内科疾病

内科疾病（精选十篇）

内科疾病 篇1

12休克

休克是指各种严重致病因素 (感染、出血、失水、心功能衰竭、过敏、严重创伤等) 刺激作用下, 引起有效循环血量的急剧减少, 导致全身微循环功能障碍, 使脏器的血流灌注不足, 引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的综合征。其临床表现为:血压下降 (收缩压降低, 脉压缩小) , 脉搏快而细弱, 皮肤潮冷, 苍白或发绀, 少尿或无尿, 烦躁不安, 反应迟钝, 神志模糊, 昏迷及代谢性酸中毒, 严重者可有D I C和心、肺、脑、肾、肝、胃肠等器官功能衰竭的表现, 甚至死亡。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。救治原则:吸氧, 保持气道通畅, 平卧, 保暖, 积极进行病因治疗, 补充血容量, 纠正酸中毒, 选准血管活性药物, 防治并发症。

12.1感染性休克感染性休克是由病原微生物及其代谢产物在机体内引起的一种微循环障碍及细胞与器官代谢、功能损害综合征。感染性休克病情危重, 必须争分夺秒, 综合治疗。除积极控制感染外, 应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞, 以及维护重要脏器的功能等。

[处方1]

0.9%氯化钠注射液1000ml静脉滴注

右旋糖酐40注射液500ml静脉滴注

5%碳酸氢钠250ml静脉滴注

0.9%氯化钠注射液100ml

头孢曲松2.0g静脉滴注每12小时1次

左氧氟沙星注射液300mg静脉滴注每12小

时1次

5%葡萄糖注射液500ml

多巴胺40mg静脉滴注

间羟胺40mg静脉滴注

5%葡萄糖注射液100ml

地塞米松4 0 m g静脉滴注每天1次

纳洛酮0.8mg静脉注射每1/2小时1次

5%葡萄糖注射液250ml

生脉注射液60ml静脉滴注

适应证:感染性休克。

分析:抗感染治疗是治疗感染性休克的关键。抗生素的应用原则是:早期、足量、有效、联合和静脉用药。在病原菌未明确前, 可根据原发病灶、临床表现, 推测最可能的致病菌, 选用强力的、抗菌谱广的杀菌药物进行治疗, 一般二联已足。在致病菌查出后, 宜按药敏结果选用药物。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。

补充血容量是抢救休克最基本而重要的手段之一。补液种类有胶体和晶体两种。常用的胶体液有右旋糖酐40 (低分子右旋糖酐) 。右旋糖酐40的主要作用是: (1) 能防止红细胞、血小板的互聚作用, 抑制血栓形成和改善血流; (2) 提高血浆胶体渗透压, 拮抗血浆外渗, 从而达到扩充血容量的目的; (3) 稀释血液, 降低血液黏稠度, 加快血液流速, 防止D I C的发生。其分子量小, 易从肾脏排泄, 且肾小管不重吸收, 具有一定的渗透性利尿作用。右旋糖酐40每日用量为500~1000ml, 有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用1000ml右旋糖酐40后血容量仍不足时, 可适量使用血浆、白蛋白或全血。

应用氯化钠注射液可提高功能性细胞外液量, 保证一定容量的循环量。扩容的原则是:先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功能兼顾。血容量已补足的依据为: (1) 组织灌注良好, 神志清楚, 口唇红润, 肢端温暖, 发绀消失; (2) 收缩压<9 0 m m H g, 脉压>3 0 m m H g; (3) 脉率<1 0 0次/分; (4) 尿量>30ml/h; (5) 血红蛋白回降。

感染性休克时, 微循环灌注不足, 组织缺氧, 致代谢性酸中毒。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力, 恢复血管对血管活性药物的反应性, 并防止弥散性血管内凝血的发生。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注, 否则代谢产物不能被运走, 无法改善酸中毒。纠酸的首选药物为碳酸氢钠注射液, 该药离解度大, 能迅速中和酸, 使血pH上升, 效果快而可靠。

多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体, 具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用, 视剂量大小而异:当剂量为每分钟2~5μg/kg时, 主要兴奋多巴胺受体, 使内脏血管扩张, 尤其使肾脏血流量增加、尿量增多;剂量为6~15μg/kg时, 主要兴奋β受体, 使心肌收缩力增强, 心输出量增多, 而对心率的影响较小, 较少引起心律失常, 对β2受体的作用较弱;当剂量>每分钟20μg/kg时, 则主要起α受体兴奋作用, 也可使肾血管收缩, 应予注意。常用10~20mg, 初以每分钟2~5μg/kg滴速滴入, 以后按需要调节滴速, 最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗休克药, 对伴有心输出量降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

间羟胺 (阿拉明) 可替代神经末梢贮存的去甲肾上腺素, 使去甲肾上腺素释放起作用, 因而是间接兴奋α与β受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较, 间羟胺的血管收缩作用弱, 但作用慢而持久, 维持血压平稳。常用剂量10~2 0 m g溶于5%葡萄糖注射液2 0 0 m l中静脉滴注。

糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜, 中和内毒素, 从而提高患者的生存率。一般多主张早期、足量、短时给药。地塞米松20~50mg/d静脉滴注, 疗程24~48小时, 不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。

人体在休克情况下, 机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促使腺垂体释放β-内啡肽 (β-E P) 。β-E P能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢, 产生心血管神经抑制作用, 对休克病理生理的演变具有重要作用。休克时血中β-内啡肽水平与休克程度呈正比, 随休克治疗好转而降低。纳洛酮通过拮抗应激状态下大量释放的β-EP, 使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建, 同时它能迅速逆转β-EP对循环和呼吸的抑制, 有助于中枢神经与心肌功能的恢复, 能使血压迅速改善, 使休克持续的时间缩短, 从而有利于肾血流量增加, 减轻肾损伤, 提高治愈率。

生脉注射液由红参、麦冬、五味子三味药组成。人参对大脑皮层和延髓中枢有兴奋作用, 可强心、升压、改善微循环, 兴奋呼吸中枢, 增加呼吸的频率和速度;五味子增加心脏血供;麦冬强心利尿, 并提高耐缺氧能力。生脉注射液与西医联合治疗感染性休克与单纯用西医抗休克治疗相比疗效更加显著。

12.2过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后, 通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及综合征。过敏性休克的表现与程度, 依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生且很剧烈, 若不及时处理, 常可危及生命。由药物引起的变态反应所致有效循环血量的绝对和相对减少而使各重要组织、器官的血液灌注量不足所致的休克称为药物过敏性休克。对过敏性休克的处理, 必须迅速及时, 分秒必争, 以就地抢救为原则。即停药, 平卧、氧气吸入、保暖;并密切观察记录血压、脉搏、呼吸、尿量等。

[处方1]

肾上腺素1 m g皮下注射

苯海拉明40mg肌内注射

5%葡萄糖注射液40ml

地塞米松20mg静脉注射

5%葡萄糖注射液20ml

10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射

葡萄糖氯化钠注射液500ml

地塞米松2 0 m g

氨茶碱0.5g静脉滴注

右旋糖酐40注射液500ml静脉滴注

葡萄糖氯化钠注射液500ml

多巴胺40mg

间羟胺40mg静脉滴注

适应证:过敏性休克。

分析:肾上腺素能通过β受体效应使支气管快速舒张, 通过α受体效应使外周小血管收缩, 还能对抗Ⅰ型变态反应的介质释放, 因此是救治过敏性休克的首选药物。即刻皮下注射肾上腺素0.5~1mg, 病儿酌减。如症状不缓解, 可每10~30分钟皮下注射肾上腺素0.5 m g或肾上腺素0.5mg+50%葡萄糖注射液40ml静脉注射, 直至脱离危险期。同时给予地塞米松、苯海拉明、葡萄糖酸钙。地塞米松能增加肥大细胞膜的稳定性, 因而能减少过敏物质的释放, 减轻过敏反应。苯海拉明为抗组胺药, 能对抗或减弱组胺对血管、胃肠和支气管平滑肌的作用, 辅助治疗过敏性休克。葡萄糖酸钙能降低毛细血管通透性, 增加毛细血管壁的致密性, 使渗出减少, 有抗过敏作用, 辅助治疗过敏性休克。救治链霉素过敏反应首选钙剂。

经以上处理后, 病情不好转, 血压不升时, 需及时建立输液通道1~2处, 以补充血容量, 并及时静脉给予抢救药物。因血管活性物质释放, 使体内血浆广泛渗出, 血液常有浓缩, 使血容量减少, 可于30~60分钟内快速静脉滴入500~1000ml, 首选葡萄糖氯化钠注射液, 继而可用右旋糖酐40。如血压仍不回升, 可考虑应用升压药, 如多巴胺、间羟胺等。

