急性结核性胸膜炎

急性结核性胸膜炎（精选十篇）

急性结核性胸膜炎 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2014年1月至2015年10月结核性脑膜炎继发脑梗死患者32例。其中男17例, 女15例;年龄13~75岁, 平均年龄38.1岁。其中存在结核接触史5例, 基础结缔组织病病史1例, 合并肺内结核5例, 合并肺外结核1例。

1.2 诊断标准

结核性脑膜炎诊断符合临床脑膜炎诊断证据及脑脊液病原学检测阳性。脑梗死的诊断均符合急性出现不可逆性神经功能缺失伴影像学明确责任梗死病灶。患者均排除原发脑梗死及重大疾病与手术史。

1.3 方法

患者均于入院时即行头颅MRI、MRA及强化MR检查, 通过回顾性分析患者临床症状及体征, 磁共振检查结果, 寻求结核性脑膜炎继发脑梗死患者早期诊断方法。患者均给予正规抗结核 (HRZE) 治疗, 10例加用莫西沙星, 3个月为强化期, 9个月为巩固期、糖皮质激素及抑酸、脱水降颅压、补钾、补钙及保肝治疗。确诊脑梗死后给予抗血小板聚集、活血化瘀治疗14d, 并予以加强营养支持, 注意水、电解质平衡, 定期监测血常规, 肝肾功能、血糖, 2例患者行脑室外引流术。

2 结果

2.1 临床表现

入院时即存在继发脑梗死患者10例 (31.3%) , 就诊时间为9~21d, 平均就诊时间为16.7d, 入院后出现继发脑梗死患者22例 (68.7%) , 就诊时间为3~20d, 平均就诊时间为7.9d。追问病史根据患者起病至发现继发性脑梗死时间, 发现入院时即出现继发性脑梗死组患者多发生于起病7~14d, 而入院后出现继发脑梗死患者多为14d及以上。患者均表现为头痛、发热及脑膜刺激征, 并存恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、精神症状及偏瘫、失语等神经功能缺失症状。入院时出现脑梗死患者除感染中毒症状及脑膜刺激征外主要临床表现为意识障碍6例 (60%) 、肢体运动及感觉障碍均为6例 (60%) 、复视5例 (50%) 。入院后出现继发脑梗死患者主要临床表现为肢体运动障碍10例 (45.5%) 、失语9例 (40.9%) 及感觉障碍8例 (36.4%) 。而视野缺损及饮水呛咳等后循环症状发生例数较少。见表1。

2.2 磁共振检查

患者均进行头颅核磁检查, 头颅MRI提示在基底节区、额叶、顶叶、颞叶、枕叶、小脑部位发现DWI序列高信号, 考虑急性脑梗死。前循环病灶29例 (90.6%) , 其中位于基底节区21例 (72.4%) ;后循环3例 (9.4%) 。双侧病灶8例 (25%) , 单侧病灶24例 (75%) 。强化MR发现患者均存脑膜不同程度强化, 脑实质粟粒性结核4例 (12.5%) , 颅内结核瘤2例 (6.25%) , 合并脑积水6例 (18.8%) , 以颅底, 基底池, 环池强化明显并有渗出19例 (59.4%) 。头MRA示广泛血管僵硬狭窄23例 (71.9%) , 与梗死对应颈内动脉和 (或) 大脑中动脉狭窄12例 (27.5%) 。

2.3 预后

经过抗结核治疗2个月, 好转26例, 5例无明显变化, 1例恶化脑疝死亡。11例患者无明显后遗症状;15例遗有轻度的肢瘫、失语、复视等神经功能障碍;1例四肢瘫痪、闭锁综合征;1例出现周围神经病, 2例出现皮疹, 调整用药;1例患者仍存在高热、头痛症状, 意识障碍;1例脑疝死亡。

3 讨论

结核性脑膜炎为结核分枝杆菌感染所致。结核分枝杆菌是一种胞内病原体, 通过感染具有吞噬功能的抗原呈递细胞 (巨噬细胞和树突状细胞) 侵入体内, 使机体发病[3,4]。当机体感染结核分枝杆菌后或于结核活动期, 颅底破裂的结核结节所致黏稠渗出物沿蛛网膜下腔扩散, 引起结核性脑膜炎。渗出物可沿脑沟脑池播散, 并多沉积于脑基底池, 本组患者影像学与其一致, 于强化头颅核磁可见基底池, 尤其是大脑外侧裂池沉积。同时, 结核杆菌代谢产物及渗出物造成患者动脉尤其是小、中动脉感染, 造成动脉炎。其机制为可溶性结核抗原与致敏淋巴细胞发生作用, 刺激机体产生特异性免疫复合物, 进而沉着于毛细血管基底膜处, 进一步激活补体系统, 从而造成血管壁的损害, 此种损害被称为原始损害。进而, 被损害的血管上皮可释放自身抗原, 产生抗原抗体反应, 进一步对血管造成损害, 形成免疫反应性血管炎, 亦被称为继发损害。病理检查发现, 光镜下渗出物由纤维蛋白网格及多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。并可见吞噬细菌形态。疾病早期为急性动脉炎的表现, 随着病程进一步进展, 淋巴细胞和结缔组织进一步占优势, 逐渐导致病变管腔狭窄甚至闭塞, 最终造成血栓形成, 导致脑梗死[5]。

结核性脑膜炎继发脑梗死患者, 入院时即出现继发性脑梗死组多发生于起病7~14d, 而入院后出现继发脑梗死患者多发生于14d及以上。后组患者出现时间较晚, 考虑与其就诊时间短, 及时住院予以有效治疗有关。所有患者均出现颅压增高及脑膜刺激征, 临床表现主要为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性等, 与报道一致[6]。而患者神经功能缺损均以肢体功能障碍及感觉异常为主, 入院时即存在继发脑梗死组患者出现意识障碍比率较高 (60%) , 考虑与其起病至就诊时间长、病情持续进展相关。结核性动脉炎是中枢神经系统结核的常见并发症, 是预后不良的标志。临床工作中要早期发现, 及时处理。

研究认为, 头颅MRI显示出脑膜增厚和强化的脑膜炎表现, 而病灶位于脑底部和伴有脑实质粟粒型结节灶则可诊断为结核性脑膜炎, 且可与其他的炎症鉴别[7]。本研究患者头颅MRI显示脑实质粟粒性结核4例, 颅内结核瘤2例, 合并脑积水6例。头颅增强核磁提示所有患者均存脑膜不同程度强化, 以颅底, 基底池, 环池强化明显并有渗出19例 (59.4%) , 与文献报道一致。患者MRA示广泛血管僵硬狭窄23例 (71.9%) , 考虑由于结核杆菌造成的动脉炎导致血管损伤、血管壁僵硬所致。文献报道[8]继发脑梗死以前循环尤其基底节区梗死为主, 本组病例与报道一致, 前循环病灶29例 (90.6%) , 其中位于基底节区21例 (72.4%) ;后循环3例 (9.4%) , 与临床表现后循环症状发生例数较少一致。双侧病灶8例 (25%) , 单侧病灶24例 (75%) 。磁共振检查可提高颅内结核及继发梗死诊断的准确性及评价疗效, 能够真实地反映病变的形态、大小, 水肿范围, 是鉴别颅内病变的重要手段。有研究显示, 继发梗死灶多见于大脑中动脉的供血区[9]。同时本组患者MRA亦显示其与梗死对应颈内动脉和 (或) 大脑中动脉狭窄12例 (27.5%) , 考虑原因是由于大脑中动脉的解剖学特点造成, 大脑中动脉中央支管径较细, 而且垂直于动脉干的形式发出, 所以炎症可以引起小至中等动脉的炎症。结核性动脉炎经常累及豆状核纹状体动脉、后循环分支以及丘脑穿动脉, 最终引起基底节区以及深部脑白质的小梗死灶[10]。

