发作因素

发作因素（精选八篇）

发作因素 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月至2008年9月出生后1~12个月我院住院惊厥发作患儿95例, 年龄≤1岁, 男49例, 女46例。

1.2 诊断方法

惊厥发作诊断标准即由大脑神经元的异常放电引起, 以强直或阵挛等骨骼肌运动性发作为主要表现。热性惊厥的诊断见[2~3]、惊厥持续状态的诊断为凡1次惊厥发作持续30min以上, 或反复发作而间歇期意识无好转超过30min者。

1.3 临床因素

颅内感染指由细菌、病毒、引起的脑膜炎或脑炎。感染中毒性脑病大多并发于败血症、重症肺炎、菌痢等严重细菌性感染疾病中。检查脑脊液除发现压力增高外, 常规、生化均正常。颅内疾病包括先天发育畸形、核黄疸后遗症、缺氧缺血性脑病后遗症。如颅脑发育异常、脑积水、神经皮肤综合征常伴有智力和运动发育落后。颅内占位性病变:如天幕上、大脑半球的肿瘤、囊肿或血肿。病情进行性加重头颅影像学对诊断起决定作用。电解质紊乱:包括重度脱水、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠和低血糖。血生化有助诊断。不明原因包括中毒、遗传代谢性疾病。

2 结果

95例住院患儿中, 颅内感染因素4例, 颅内疾病9例, 感染中毒性脑病7例, 热性惊厥24例, 晚发性维生素K缺乏10例, 电解质紊乱26例, 不明原因15例。以电解质紊乱最多, 占27%, 热性惊厥占25%, 晚发性维生素K缺乏占11%, 不明原因占16%, 颅内感染因素占5%, 感染中毒性脑病占7%, 颅内疾病占9%。

3 讨论

婴儿惊厥发作的病因多, 为儿科常见急危重症。发作年龄越小, 预后越差。若抢救不及时, 将留下永久的神经系统后遗症。电解质紊乱、热性惊厥、感染中毒性脑病、晚发性维生素K缺乏为临床多见原因。热性惊厥多为6个月以上婴儿, 经积极退热、止惊处理, 恢复较好无神经系统后遗症。少数呈反复发作, 发展为复杂型热性惊厥。电解质紊乱就诊及时, 经补充电解质、调整内环境后大部分恢复很好。颅内感染因素、感染中毒性脑病, 惊厥发作常反复而严重。治疗及时, 仅少部分出现神经系统损伤后遗症。而颅内疾病、不明原因者应积极查找病因, 因其惊厥发作持续时间长, 大部分为惊厥持续状态, 需积极抢救治疗, 按癫痫长期、规范治疗, 定期随访。晚发性维生素K缺乏者见于3个月以内的小婴儿, 大部分为大量颅内出血, 虽经积极抢救、补充维生素K1等综合治疗, 预后最差, 大部分为放弃治疗后死亡, 生存者出现运动、智力、视、听障碍及脑瘫等。这些患儿为纯母乳喂养儿, 且母亲进食蔬菜很少, 多数没有在正规医院出生。因此生后适当补充维生素K1是预防此疾患的重要措施。

摘要：目的 探讨婴儿惊厥发作的临床因素。方法 对2007年1月至2008年9月期间于我院儿科病房住院的婴儿95例进行分析。结果 95例住院患儿中, 颅内感染因素4例, 颅内疾病9例, 感染中毒性脑病7例, 热性惊厥24例, 晚发性维生素K缺乏10例, 电解质紊乱26例, 不明原因15例。以电解质紊乱最多, 占27%, 热性惊厥占25%, 晚发性维生素K缺乏占11%, 不明原因占16%。结论 电解质紊乱、热性惊厥为惊厥发作的主要原因。晚发性维生素K缺乏者最重, 预后最差, 大多死亡或有神经系统后遗症。

关键词：惊厥发作,婴儿,电解质紊乱,晚发性维生素K缺乏

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.惊厥.诸福棠实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:2513～2515.

[2]左启华.高热惊厥.小儿神经系统疾病[M].北京:人民卫生出版社, 2002:424～433.

发作因素 篇2

【关键词】 小儿肺炎 ； 高危因素 ； 预防措施

小儿肺炎是儿科常见病症，不仅给患儿带来严重的身心痛苦，而且还可能危及生命。由于小儿体质的特殊性，病情容易反复，久治不愈，或者愈而复发，给再次治疗增加了困难，同时也增加了意外风险[1]。因此，对小儿肺炎反复发作的常见因素和高危因素进行分析，为预防和减少复发率提供参考，现回顾分析55例患儿的临床资料，结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般材料

选择2007年1月-2012年12月本院收治的反复性肺炎患儿55例为研实验组，男31例，女24例；年龄11个月-13岁，平均7.3岁。1年内发病2-4次，平均2.8人次。临床表现：主要为喘息、咳嗽，气促或呼吸困难等，X线胸片可见肺部浸润阴影，肺部听诊可闻及中小湿性啰音或哮鸣音[2]。另外选择同期非反复性肺炎患儿55例为对照组，男32例，女23例；年龄10个月-12岁，平均7.5岁。

1.2 方法

统计两组先天性心脏病、特应性体质、早产窒息史、生活环境不良、年龄和脑瘫等。先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、室间隔缺损伴动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉瓣下狭窄等[3]。生活环境不良包括家庭环境是否有吸烟成员，生活环境是否有严重粉尘、工业或化学气体，水质污染等。年龄以是否≤2岁为判断界点。特应性体质诊断：⑴一级亲属有过敏性疾病史；⑵有皮肤、食物和药物过敏，以及湿疹和喘息等病史；⑶外周血嗜酸粒细胞计数增多。比较两组上述指标发生率，以有显著性差异的指标为自变量（是=1，否=0，例如年龄≤2岁=1，>2岁=0），是否有反复性肺炎为因变量（是=1，否=0），进一步做回归分析，确定高危因素。