休克伴气管痉挛时, 立即给予氨茶碱。心脏骤停时, 心内注射肾上腺素1mg, 并进行人工胸外按压。纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。观察并及时处理心肺肾脑并发症。12.3低血容量性休克低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液, 引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。治疗主要是迅速补充血容量, 迅速查明病因并制止继续出血或失液, 根据病情决定是否使用升压药。

[处方1]

0.9%氯化钠注射液1000ml静脉滴注

羟乙基淀粉氯化钠注射液500ml静脉滴注

5%碳酸氢钠250ml静脉滴注

同型鲜血400ml静脉滴注

适应证:低血容量性休克。

分析:补充血容量应先估计失血量, 可根据休克指数判断。休克指数=脉搏/收缩压。指数为0.5, 表示血容量正常;指数为1, 表示失血约1000ml;指数为1.5, 表示失血约1500ml;指数为2.0, 表示失血约2000ml。失血800ml以内者, 可输入氯化钠注射液1000~1500ml, 或加输羟乙基淀粉氯化钠溶液, 然后视病情变化调整输液量。失血量1000ml以上者, 应加大补液量, 加快补液速度, 也应以氯化钠注射液为先导。待循环有所改善后, 对红细胞比容较低者可考虑输入全血。虽然在失血性休克时, 丧失的主要是血液, 但在补充血容量时, 并不需要全部补充血液, 在抽血查血型和交叉配血后, 即可自静脉内快速滴注氯化钠注射液, 在45分钟内输入1000~2000ml, 如果检查患者的红细胞比容在30%以上, 则仍可继续输上述溶液 (补充量可达估计失血量的3倍) , 不必输血;如果失血量大或继续有失血, 应接着输入已配好的血液。全血有携氧能力, 可改善贫血和组织缺氧。但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液。这种晶体液和血液合用的补充血容量的方法, 可补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少, 降低红细胞比容和纤维蛋白原含量, 以减少毛细血管内血液的黏度和改善微循环的血液灌流;输血最好为新鲜血, 在补充血容量的过程中, 也可采用血浆代替部分血液, 血浆可以维持胶体渗透压, 防止水分从毛细血管渗出。

口腔内科疾病病历书写例文 篇2

慢性牙周炎

主诉：下前牙处常有脓液溢出一月余。

现病史：患者近一年来时常牙龈刷牙时出血，有口臭。近一月来下前牙处有脓溢出要求诊治。

既往史：询问患者否认重大疾患史(无高血压心脏病史)否认血液疾病史。

检查：右下1 2左下1 2排列不齐，牙石2度 ,牙龈红肿,轻探出血,牙周袋深约4-5mm,内有脓液,探之根面粗糙有牙石。松动1度。X线检查水平吸收达根长1/3左右。

诊断：右下1 2左下1 2成人牙周炎(慢性牙周炎)

鉴别诊断：牙龈炎 牙龈炎有牙龈炎症，无牙周袋形成，无牙槽骨吸收，无牙齿松动等典型牙周炎临床表现。

治疗计划：进行彻底的洁治，刮治局部刺激物，双氧水冲洗，上碘甘油。

2.进行口腔卫生宣教，让患者正确掌握刷牙的方法。

3.一个月后在酌情进行下前牙翻瓣术，以消除牙周袋。

4.术后定期复查，维护疗效。

急性化脓性根尖周炎

主诉：患者因左下牙肿痛三天就诊。

现病史：患者左下牙有龋洞数年，无不适感，三天前嚼觉食物后疼痛，开始嚼觉轻疼痛，今疼痛渐加重伴肿来诊。

既往史：询问否认重大疾患史。

检查：左下6龋深及髓，无探痛;松动3度;叩痛+++，根尖部红肿，扪痛，有波动感;左侧面颊部水肿;体温38度。余牙检查无特殊情况。

诊断：左下6急性化脓性根尖周炎(骨膜下脓肿)

鉴别诊断：急性牙髓炎其疼痛特征为自发性，自发性剧痛，不能定位，叩 —，温度刺激引起长时间剧痛。

治疗计划：1.开髓引流，局麻下切开排脓，缓解症状。

2.症状消退后行根管治疗术，然后永久充填。

3.必要时作保护冠修复。

边缘性牙龈炎

主诉：患者因下前牙出血一周要求诊治。

现病史：患者近一段时间来刷牙及咀嚼食物容易出血，至今有一周左右，现要求诊治。，既往史：患者否认重大疾病史(无高血压，心脏病，肝炎，血液疾病史)

检查：下切牙颈部牙石1度沉积，牙龈充血发红，质地松软，边缘厚钝，龈乳头圆钝，肥大面光亮，龈沟深度3mm，轻探出血，无附着丧失。

诊断：下切牙边缘性龈炎。

鉴别诊断：1，早期牙周炎，有牙周袋，牙槽骨吸收;2，血液病，应与全身性疾病鉴别如白血病，血小板减少性紫癜等;3，坏死性龈炎，虽以牙龈出血为主要症状，但其牙龈边缘坏死如虫蚀状，坏死区出现灰褐色假膜，伴有疼痛和特殊的***臭味;4，爱滋病相关的龈炎。

治疗计划：1，去除病因，洁治术;2，药物治疗，双氧水冲洗，上碘甘油;3，维护治疗，掌握正确刷牙的方法，定期洁治，保持口腔卫生。

深龋

主诉：患者右下牙进食物常有嵌塞痛一周。

现病史：患者发现龋洞有数月，近一周来进食物常有嵌塞痛有一周要求诊治。

既往史：患者否认有牙痛史和其他不良疾患。

检查：右下6牙合面较大龋洞，有大量腐质，边缘不规则，颜色黑褐色，质地松软，探诊有轻度酸痛，达牙本质深层，叩诊(—)，冷热诊反映同对照牙。但如刺激进入龋洞时有明显酸痛感刺激去除后疼痛立即消失。

鉴别诊断：1.可复性牙髓炎 主要依据牙髓活力测试反映,可复性牙髓炎遇到温度刺激会出现短暂的一过性疼痛，刺激去除疼痛持续片刻即消失。而深龋只要刺激不进入龋洞就不会出现激发痛。

2.慢性闭锁性牙髓炎 自发性隐痛，急性发作，晚期有叩诊不适，机械去腐反应迟钝，牙髓活力测试迟钝。而深龋无叩诊不适，无自发痛，牙髓活力正常。去净腐质时极其敏感。

治疗计划：常规去龋，备洞，消毒，干燥，垫底(常规三层垫底)，永久充填。

慢性根尖囊肿

主诉：患者右上牙食物嵌塞数年余要求诊治。

现病史：右上牙发现龋洞数年，曾有疼痛过，经常有食物嵌塞，现要求诊治。

既往史：患者有牙疼痛史，无其他重大疾患史。

检查：右上4牙合面龋坏，探诊(—)，冷热诊(—)，叩(—)，牙龈处有一瘘道，牙齿无松动，X线：根尖大面积阴影，圆形，周边有一层骨白线包饶，根尖位于阴影之中。

诊断：右上4根尖囊肿

鉴别诊断：与慢性根尖肉芽肿相鉴别 1。无牙龈瘘管

2.X示：根尖周透引区为圆形，边界清楚。

与慢性根尖脓肿相鉴别 1。牙体有疾患，牙髓坏死，有瘘管。

2.X示根尖病变不规则，边界不清。

治疗计划：常规开髓，拔 髓、无痛、根管治疗、充填。三个月后，瘘道未消失，阴影未缩小，行囊肿除切除术及根尖切除术。三个月复诊。

上牙列缺损

主诉：左上有一牙已拔除半年余要求修复。

现病史：左上有一牙龋坏数年已剩残根，半年前已拔除，现已影响吃饭要求修复。

既往史： 曾今有牙痛史，其他否认重大疾患史。

检查：左上6 缺失，左上5 7良好稳固、无龋咬牙合关系正常。

诊断：左上牙列 缺损

治疗计划：建议固定桥修复(金属烤瓷桥)

有瘘型慢性根尖周炎

主诉：患者右上后牙反复肿痛，牙龈起脓包6 个月要求诊治。

现病史：一年前右上后牙曾有冷热痛史，曾在外院治疗过，一月前进食时将治疗过的牙咬断。

既往史：有牙疼痛史，否认重大疾患史。

检 查：右上5 残根，根管外露，探不通，叩(—)。右上4 颈部锲状缺损并发深龋，探已穿髓，无反应，冷热测无反映，叩(+)，松动1度。X两根尖周均有透射影像，直径0.5 *0.5cm。自牙龈瘘管口插入牙胶尖，再拍X片，显示诊断丝指向右上4根处边界不清且不规则的透影区。