继发脑梗死按急性脑梗死处理, 常规抗结核治疗对结核性动脉炎疗效较差, 激素可减轻免疫反应, 并减少结核中毒症状, 同时减轻脑水肿及粘连性蛛网膜炎、椎管梗阻、脑积水的发生率[11,12], 在有效抗结核同时可积极使用。结核性脑膜炎合并脑积水于发病1~2周即可出现[13], 其造成颅压高为致死原因, 控制脑积水非常重要, 内科脱水治疗无效可行外科手术治疗。

急性结核性胸膜炎 篇2

摘要：目的探讨胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察护理方法和效果。方法对我院接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，根据患者入院时间顺序分为两组，每组有18例患者。对照组抽液后不注射尿激酶治疗，实验组抽液后注射尿激酶治疗，比较两组治疗效果。结果实验组有12例治疗效果较好，患者治疗后基本痊愈；4例临床症状得到改善，治疗总有效率95%，高于对照组（85%）（P＜0.05）；实验组对我院治疗满意度达到95%高于对照组（P＜0.05）。结论加强胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察与护理，做好管道及皮肤护理，可预防感染，减少并发症，缩短治愈时间。

关键词：结核性胸膜炎；置管；注射尿激酶；观察护理结核性胸膜炎是胸膜对结核菌毒素高度变态反应所致的渗出性炎症,早期胸膜充血、肿胀,白细胞浸润，渗出液中含有纤维蛋白。如治疗不及时,就会形成纤维凝块、积液包裹、胸膜粘连、肥厚、肉芽肿等。80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变[1]。为了探讨胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察护理方法和效果。对我院2011~2013接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 对我院2011~2013接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，根据患者入院时间顺序分为两组，每组有18例患者。其中，男性24例，女性12例，年龄18~78岁，平均41岁，病程7~45 d，平均30 d，均为中等量以上胸腔积液伴胸膜粘连者，有发热、畏寒、盗汗、乏力等结核症状，胸痛、咳嗽和呼吸困难等局部症状，实验室检查符合结核性胸膜炎特征。其中胸膜肥厚包裹9例。两组患者年龄、入院时间等资料经分析指标间没有统计学意义（P>0.05）。

1.2方法 患者来我院后，为了进一步对患者确诊，医护人员对患者进行细致的检查，对于不能确诊的患者可以进行辅助检查，如：心肺功能、体温等。对照组抽液后不注射尿激酶治疗，实验组抽液后注射尿激酶治疗，具体方法如下：患者采用2HRSZ/4HRS方案抗结核治疗，并在住院期间给地塞米松10 mg/d，常规胸腔穿刺引流，并在每次穿刺结束时注入尿激酶10万U直到经B超检查胸水消失为止[2]。

1.3统计学方法 实验中，对患者检查过程中搜集和记录的数据，医护人员利用SPSS16.0软件进行处理和分析，然后再对这些数据采用χ2进行检验，P<0.05具有差异有统计学意义。

2结果

实验中，实验组有12例治疗效果较好，患者治疗后基本痊愈；4例临床症状得到改善，治疗总有效率95%，高于对照组（85%）（P＜0.05）；实验组对我院治疗满意度达到95%高于对照组（P＜0.05），见表1。

3讨论

结核性胸膜炎引起胸膜增厚、粘连、包裹性积液以及胸膜血管栓塞。吕志力等研究证实结果显示，胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸腔积液，能增加胸腔积液引流量，并减少胸膜粘连、肥厚、包裹，防止气管移位、胸廓变形及肺功能减退；留置导管质地柔软、组织相容性好、刺激小。采用静脉置管技术定期引流胸腔积液，既达到控制胸腔积液目的，又避免了常规胸腔反复穿刺给患者带来痛苦，亦可根据病情控制引流速度。加强管道护理，穿刺点无菌保护，以及对患者的优质护理，提高了疗效，预防并发症。缩短了患者住院时间，减少了住院费用，提前康复出院，大大提高了患者对医务人员的满意度[3]。

3.1护理 为了提高患者的临床治愈率，医护人员应该加强对患者的护理，其具体护理方法如下。

3.1.1置管方法 在B超指引定位下选择穿刺点，选用单腔静脉导管。常规消毒手术野，铺无菌巾，在无菌操作下行胸腔穿刺，用可分离的一次性穿刺针穿入，进胸腔后退出针芯，见胸水流出，然后将中心静脉管送入胸腔，置入导引钢丝，应用皮肤扩张器，扩张皮肤、皮下组织后，置入静脉留置导管适当深度，退出导引钢丝，缝合静脉留置管用无菌纱布覆盖穿刺点，外面用留置针敷贴保护固定。导管末端接无菌引流袋，用别针固定于患者的衣服上，患者可以下床随意活动[1]。

3.1.2置管前护理心理护理 置管是小手术，患者会非常紧张、恐惧，害怕疼痛、伤残，担心面临生命威胁，心理处于高度应激状态。因此要鼓励患者战胜疾病，并举出类似手术成功的病例，消除患者畏惧心理，使患者积极配合。术前指导：给患者讲解胸腔置管的大致过程、术中要求及术后注意事项。

3.1.3术中护理消毒和局部麻醉后护理 术中护理消毒和局部麻醉后，再次告知患者手术期间不要大声说话、随意变动体位和剧烈咳嗽，以免造成穿刺针移位，误伤相邻器官等危险，如难免咳嗽时要示意，以便医生将穿刺针及时退出胸膜腔。首次胸水引流不超过1000 mL，避免胸压骤减胸腔大量充血引起患者虚脱。穿刺引流过程中，如患者面色苍白、异常出汗，感心悸、胸闷，呼吸困难等不适，应立即停止操作[4]。

3.1.4术后护理 患者手术后，医护人员在患者床尾标示“防导管脱落”，严格交接班。保持引流装置低于胸膜腔，以免液体倒流致感染；保持引流管通畅，避免管道扭曲、反折、堵塞等，告知患者不可随意夹管；提醒患者穿脱衣服、翻身、睡觉等活动时注意不要将导管拽出。如意外造成导管脱落，应立即告知医生[5]。

3.2并发症的观察及护理

3.2.1预防感染 由于置管时较长及反复抽水注药，患者有潜在感染的危险。注药时注意不要外渗，以防药物刺激损伤皮肤及伤口周围组织；穿刺处更换保护膜2~3次/w，更换肝素帽2次/w，同时用碘酒、酒精消毒穿刺点，观察穿刺点及周围皮肤有无红肿、疼痛。嘱患者勿淋浴，每次热水擦浴时保持穿刺处干燥，如局部有渗血、渗液、潮湿应及时更换敷贴，防止感染[6]。

3.2.2导管堵塞 因胸腔积液中胸水细胞及纤维蛋白含量丰富，很容易堵塞留置导管，可用生理盐水10~20 mL脉冲式冲洗导管，排除堵塞；引流或灌注药前后，用生理盐水20 mL冲洗导管，完毕，夹闭导管，用肝素帽封管，防止导管堵塞。