1.3 数据处理

相关数据采用SPSS11.5软件进行统計学分析，计数资料x2检验，计量资料t检验，多因素采用Logistic回归分析，以p<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组相关指标如表1所示，实验组先天性心脏病、特异性体质、早产窒息史、生活环境不良和年龄≤2岁等显著多于对照组（P<0.05或P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果如表2所示，反复性肺炎高危因素主要有先天性心脏病、特应性体质、生活环境不良和年龄。

3 讨论

小儿年龄小，自我保护意识差，呼吸道和胃肠道尚未发育成熟，体质相对较弱，免疫力较差，在传染病高发季节，病菌容易趁虚而入。该病临床症状初期主要为发热和咳嗽。容易累及脑、肾、心，以及免疫系统等多系统，多脏器受损，严重者会引起死亡[4-5]。因此进行高危因素的分析，对降低复发率、提高治疗效果有重要意义。

先天性心脏病患儿，由于冠状动脉供血不足，所需各种营养物质和免疫系统产生的抗原不能顺畅运送到全身各部位。加上年龄的限制，不能过早进行手术，因此，肺炎发病率相对高。特应性体质患儿，由于遗传因素加上外界环境的刺激，很容易产生皮疹，哮喘等病症，加之过敏原有时侯较为隐蔽，因此易发展成肺炎。有早产窒息史的患儿本身体质和免疫力相对差，加之出生时受窒息的影响，大脑、肺部功能可能受到影响和损害，更容易发病[6-8]。生活环境不良的患儿由于接触感染病菌的机会多，发病率也相对高。年龄≤2岁患儿除了体质，发育和免疫功能等影响因素外，还与自我保护能力差有关，因此，也是反复肺炎的常见因素[9]。

从临床统计来看，小儿反复性肺炎常见因素主要有先天性心脏病、特应性体质、早产窒息史、生活环境不良和年龄≤2岁等。肺炎之所以反复发作，主要和患儿的体质有关。体质虚弱，加上先天不足，发病率显著高于正常儿。从临床体会来看，预防反复肺炎的发生，主要从两个方面入手，控制疾病的传染途径，主要是口鼻。加强患儿的自身抵抗能力[10]。虽然先天性心脏病、特异性疾病和年龄在一定时期内，属于不可改变的因素，但从饮食方面可以进行调理，加强患儿的新陈代谢能力和免疫力。生活环境属于相对可改变因素，一般来说，为了患儿的健康而改变原来的生活环境不太现实，但可以加强家庭卫生的建设，同时提高对患儿的监督，避免其接近污染区域，在发病高峰期佩戴消毒口罩等，从而尽量降低危险因素。

小儿反复性肺炎的诱发因素较复杂，明确高危因素，可以使保健指导工作更有针对性。当然，由于患儿年龄的特殊性，各种常见因素也可能产生严重后果。因此，也不能忽视对常见因素的干预，而应根据具体情况，在全面防护的基础上加强重点防护，积极减少诱发因素，从而使小儿健康成长。

参考文献

[1] 董卫华，马力，赵文君等，小儿支原体肺炎的临床相关因素分析〔J〕，山西医药杂志2010，、39（1）：：6-7.

[2] 胡仪吉，反复呼吸道感染诊断标准〔J〕，中华儿科杂志，1988，26（1）：41.

[3] 袁壮，董宗祈、胡仪吉等，小儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题〔J〕，中国实用儿科杂志，2002，17（8）：449-457.

[4] 吴瑞萍，胡亚荚，诸福棠实用儿科学〔M〕，北京：人民卫生出版社，2001：2-5.

[5] 杨勇，王瑜，陈宗波，难治性肺炎支原体肺炎患儿T细胞活化功能状态的变化〔J〕，实用儿科临床杂志，2006，21（20）：1400-1401.

[6] 严永东，难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及匹多莫德的治疗作用〔J〕，临床儿科杂志，2008，26（7）：570-572.

[7] 陈啸洪，周国忠，夏云等，特应性体质毛细支气管炎患儿血浆肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ水平变化的临床意义〔J〕，中国全科医学，2009，12（3）：366-368.

[8] 何克茜，肺炎支原体感染与反复呼吸道感染的关系及其对患儿免疫功能的影响〔J〕，实用儿科临床杂志，2007，22（4）：286-287.

[9] 杨勇，崔巍，王利东等，小儿难治性肺炎支原体肺炎高危因素分析〔J〕，陕西医学杂志，2010，39（11）：1498-1450.

诱发哮喘发作的环境因素分析 篇3

1.1 室内尘土

是引发哮喘的主要诱因, 主要通过呼吸进入人的气道, 产生过敏反应而引起气道过敏性炎症。室内尘土中含有多种过敏原性物质, 如尘螨、花粉、动物皮毛、人的上皮脱屑、植物纤维、霉菌及细菌代谢产物等。

1.2 尘螨

是室内尘土中的主要过敏原, 调查发现, 70%以上儿童哮喘是由尘螨引起的, 80%以上的儿童和少年对尘螨皮肤试验呈强阳性反应。尘螨以人体脱落的皮屑为主要食物来源, 床铺的温度、湿度、以及食物的来源最适宜尘螨的生长, 因此床上尘土中含有较多的尘螨, 这是尘螨过敏性哮喘易在夜间发作的重要原因。

1.3 花粉

花粉具有明显的季节性, 主要由植物的种类决定。春季最早大量出现的花粉是榆, 与榆几乎同时大量出现的是杨。夏秋季花粉以禾本科、蒿属、藜科和艹律草为多。禾本科花粉的飘散时间最长, 几乎全年都有, 但以秋季最多。蒿属花粉飘散的高峰在8月中旬至9月中旬, 但在夏秋季其它月份也有。藜科植物花粉的飘散高峰在7~9月, 以7月中旬到8月中旬为最多;艹律草花粉的飘散高峰与蒿属大致相同, 而其延续时间较长。