诊断：右上4慢性根尖脓肿(有瘘型)

鉴别诊断：

1，与右上5慢性根尖周炎鉴别：

诊断丝片显示：瘘管并非来自右上5

2，与慢性根尖肉芽肿鉴别：

(1)，牙龈无瘘管。(2)，X线片显示：根尖周透影区为圆形，边界较清楚。

3，与根尖囊肿鉴别：

(1)X线片显示：根尖周圆形透影区周围被一圆滑清晰的骨白线包绕;

(2)开髓后可有黄色清亮液体溢出，涂片镜检可见胆固醇结晶。

治疗设计;

(1)右上4根管治疗，充填颊颈部缺损，观察根尖病变的修复情况后考虑修复;

(2)右上5拔除后义齿修复。

牙震荡

主诉：上前牙因撞击疼痛1小时。

现病史：一小时前患者因打蓝球时不甚撞击至上前牙，感觉患牙有伸长感，咬合痛来院就诊。

既往史：否认有牙痛史和其他疾患史。

检查：右上1 牙冠完整，轻度松动，龈缘少量出血，叩(+)。冷热诊反应迟钝，X：未见根折情况，牙周膜间隙轻度增宽。

诊断：右上1 牙震荡

治疗计划：患牙调牙合，松牙固定，该牙修息，定期复查做牙髓活力测试，如牙变色及时做根管治疗。

上颌牙列缺失

主诉：上颌牙因松动已全部拔除三月余要求修复。

现病史：患者牙齿松动已数年，三个月前已逐步拔除，现要求修复。

既往史：有牙痛史，牙周病史，其他无重大疾患史。

检查：下颌牙个别牙已缺失，其余轻度松动，牙根暴露。上颌牙已缺失，牙槽骨、牙槽脊愈合良好。

诊断：上颌牙列缺失

治疗计划：上颌半口活动修复。

急性牙髓炎

主诉：左下牙后牙自发痛3 天，昨晚起阵发性加剧，现因剧痛就诊。

现病史：患者因一周前咀嚼食物嵌塞痛，后逐渐冷热激发性疼痛，时痛时停，近三天来 自发性阵发性疼痛，夜间特别痛，有时放射至颞部，现因剧痛难忍就诊。既往史：否认以往有牙痛史和其他疾患史。

检查：左下6 邻面深龋近髓，洞底有大量软化牙本质，探痛明显，叩(—)，冷热诊疼痛剧烈，且持续较长时间。

诊断：左下6 急性牙髓炎

鉴别诊断：龈乳头炎 疼痛为持续性胀痛，对温度测试仅为敏感，不发生激发疼痛，对疼痛能定位，患处龈乳头红肿，触痛。

三 叉神经痛 它有板击点，很少有夜间发作。

急性上颌窦炎 疼痛为持续性胀痛，患侧的上颌前磨牙和磨牙可同时受累均有疼痛，但无牙体疾患;上颌窦有压痛，同时 有头痛，鼻塞，脓涕等上呼吸道症状。

治疗计划：应急治疗 开髓引流 缓解患牙急性症状。好转后作根管治疗。充填后做保护冠修复。

智齿冠周炎

主诉：左下磨牙后区胀痛，咀嚼、吞咽时疼痛加重来诊。

现病史：患者一周前感觉左下磨牙区不适，近两天来感觉胀痛明显，咀嚼、吞咽时疼痛加重，有张口不适来院就诊。

既往史：有牙疼痛史，否认重大疾患史。

检查：左侧面部稍肿，颌下淋巴结有压痛，张口轻度受限，左下8 牙周牙龈红肿，探诊易出血，可探到阻生的左下 8，有脓液溢出。X检查：左下8近中低位阻生，融合根，左下7 远中邻面未见龋坏。

诊断：左下8 冠周炎

鉴别诊断：1.颌智齿冠周炎合并面颊瘘或下颌第一磨牙颊侧瘘时，可被误认为第一磨牙的炎症。

2.与下第二磨牙远中颈部龋引起的牙髓炎或牙槽脓肿相鉴别。

3.应与第三磨牙区牙龈的恶性肿瘤相鉴别。

治疗计划：局部治疗 3%双氧水冲洗，上碘甘油。如形成脓肿及时切开引流。

全身治疗 抗生素应用及全身支持疗法。

内科疾病 篇3

【关键词】风险管理；心内科；护理管理；应用

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0504-01

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动。随着公众健康意识和维权意识的日益增强，“医疗护理风险无处不在”已成为医疗护理界的共识。心内科患者以中老年人群为多，病情重、变化快，老年人在生理、心理各方面具有其特殊性，疾病本身及外界环境的改变，严重影响其安全性。因此，及时发现和有效处理护理服务过程中的各类风险，不断提高护理质量，已成为心内科护理管理所面临的新课题。针对这一特点，我科实施护理风险管理，认真分析护理中存在的风险因素，寻求其防范对策，降低了风险事件的发生，取得了较好的效果。

一风险因素分析

1.1 护士的责任心不强，执行规章制度不严

护士是医疗护理活动的直接实施者，也是护理水平与护理质量的集中体现者，护理活动中的各项规章制度以及护士自身素质是为患者提供优质服务的保证。护士的责任心不强，执行规章制度不严，会造成责任风险。如危重病人床头交接班仓促，“三查七对”不仔细，医嘱查对不认真；一级护理未按规定巡视；夜班值班时无菌操作不戴口罩等，是导致差错类事件发生的主要原因。护士习惯于按医嘱被动工作，被动应急传呼，较侧重完成有形的操作性工作，而忽视了病情观察等无形工作，对病情变化缺乏预见性，是导致意外事件发生的主要原因。

1.2 护士的技术水平和应急能力不够

心内科病人的病情瞬息万变，诊疗技术日新月异，由于临床护士大多年龄小、年资低，专科知识及经验缺乏，专科技术操作不熟练，不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法，自然无法为病人提供必需的护理。此外，护士对除颤仪、呼吸机、监护仪等抢救仪器的使用欠熟练，以及对各种恶性心律失常不能及时识别，会直接危及病人的生命安全。

1.3 护士的沟通能力与法律意识欠缺

护士不能与病人及家属达成有效沟通，对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当，告知质量不高，是导致护理纠纷或投诉的主要原因。护士的法律意識薄弱，护理记录不及时、欠准确或字迹潦草，随意涂改，用同一笔迹重抄等，是导致护理纠纷的另一因素。

1.4 心内科病人特有的高风险性

心肌梗死、心律失常、心源性休克、心力衰竭、心脏骤停均是心源性猝死的常见原因。一些诊疗措施如溶栓等也存在高风险性；生活习惯改变：病人不能适应患病后生活习惯的改变，如卧床大小便、活动限制等，加之大多数病人年老体衰，伴有浮肿，发生压疮、跌倒、坠床等风险事件的可能性高。

1.5 环境因素

由于地面湿滑、噪音大、病房加床多等环境管理不善引发风险。

二防范对策

2.1 重点抓好制度落实，强化“慎独”精神，增强团队意识

抓好规章制度落实，强化“慎独”精神，是落实各项护理措施的重要保证。教育护理人员认真坚持工作原则，遵守规章制度，实事求是，明确自己的职责，对于工作中出现的失误，不论问题大小都要及时汇报，不可隐瞒情节或自作主张处理，以赢得补救的时间或措施；科室成立护理质量监控小组，严格检查督促各项规章制度的落实情况，发现问题及时改进；另外，护理工作具有连续性等特点，若发生上班有遗漏的工作内容，接班者要及时弥补，增强团队协作精神。

2.2 提高专业技术水平，增强护士应急能力

严格执行护理部制订的护士培训计划，尤其是对新分配来的护士，根据科室特点，制订岗前培训计划，逐项培训、考核；通过晨会提问、业务讲课、疾病护理查房等形式学习护理新知识、新进展。进行护理急救知识和技术的教学，针对现有患者的具体病情进行分析讨论，剖析护理工作中存在的风险因素，充分利用预见性护理程序，找出相对应的护理干预措施，以达到人人都有防风险意识，班班都有护理防范重点，使患者微小的病情变化都在护士的监控和预料之中。

2.3 加强护患沟通，建立和谐的护患关系

有效的交流沟通有利于建立良好的护患关系，避免矛盾和纠纷。护士必须树立以人为本的护理理念，学会倾听，不断提高自身素质，提高沟通能力与技巧。尊重病人的知情同意权，尤其在实施溶栓、有创诊疗操作等高风险操作时，以适当的方式和语气向病人及家属解释治疗措施，既要让他们全面了解治疗的目的、效果、注意事项及可能存在的意外，又不能让病人过分担忧紧张，以免加重病情。护士要充分从病人的角度出发，尊重理解病人，建立起和谐的护患关系。