综上所述，结核性胸膜炎是临床上常见的疾病，医护人员应加强胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察与护理，做好管道及皮肤护理，可预防感染，减少并发症，缩短治愈时间。

参考文献：

[1]王丽,张晓华.深静脉置管术在肺癌胸腔积液引流中应用[J].实用肿瘤学杂志,2001,15（3）:221-222.[2]杨卫江,夏迎雪,马敏,等.不同剂量尿激酶治疗结核性胸腔积液30例观察[J].地方病通报,2007,(05).[3]吕志力,彭涛,叶诚.结核性胸膜炎胸内注射尿激酶治疗临床分析[J].医药产业资讯,2007,36:33-34

结核性胸膜炎致脾结核1例 篇3

患者，女，31岁，因“腹胀痛，反复低热、盗汗、体重下降20天”，于2001年12月20日入院。查体：T37.8℃，P82次／分，BP109／67mmHg，神清，慢性病容。皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大。腹部膨隆，无腹壁静脉曲张，无压痛及反跳痛，未触及包块，肝、脾肋下未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音阳性，肠鸣音4次／分，双下肢无浮肿。化验：血白细胞3.5×10⁹／L，粒细胞51%，淋巴细胞26%，血沉90mm／小时，血TB Ab(－)。X线胸片示双侧胸腔积液。胸腹腔B超示胸腹腔积液，肝胆脾胰未见异常。腹水检查：黄色，混浊，RBC7.0×10⁷／L，WBC2.0×10⁶／L，李凡他试验（+++），蛋白46.3g／L，细胞学检查，找到核异质细胞，背景出现大量淋巴及红细胞。诊断为结核性腹膜炎，胸膜炎。应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇抗结核及对症治疗，患者症状缓解好转。2002年6月10日复查，B超示：脾大，脾内多发异常回声区，肝胆胰未见异常，未见胸水、腹水。腹部CT示：脾内多发性类圆形低密度灶，大小不一，边缘欠清晰，平均CT值34HU；增强扫描病灶未见明确强化，腹膜后未见肿大淋巴结，肝膽胰未见器质性病变。脾脏穿刺病理检查，符合结核病变，诊断为脾结核。

讨 论

脾结核少见，常继发于肺或肺外结核，系全身性结核血行播散的一部分，少部分可经淋巴途径和邻近器官直接累及脾脏。早期诊断及治疗多能治愈，若病灶较大，仅用抗痨保守治疗症状很难控制，可考虑手术切除。临床诊断常较困难，CT或B超引导下针吸活检有重要意义。

本例继发于结核性胸、腹膜炎，临床很少见。CT、B超均显示脾脏多发占位病变，结合临床病史可提示诊断，但最终确诊依赖于病理组织学。

参考文献

1 刘菊秀，赵秀英，刘树东.脾结核误诊脾淋巴瘤1例.中国防痨杂志，2006，1：65

药物治疗结核性胸膜炎 篇4

1抗结核药物治疗

1.1 异烟肼 (INH)

对结核杆菌杀菌作用强, 为全效杀菌剂, 毒性小。成人每日0.3 g顿服;儿童每日5～10 mg/kg。除口服外, 尚可静脉内、气管内或胸腔内给药。不良反应有肝功能异常、周围神经炎。

1.2 利福平 (RFP)

对结核杆菌的杀菌作用与异烟肼相似, 与其他抗结核药之间无交叉耐药性, 常与异烟肼或乙胺丁醇合用, 成人每日450～600 mg, 早晨空腹顿服, 不良反应为消化道反应和肝功能损害及黄疸。

1.3 吡嗪酰胺 (PZA)

能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核杆菌, 不良反应为胃肠道反应, 高尿酸血症、肝功能损害。成人每日1.5 g, 分3次口服。

1.4 链霉素 (SM)

对细胞外的结核杆菌杀灭作用较强, 为半杀菌剂。成人每日0.75～1.0 g, 每日肌内注射1次。较易发生第Ⅷ对脑神经损害, 有肾功能减退者慎用, 偶有过敏反应。

1.5 乙胺丁醇 (EMB)

为抑菌药。成人每日25 mg/kg, 顿服。主要不良反应是可引起球后视神经炎, 停药后多能恢复。

1.6 对氨水杨酸 (PAS)

为抑菌药。成人每日8～12 g, 分2～3次饭后服用, 亦可静脉滴注。不良反应以胃肠刺激多见, 亦可引起肝功能损害及黄疸。

2胸腔穿刺抽液

少量积液不需穿刺抽液, 胸液量多, 或经抗结核药物治疗3～4周胸液仍多, 均需抽液, 以减轻结核中毒症状及因胸液量大所致的呼吸困难, 防止纤维蛋白沉积而引起的胸膜增厚、粘连。每次抽液量以不超过1000 ml为宜, 若一次抽液量过大、过快可使胸内压力骤降引起肺水肿和循环障碍。胸液量大, 每周可抽2～3次, 直至积液甚少不易抽出时为止。胸穿抽液可并发“胸膜反应”, 患者头晕出汗, 面色苍白, 脉搏细数, 四肢发凉, 血压下降。此时应立即停止抽液, 让患者平卧, 多能自行恢复。必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5 ml, 并注意观察神志、脉搏、血压等, 防止休克发生。结核性脓胸若为单纯性, 应反复胸腔抽脓液、冲洗和抗结核药局部注射。一般每周抽脓2～3次, 抽后用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔, 然后向胸腔内注射异烟肼400～600 mg。有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔。结核性脓胸继发细菌感染时, 需加用敏感的抗生素和局部用药。若不能控制继发感染, 则用肋间闭式引流, 慢性脓胸或伴有支气管胸膜炎者应行外科治疗。

3糖皮质激素类

可减轻机体的变态反应及炎症反应, 改善毒性症状加速胸液的吸收, 减少胸膜肥厚和粘连的后遗症, 但也有一定的不良反应或导致结核的播散, 应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重, 胸液较多造成呼吸困难, 在充分抗结核药物治疗的同时, 可加用糖皮质激素, 通常使用泼尼松每日30 mg, 分3次口服。热退、全身中毒症状减轻和胸腔积液基本控制后逐渐减量, 以至停用。停药速度不宜过快, 否则易出现反跳现象, 一般疗程约4～6周。

4讨论

多数患者抗结核药物治疗效果满意, 少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺, 胸腔穿刺不仅有助于诊断, 且可解除肺及心、血管受压, 改善呼吸, 防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚, 使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状, 体温下降, 有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次, 直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000 ml, 过快、过多抽液可使胸腔压力骤降, 发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿, 表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰, 双肺满布浊湿啰音, PaO2下降, X线显示肺水肿征。应立即吸氧, 酌情应用糖皮质激素及利尿剂, 控制入水量, 严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时, 应立即停止抽液, 使患者平卧, 必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5 ml, 密切观察病情, 注意血压, 防止休克。一般情况下, 抽胸液后, 没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应, 改善毒性症状, 加速胸液吸收, 减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散, 故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者, 在抗结核药物治疗的同时, 可加用糖皮质激素, 通常用泼尼松或泼尼松龙25～30 mg/d, 分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时, 即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快, 否则易出现反跳现象, 一般疗程约4～6周。