1.4 霉菌

空气中可有常年飘散的霉菌及其代谢产物, 室内真菌所致哮喘多为常年性发作。而室外真菌就不一样了, 南方的梅雨时节和北方的麦收前后, 那是又热又潮是真菌繁殖的最好时机, 因此在这个时期中, 症状会加重。北方农民在麦收时哮喘发作和加重的另一重要原因为成熟的麦秆上常会生长繁殖黑穗霉或青霉, 在收割时密切接触高浓度的真菌而致急性发作。真菌所致的哮喘常常特别严重, 甚至出现休克。

1.5 其它因素

皮毛纤维类、有害气体及异味、容易引发气道过敏性炎症, 引起哮喘发作。感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因, 冬春或气候多变时更为明显。哮喘本身是一种心身疾病, 哮喘发作与心理状况相互影响, 互为因果[2]。

2 讨论

控制哮喘的诱发因素, 可减少哮喘发作次数, 减轻症状。冬季注意保暖, 预防感冒。花粉飘散的季节要关闭门窗, 出门戴好口罩。室内阳光充足, 家具简单易于清洗。床单、被罩等床上用品用55℃以上的热水勤洗勤换, 最好不使用地毯。不在家中使用挂毯及其它容易堆积灰尘的东西。尘螨和霉菌孢子喜欢生活在潮湿的环境中, 所以要将室内湿度控制在50%以下, 从而提高哮喘患者的生活质量。

摘要：哮喘是一种反复发作性的疾病, 主要症状是喘鸣、气急、胸闷和咳嗽。2003年版的CAN估计全球约有3亿人患病。多在夜间或清晨发作。诱发哮喘的因素很多, 其中包括环境因素、还有自身因素等, 另外遗传、心理、生理因素也是诱发哮喘的因素。随着医学的发展, 人们对哮喘的本质有了更清楚的认识, 环境因素的控制不可忽视。

关键词：哮喘,尘螨,花粉,霉菌

参考文献

[1]殷凯生.我国支气管哮喘防治中值得重视的几个问题[J].现代医学, 2005, 33 (2) :71-73.

儿童支气管哮喘急性发作的相关因素 篇4

关键词：儿童,支气管哮喘,急性发作,因素

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症, 此症状会在气道反应性增高的形势下引发多种症状, 如反复发作的喘息、咳嗽、胸闷及气促等。若处于急性发作期的支气管哮喘患儿未获得及时有效的救治措施, 将导致严重后果甚至威胁其生命安全[1]。尽管最近几年出现了许多治疗哮喘的药物, 然而由急性哮喘发作所引发的医院就诊率以及死亡率仍然呈上升趋势。基于此, 对儿童支气管哮喘的急性发作因素进行了解与掌握, 可对哮喘发作进行有效的预防和控制。本文将笔者所在医院2013年1-12月前来就诊的47例支气管哮喘急性发作期患儿进行临床研究, 从而探讨儿童支气管哮喘急性发作期的危险因素, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

47例支气管哮喘急性发作期患儿, 男24例, 女23例, 年龄8个月~11岁, 平均 (5.26±0.71) 岁。排除合并呼吸衰竭以及心力衰竭患儿;排除支气管异物患儿;排除先天性心脏病和结核感染患儿。

1.2 诊断标准

反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷;发作时在双肺可闻及散在或弥漫性, 以呼气相为主的哮鸣音, 呼气相延长;上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解;除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷;临床表现不典型者, 至少具备以下1项症状: (1) 支气管激发试验或运动激发试验阳性; (2) 证实存在可逆性气流受限。

1.3 方法

回顾性分析47例支气管哮喘急性发作期患儿性别、年龄、季节、呼吸道感染、长期激素类药物维持治疗、家族史、过敏史等基本资料, 分析方法包括询问当事医护人员、家属及患儿, 查阅相关病历资料等, 对所得资料进行统计学分析后得出结论。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

支气管哮喘急性发作期危险因素包括季节、过敏史、家族遗传史、长期使用激素类药物维持治疗、发生呼吸道感染、性别、年龄等。详见表1。

3 讨论

支气管哮喘 (bronchial asthma) 是临床儿科常见的慢性呼吸系统疾病, 发病率较高, 目前常应用药物治疗[2]。机体支气管平滑肌发生痉挛、受到炎性细胞浸润、上层基底膜增厚及气道黏膜水肿、细胞碎屑混合上皮脱落、增加黏液分泌量, 黏膜纤毛发生功能障碍等因素导致支气管黏膜肥厚、内黏液栓塞, 最终发生支气管哮喘疾病[3]。近年来, 随着周围环境及生活结构等多因素共同作用, 儿童支气管哮喘发病率呈现出显著上升趋势, 支气管哮喘患儿急性发作期发生率也随之上升, 已引起广大医务工作者及家长高度重视[4]。