2.4 增强护理人员法律意识，提高护理风险的防范能力 组织全科护士认真学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、讨论、分析，使每个护士都认识到严格执行法律、法规、规章制度及操作规程的重要性，以不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。要求护士必须从法律高度严肃对待护理文书的书写。观察病情要有预见性，记录要及时准确，发现异常情况及时报告医生，避免医护记录矛盾。护士长每天检查各项护理记录，禁止随意涂改，同笔迹抄写。

2.5 加强病区环境安全管理

对于危重患者，尽量调至易于观察、接近护士站的病室或急救室内；对于神志不清、小儿、老年人及病情危重的患者应加床栏，并将危险物品远离患者，如暖瓶、锐器等，以防坠床、烫伤或意外伤害；对于行动不便者将物品放在患者易取放的位置；尽量保持卫生间、开水房、走廊等地面的干燥，在潮湿处放置防滑标识，以防摔倒。公务员之家

三讨论

心内科疾病具有病情变化快，预见性差，死亡率高的特点，护士若没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。尤其在医疗安全被广泛关注的今天，为病人提供更加优质安全的护理服务，是护患双方共同的目标。通过实施护理风险管理，我科的护理质量得以明显提高，护理纠纷、护理投诉明显减少，护理人员的法律意识、责任意识和风险防范意识正在不断地增强，护理满意度也在不断地提高，得到了患者及家属的好评。

参考文献

内科疾病处方用药解析(24) 篇4

3.1胃食管反流病

胃食管反流病 (G E R D) 是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状, 可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。约半数G E R D患者内镜下见食管黏膜糜烂、溃疡等炎性病变, 称反流性食管炎 (RE) ;但相当部分患者内镜下可见无R E表现, 这种G E R D成为非糜烂性的胃食管反流病 (N E R D) 。G E R D典型症状包括烧心、反酸、反胃、吞咽困难, 多出现于餐后 (尤其是饱餐或脂肪餐) , 症状多于卧位或前屈时加重, 可由抑酸药减轻。生活方式的改变应作为治疗的基本措施, 抬高床头1 5～2 0 c m, 避免睡前2 h内进食, 避免进食高脂肪食物、巧克力、浓茶、咖啡等, 应戒烟及禁酒。如果通过改变生活方式不能改善反流症状者, 应开始系统的药物治疗。凡长期服药无效或需终身服药者或不能耐受扩张者或需反复扩张者都可考虑行抗反流手术。手术的目的是建立腹段食管, 在胃食管连接处以胃底肌肉包围食管下段建立一个“活瓣”, 以提高食管下括约肌 (L E S) 压力。

[处方1]

西咪替丁400mg每天2次口服早晚饭后适应证:轻度G E R D, 以烧心、反酸症状为主。分析:多种因素参与G E R D的发病, 反流至食管的

胃酸是G E R D的主要致病因素。G E R D的食管黏膜损伤程度与食管酸暴露时间呈正相关, RE的8周愈合率与2 4 h胃酸抑制程度亦呈正相关。

H2受体阻滞药 (H2R A) 是目前临床治疗G E R D的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合, 抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用, 减少胃酸分泌, 从而降低反流液对食管黏膜的损害作用, 缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%～70%, 但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌, 因此适用于轻至中度G E R D治疗。H2R A (西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等) 治疗RE愈合率为50%～60%, 烧心症状缓解率为50%。采用标准药量治疗方案, 能有效缓解反流症状, 促进轻至中度食管炎的愈合。疗程8～1 2周。

西咪替丁为常用的H2R A, 与多种药物有相互作用: (1) 甲氧氯普胺可使本品吸收减少, 血药浓度降低。如两药必须合用, 则服药时间应至少间隔1小时。 (2) 本品为肝药酶抑制药, 通过其咪唑环与细胞色素P450结合而降低药酶活性, 同时也可减少肝血流。本品与普萘洛尔合用时, 可使后者血药浓度升高, 休息时心率减慢;与苯妥英钠合用时, 可使后者的血药浓度升高, 可能导致苯妥英钠中毒;本品与环孢素合用时, 可使后者的血药浓度增加;本品与苯二氮艹卓类药物 (如地西泮、硝西泮等) 合用时, 可升高其血药浓度, 加重其镇静及其他中枢神经抑制症状, 并可发展为呼吸及循环衰竭;本品可使维拉帕米的绝对生物利用度升高近1倍。由于维拉帕米可发生严重的不良反应, 虽少见, 但仍应引起注意;本品与茶碱合用时, 可使后者的去甲基代谢清除率降低20%～30%, 血药浓度升高。 (3) 本品与抗酸药 (如氢氧化铝、氧化镁) 合用时, 西咪替丁的吸收可能减少, 故一般不提倡两者合用。如必须合用, 两者应至少间隔1小时服用。 (4) 硫糖铝需经胃酸水解后才能发挥作用, 而本品抑制胃酸分泌, 故两者合用时, 硫糖铝的疗效可能降低。 (5) 本品与酮康唑合用时, 可干扰后者的吸收, 降低其抗真菌活性。 (6) 本品与卡托普利合用时有可能引起精神病症状。 (7) 由于本品有与氨基糖苷类药物相似的神经肌肉阻断作用, 因此与氨基糖苷类抗生素合用时可能导致呼吸抑制或呼吸停止。西咪替丁较常见的不良反应有恶心、呕吐、口苦、口干、腹泻、腹胀、血清氨基转移酶升高等, 亦可引起头晕、嗜睡和精神障碍等现象。偶见严重肝炎。大药量可出现男性乳房发育、女性溢乳、性欲减退或阳痿等。对骨髓有可逆性抑制作用。孕妇及哺乳期妇女忌用。西咪替丁减少胃酸分泌, 治疗轻度G E R D烧心、反酸症状有良好效果。

[处方2]

甲氧氯普胺10mg每天3次口服饭前30分钟

适应证:轻度G E R D以反胃症状为主者。

分析:食管和胃的动力障碍 (L E S收缩不足, 食管廓清能力下降, 胃排空延迟) 是G E R D病理生理学中的中心内容。如果这些障碍可以得到纠正, G E R D就可以得到控制。

甲氧氯普胺又名胃复安, 能特异性抑制多巴胺受体, 还能刺激肠神经系统释放乙酰胆碱而促进胃肠动力, 加速胃排空, 提高L E S压力, 但不影响食管收缩。甲氧氯普胺与抗胆碱药合用有拮抗作用;与能导致锥体外系反应的药物, 如吩噻嗪类药等合用, 锥体外系反应发生率与严重性均可有所增加。主要不良反应为镇静作用, 可由倦怠、嗜睡、头晕等。其他有便秘、腹泻、皮疹、男子乳房发育等, 但较为少见。大药量长期应用可能因阻断多巴胺受体, 使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应 (特别是儿童及老年人) , 可出现肌震颤、头向后倾、斜颈、阵发性双眼向上注视、发音困难、共济失调等。下列情况禁用: (1) 对普鲁卡因过敏者; (2) 癫痫患者 (癫痫发作的频率及严重性均可因用药而增加) ; (3) 嗜铬细胞瘤 (可因用药出现高血压危象) ; (4) 进行化疗或放疗的乳腺癌患者; (5) 机械性肠梗阻、胃肠道出血或穿孔。甲氧氯普胺提高LES压力, 治疗轻度GERD反胃症状有良好效果。

[处方3]

西咪替丁4 0 0 m g每天2次口服早晚饭后1小时

甲氧氯普胺1 0 m g每天3次口服饭前3 0分钟

适应证:轻度G E R D应用处方1或处方2疗效不佳者。

分析:西咪替丁减少胃酸分泌, 甲氧氯普胺提高LES压力, 治疗轻度G E R D有良好效果。

[处方4]

雷尼替丁150mg每天2次口服早晚饭后

多潘立酮10mg每天3次口服饭前15～30分钟

适应证:中度G E R D。

分析:雷尼替丁为一选择性的H2R A, 作用比西咪替丁强5～8倍, 具有速效和长效的特点, 不良反应小而且安全。与西咪替丁不同, 它与细胞色素P4 5 0的亲和力较后者小10倍, 因而不干扰华法林、地西泮、茶碱在肝中的灭活和代谢过程。常见的不良反应有恶心、皮疹、便秘、乏力、头痛、头晕等。少数患者服药后引起轻度肝功能损伤, 停药后症状即消失, 肝功能也恢复正常。孕妇及哺乳期妇女禁用, 8岁以下儿童禁用。