结核性胸膜炎的治疗原则是预防后发的肺结核, 消除症状防止胸膜粘连, 抗痨治疗可按初染结核方案如INH0.3/d、RFP0.45/d、EMB0.253次/d或PZA0.53次/d;2.中等量以上胸腔积液每周抽胸液2～3次, 每次600～1000 ml但抽液速度不宜过快, 防止复张性肺水肿的发生;3.中毒症状严重、胸水渗出过快者可加用强地松20～30 mg/d, 胸水减少症状减轻后每周减少2.5～5.0 mg。

结核性胸膜炎治愈后为何隐痛不适 篇5

答王某读者：

不论是干性还是渗出性结核性胸膜炎，经过抗结核药治疗及同时抽出胸水后，症状消失，胸水吸收，完成正规化疗后，即为痊愈。但是在治愈的患者中，部分患者可以完全恢复正常，没有任何不适；还有一部分患者会因为未能早期确诊、治疗不及时或病程较长等原因，遗留不同程度的胸膜粘连和增厚，造成相应部位的不适，可表现为隐痛、呼吸稍感不畅等，多在劳累或天气变化较大时发生。如果是肺下部胸膜粘连，肋膈角闭锁，则可造成膈肌活动幅度减小，肺活量减低，显示肺功能受损。

人的胸膜分为覆盖在肺脏表面的胸膜，即脏层胸膜；覆盖在胸壁内面的胸膜，称壁层胸膜。脏层胸膜和肺组织无感觉神经分布，故无痛觉；而壁层胸膜由肋间神经支配，故有痛觉。所以，胸膜炎治愈后仍遗留有脏层胸膜和壁层胸膜粘连并增厚的部分患者，当其咳嗽或活动时，会刺激肋间神经使人感觉有隐痛感，特别是在咳嗽频发和活动较重时。这也可以解释为什么在天气变化大和劳累情况下，患者容易感受到患侧部位隐痛不适。

西安交大医学院附属第九医院

主任医师李国安

老年结核性胸膜炎诊治探索 篇6

1 临床资料

81例老年结核性胸膜炎患者中, 男性患者55例, 女性患者26例, 年龄65~86岁, 平均年龄76.3岁。症状主要表现:胸闷62例, 发热58例, 咳嗽46例, 胸痛34例, 盗汗16例。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方, 呈锐痛, 随深呼吸或咳嗽而加重。全部病例行X线胸片, B超, 痰涂片找抗酸杆菌, PPD等检查。抽胸水者行胸水常规、生化和免疫检查, 部分病例行胸部CT, 对疑难者行胸膜活检, PPD阳性69例, 胸水TB-Ab阳性74例, 胸水Myc阳性68例, ADA升高63例。

2 治疗方法

抗结核治疗、抽液、激素应用作为治疗结核性胸膜炎的基本原则。化疗方案全部采用合INH、RFP、PZA、EMB等抗结核药物, 疗程6~9个月, 抽液每周1~2次, 每次不超过1000m L, 对包裹性积液在B超引导下胸腔注射IMH加蝮蛇抗栓酶。

3 结果

入选的8 1例老年结核性胸膜炎患者中, 6 1例胸水完全吸收, 17例患者胸水部分吸收, 3例患者治疗前后无变化。总有效率96.29%。

4 讨论

结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和类肺炎性胸腔积液, 以及恶性胸腔积液进行鉴别: (1) 细菌性肺炎:结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促, 血白细胞增多, 胸片X线表现高密度均匀阴影, 易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰, 常呈铁锈色痰。肺部为实变体征, 痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主, 胸部为积液体征, PPD试验可阳性。 (2) 类肺炎性胸腔积液:发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者, 患者多有肺部病变的病史, 积液量不多, 见于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多, 以中性粒细胞为主, 胸液培养可有致病菌生长。 (3) 恶性胸腔积液:肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液, 而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别, 这些疾病均有各自的临床特点, 鉴别不难。大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方, 呈锐痛, 随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多, 几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳, 体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促, 大量积液压迫肺、心和纵隔, 则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多, 呼吸困难越明显, 甚至可有端坐呼吸和发绀。体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显, 或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸, 肋间隙饱满, 呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失, 叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失, 语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩, 在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时, 可见患侧胸廓下陷, 肋间隙变窄, 呼吸运动受限, 语音震颤增强, 叩诊浊音, 呼吸音减弱。

针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外, 还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断, 虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变, 但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎[1]。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变, 活检标本应该做抗酸染色, 因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变, 活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查, 结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检, 阳性率更高[1]。胸腔积液在300m L以下时, 后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝, 积液量多在500m L以上, 仰卧位透视观察, 由于积聚于胸腔下部的液体散开, 复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片, 可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影, 膈影被遮盖, 积液呈上缘外侧高, 内侧低的弧形阴影。超声波检查可以探测胸腔积液的灵敏度高, 定位准确, 并可估计胸腔积液的深度和积液量, 提示穿刺部位。结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素, 因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松30mg/d, 至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5~10mg, 一般4~6周停药。减药太快或用药时间太短, 容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够, 胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异

参考文献

结核性胸膜炎治疗新进展 篇7

1 糖皮质激素的应用

姜仁早[2]将92例结核性渗出性胸膜炎患者分为治疗组和对照组,两组患者均给予正规联合抗结核治疗,一般每周抽2~3次胸腔积液。治疗组在此基础上加用糖皮质激素,给予口服强的松30 mg/d,分3次服用,2周以后递减,每周减5 mg,直至10 mg/d,再维持2周后停药。另外,治疗组每次胸穿抽取积液后给予腔内注射地塞米松5~10 mg。结果显示,治疗组在缩短积液吸收时间、改善症状、预防胸膜粘连、减低并发结核性心包炎和减低病死率方面均优于对照组(P<0.05)。糖皮质激素具有免疫抑制作用[3],能够拮抗体内炎症介质的释放,稳定溶酶体膜,减轻线粒体的氧化损伤,减少炎症介质持续释放引起的胸膜通透性增高,促进胸膜炎症的消退。

2 胸腔抽液

2.1 首次抽尽胸腔积液

陶秀梅等[4]将120例患者随机分为治疗组和对照组,在相同抗结核药物的治疗基础上,治疗组首次胸腔穿刺抽液,即缓慢地将积液一次性抽取干净,对照组则分3~5次将积液抽取干净;结果退热时间、积液消失时间以及并发症(包裹性积液、液气胸、脓胸)的发生率,治疗组优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。首次抽干胸腔积液既可加快体内毒素的排出,又可减少人为因素导致的胸膜粘连、气胸和继发感染的机会。

2.2 抽液频度

马永昌等[5]按照抽液频度将111例患者分为3组,A组每周抽液1次,B组每周抽液2次,C组每周抽液3次,综合评价平均退热时间、平均胸液吸收时间综合疗效及近期并发症,C组优于A、B组,B组优于A组(P<0.01)。积极抽取胸腔积液具有以下益处:一是可尽快消除胸液;二是可排除胸液中的细菌及代谢产物,有利于体温恢复正常;三是积极抽液可防止胸膜肥厚及包裹性胸膜炎的发生。

3 胸膜腔内注药治疗

3.1 链霉素

王艳梅[6]对8例结核性胸膜炎患者,均采用2HERZ/4HR(H:异烟肼;E:乙胺丁醇;R:利福平;Z:吡嗪酰胺)方案,同时口服强的松10 mg,每日3次,7 d后每周递减5 mg,直至完全停药。全部患者均在超声定位下抽取胸水,首次抽液不超过800 m L,其中1次胸液抽尽3例,其余患者次日再抽胸液,直至不能抽出胸液为止。每次抽液后胸腔内注射链霉素2 g。结果:8例患者1周后复查,胸水完全吸收,随访1年无复发。链霉素胸腔内给药,药物可直达病灶,能有效灭活胸膜及胸液内结核杆菌,抑制炎症反应。同时,链霉素注入胸腔使胸膜间皮细胞发生无菌性炎症反应,在脏层和壁层胸膜出现粘连,使胸水吸收。