本文研究可知, 儿童支气管哮喘急性发作期危险因素主要包括季节、过敏史、家族遗传史、长期使用激素类药物维持治疗、发生呼吸道感染等, 其具体原因如下。 (1) 性别:男性患儿大多气道发育狭窄, 且具有气道高反应性, 因此增加其发生支气管哮喘几率, 急性发作期发生率也随之上升[5]。 (2) 年龄:年龄越小, 男性患儿与女性患儿的气道发育差异越明显, 10岁以后性别差异逐渐趋于平缓, 提示年龄越小则男性支气管哮喘急性发作期患儿数量则越多; (3) 长期使用激素类药物维持治疗:目前对支气管哮喘急性发作期患儿常用的治疗药物为糖皮质激素, 患儿经临床正确用药治疗后均可显著降低其急性发作期几率;但长期口服皮质激素后, 机体肾上腺皮质功能将由于患儿个体差异而受到不同程度损伤, 一旦患儿停止服用皮质激素类药物, 将出现肾上腺皮质功能不全等情况, 增加再次诱发哮喘急性发作期风险[6]。 (4) 季节:冬季是儿童支气管哮喘急性发作期的主要时期, 其次为春季, 原因包括寒冷空气刺激、呼吸道感染率增加、花粉传播等[7]。首先冬季有着较大的气候变化和温差, 气候比较干燥, 冷空气对呼吸道产生刺激之后会使支气管收缩, 从而引起哮喘发作。其次年龄越小的幼儿比较大儿童更容易在冬季患呼吸道感染, 这是因为幼儿的免疫以及解剖能力差, 而诱发儿童哮喘发作的主要因素就是呼吸道病毒感染, 因此在冬季, 幼儿更容易出现哮喘。除此之外, 由于冬季和春季有着较低或者较高的室外温度, 人们为了保暖或去热而减少或增加室内的通风换气, 这就增高或降低了室内过敏原以及有害气体, 最终引发支气管黏膜充血与支气管壁平滑肌痉挛。 (5) 呼吸道感染:呼吸道感染是儿童支气管哮喘急性发作期最主要的危险因素之一, 包括支原体感染、衣原体感染及细菌感染等, 其可能的发生机制为感染降低了患儿气道防御能力, 使其具有呼吸道高反应性, 破坏上皮细胞完整性, 为变应原入侵气道提供条件[8]。目前, 还有待研究儿童哮喘被呼吸道感染诱发的机制, 其中嗜酸性细胞炎性细胞 (浸润与活化气道内) 、呼吸道高原反应是由于呼吸道上皮细胞的破坏, 使气道防御能力得到削弱, 导致变应原在气道中更容易侵入, 以此加快哮喘速度。另外, 增加了呼吸道通透性和变应原敏感性, 刺激β2受体兴奋抑或对M2受体功能造成损害等也是可能发生的机制。基于此, 让孩子多参与一些适当的体育锻炼, 以此使其免疫力和自身体质得到提高, 对于有效预防哮喘的作用重大。 (6) 家族史和过敏史:哮喘疾病具有遗传特点, 因此若家族中具有哮喘患者, 则应提高警惕以免儿童发生哮喘。根据儿童哮喘遗传学的理论得知, 家族聚集性是家族遗传哮喘的科学依据, 相比同卵双生儿, 异卵双生双胞胎的哮喘发病率要高[9]。所谓个人过敏史是指患者以往患有过敏性疾病, 接触过敏原是导致支气管哮喘急性发作期的主要原因, 常见过敏原包括粉尘、食物、霉菌等。这样的儿童体质过敏, 特别是遗传父母而来。过敏体质即儿童特异质, 遗传倾向较为明显。如果儿童的家庭有哮喘家族史, 其发病率也高出没有哮喘家庭家族史儿童很多。 (7) 父母教育程度。父母是最多接触孩子的人群, 如果父母教育程度较低, 孩子的教育程度就会比较低, 预防支气管哮喘的知识没有做到位, 就会诱发哮喘急性发作。而如果父母亲有着较高的教育水平, 就会对哮喘急性发作的预防知识进行提前掌握和了解, 有效对哮喘发作进行预防, 即使病情发作, 因为父母亲有着较高的文化水平, 能够更多的关怀与爱护孩子, 但不会溺爱, 注重激励孩子, 使孩子的身心健康以及抗病力得到增强。有研究认为, 导致儿童哮喘急性发作的主要危险因素为父母亲教育程度低, 而成为孩子哮喘急性发作的保护因素则是父母亲教育水平高[10,11]。

*与其相对应的情况比较, P<0.05

发作因素 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

选取2012年10月—2015年5月天水市第一人民医院儿科收治的217例哮喘儿童为研究组,同时,选择210例健康体检儿童为对照组。研究组男125例,女92例;年龄1~14岁,平均(7.35±4.2)岁。入选标准:(1)符合中华医学会儿科学分会呼吸学组指导的诊断标准[4];(2)临床资料完整且年龄≤14岁。排除标准:(1)合并先天性疾病;(2)合并严重心脑血管疾病或肝肾疾病;(3)合并其他呼吸系统疾病;(4)监护人拒绝参与本实验的患儿。对照组男117 例,女93 例;年龄2~13 岁,平均(7.33±3.8)岁。两组儿童性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准,所有入选儿童监护人均签署知情同意书。

1.2 方法

建立专家组,拟定“儿童哮喘急性发作相关危险因素调查问卷”,内容包括:(1)一般情况:年龄、性别、民族等:(2)家庭情况:家族哮喘史及过敏史、父母工作环境及文化程度、是否使用香水等:(3)儿童个人史:喂养史、出生史、过敏史(包括:过敏性鼻炎史、荨麻疹、药物食物粉尘过敏史、湿疹)、婴幼儿期哮喘急性发作、呼吸道感染时的诱发因素等;(4)居住环境:居住地以及住房楼层、家庭卫生情况、厨房通气情况、床上用品质地及清洗频率、有无饲养宠物等;(5)血清过敏原筛查结果。调查方法:向所有被调查儿童的监护人发放问卷调查表或进行面对面问询。支原体抗体检查及血清过敏原检测的化验检查均为哮喘患儿住院期间自愿完成,检测结果由相关人员录入计算机进行统计学分析。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析。计数资料用百分比表示,采用χ2检验。计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验。相关危险因素分析采用Logistic分析法。P<0.05为差异有显著统计学意义。

2 结果

2.1 儿童哮喘急性发作单因素分析

单因素分析结果表明,年龄、性别、出生体质量及初次使用抗生素的年龄与哮喘发作无显著相关性(P>0.05),而1岁内抗生素使用次数、呼吸道感染史、被动吸烟史、哮喘家族史、喂养方式、药物过敏史、种植花草、居住环境、饲养宠物与哮喘发作有关(P<0.05),见表1。

2.2 儿童哮喘急性发作多因素分析

Logistic多因素回归分析显示, 1 岁内抗生素使用次数、呼吸道感染史、被动吸烟史、哮喘家族史、药物过敏史、饲养宠物为哮喘急性发作的危险因素(P<0.05),而母乳喂养是其保护性因素(P<0.05),见表2。