多潘立酮是一种周围多巴胺拮抗药, 能提高L E S压力, 促进食管蠕动, 促进胃排空, 对有恶心症状的患者尤为有效。抗胆碱药可对抗本品的作用, 故两者不宜合用。偶见瞬时性轻度腹部痉挛。1 0%～1 5%的女性患者由于高催乳素血症而可能引起乳房增大、闭经及溢乳。由于其不易通过血脑屏障, 较少产生中枢神经系统表现。1岁以下儿童由于其代谢和血脑屏障功能发育尚不完全, 使用本品有发生中枢神经系统不良反应的可能性, 故应慎用。嗜铬细胞瘤、乳腺癌、机械性肠梗阻、胃肠道出血禁用, 孕妇慎用。雷尼替丁减少胃酸分泌, 多潘立酮提高L E S压力, 治疗中度G E R D有良好效果。

[处方5]

奥美拉唑2 0 m g每天2次口服

伊托必利50mg每天3次口服饭前15～30分钟

适应证:重度G E R D。

分析:质子泵抑制药 (PPI) 是已知的最强大的胃酸分泌抑制药, 这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+, K+-A T P酶 (质子泵) , 对基础胃酸分泌及刺激引起的胃酸分泌均有显著的抑制作用。大量临床试验证明, P P I能更快地改善G E R D症状和加速食管炎的愈合, 疗效优于H2R A或促胃肠动力药, 特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程4～8周, 治愈率达80%～90%。奥美拉唑是临床上广泛应用的PPI, 可延缓经肝脏代谢药物在体内的消除, 如地西泮 (安定) 、苯妥英钠、华法林、硝苯地平等, 当本品和上述药物一起使用时, 应减少后者的用量。奥美拉唑在人群中的耐受性良好, 仅约有1%患者出现头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和胃肠胀气反应, 极少发生红斑、丘疹、瘙痒、眩晕、肢端麻木、嗜睡、失眠和疲倦反应。长期治疗未见严重不良反应。对本品过敏者、严重肾功能不全者及婴幼儿禁用。

伊托必利为促胃肠动力药, 通过对多巴胺受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放, 同时通过对胆碱酯酶的抑制作用来抑制乙酰胆碱的分解, 从而增强胃、十二指肠动力, 提高LES压力, 有中等强度的镇吐作用。抗胆碱药可使本品促进胃肠道运动的作用减弱, 应避免合用。不良反应: (1) 过敏症状:皮疹、发热、瘙痒感等。 (2) 消化系统症状:腹泻、腹痛、便秘、唾液增加等。 (3) 精神神经系统症状:头痛、刺痛感、睡眠障碍等。 (4) 血液系统症状:白细胞减少, 确认异常时应停药。胃肠道出血、穿孔、机械性肠梗阻禁用。

内科疾病 篇5

第一节冠状动脉粥样硬化性心脏病 一概论

1定义**①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是多种原因综合参与发病，导致冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞，或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，②表现为心肌供血相对不足(心绞痛)或绝对不足(心肌梗死)的疾病

2心绞痛表现**①胸痛、颌部、肩部、背部或手臂的不适感为特征的临床综合征。②发生：冠状动脉狭窄、瓣膜性心脏、肥厚型心肌病、高血压患。③冠状动脉机构正常：冠脉痉挛、血管内皮功能失调、导致心肌缺血、也心绞痛。④心绞痛还可是食管、胸壁或肺部等非心脏性疾病的临床症状。

3心绞痛分级**（加拿大）①Ⅰ级:一般体力活动(如散步、登梯)不受限。仅在强、快或持续用力时发生心绞痛

②II级：一般体力活动轻度受限。快步、登梯、爬坡、餐后、寒冷或刮风中、情绪激动或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下，心绞痛多发生于平地步行200ml以上或登楼一层以上时③Ⅲ级:一般体力活动明显受限。一般情况下，心绞痛多发生于平地步行200ml或登楼一层时、④Ⅳ轻微活动或休息时即可发生心绞痛 第二节高血压 一概述

1定义**①以体循环动动脉压增高为主要表现的临床综合征。②分为原发性和继发性两大类。③95%的高血压原因不明，为原发性高血压；④5%血压升高是某些疾病的一种临床表现，为继发性高血压。⑤原发性高血压又称为髙血压病⑥长期：心血管疾病、心衰、肾衰及脑卒中

2诊断标准**①收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg诊断高血压②正常：＜120（收缩）和＜80（舒张）③正常高值：120-139和80-89

④一级：（轻度）140-159和90-99⑤二级：（中度）160-179和100-109⑥三级：（重度）≥180和≥110⑦单纯收缩期高血压：≥140和＜903治疗目标**①控制在：＜140／90；

②对伴有糖尿病或慢性肾脏130／80一下③脑卒中及老年收缩期高血压，降低有所保留，收缩压：140-150；舒张压＜90（但不低于65）

4治疗手段**药物、适当运动、危险因素控制、行为治疗

5.降压药使用原则①主张个体化原则 | ②轻、中度从小剂量开始，2-3周后血压控制不满意可增加剂量|或换药，必要时选用两种或两种为防止③防止靶器官损害，24小时稳定降压，选用长效制剂，每天1次药物，降压的谷峰比值50%以上。

第三节慢性充血性心力衰竭（CHF）1.定义**①心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统淤血，引发血流动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征

②发展过程分为：急性和慢性心力衰竭；②根据心衰的部位，可分为左心衰、右心衰和全心衰；③根据心脏收缩或舒张功能障碍的性质，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。④慢性充血性心力衰竭（CHF）是以心功能长期障碍(临床上左心衰竭最常见，次则全心衰竭，而单纯右心衰竭较少)导致循环功能衰竭为特従的临床综合征，本节以CHF为主进行归纳。2症状**①劳力性呼吸困难或喘息、咳嗽（特别是夜间）、体力活动能力显著减退，容易疲劳、心悸，偶伴有头昏、胸闷，严重是伴有发绀、颈静脉怒张、呼吸急促等②急性发作时可出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰③CHF是严重心脏表现，因而也有各种原发心脏疾病的表现。第四节慢性支气管炎

1定义**①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。②临床上以咳嗽、咳痰、主要症状，每年发病持续3个月以上，连续2或2年以上。③排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病

2.症状**症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰、或伴有喘息。

①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰②咳痰：为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血，清晨排痰较多，起床后或体位变动时可刺激排痰。③喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎。第五节慢性阻塞性肺疾病（COPD）

1定义**①指一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，它是可以预防和治疗的疾病②COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。

2症状**为慢性咳嗽(随病程发展可终身不愈)、咳痰、气短或呼吸困难(早期在劳力时出现，随病程进展而加重)、喘息和胸闷、晚期患者有体重减轻和食欲下降等。

3临床处理**①.舒张支气管药物：如氨茶碱、β2受体兴奋剂或肾上腺皮质激素,②抗生素：根据病原菌或经验应用有效抗生素。③避免发作诱因。④增强体质 第六节哮喘**

1定义**①支气管哮喘是由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，以气道反应性升高为特征。②多种剌激均可诱发支气管痉挛,表现：为发作性呼吸困难。③我国哮喘的发病率约为1%、儿童3%。④25岁以下多见，50%的患者在12岁以前发病。80%的儿童

患者在10岁以

后自愈。

⑤现肥胖症增多，2症状**①发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷等。②发作后呼吸困难可自行或经过支气管扩张剂治疗后缓解。③长期发作可以导致肺气肿和桶状胸

④过敏原通常为花粉和粉尘，也可以为多种来源。⑤寒冷和运动可以诱发发作；夜间和清晨发作较多。

第七节糖尿病

1定义：①高血糖为特征的内分泌疾病②特点胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低

③引起碳水化合物，蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢障碍

2症状**①Ⅰ型糖尿病起病是“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重下降。病情急重，常有明显症状。

②a2型糖尿病的多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降较明显，b患者多以慢性并发症而就诊（视力下降、失明、肢端麻木、疼痛）心前区疼、心力衰竭、肾衰竭等，c2型糖尿病的早期表现。慢性感染，视物模糊：高血糖的表现

3并发症和伴发病**A皮肤瘙痒：特别是外阴瘙痒；2型糖尿病的首发症状。糖尿病急性代谢并发症酮症酸中毒、高渗性昏迷。B感染：皮肤疖、痈是常感染；真菌性阴道炎是女性患者的常见并发症；结核在血糖控制很差发现；女患者肾盂肾炎和膀胱炎。

C血管病变：①大血管：动脉硬化、生冠心病、脑血管、下胺坏疽。②微血管：异性病变，糖尿病肾病和视网膜病变；表现为蛋白尿、水肿、高血压、视力下降，甚至出现肾功能不全和失明D神经病变：周围神经多，老年人对称性的肢端感觉异常。E眼部病变：较多见，10年以上，发病50%。白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体炎等。