3.2 白细胞介素-2(IL-2)

崔爱东等[7]选取168例患者,按入选次序,单数为治疗组,双数为对照组,每次抽液后,治疗组给予异烟肼0.1+地塞米松5 mg+IL-2 50万U胸腔注射,对照组给予异烟肼0.1+地塞米松5 mg胸腔内注射;两组均按2HREZ/4HR化疗,每周抽液1~3次,直至B超提示不宜抽液为止。观察结果显示,治疗组与对照组抽液次数及胸水总量比较差异无统计学意义(P>0.05);胸水消失时间与胸膜肥厚粘连治疗组优于对照组(P<0.05)。IL-2是一种白细胞代谢产物,常用于肿瘤治疗,也有提高患者细胞免疫功能和抗感染能力的作用,胸腔注射该药可以促进胸水吸收,减少胸膜粘连及肥厚的发生。

3.3 尿激酶+地塞米松

李为民[8]将136例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为两组,治疗组70例,对照组66例。两组患者均给予对症和抗结核治疗,在B超定位下胸腔内置入中心静脉导管,治疗组抽尽胸水后胸腔内注入生理盐水40 m L+尿激酶10万U+地塞米松10 mg,注射后嘱患者反复变动体位,使药物与胸膜和纤维分隔充分接触,4~6 h后尽可能抽出胸水;视B超复查情况可重复注药,直到胸腔积液厚度<0.5 cm为止。对照组则单纯抽液,胸腔内不注射任何药物。治疗10 d后,治疗组胸水完全吸收率为92.8%,高于对照组的53%;治愈后胸膜粘连肥厚发生率治疗组为15.7%,低于对照组的43.9%,两组比较差异具有统计意义(P>0.05)。尿激酶作为非特异性纤溶酶原激活物,可通过降解纤维蛋白,裂解纤维分隔,从而降低胸腔积液黏稠性,有效降低胸膜肥厚和粘连发生的几率,还能调节血液循环,加速胸腔积液吸收。地塞米松具有抗炎、抗过敏及抗纤维化作用,从而促进胸腔积液吸收,防止胸膜粘连增厚。

3.4 利福霉素钠+地塞米松

胡家凯等[9]报道96例患者分为治疗组和对照组,均采用2HREZ/6HR方案,同时每天静脉注射地塞米松10 mg,待胸腔积液明显吸收后,逐渐减量并停药。治疗组每次抽胸腔积液后注射利福霉素钠125~250 mg、地塞米松10 mg。结果显示,治疗组较对照组胸腔积液吸收速度快且抽水次数明显减少。利福霉素联合地塞米松胸腔内注药,可在局部发挥强大抗结核、抗炎作用,使抗结核疗程缩短,加快胸腔积液吸收,减轻胸膜增厚粘连。

3.5 环磷酰胺+地塞米松

谈粉祥[10]报道随机选择106例患者为治疗组,92例为对照组,对照组常规化疗加抽胸液,治疗组则每次抽胸液后行胸膜腔内注射地塞米松10 mg,环磷酰胺200 mg,在临床症状改善、血沉恢复正常天数、平均临床治愈住院天数方面比较,治疗组优于对照组,而胸腔积液平均吸收天数,胸腔积液平均抽液次数两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。地塞米松与环磷酰胺同属免疫抑制剂,两者均能针对性地抑制结核杆菌及其衍生蛋白导致敏感机体的变态反应,从而减轻胸膜靶细胞的渗出,使胸水形成减少。

3.6 微卡

微卡即母牛分支杆菌菌苗,系由M.vaccae经高温纯化冻干制成的特异性免疫调节剂,是90年代WHO推荐的唯一结核病免疫治疗剂。周峰等[11]报道76例患者,分为治疗组46例,对照组30例,两组均采用化疗+抽液+激素,治疗组同时肌注微卡。结果显示,两组治疗总有效率相近(P>0.05),遗留胸膜肥厚治疗组低于对照组(P<0.01),平均胸液吸收时间治疗组早于对照组(P<0.01),治疗组治疗后PPD硬结明显缩小(P<0.05)。治疗组1年后复发率低于对照组。微卡具有抑制结核菌及其代谢产物对人体产生超敏状态的作用,且对机体有明显的双向免疫调节作用。因此,在传统治疗方法基础上,采用微卡可减少胸膜肥厚粘连,减少复发,是一种理想的治疗方法。

3.7 呋塞米+山莨菪碱

郭东风等[12]报道62例患者,随机分为两组,均采用2H3R3E3Z3/4H3R3方案,每天顿服泼尼松片20 mg,2周后减量,每周减5 mg。治疗组抽胸水后胸腔注入呋塞米和山莨菪碱各20 mg,对照组则注入地塞米松5 mg和阿米卡星0.2 g。两组均于注药后1个月观察疗效,治疗组总有效率为96.9%,对照组为76.9%(P<0.05)。6个月后进行随访,胸膜粘连率治疗组为3.1%,对照组为23.3%。本实验结果表明呋塞米和山莨菪碱注入胸腔能明显加快结核性胸腔积液的吸收,临床症状消失亦快。其主要机制:(1)呋塞米为强利尿剂,可使血浆胶体渗透压升高,降低胸膜毛细血管的通透性,减少胸水形成。(2)山莨菪碱为M受体阻断药,能增加胸膜的血流速度,加快胸腔积液的吸收,改善微循环,通过对磷脂酶A2的抑制,有明显的抗炎症作用;有免疫调节功能。

3.8 透明质酸酶

李维芳[13]报道51例结核性胸膜炎随机分为两组,两组均按2HREAK/4HRE(AK:阿米卡星)化疗。治疗组第一次抽液后注入透明质酸酶2.5 m L,对照组抽液后注入异烟肼+地塞米松2.5 m L,注药后48 h抽液1次,以后每24 h抽液1次,直至B超显示液平面低于1.0 cm不宜抽液为止。结果提示治疗组胸腔积液完全吸收时间比对照组明显缩短,治疗组胸膜增厚程度较轻,注药后3个月治疗组肺功能明显优于对照组。透明质酸酶是一种高分子直链聚糖,它所具有的空间网状结构能在组织之间形成一定的阻隔层,并有抑制纤维细胞运动和纤维细胞活性作用,从而缩短病程,减轻胸膜肥厚粘连,改善患者肺功能。

3.9 糜蛋白酶

吴俊[14]报道202例患者,随机分为治疗组125例,对照组77例,全部采用常规方案治疗和抽液治疗,抽液隔日一次,首次不超过1 000 m L。治疗组在上述治疗基础上,每次抽液结束时,胸腔内注射糜蛋白酶5 mg(用生理盐水15 m L稀释)。统计结果显示2周内治疗组较对照组胸水吸收时间明显缩短。半年后,胸膜增厚粘连发生率治疗组明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胸腔内注射糜蛋白酶局部药物浓度高,可以阻止炎症发展,促进纤维蛋白的分解,使毛细血管及淋巴管畅通,脏层胸膜再吸收能力加强,加速胸水吸收,从根本上减少和防止胸膜肥厚粘连的形成。