例

3 讨论

哮喘是常见儿科慢性呼吸道炎症性疾病,而持续性存在的炎症容易引起气道的高反应状态,且在诱发因素作用下诱导哮喘的急性发作[2]。哮喘的诱因比较复杂,其中环境和感染致敏源及遗传因素是其急性发作的主要原因,其他原因还包括空气变化、呼吸道感染等[3]。

本研究中,与哮喘急性发作无关的因素有年龄、性别、出生体重及初次使用抗生素的时间,分析原因是(1)本研究例数较少及研究时间短;(2)本研究入选研究对象并非全部足月生。以往研究认为,早产儿常见肺部和气管发育不良,极易患呼吸道疾病[5]。但也有研究认为,早产儿和足月儿出生后发生哮喘的几率并无显著性差异,这需要更多大样本研究加以证实。

哮喘是一种多基因遗传病,具有家族聚集倾向,有哮喘家族史的儿童生活在发霉、潮湿、有霉菌生长的环境中更容易得哮喘,且宠物脱毛、皮屑及排泄物以及蟑螂也是引起哮喘的变应原之一。感染是影响哮喘发生发展的因素之一。有研究[6]发现,肺炎衣原体、支原体及细菌等,是哮喘急性发作的主要诱因。因此,对呼吸道感染患儿,应以积极预防为主。本研究结果显示,1 岁内抗生素使用次数、呼吸道感染史、被动吸烟史、哮喘家族史、药物过敏史、饲养宠物等均是引起哮喘急性发作的危险因素。同时,本研究结果还发现,母乳喂养的儿童哮喘发生率显著低于非母乳喂养儿童,原因可能是母乳喂养可提高儿童免疫系统功能,起到抗感染作用,大大降低了哮喘急性发作的发生率[7]。

综上所述,哮喘是多种因素共同作用的结果,因此,婚前遗传咨询、母乳喂养、不养宠物、不种致敏植物、保持家中干净卫生、禁止滥用维生素等措施可增强儿童抵抗力,对预防哮喘急性发作具有重要临床意义。

摘要：目的 分析诱发儿童哮喘急性发作的相关危险因素,为临床治疗提供依据。方法 选择哮喘患儿217例(研究组)和健康体检儿童210例(对照组)为研究对象,搜集两组儿童的临床资料,分析哮喘急性发作的相关危险因素。结果 单因素分析表明,年龄、性别、出生体重及初次使用抗生素的时间与哮喘发作无显著相关性(P>0.05),而1岁内抗生素使用次数、呼吸道感染史、被动吸烟史、哮喘家族史等与哮喘发作相关(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,1岁内抗生素使用次数、呼吸道感染史、被动吸烟史、哮喘家族史、药物过敏史和饲养宠物是哮喘急性发作的危险因素,母乳喂养是其保护性因素。结论 儿童哮喘急性发作与遗传、环境及感染等多因素密切相关,临床诊疗应给予足够重视。

发作因素 篇6

1 造成慢性呼吸系统疾病反复发作、病情加重的因素

1.1 生理因素

很多病人由于机体对某些物质处于高度敏感状态, 如花粉、油漆等的刺激, 使呼吸道发生炎性反应, 引起喘息。还有40岁以上的病人机体机能减退, 对外界刺激的防御能力明显下降, 致使微生物反复侵入造成感染。

1.2 环境因素

①长期活动在有害气体的环境中, 如吸烟人较多的场所造成的被动吸烟, 农村烧柴、烧炭等, 城市使用煤气, 室内装饰材料中的一氧化碳、二氧化碳、甲醛、苯等;②从事有粉尘污染环境的职业, 如煤矿工人、石匠、建筑工人、纺织工人、教师等;③长期接触有害气体者, 如汽车尾气, 化工企业排放的有害气体等;④冷空气的刺激。呼吸系统疾病常在秋冬季节出现急性发作。

1.3 认识因素

大部分病人不了解疾病的病理过程, 对疾病反复发作会使病情逐渐加重的危害认识不足, 不能按医嘱用药, 缓解期不能坚持每天氧疗。发作后又不能尽快得到有效控制。

1.4 不良生活习惯因素

过度饮酒、大量吸烟、生活不规律及反复发病怕受凉, 室内不通风, 户外活动少。病人因病程长, 胃肠功能弱, 进食少, 体质消耗大, 营养缺乏, 都能造成呼吸道免疫功能下降, 引起感染。

2 呼吸系统疾病反复发作的危害

呼吸系统疾病严重影响人们正常的工作、学习和生活, 并给社会造成了沉重的经济负担。有专家认为, 到2020年该病所造成的经济负担将在各种疾病中排第4位, 是目前世界上造成人类死亡的第5大疾病。由于该病早期并不明显, 且疾病进程比较缓慢, 所以不为人们所重视, 从而使许多病人延误了诊断和治疗。因该病反复发作、病程长及病人活动少, 胃肠功能弱, 进食少, 体质消耗大, 营养不良, 微量元素不足, 造成病人抗病能力低下, 呼吸系统防御功能受损。长期缺氧可引起多器官功能衰退和多系统的并发症, 随着病情进展常常并发肺气肿, 最后导致成肺源性心脏病。

3 家庭护理指导

3.1 正确认识疾病

对引起疾病反复发作的因素及后果要有正确的认识。病人及家属应了解疾病的发展过程及反复发作的危害的有关知识。反复急性发作会引起呼吸道功能逐渐下降, 形成不可逆的病理改变, 造成疾病进行性加重, 最终累积到心脏功能下降导致死亡, 所以, 对疾病的反复发作要引起足够的重视, 要积极预防和控制疾病反复发作。发作时要及时到医院就诊, 在医生的指导下接受正规有效的检查和治疗, 千万不要凭着经验自己用药而延误了治疗。

3.2 养成良好的生活习惯, 加强耐寒锻炼

①生活要有规律, 加强户外活动, 耐寒锻炼能提高机体的防御能力, 增加呼吸道免疫力, 减少感染。耐寒锻炼应从夏季开始, 坚持天天定时定量的锻炼。②要加强营养, 每日优质蛋白不应少于1.0 g/kg, 限制动物性脂肪摄入量, 必要时给予多种微量元素、维生素及氨基酸, 以增加抵抗力, 减少发作。③戒烟, 防止被动吸烟, 因吸烟和吸入有害气体及粉尘是导致疾病复发的主要原因。有呼吸道症状者应尽量远离烟尘。