F糖尿病足:下肢动脉供细不足、菌感染等、引起：足部疼痛、皮肤深淸疡、肢端坏疽病变，统称为糖尿病足

内科疾病 篇6

【摘要】腹痛有着多样的表现和复杂的病因，除部分患者具有典型的体征、症状和病史，如阑尾炎和胆囊炎等，能迅速做出诊断外，有相当比例的患者由于病因不明，无法在短时期内准确进行判断。传染科疾病、妇产科疾病和内科疾病是造成腹痛的主要原因。本文主要阐述了以腹痛为主要表现的内科疾病临床分析。

【关键词】腹痛，主要表现，内科疾病，临床分析

一.前言

腹痛是一种较为常见的临床症状，也是患者前来就诊的主要原因之一。其表现多种多样，病因复杂，部分患者的病史及临床表现比较典型，能夠较快地明确诊断，也有很多以腹痛为首发症状的患者仍然难以在较短的时间内明确诊断，容易导致误诊。针对以腹痛为主要表现的内科疾病进行临床的分析。

二.资料与方法

2007～2010年收治以腹痛为首发症状的患者76例，男45例，女31例，年龄19～75岁；其就医时间在24小时内51例，24～48小时12例，在48小时以上12例，最长72小时。

1.临床表现：持续性腹痛的患者31例，呈阵发性腹痛的患者19例，持续腹痛偶有加剧的患者11例，隐痛的患者15例。腹痛的部位发生在右上腹28例，在右下腹25例，脐周13例，左下腹8例，位置不固定12例。本组病例均出现腹部压痛，反跳痛不是很不明显，其疼痛的程度也不相同。所伴随的症状有头痛3例，发热56例，头晕5例，恶心21例，腹胀34例，呕吐15例，腹泻12例。

2.辅助检查：本组病例均进行血、尿、便等常规检查，血常规异常56例，尿常规异常8例，便常规异常15例。肝功能异常13例。腹部B超异常43例。心脏彩超异常8例。X线检查异常4例。内镜检查发现病变22例。心电图检查异常8例。

3.诊断方法：根据病史及其临床表现、辅助检查，如心电图、B超、X线、腹腔穿刺、血尿便检查等，其中2例给予剖腹探查。

4.结果

本组患者中，腹腔内器官疾病65例，腹腔外器官疾病14例。其中细菌性痢疾19例，急性胃肠炎25例，腹主动脉瘤8例，肠系膜上动脉栓塞2例，急性肠系膜淋巴结炎3例，3例下壁心肌梗死，缺血性肠病8例，急性心肌梗死5例，心力衰竭3例，腰椎结核2例，胸椎椎管神经鞘瘤2例，带状疱疹1例，糖尿病并发酮症酸中毒2例。

以腹痛为首发症状的内科疾病较为多见，在诊断时应当特别注意，明确诊断是及早治疗的关键所在。

5.讨论

若患者年龄超过了40岁，而以往又没有慢性胃病史，在腹痛忽然发作时，需对心包病变进行识别。加强对腹腔外器官病变所引起的腹痛的认识，意义至关重大。在没有明确腹痛病因前，最常使用的是抗生素。预防性应用抗生素的作用是预防感染的发生，但若应用的毫无原则和限制，结果不仅不会减少继发细菌感染的概率，反而不容易控制由耐药菌株所引发的感染。要对腹痛前后使用抗生素的情况进行对比，杜绝滥用抗生素的情况，同时认真分析引发腹痛的病因，对镇痛剂合理进行选择，诊断明确后再酌情使用。

三.以腹痛为首发症状的内科疾病特点

1.引起腹痛的原因不同，在一般情况下腹痛在短期内不至发生恶化，但容易反复。

2.症状与体征不一致，腹痛可轻可重，可反复发作，但其加重并不明显，主观上会感觉到腹痛在加剧，但检查时腹痛的体征并不十分明显，没有明显的腹肌紧张，局部可有轻度的压痛，无反跳痛。

3.在发病的短期内，血象正常或者稍高，大便一般没有明显的变化，或仅有1～2次稀便，多数患者于发病后24小时才排出脓血便。

4.急诊腹部X线检查没有明显的发现。

5.心电图，心脏彩超，胸X线检查，血液生化检查对腹腔外器官所致的内科疾病所引起的腹痛诊断有较大的帮助。

四.腹痛由内科疾病引起的话病因表现

这种腹痛一般是因为腹部脏器发生疾病，但胸部或全身性疾病也会引起腹痛，最开始的症状为腹痛的内科疾病的常见病因为：肠系膜淋巴结炎、腹腔器官肿瘤、急性胃肠炎、消化系溃疡、菌痢等。其中腹腔器官肿瘤主要以结肠癌、胃癌、胰腺癌和肝癌为主。还有，有些心血管病也会以腹痛为首发症状。例如：心包疾病、急性心肌梗死、心肌炎等。其主要原因：

1.心血管病发作的时侯，内分泌系统和全身神经都处于高度的应激状态，就会引发胃肠黏膜的缺血溃疡、缺氧，产生腹痛。

2.缺血性心肌病在急性发作时，出现心肌缺血缺氧，乳酸聚积，迷走神经受到刺激，易产生腹痛。

3.膈神经分布在心脏下壁，当它受到心包的炎性反应侵犯时，疼痛便延伸至上腹部一直到肩、背部。临床上，以此为首发症状被误诊为妇科、外科疾病，因此仍有很多患者在短时间难以作出准确诊断。如果对临床表现没有足够认识，细菌性痢疾引发的腹痛就容易被误诊。大肠是菌痢病变的主要部位，乙状结肠和直肠也是。

在初期，肠蠕动向前进，结肠黏膜充血、产生水肿，增加黏液分泌，便发生腹痛和腹泻，这两种是菌痢的主要症状，不过腹痛一般在腹泻之前发生。缺血性肠病是由于肠系膜动脉或者静脉栓塞所导致的一种较为少见的急腹症，老年人多见，剧烈腹痛为其首发症状，在早期腹部体征并不明显，易误诊为急性阑尾炎，肠痉挛，晚期出现肠麻痹，则腹痛加重。要看具体情况进行诊断。高血压者和老年人多会出现腹主动脉瘤，其中10%～15%的患者会有腹痛症状。病变会对腹部各个器官的血液供应产生影响，血液渗透到腹腔，使交感神经链受到刺激，引发腹膜刺激症状。

其中有50%的患者出现腹部局部压痛症状，3%的患者产生轻中度的腹肌紧张现象。急性心肌梗死这种病变引发的腹痛，一般都与下壁心肌梗死相关。本组调查研究中的3例下壁心肌梗死，产生腹痛的原因分析如下：（1）当心肌出现缺氧、缺血的时候，心脏下壁表面的迷走神经的传入纤维感受器会刺激迷走神经，产生腹痛；（2）由所急性下壁心肌梗死引发的心包炎，会使患者产生上腹部疼痛的错觉。

五.结束语

以腹痛的内科疾病准确诊断要特别引起重视，对腹痛这种首发症状的诊断思路要开阔，我们在对以腹痛为主要表现的内科疾病进行诊治时，思维不能仅仅局限于消化系统疾病、腹腔内器官疾病而忽视了其他原因所导致的腹痛。切要关注腹痛的变化过程，而且要对患者进行全方位的检查。

参考文献

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[5]殷德翠.以腹痛为主要表现的内科疾病临床分析[J].中国医疗前沿，2008，3（9）：249.