4 胸腔介入治疗

4.1 胸腔闭式引流

陈彦力等[15]报道38例患者,因不能耐受胸腔穿刺引流过程,在抗痨基础上行胸腔内乳胶管内置引流术。观察显示闭式引流定时定量排放胸腔积液,既避免了复张性肺水肿的发生和少量胸腔积液行胸穿时出现气胸的危险,也便于胸腔积液彻底排放。结核性渗出性胸膜炎早期不仅胸膜充血、肿胀且渗出液中含有纤维蛋白,胸膜对渗液的吸收能力明显降低,积极的排放胸腔积液可加快胸腔积液的吸收,减轻因胸腔积液所引起的临床症状。李成俊[16]]报道68例患者,随机分为治疗组36例,对照组32例。对照组每3天抽液1次,治疗组在闭式引流基础上引流胸水干净后,胸腔内注射山莨菪碱30 mg,闭管。3 d后打开引流管,如有胸水流出,流净后继续注药1次,3 d后再打开引流管。如无胸水流出,则继续注药1次后拔管。3个月后观察,胸腔内注射山莨菪碱改善患者肺功能明显优于对照组(P<0.05)。山莨菪碱能阻断M胆碱受体,加快胸腔积液的吸收。

4.2 局麻下胸腔镜介入治疗

彭清臻等[17]将126例结核性包裹性胸腔积液患者分为治疗组(胸腔镜组)及对照组(尿激酶组)。治疗组采用胸腔镜介入治疗,在胸腔镜的直视下,用活检钳清除纤维分隔和坏死组织,术后常规放置胸腔闭式引流管1~3 d,无液体和气体后拔除引流管。对照组B超定位后抽出胸腔积液,注入尿激酶10万U,次日再抽胸水,根据情况再注入尿激酶8万~10万U,直至最大腔直径<2 cm、不宜抽出为止。治疗2个月后复查B超最大腔直径、胸水纤维分隔、粘连及多房形成率,治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组抽液总量明显大于对照组(P<0.01)。治疗组胸膜厚度、肺功能FEV1%及FVC%与对照组相比均有差异(P<0.01)。临床上结核性胸膜炎发生粘连、肥厚后,尿激酶对于胸膜粘连轻者效果尚可,对于严重者效果差。外科的常规开胸手术创伤大,出血多。而内科胸腔镜治疗此类患者创伤小,年老体弱者也能耐受,术中可在电视系统的良好视野下利用活检钳解除胸膜粘连、肥厚、纤维苔、纤维包裹、纤维网格等,并且可以利用胸腔镜完全吸出胸腔积液。脏壁层表面的纤维条索分离后胸膜再吸收能力加强,再者胸膜粘连的解除,促进了肺的尽早复张,减轻了肺功能的损害。

4.3 胸水稀释

刘学军等[18],将没有胸膜肥厚的39例患者随机分为实验组21例,对照组18例,在化疗同时行胸穿抽液。第一次抽液量为600~700 m L,实验组给予0.9%氯化钠500~1 000 m L胸腔注入稀释后,再缓慢抽出稀释液,每周2~3次,对照组则不进行稀释。6个月后,行胸片、B超检查,实验组无一例发生胸膜粘连,对照组有4例发生胸膜粘连(22.2%)。近些年的研究表明,在短时间内将胸液尽快全部抽出有利于减少胸膜增厚的发生。但如果每次抽液过多过快,易导致复张性肺水肿及其他急性血液动力学改变等副作用。采用置换胸水的方法,既达到尽可能抽取胸液的目的,又能够稳定血液动力学。

4.4 超声引导下胸腔注射尿激酶

郭中庆等[19]对包裹性积液56例在超声引导下穿刺抽液1 200~1 500 m L,然后用2%碳酸氢钠100 m L冲洗胸膜腔,再注入尿激酶,对形成网格的可多点穿刺给药,总量10万~20万U,然后再注入异烟肼0.1 g和利福霉素0.25 g,次日将积液抽出。如发现蜂窝状分格溶解不理想者可间隔2~3 d再分次进行上述治疗。结果显效37例,有效19例,有效率100%。尿激酶不同剂量比较,注入20万U比10万U显效率高。尿激酶可使纤维蛋白溶解,治疗包裹性积液。但治疗中要防止出血,建议监测出血时间。另外,该药还会引起发热,如果低于38.5℃,可以密切观察,如果过高,应该对症处理。

5 营养支持治疗

结核性胸膜炎是呼吸系统常见疾病之一,病程多为半年至1年,是一种慢性消耗性疾病。国内有报道约50%结核病患者存在不同程度的营养不良[20],营养不良可严重影响肺的防御功能和机体免疫功能,使感染不易控制。王志华等[21]随机将70例患者分为营养支持组和对照组,两组均采用标准饮食和2SHRZ/4HR(S:链霉素)治疗。营养支持组每日静点复方氨基酸500 m L及脂肪乳250 m L,疗程15 d,所有患者均未应用激素治疗,跟踪治疗6个月。营养支持组治疗前后血红蛋白、淋巴细胞计数、补体C3及CH50变化明显,患者免疫功能明显增强,对照组则变化不明显;营养支持组患者肝功受损率明显低于对照组(P<0.05),患者对抗结核治疗的依从性增加,胸液吸收明显增快,复发减少。王与淑等[22]报道,根据患者的年龄、理想体重、体力活动、临床症状计算总热量,每日每公斤体重按167~209 k J计算,具有与前述报道相同效果。因此,给予科学合理的营养支持能明显改善患者的营养状况,增强机体抗病能力,促进胸膜组织恢复,减少并发症,达到临床治愈目的。

总之,在结核性胸膜炎的治疗中,临床医生要按照结核性胸膜炎的临床路径抗结核、适时应用激素和抽胸水治疗。糖皮质激素无论口服或胸腔注射,只限于急性渗出阶段。胸水越早抽越好,抽的越彻底胸膜肥厚粘连就越轻。胸腔注药时要根据疾病的不同阶段和个体病情有针对性地选择药物,尿激酶对轻度胸膜粘连效果好,而对于较重的包裹性胸腔积液,应及早选用局麻下胸腔镜介入治疗。免疫功能低下者可选用IL-2。山莨菪碱胸腔注药对加快胸水吸收有较好疗效。采用微卡可以减少复发。胸腔闭式引流和胸水稀释疗法对防止胸膜粘连有明显效果。营养不良者应加强营养支持疗法,尽快使患者早日康复。

摘要：本文就近年来文献报道在结核性胸膜炎治疗中如何使用糖皮质激素及胸腔抽液的方法、胸腔内不同药物注射后与对照组效果分析、包裹性积液的介入治疗和营养支持治疗以及免疫疗法在该病治疗的最新进展做一探讨,以期提高结核性胸膜炎的治愈率。

急性结核性胸膜炎 篇8

1 基本信息

2000年3月至2007年1月, 温岭市发生5起学校结核病爆发疫情, 其中普通高中4起 (以下简称普高) , 职业高中1起 (以下简称职高) 。5起疫情均发生在不同学校, 每起疫情都集中在同一班级。结核性胸膜炎信息来源于同期本市《中国疾病预防控制信息系统》中报告的结核性胸膜炎患者。

对发现的结核性胸膜炎患者开展密切接触者检查。年龄≥15岁的接触者行结核菌素 (PPD) 试验和胸部X线检查, 发现可疑结核病再进行3次痰液检查;年龄<15岁的接触者先进行PPD试验, 发现强阳性者再进行胸部X线和3次痰液检查。肺结核的诊断均由当地结核病诊断小组根据肺结核诊断标准进行。