3.3 氧气治疗

慢性呼吸道疾病为终身性疾病, 其主要治疗措施为改善呼吸功能, 其中氧疗非常重要。对呼吸困难伴低氧血症, 采用低流量持续给氧, 流量1 L/min~2 L/min, 尤其是提倡家庭输氧疗法, 每天氧疗时间不小于15 h, 注意睡眠时间不可间歇, 以防熟睡时呼吸中枢兴奋性低和上呼吸道阻塞而加重缺氧。家庭氧疗是治疗措施的中心环节, 如何有效采用家庭氧疗对控制疾病有重要意义。对该类病人在住院期间加强健康教育, 特别是对家属的指导, 告知合理用氧目的和重要性, 使病人认识到氧疗与药物有同等重要的作用, 根据病人的病情制订合理的氧疗计划。

3.4 合理使用抗生素

病人滥用抗生素素普遍存在, 甚至出现抗生素“心理依赖现象”, 错误地认为抗生素能预防感冒。实际上多种抗生素交替或错误配伍使用可致菌群失调及产生耐药性, 增加了条件致病菌感染的机会, 加大治疗难度。告知病人应按医嘱用药;医生应严格掌握使用指证, 正确引导病人使用抗生素。

3.5 排痰护理

由于慢性呼吸道疾病会经常反复发作和加重, 痰液黏稠不易咳出, 因此除了给予必要的抗感染治疗外, 病人及家属应掌握以下方法促进痰液的排出。用枇杷叶或祛痰的中草药用水浇开, 选一保温杯盛半杯开水, 将口鼻对准杯口, 用力吸入蒸汽反复多次, 可达到稀释痰液的目的, 将痰咳出。如有条件可用超声雾化吸入。平时最好多进行适量的活动, 不能起床者由家属帮助翻身, 轻叩背部, 有利于痰液的排出。

4 小结

发作因素 篇7

关键词：颞叶癫痫,发作间期SPECT,预后

伴有精神异常为突出症状的癫痫被称为颞叶癫痫, 是最常见的癫痫综合征之一, 其发作起源于颞叶边缘系统及其附近的致痫病灶异常放电, 其原因复杂, 临床发作频繁且表现多样, 较易转为难治性癫痫, 约占难治性癫痫的60%~90%。对于长期发作的难治性颞叶癫痫患者, 其认知功能及社会功能均有不同程度的下降, 严重者影响其生活质量。对于颞叶癫痫的临床辅助检查, 单光子发射计算机断层脑血流灌注 (SPECT) 显像作为一种临床辅助癫痫灶定位诊断的分子影像学成像技术, 早已被学术界普遍认可。本文对2008~2011年就诊于兰州大学第二医院癫痫中心门诊确诊的111例颞叶癫痫患者的临床资料回顾性分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究资料

筛选2008~2011年就诊于兰州大学第二医院癫痫中心门诊确诊的111例颞叶癫痫患者。入选标准: (1) 依据2001年国际抗癫痫联盟颞叶癫痫的诊断标准[1]筛选颞叶癫痫患者; (2) 在我院接受至少2年以上正规抗癫痫治疗; (3) 有发作间期SPECT、VEEG及头颅影像学资料且脑电图均有颞区异常放电; (4) 需征得患者及家属知情同意及配合。排除标准: (1) 影像学检查提示有颞叶以外的局限性损害患者; (2) 对药物反应性定义为药物反应不能确定的患者[2]。共入选111例颞叶癫痫患者, 长程视频脑电图提示均有颞区异常放电, 最小4岁, 最大53岁。根据年龄分为儿童组 (<12岁) 33例, 男20例, 女13例。青少年组 (12~18岁) 35例, 男24例, 女11例。成人组 (>18岁) 43例, 男28例, 女15例。

1.2 方法

查阅相关文献, 筛选有较好特异性, 临床合适、可信赖的因素分析, 包括年龄、性别、起病年龄、病因、病程、疗程 (在我院正规治疗及随访时间) 、头颅影像学资料、发作间期VEEG及SPECT资料。 (1) SPECT为德国Siemens公司生产的E-CAM型单探头SPECT仪, 患者在癫痫发作间期状态, 注射显像剂99mTc-ECD 30后30min进行核素显像, 计算机处理后重建脑横断面, 冠状及矢状轴三维断层图像, 由两位有丰富神经影像学诊断经验的核医学科医生及癫痫专家通过视觉对各断层面双侧颞叶皮质的放射性分布情况进行影像分析和评价, 标准包括:a.双侧颞叶内外侧皮质放射性分布是否对称;b.双侧颞叶形态、面积是否对称一致;c.各断层面上颞叶皮质是否放射性分布一致;d.其他脑叶在不同层面上是否放射性分布双侧对称、一致。阳性指证为2个断层方向上连续2个层面发现异常。 (2) VEEG为美国CADWELL Easy 2.0, 按国际10~20系统安放22导联记录电极, 导联包括两个单级导联 (标准、平均导联) 和三个双极导联 (纵联、横联、环联) 。予以睁闭眼实验及闪光刺激、过度换气和蝶骨电极等诱发试验, 所有患者必须行一次12hVEEG监测。 (3) MRI为德国Sensation公司MAGNETOM型1.5TMRI仪。

1.3 统计学分析

采用SPSS18.0统计软件进行χ2检测, 取P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1

筛选出颞叶癫痫患者111例, 男72例, 女39例, 根据年龄分为儿童组33例, 男20例, 女13例, 最小4岁, 最大11岁, 平均 (7.31±2.15) 岁。青少年组35例, 男24例, 女11例, 最小12岁, 最大18岁, 平均 (14.42±2.73) 岁。成人组43例, 男28例, 女15例, 最小18岁, 最大53岁, 平均 (21.51±9.75) 岁。