内科疾病处方用药解析(31) 篇7

[处方4]

补脾益肠丸6g每天3次口服适应证:慢性结肠炎。

分析:补脾益肠丸由木香、黄芪、当归、党参、白术等组成, 具有补中健脾、益气升阳、行气止痛、涩肠止泻的功效。本品能增强机体抵抗力, 调节胃肠功能, 改善局部循环, 促进炎症消退及溃疡的愈合。主要用于治疗慢性结肠炎、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。用法:每次6~9g, 每天3次, 30天为1疗程, 一般连服2~3个疗程。感冒、发热者慎用。服用期间忌食生冷油腻食物。

[处方5]

双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌420mg

每天2次口服

适应证:肠道菌群失调。

分析:随着抗生素的广泛应用, 尤其长期大量滥用, 菌群失调症在腹泻中占据的比例越来越大。在正常人体肠道中有着大量有益的细菌, 他们有的将食物残渣发酵转变为酸, 也有的将蛋白质残渣转变为氨。这些细菌一旦被误伤, 即与其他细菌之间失去平衡, 引起腹泻。出现菌群失调性腹泻时, 除停用抗生素外, 还应服用微生态制剂。双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌口服后不吸收, 可迅速、完全地到达大肠表面进行增殖, 恢复肠道微生态, 纠正肠道菌群失调。本品不宜与抗生素、吸附剂同时服用。3.13慢性肝炎

肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。慢性肝炎可由不同原因引起, 因此不是一个单一的疾病, 而是一个临床和病理学的综合征。慢性肝炎分为慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。慢性乙型病毒性肝炎系乙型肝炎病毒 (H B V) 持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。慢性丙型肝炎系丙型肝炎病毒 (H C V) 持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。自身免疫性肝炎是一种病因不明, 以肝脏门静脉周围病变为主的慢性炎症性疾病。其特点是血浆球蛋白、球蛋白和 (或) Ig G升高, 血循环中自身抗体阳性, 肝组织学表现以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的中、重度慢性活动性肝炎。慢性肝炎治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制或消除肝炎病毒, 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化, 延缓和阻止疾病进展, 减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、原发性肝癌及其并发症的发生。治疗原则:首先应对其病毒复制情况有所了解, 然后再决定是否应进行抗病毒治疗;对肝脏炎症损害情况的评估, 主要是对其肝功能损害进行动态观察, 从而给予恰当的“保肝治疗”, 对抗肝细胞的坏死, 促进肝细胞的再生, 达到退黄、降酶等保肝的效果;判断病人是否存在纤维化甚至肝硬化的证据, 从而决定是否进行抗纤维化的治疗及活血化淤治疗;评估病人的机体免疫状况, 判断是处于免疫亢进、免疫耐受、免疫机能低下或免疫机能紊乱, 是否存在“自身免疫”现象, 决定是否给予免疫调节治疗;最后应考虑病人全身情况, 如有否原有疾病的并发症、并存的疾病, 给以相应的治疗。治疗包括中医中药在内的综合疗法。活动期卧床休息, 严禁饮酒, 避免损害肝脏的药物。

[处方1]

护肝片4片每天3次口服肌苷0.4g每天3次口服

适应证:伴有谷丙转氨酶 (A L T) 轻度升高的慢性肝炎。

分析:护肝片由五味子、柴胡、茵陈、板蓝根、猪胆汁粉、绿豆组成, 具有明显的保肝降酶、增强机体免疫功能的作用, 疗效确切, 无副作用。

肌苷是腺嘌呤的前体, 参与机体的核酸代谢、能量代谢及蛋白质的合成, 其能直接进入细胞, 转复为肌苷酸, 进而变为三磷酸腺苷参与代谢, 有助于受损肝细胞功能的恢复。用于各种慢性肝脏疾病的辅助治疗。口服可有胃部不适及轻微腹痛。护肝片联合肌苷治疗慢性肝炎效果显著。

[处方2]

水飞蓟素140mg每天3次口服适应证:伴有A L T轻度升高的慢性肝炎。

分析:水飞蓟素系从菊科水飞蓟属植物水飞蓟果实中提取分离的一种黄酮类化合物, 有明显的保护及稳定肝细胞膜的作用, 对各种毒物引起的肝脏损害具有不同程度的保护和治疗作用。不良反应较少, 偶见头晕、恶心、呃逆、轻度腹泻。

[处方3]

苦参素0.2g每天3次口服适应证:伴有A L T轻度升高的慢性肝炎。

分析:苦参素能直接抑制乙型及丙型肝炎病毒的复制, 还能通过调节免疫功能, 诱导生成内源性干扰素, 保护肝细胞, 改善肝功能;有明显的升高外周血白细胞的作用。患者对本品有较好的耐受性, 不良反应发生率较低。常见的不良反应有头晕、恶心、呕吐、口苦、腹泻、上腹不适或疼痛。

[处方4]

10%葡萄糖注射液250ml

甘草酸二胺150mg静脉滴注每天1次10%葡萄糖注射液250ml

门冬氨酸钾镁10ml静脉滴注每天1次适应证:伴有A L T明显升高的慢性肝炎。

分析:甘草酸二胺是中药甘草有效成分的提取物, 具有较强的抗炎、保护肝细胞、改善肝功能及抗纤维化的作用, 对多种肝毒剂所致的肝损伤有防治作用, 并呈剂量依赖型。对慢性肝炎有综合疗效, 降酶率70%~80%。少数患者可有血压升高、头昏、头痛、上腹部不适、腹泻、皮疹和发热, 一般不影响治疗。治疗期间应定期测血压和血清钾、钠浓度, 如出现高血压、钠潴留和低血钾, 应减量或停药。

门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐的混合物。门冬氨酸是体内草酰乙酸的前体, 在三羧酸循环中起重要作用。同时, 门冬氨酸也参与鸟氨酸循环, 促进氨和二氧化碳的代谢, 使之生成尿素。门冬氨酸与细胞有很强的亲和力, 可作为钾、镁离子进入细胞的载体, 使钾离子重返细胞内, 促进细胞除极化和细胞代谢, 维持其正常功能。镁离子是生成糖原及高能膦酸酯不可缺少的物质, 可增强门冬氨酸钾盐的治疗效应。能促进肝细胞代谢, 改善肝功能, 降低胆红素。滴注速度过快可能引起高钾血症和高镁血症, 还可出现恶心、呕吐、颜面潮红、胸闷、血压下降, 偶见血管刺激性疼痛。甘草酸二胺联合门冬氨酸钾镁治疗慢性肝炎效果显著。

[处方5]

10%葡萄糖注射液250ml

甘草酸二胺150mg静脉滴注每天1次10%葡萄糖注射液250ml

门冬氨酸钾镁10ml静脉滴注每天1次0.9%氯化钠注射液250ml

还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注每日1次6周适应证:慢性肝炎高胆红素血症。

分析:还原型谷胱甘肽 (GSH) 是一种三肽, 由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。内源性G S H广泛分布于机体各器官内, 为维持细胞生物功能发挥重要作用, 参与体内三羧酸循环及糖代谢, 能激活多种酶, 从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢。谷胱甘肽在体内具有重要的解毒作用。不良反应较少, 偶见恶心、呕吐和头痛。甘草酸二胺有较强的抗炎、保护肝细胞的作用。门冬氨酸钾镁退黄作用较好, 对慢性乙型肝炎高胆红素血症有较好的协同治疗作用。三药联用, 治疗慢性肝炎高胆红素血症效果显著。

[处方6]

乳果糖20ml (10g) 每日3次口服0.9%氯化钠注射液250ml

还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注每日1次6周5%葡萄糖注射液250ml

促肝细胞生长素1 0 0 m g静脉滴注每日1次适应证:慢性重型乙型肝炎。

分析:慢性重型乙型肝炎发生肝衰竭是多因素作用的结果, 其原发性损伤主要包括由病毒引起的免疫病理损伤和病毒本身引起的损伤启动肝细胞坏死与凋亡, 其继发性损伤是由于肝功能原发性损伤后其解毒功能下降, 随后导致肠源性内毒素血症的形成并继发肝内微循环障碍等进一步促进肝细胞的大量坏死、凋亡, 形成肝衰竭。肝脏损伤和肠源性内毒素血症互为因果, 两者间的恶性循环是慢性重型乙型肝炎发生、发展的重要原因。

促肝细胞生长素是从乳猪新鲜肝脏中提取的小分子量多肽类活性物质, 能刺激肝细胞DNA合成, 促进肝细胞再生, 并对已经损伤的肝细胞有保护和修复作用。不良反应较少, 有时可能出现低热。GSH可与体内的自由基等有害物质结合, 加速自由基排泄, 有解毒功能。乳果糖是一种小肠不吸收的酸性双糖, 在结肠可被细菌降解为乳酸和醋酸, 使肠道p H值降至6以下。其减少肠原性内毒素的主要作用机制: (1) 酸化肠道和调节肠道菌群, 减少产生内毒素的细菌群落; (2) 渗透性腹泻, 促进结肠粪便排空, 从而减少肠道细菌及其分解底物; (3) 直接灭活内毒素。不良反应少且轻微, 偶有腹部不适、腹胀、腹痛, 减量后可消失。

促肝细胞生长素、G S H与乳果糖联用的作用机制是阻断肠源性内毒素血症, 清除自由基, 防止肝功能进一步恶化, 随后肝脏微环境的改善可促进促肝细胞生长素发挥促肝细胞再生作用;而肝细胞再生的改善又有助于进一步纠正内毒素血症, 且改善胃肠道功能, 有利于乳果糖更好发挥作用, 最终促进慢性肝衰竭病情的快速逆转。

内科疾病处方用药解析(32) 篇8

[处方7]

