日常监测,加强消毒、隔离等措施,及时确诊临床病例,开展流行病学调查,研制有效的疫苗和药物。

4. 1 管理措施

病毒感染后禽群应采取良好管理措施,防止病毒感染传播。ABV与NDV一样是有囊膜病毒,可选择后者类似的消毒剂进行防疫消毒处理,如选用苯酚、甲醛、次氯酸等消毒剂。应加强隔离措施,对交通工具进行消毒。可利用PCR技术对禽群进行感染监测,考虑到PDD发生后病毒携带者排出病毒的情况不稳定,需要进行反复检测和定期监测,以排除任何可能的病毒携带者。通过鼻道、泄殖腔和羽毛采集活体样品,粪便、眼分泌物或死后解剖的组织样品,都可以用于病毒检测。血清学监测具有重要意义,可以及时有效地防止亚临床感染或隐性感染时排出病毒和传播疫情。

4. 2 免疫接种

博尔纳病是病毒性传染病,可考虑通过疫苗接种进行预防。但是博尔纳病人工免疫接种方法目前尚未获得成功,研制的疫苗免疫作用效果不确定。考虑到博尔纳病以细胞免疫机制为主,弱毒疫苗研制具有应用前景。

疫苗接种可能造成PDD感染禽较强的免疫刺激,从而加重病情,应慎重使用疫苗。大部分禽只感染PDD后产生较强的血清学反应,血清中针对N蛋白的抗体水平较高,但免疫保护作用不足,患禽可以持续感染并排出病毒。

目前,只有少数珍禽、观赏鸟感染PDD发病,传染范围存在局限性,使得博尔纳病疫苗的商业开发受到资金和市场的极大限制。

4. 3 消毒和药物治疗

ABV为有囊膜病毒,一般消毒剂或脂溶剂可灭活病毒,在p H值7. 3 或56 ℃、30 min条件下可消除病毒传染性,紫外线照射也可降低病毒感染力。