2.2 VEEG儿童组单侧或双侧颞叶局灶异常11例 (74%) , 颞叶局部继发全导发作22例 (26%) ;

青少年组颞叶局灶异常21例 (62%) , 颞叶局部继发全导发作14例 (62%) ;成年组颞叶局灶异常29例 (65%) , 颞叶局部继发全导发作14例 (35%) 。

2.3 发作间期SPECT显像对三组颞叶癫痫患者SPECT结果行χ2检验提示:

三组患者异常SPECT高灌注、低灌注 (χ2=5.31, P<0.05) , 差异有统计学意义 (表1) 。

2.4 颞叶癫痫预后影响因素的分析

经过2年以上规范化药物治疗, 33例儿童颞叶癫痫患者中有10例与治疗前相比未见明显好转, 为难治性颞叶癫痫。35例青少年颞叶癫痫患者有8例难治, 43例颞叶癫痫患者中有19例难治。比较难治性与非难治性颞叶癫痫患者的相关因素发现:反复异常脑电图 (χ2=31.31, P<0.05) 、SPECT多灶异常灌注 (χ2=28.53, P<0.05) 、MRI异常 (χ2=20.06, P<0.05) 、对多种药物耐药 (χ2=25.51, P<0.05) 患者预后较差, 两组间差异有统计学意义 (表2) 。而性别、病因及家族史两组间差异无统计学意义。

3 讨论

现已常规应用于癫痫临床诊断及治疗指南的功能影像学SPECT, 不仅可以进行致痫灶检测, 而且有助于发现可能潜在的病理生理机制。本文中儿童组异常高灌注灶62%、低灌注灶21%、高—低灌注灶17%;青少年组异常高灌注灶32%, 低灌注灶46%, 高—低灌注灶21%, 成人组异常高灌注灶129%, 低灌注灶53%, 高—低灌注灶18%, 儿童组以高灌注灶较多, 青少年及成人以低灌注灶为主, 两者比较有统计学意义。SPECT脑血流灌注显像反应的是脑部血流灌注量, 提示神经细胞活动功能状态, 颞叶癫痫灶的病理基础主要是神经元的丧失、变性和胶质增生, 致使神经传导网络的异常改变。低灌注型主要是发作间期的异常灌注灶的静态表现, 是一种低代谢机能低灌注状态, 正常的神经元数量减少、皮质萎缩, 致使神经功能减低从而血流灌注减低。发作间期的高灌注, Duncan[3]认为是致痫灶的短暂亚临床癫痫样活动。

颞叶癫痫起源于颞叶, 常累及边缘系统及新皮质。颞叶癫痫的癫痫波分布主要在单侧或双侧颞叶, 较少在额、枕区, 可泛化至全脑异常放电。本文资料均为发作间歇期, 异常波主要有高幅棘波、尖波、多棘波、棘慢复合波、尖慢复合波及慢波阵发, 儿童组较青少年及成人组比较, 慢波阵发比例明显较少。慢波活动与病灶代谢降低有关, 婴幼儿大脑兴奋性氨基酸受体在1-2岁达到高峰阶段, 笔者推测儿童癫痫患者大脑处于高兴奋状态, 低代谢病灶较成人少, 这也与儿童组SPECT显示高灌注灶较成人组多相符合。

本文资料研究显示, 经过规范化药物治疗后未见好转的难治性颞叶癫痫患者, SPECT显示多个异常灌注灶、发作间期EEG有反复颞区痫样放电、MRI提示颞区异常、起病年龄小、病程长及对药物耐药与其预后不良有关。

由于神经网络的错综复杂, 癫痫的发作易波及到大脑皮质的许多部位从而导致该脑区的神经元发生萎缩、变性及功能异常, 发作间期SPECT上表现为血流灌注量的异常降低区域均为致痫灶神经元的功能缺失区及其波及的功能减低区。难治性颞叶癫痫由于致痫灶的长期异常放电, 其SPECT提示的异常脑区与实际癫痫灶相比范围更广、数量更多、程度更重。曾有报道指出难治性颞叶癫痫更倾向于出现双侧颞叶低灌注[4], 也有研究认为双侧颞叶痫性放电是难治性颞叶癫痫的强危险因素[5]。本组病例中长程VEEG监测表明颞叶癫痫患者发作间期频繁异常放电时常有颞区SPECT异常灌注, 长期反复的痫性放电, 引起多灶的神经元损伤或皮质萎缩, 影响了相应区域的脑血流灌注。

MRI显示脑结构异常与难治性癫痫的关系, 早有研究表明难治性颞叶癫痫患者常有颞叶MRI异常, 以各种脑畸形样皮质发育不良和颞叶内侧海马硬化最为常见。Najm I等[6]报道称:各种皮质发育不良可引起中枢神经系统兴奋性或抑制性神经递质和受体改变、突触连接异常, 神经电活动异常杂乱, 从而引起癫痫发作;增加发作敏感性促进癫痫形成。目前普遍被认可的较为合理的看法是海马硬化形成是一动态演变过程, 最初的病灶可能由于小儿高热惊厥、产伤等引起, 经过长期的进展变化, 神经元发生移行、减少, 兴奋与抑制之间失去平衡, 逐渐形成癫痫灶, 而长期、反复的癫痫发作, 又会造成神经元功能紊乱, 随即发展为形体学的改变, 即脑结构异常与癫痫发作互为因果, 呈恶性循环, 最终进展为难治性癫痫。