2 结核性胸膜炎情况

2.1 疫情概况 (表1)

由表1可见, 5起疫情均发现结核性胸膜炎患者, 结核性胸膜炎罹患率为4.7%～7.9%。

2.2 结核性胸膜炎的发现过程普高甲、乙、丙疫情中首诊病例均为结核性胸膜炎且痰检阴性。

均有2例结核性胸膜炎患者首先被发现, 1～4个月后同一班级出现2例肺结核患者, 才开展密切接触者检查, 此时又发现1例结核性胸膜炎患者。普高丁和职高疫情中首诊病例均为涂阴肺结核, 职高疫情的涂阳肺结核在密切接触者筛查中被发现。普高丁和职高疫情中的2例结核性胸膜炎患者出现在首诊病例后2～4个月, 比疫情中第2例肺结核提前4～7个月。以上5起疫情由于多种原因, 均在出现2例肺结核患者后开展密切接触者调查。

3 讨论

对5起学校结核病疫情分析发现, 学生结核病的暴发均伴有结核性胸膜炎的发生, 各地也有类似报道[1,2,3]。同时, 结核性胸膜炎患者在5起暴发疫情中均较早被发现, 这可能与结核性胸膜炎出现症状早且易诊断有关。大鼠结核性胸膜炎模型已证明, 胸腔直接感染结核分枝杆菌后第1天就可以出现胸腔积液, 第5天达高峰[4]。肺结核常见症状为咳嗽、咳痰, 与流行性感冒、上呼吸道感染等症状相似, 容易误诊或延误诊断。结核性胸膜炎常见症状为胸痛、胸闷及发热, 易引起医务人员和家长的重视, 能够较早进行胸部X线检查, 从而较及时被发现。

5起结核病疫情的首发病例痰检均为阴性, 仅1例职高患者痰检阳性, 与文献报道相似[1,2,3]。调查发现, 涂阳肺结核仅占活动性肺结核的15.2%～17.3%[5,6], 在县级结核病防治机构中肺结核患者的痰检阳性率仅为13.1%～14.4%[7,8]。因此, 仅对涂阳肺结核学生开展密切接触者检查是不够的。在调查中我们还发现, 有些家长得知子女患肺结核后, 常对医院谎报地址和职业, 对学校隐瞒病情, 而家长对结核性胸膜炎谎报和隐瞒的较少。

我们通过6年的网络观察, 开展以结核性胸膜炎为线索的密切接触者检查共15次, 有10次发现肺结核, 被发现时间虽早于结核性胸膜炎患者, 但由于患者及其父母对肺结核病情的认识不足, 加上高中学生每2周放一次假, 放假期间患者只在诊所进行对症处理, 从而造成发现延迟。

综上分析, 在学校出现结核病疫情时, 待出现涂阳肺结核或2例以上肺结核患者后再开展密切接触者检查, 容易造成发现延迟和结核病疫情的进一步扩散。通过对学校结核病发病疫情和结核性胸膜炎为线索的密切接触者进行检查, 可及时发现学校结核病疫情, 减少疾病的进一步蔓延。

摘要：目的 探讨以结核性胸膜炎为线索的密切接触者检查在及时发现学校结核病疫情中的价值。方法 用描述流行病学方法对2000年3月至2007年1月温岭市发生的5起学校结核病爆发疫情进行分析。结果 5起疫情中有3起首诊病例均为结核性胸膜炎, 且痰检阴性, 均在出现结核性胸膜炎2例后1～4个月, 才出现肺结核。另2起疫情中, 2例结核性胸膜炎在首诊2例肺结核之间被发现, 比第2例肺结核提前4～7个月。结论 通过以学校结核性胸膜炎患者为线索的密切接触者进行检查, 可以及时发现学校结核病疫情, 减少疾病的进一步蔓延。

关键词：结核性胸膜炎,学校,结核病疫情

参考文献

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[2]杨石波, 李群, 缪梓萍.一起学校学生肺结核爆发调查[J].中国学校卫生, 2004, 25 (6) :750.

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结核性胸膜炎180例临床分析 篇9

关键词：结核,胸膜,住院

结核性胸腔积液是临床上最常见的胸腔积液, 约占全部胸腔积液的50%, 如不进行规范治疗任其自然发展, 60%～65%的患者可发展为活动型肺结核[1]。如治疗不及时常易并发胸膜肥厚、粘连, 甚至胸壁结核。早期诊断和及时规范治疗十分重要。现就我科自2000年1月至2004年12月住院并资料完整的结核性胸膜炎患者180例进行回顾性分析。

1 资料与结果

1.1 一般资料

1.1.1 180例患者中, 男110例, 女70例;

年龄6～69岁, 平均32.74岁。其中6～29岁105例 (58.3%) , 30～49岁50例 (27.8%) , 50～69岁25例 (13.9%) 。

1.1.2 主要症状

发热137例 (7 6.1%) ;咳嗽116例 (6 4.4%) ;胸闷167例 (92.8%) ;胸痛121例 (67.2%) ;乏力115例 (63.9%) ;盗汗77例 (42.8%) 。从出现症状到就诊时间5d～10个月不等, 平均64.4d。病变部位右侧88例, 左侧80例, 双侧12例。合并肺结核47例, 合并结核性腹膜炎6例, 合并结核性心包炎2例。合并结核性脑膜炎1例。PPD结果见表1。

1.1.3 结核性胸膜炎诊断依据

(1) 有结核中毒症状及相关临床表现, 有胸腔积液体征; (2) X线胸片显示有不等的胸腔积液影像, 并经B超检查证实有液性暗区; (3) 胸腔积液实验室检查符合渗出液标准; (4) 经抗结核治疗, 症状改善, 胸腔积液吸收或明显减少。

1.2 治疗与转归

1.2.1 治疗情况

治疗方案为3HRZS (E) /9HRE, 同时口服强的松, 儿童1mg/kg, 每日顿服;成人30mg, 每日顿服。胸液明显吸收后每10d递减5mg, 疗程8周。尽早胸穿抽液。合并结核性腹膜炎与结核性脑膜炎者疗程延长至1.5年。

1.2.2 转归判断标准

主要参考B超与X线检查结果, 根据胸液吸收情况分为:痊愈 (胸液完全吸收, 肋膈角清晰, 膈肌活动良好) ;胸膜肥厚 (胸液吸收, 但胸膜肥厚粘连) 和包裹 (胸液未完全吸收, 胸膜肥厚粘连) 。180例结核性胸膜炎就诊时间与治疗转归见表2。

180例患者均进行了1年随访, 随访期3、6、9、12个月均进行X线胸片与B超检查。除了6例包裹范围较大的患者进行了胸膜剥脱术外, 其余患者均无复发。

2 讨论

结核性胸膜炎大多数具有典型的结核中毒症状, 本组病例显示发热占76.1%, 乏力占63.9%, 盗汗占42.8%, 胸闷占92.8%。结核性胸膜炎以单侧多见, 左右两侧基本相近, 双侧者多伴有多发性浆膜炎。