发病年龄小, 病程长及对抗癫痫药物耐药的颞叶癫痫患者预后欠佳。婴幼儿神经系统尚处于发育成熟阶段, 反复的癫痫发作对大脑可造成明显的继发损伤。Fred等认为儿童癫痫反复发作可逐渐降低癫痫阈值致癫痫反复发作, 皮层和海马区血供丰富, 为缺血敏感区和癫痫易损区, 在婴幼儿癫痫中最为常见的病因为围生期损伤及高热惊厥, 易造成颞叶内侧海马神经元损伤, 降低了癫痫发作阈值, 易由高热惊厥进展为无热惊厥, 引起癫痫发作, 互为因果, 恶性循环, 进一步降低癫痫发作阈值。近年来有研究[7]发现癫痫异常放电的播散中皮层-皮层下神经网络起重要作用, 并涉及特定的大脑皮层区域。颞叶和皮层神经网络关系最为突出, 病程长、对药物的敏感性下降、长期反复的异常放电可经神经网络导致远隔致痫灶的形成, 增加难治性颞叶癫痫治愈率。

通过对不同年龄组颞叶癫痫患者SPECT的比较发现, 儿童颞叶癫痫患者以异常高灌注灶较多, 青少年及成人以低灌注灶为主。对于难治性颞叶癫痫患者, MRI显示颞叶异常, 发作间期EEG反复痫样放电, SPECT提示多灶异常灌注及病程较长的耐药患者, 应尽快予以心理疏导及外科手术治疗, 避免长期反复的神经元异常放电造成患者认知、社会功能及生活质量的严重下降。

参考文献

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[3]Duncan R, Patterson J, Hadley DM, et al.Tc-99m HMPAO single photon emission computed tomography in temporal lobe epilepsy[J].Acta Neurol Scand, 1990, 81 (4) :287-293.

[4]有慧, 陆菁菁, 任连坤, 等.应用FAIR技术评价难治性和非难治性颞叶癫痫灌注异常[J].中国医学影像技术, 2005, 21 (5) :696-698.

[5]高伟, 钉宫诚司, 吴立文, 等.难治性颞叶癫痫危险因素的配比病例对照研究[J].中国神经精神疾病杂志, 2003, 29 (4) :249-251.

[6]Najm I, Ying Z, Babb T, et al.Mechanisms of epileptogenicity in cortical dysplasias[J].Neurology, 2004, 62 (6Suppl 3) :S9-13.

发作因素 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

两组患者性别、年龄、比较差异无统计意义 (P>0.05) , 既往史、个人史以及发作持续时间与发作次数差异有统计意义 (P<0.05) 。见表1。

1.2 方法

采集相关数据: (1) 发作次数、人口学资料、既往史、个人史、入院时血压、体温。 (2) 病人入院后检测治疗前血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原。 (3) 辅助检查选择CT、MRI或脑血管造影显示脑血管病变。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0软件包进行数据统计, 计量资料以 (x±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 体格检查结果

两组体格检查项目相比存在明显差异有统计意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 实验室检查结果

俩组患者的实验室检查指标相比存在明显差异 (P<0.05) , 见表3。

2.3 影像学检查结果

俩组影像学检查相比, 动脉血管病变存在差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。

3 讨论

从上述结果表明:梗死组与未梗死组患者相比, 梗死组患者血压、血糖、血脂水平明显更高, 血液动力学改变, 血液呈高凝状态, 纤溶蛋白增加, PT缩短, 合并发热以及神经功能障碍患者更易发展脑梗死, 梗死组患者的劲动脉病变以溃疡性斑块以及完全性闭塞为主, 而未梗死者以官腔狭窄为主, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。

因此可以确定糖尿病、高血压、高血脂、冠心病史、TIA发作次数≥3、血液动力学改变、颈动脉病变程度是TIA患者发展至脑梗死的直接重要危险因素, 一切影响患者血糖、血压、血脂的因素包括吸烟、饮酒、高盐饮食、药物治疗等都是间接高危因素。

高血糖是脑血管病的一个重要危险因素, 高血糖促进氧化, 产生氧自由基, 可抑制人体内皮细胞DNA合成, 损害内皮屏障, 引起血管壁的损害, 诱导脑梗死的发生。高血压病史是进展组患者的另一主要危险因素, 高血压可以引起全身大血管狭窄, 而大血管变窄可导致狭窄远端血流灌注减低, 在侧枝循环不良的部位发生梗死, 尤其脉压小的患者血液动力学机制加重了半暗带区血供, 进一步发展至脑梗死。为防止TIA发展至脑梗死, 需要控制这些危险因素: (1) 戒烟限酒, 调整不良生活饮食方式。 (2) 控制血压、血糖和血脂水平药物治疗。 (3) 特殊治疗根据患者的具体病情, 包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 发展至脑梗死的危险因素。方法 对该院2010年3月—2012年3月收治的112例TIA患者的临床资料进行分析, 其中48例患者发生脑梗死作为观察组, 68例未发生脑梗死患者作为对照组, 比较俩组患者在一般资料 (性别、年龄、既往史、个人史、发作次数) 以及体格检查 (入院时高血压 (≥140/90 mmHg) 及脉压差 (<30mmHg) 、感染发热 (≥37℃) ) 、实验室检查 (入院时空腹高血糖 (>7 mmol/L) 、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原) 、影像学检查 (病变所累及的脑血管系统、颈动脉斑块) 结果的差异。结果 两组患者在一般资料的多种项目、体格检查、实验室检查、影像学检查的多种指标差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 短暂性脑缺血发作 (TIA) 发展至脑梗死是由高血压、高血糖、高血脂、等多种危险因素共同作用。

关键词：短暂性脑缺血发作,脑梗死,危险因素

参考文献

[1]张艳影, 石振东, 晋红丽.短暂性脑缺血发作患者短期预后的影响因素临床分析[J].中国医药指南, 2012 (3) :119-121.

[2]李萍.短暂性脑缺血发作的危险因素研究进展[J].现代诊断与治疗, 2012 (6) :689-690, 696.

[3]许航, 冯敏, 寿广丽.短暂性脑缺血发作进展为脑梗死危险因素分析[J].中华全科医学, 2012 (3) :373, 410.

[4]逯爱青.短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的相关因素分析[J].当代医学, 2012, 24 (7) :56.

[5]许航, 冯敏, 寿广丽.短暂性脑缺血发作进展为脑梗死危险因素分析[J].中华全科医学, 2012, 10 (3) :373, 410.