PPD不是特异性诊断。在使用免疫抑制剂、HIV阳性或患有其他免疫疾病的情况下, PPD试验可表现为阴性, 所以PPD阴性并不能排除结核病。

结核性胸膜炎预后的好坏关键是诊治的早晚及治疗的规范与否。应及早就诊, 规律全身用药, 可提高结核性胸膜炎的治愈率, 较少胸膜肥厚的发生率。强调积极胸穿抽液, 也是关键的治疗措施之一。通过对本组病例的回顾性分析, 本人对结核性胸膜炎的治疗体会是: (1) 规律的抗结核药物治疗:治疗方案为3HRZS (E) /9HRE, 总疗程至少不能少于9个月, 可根据病情适当延长疗程。有学者认为结核性胸膜炎不易短程化疗, 疗程至少1年, 因部分病例与血性播散有关[2]。 (2) 胸穿抽液:是关键的治疗措施之一, 应尽早抽出胸液, 防止纤维蛋白沉积, 较少胸膜肥厚粘连。抽液量多少合适, 目前有不同意见。本人认为第1次抽液不宜超过1000m L, 第2次以后应尽量抽净, 抽液速度应缓慢, 每周2～3次。亦可使用微导管持续引流。 (3) 强的松的应用:适用于大量胸腔积液、早期渗出性胸膜炎伴有明显的结核中毒症状、多浆膜腔积液、血型播散型肺结核伴有胸腔积液。多采用清晨30mg顿服, 总疗程不宜少于8周。 (4) 胸膜腔内给药:在上述方案治疗下效果不佳, 胸膜肥厚时间较长的情况下, 可给与胸腔内保留异烟肼与强的松龙。

参考文献

[1]Bernard LTC, Roth J.Searching for tuberculosis in the pleural space[J].Chest, 1999, 116 (1) :3-4.

急性结核性胸膜炎 篇10

【关键词】 结核性胸膜炎；抗结核；胸腔穿刺；糖皮质激素

结核性胸膜炎是指结核杆菌经原发性病灶或由淋巴管经血液侵犯胸膜而致的渗出性炎症[1]。早期表现为干性胸膜炎，胸膜充血、水肿，表面可见些许纤维蛋白渗出物；进一步发展可有浆液渗出而导致渗出性胸膜炎[2]。渗出液中含有大量白蛋白及纤维蛋白，若治疗不及时、病情迁延，整个胸膜会机化、粘连、增厚甚至收缩包裹双肺，导致脊柱侧弯，严重影响患者的生活质量。现将我院对结核性胸膜炎的临床诊治情况报告如下。

1 资料

1.1 一般资料 选取2010年3月～2012年4月我院收治的56例结核性胸膜炎患者作为研究对象，其中男性27例，女性29例；年龄26～68岁，平均年龄为（45.3±2）岁；病程5d～4个月，平均病程为（1.4±1）个月。患者中发热37例，咳嗽42例，咯痰26例，胸痛31例；双侧胸腔积液5例，少量胸腔积液15例，中量胸腔积液23例，大量胸腔积液18例。血常规示白细胞升高15例；痰结核菌阳性17例，PPD试验阴性9例，弱阳性24例，阳性17例，强阳性6例。胸部X线正侧位片显示叶间积液12例，包裹性积液34例，其余显示肋膈角钝。

1.2 临床诊断[3] 患者有午后发热、盗汗、食欲不振、胸痛等结核中毒症状；有胸腔积液体征且B超或X线提示胸腔积液。实验室结果显示胸水为渗出液，病理排除非抗酸菌、病毒及癌性等病变。常规抗结核治疗后患者临床症状得到改善，胸水吸收明显；PPD试验硬结直径10～19mm为阳性，5～9mm为弱阳性，≤4mm为阴性，硬结附近有水疱和淋巴管炎症状时为强阳性反应。

2 临床治疗

2.1 抗结核治疗 选用全国推荐的标准化疗方案，每天使用异烟肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）、乙胺丁醇（EMB）或链霉素（SM）；强化期2～3个月，总疗程不少于6个月[4]。

2.2 胸腔穿刺 胸腔穿刺抽取胸水，可根据胸水量的多少，每天或隔日进行1次，可在超声或CT引导下穿刺，后者尤其适用于少量胸水。第一次抽水量不超过700ml，以后每次不超过1000ml，抽液速度不应过快、过多，以防发生复张性肺水肿。

2.3 激 素 少量胸腔积液一般不用激素，大量胸腔积液5d内抽净者亦可不用。结核中毒症状明显，合并腹水、心包及纵膈积液，酌情使用激素，通常泼尼松30mg/d，顿服，每周减量1次，待体温正常、全身中毒症状减轻、胸水明显减少时可逐渐减量，直至停用。1个疗程为4～6周[5，6]。

2.4 休息、饮食 适当卧床休息，多数患者可下床活动，休息时间一般为体温恢复正常、胸水基本吸收后2～3个月。饮食上要注意调理，结核性胸膜炎早期蛋白容易流失或因其他全身性疾病未注意调节营养而加重病情。因此，患者应进食高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物，有胸水时应低盐、低脂、高蛋白饮食，如肉类、蛋类、黄豆、豆腐、豌豆等[7]。

3 治疗结果

胸腔积液穿刺抽液1次13例，2次21例，3次16例，4次以上7例；抽出胸水120～2000ml。1个月内完全吸收者17例，2个月内完全吸收者24例，3个月内完全吸收者13例，另2例5个月内完全吸收。抗结核治疗结束后，患者均临床治疗痊愈，其中8例患者胸膜增厚。

4 讨 论

抗结核治疗是结核性胸膜炎治疗成功的关键，早期、足量、联合、规律、全程用药是抗结核治疗的关键。胸腔穿刺抽取胸水是治疗结核性胸膜炎的关键，但早期、及时、规律的胸腔穿刺可提高成功率，降低并发症发生率。该病发病初期就有可能随着纤维蛋白渗出而发生胸膜粘连。因此，应该早期尤其是起病7d内抽净胸水，可以显著降低纤维蛋白沉积量，减轻压迫，排出胸腔积液中的细菌、代谢废物、炎性渗出物以及致热源等，从而降低胸膜肥厚、粘连发生率[8]。胸膜结核导致胸膜浆液持续渗出，一旦发生胸腔渗液，应及时抽出胸水，可明显减少胸膜肥厚。胸腔穿刺抽胸水应该有规律，依胸水量进行[4]。

糖皮质激素可以有效减轻机体的炎性反应及变态反应，改善患者结核中毒症状，加速胸水吸收，从而避免发生胸膜肥厚、粘连；同时还具有减少纤维化的作用，这样可有效防止胸膜、心包膜及腹膜粘连，防止损害脏器的功能。值得注意的是，激素有较多的不良反应，还可能导致结核的播散。因此，应用糖皮质激素时应该严格掌握其适应证，要权衡利弊慎重使用。

参考文献

[1] 胡秀荣，彭勇.结核性胸膜炎CT诊断的临床分析[J].中国现代药物应用，2014，8（2）：95-96.

[2] 许雪峰.结核性胸膜炎的治疗体会[J].中外医疗，2012，31（4）：81.

[3] 刘凯.老年结核性胸膜炎临床治疗分析[J].当代医学，2011，17（36）：111-112.

[4] 李拴劳.结核性胸膜炎98例临床治疗分析[J].内蒙古中医药，2010，29（10）：80.

[5] 王涛.结核性胸膜炎49例临床治疗分析[J].中国现代药物应用，2010，4（21）：65-66.

[6] 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2009.

[7] 刘正娟，王蕾.结核性胸膜炎的诊断与治疗[J].中国中医药咨讯，2010，2（32）：167.