重组人干扰素α-2 b 1 0 0万U隔日1次皮下注射连续6个月

适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:慢性乙型肝炎抗病毒治疗适应证: (1) HBV DNA≥1 0 5拷贝/m l (H B e A g阴性者为≥1 0 4拷贝/m l) ; (2) 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) ≥2×正常值上限 (ULN) ;如用干扰素治疗, A L T应≤1 0×U L N, 血总胆红素水平应<2×U L N。具有 (1) 并有 (2) 的患者应进行抗病毒治疗;对达不到上述治疗指征者, 应监测病情变化, 如持续H B V D N A阳性, 且A L T异常, 也应考虑抗病毒治疗。应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高, 也应排除因应用降酶药物后A L T暂时性正常。

干扰素通过与细胞膜上的干扰素受体结合, 通过细胞内的信息传导, 诱发多种抗病毒蛋白, 这些蛋白可以阻断乙肝病毒脱氧核糖核酸和蛋白质合成, 抑制病毒复制, 并通过免疫调节机制, 调节机体对乙肝病毒的免疫应答, 以协助抗病毒效应。α干扰素可抑制病毒复制, 促进病毒清除;减轻肝脏炎症及坏死, 促进肝细胞修复;阻止或延缓发展为肝硬化;减少H B V相关性肝癌的发生率;改善患者的生活质量, 延长生存期;缓解、减轻临床症状。干扰素的不良反应可有发热、寒战、乏力、肌痛、关节痛、恶心、呕吐。注意在注射期间要定期复查血常规及肝功能。肝脏失代偿的慢性肝炎患者应用本品可使肝病恶化, 故不应使用。有3 0%～5 0%患者H B e A g转阴, H B V D N A测不出, 转氨酶高于正常, 肝组织学变化获得改善。

[处方8]

重组人干扰素α-2 b 1 0 0万U隔日1次皮下注射连续6个月

左旋咪唑涂布剂5ml每3天涂布1次3个月适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:干扰素能抑制病毒复制, 促进病毒清除。干扰素疗程有限, 治疗应答持久, 不会诱发病毒发生耐药性突变。左旋咪唑是免疫调节剂, 主要作用于T细胞, 能增强单核细胞的趋化及吞噬作用, 同时可诱导机体产生干扰素, 抑制病毒复制。左旋咪唑涂布剂采用皮肤给药, 透皮吸收从而避免了口服用药可能产生的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道不良反应, 并能最大限度地发挥左旋咪唑的免疫增强作用。用法:左旋咪唑涂布剂, 每次1支 (5ml/支) , 每3天涂布1次, 均匀涂布于上臂或大腿内侧皮肤。涂后24h内不得清洗局部皮肤, 疗程3个月。

研究表明, 干扰素联合左旋咪唑涂布剂能有效地治疗乙型肝炎, H B e A g转阴率为3 3%, H B V D N A阴转率为3 0%～5 0%, H B s A g转阴率为7.8%。

[处方9]

重组人干扰素α-2 b 1 0 0万U隔日1次皮下注射连续6个月

猪苓多糖0.5g每天3次口服3个月

适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:猪苓多糖具有免疫调节作用, 包括对细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的调节作用, 减轻肝细胞损伤, 促进肝细胞再生。

猪苓多糖联合干扰素治疗慢性乙型肝炎, 可显著提高近期H B e A g阴转率和H B V D N A阴转率, 改善肝功能。可防止停药后部分患者重新出现H B V复制、H B V D N A阳性和A L T升高等不良反应。

[处方10]

拉米夫定0.1g每天1次口服

适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:拉米夫定是一种合成的二脱氧胞嘧啶核苷类药物, 通过整合到乙型肝炎病毒D N A中, 导致D N A链合成中止, 抑制H B V D N A复制, 抑制病毒感染。每日口服1 0 0 m g, 2～4周血清HBV DNA水平可明显下降, 服药12周HBV DNA阴转率可达90%以上。使用指征较广泛, 尤适用于干扰素禁忌的患者。无明显不良反应, 偶可见胰腺炎、乳酸酸中毒、肝脾大等。因其经肾脏排泄, 故对肾功能不全者应适当减量或监测肾功能。长期用药可降低A L T, 改善肝脏炎症, 降低肝纤维化和肝硬化的发生率。随用药时间的延长, 患者发生病毒耐药变异的比例增高, 从而限制其长期应用。部分病例发生病毒耐药变异后会出现病情加重, 需特别加以注意。疗程根据病情恢复情况而定, 达显效患者, 继续用药3～6个月, 经复查仍为显效者, 可停药观察。

[处方11]

拉米夫定0.1g每天1次口服

左旋咪唑涂布剂5ml每3天涂布1次疗程3个月

适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:拉米夫定抑制乙型肝炎病毒的复制。左旋咪唑有细胞免疫促进作用, 诱导干扰素的生成。联合治疗对慢性乙型肝炎H B V D N A、H B e A g阴转率随治疗时间延长明显提高, 疗效优于单用拉米夫定, 两者联合使用有利于乙肝病毒的清除。

[处方12]

拉米夫定0.1g每天1次口服6个月

胸腺素α1 1.6mg每周2次皮下注射6个月适应证:慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证。

分析:胸腺素α1是胸腺提取物第五组中的主要活性成分。胸腺素α1的免疫增强作用显著, 通过增强T细胞功能, 发挥抗病毒作用。

拉米夫定联合胸腺素α1治疗慢性乙肝, 血清H B e A g阴转及抗H B e阳转率、H B V D N A阴转率均明显优于单用拉米夫定或胸腺素α1, 且A L T复常率保持在85%以上。

[处方13]

重组人干扰素α-2b 300万U每周3次皮下注射

氯化钠注射液500ml

利巴韦林500mg静脉滴注每天2次适应证:慢性丙型肝炎 (C H C) 。

分析:C H C抗病毒治疗适应证: (1) A L T或天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 持续或反复升高, 或肝组织学有明显炎症坏死或中度以上纤维化者, 易进展为肝硬化, 应给予积极治疗。 (2) ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻, 应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化者, 无论炎症坏死程度如何, 均应给予抗病毒治疗;对轻微炎症坏死且无明显纤维化者, 可暂不治疗, 但每隔3～6个月应检测肝功能。 (3) A L T水平并不是预测患者对干扰素应答的重要指标。对于A L T正常或轻度升高的丙型肝炎患者, 只要H C V R N A阳性, 也可进行治疗。

对于考虑进行抗病毒治疗的C H C患者, 明确以下三个方面的问题有利于确定治疗策略: (1) H C V R N A定量水平:对于病毒定量水平较低者 (<2×106拷贝/ml) 通常治疗效果较好; (2) H C V基因型:基因型是决定C H C抗病毒疗效和治疗难易程度的关键性指标之一, 相对于基因1型HCV感染者, 非基因1型HCV感染者更易获得应答; (3) 肝脏组织学改变:肝脏纤维化程度是决定C H C抗病毒疗效的另一重要因素, 纤维化程度越重, 抗病毒疗效越差。

利巴韦林又名病毒唑, 具有广谱抗病毒活性。利巴韦林主要不良反应为溶血性贫血和致畸作用, 当Hb<100g/L时, 利巴韦林应减量, 并每2周进行1次血常规检查。对于有心脏基础疾病者, 一旦出现贫血应尽早停用利巴韦林;对所有患者, 如H b<8 5 g/L, 应考虑停用利巴韦林。

对于C H C, 干扰素加利巴韦林可以显著提高应答率至35%～45% (干扰素单用疗效仅15%～20%) 。对基因1型C H C感染者疗程为4 8周, 基因2型或3型C H C感染者疗程为24周。

3.14非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病 (N A F L D) 是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的, 以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征, 包括单纯性脂肪肝 (NAFL) 以及由其演变的脂肪性肝炎 (N A S H) 和N A S H相关性肝硬化 (脂肪性肝硬化) 。诊断标准:凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 (1) 无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周<140g, 女性每周<70g; (2) 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3) 除原发疾病的临床表现外, 可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4) 可有体重超重和 (或) 内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5) 血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高 (小于5倍正常值上限) , 通常以ALT增高为主; (6) 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7) 肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。单纯性脂肪肝功能检查基本正常, NASH血清ALT水平升高持续4周以上, NASH相关性肝硬化影像学表现符合肝硬化。

基础治疗适用于各种类型的NAFLD患者, 具体包括: (1) 纠正不良饮食行为, 如暴饮暴食、晚餐过多, 纠正不良生活行为, 如多坐少动、饮酒抽烟; (2) 停用肝毒药物和避免接触肝毒物质; (3) 纠正危险因素如肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压。

[处方1]

维生素E 1 0 0 m g每天3次口服

适应证:N A S H。

分析:维生素E能减轻氧化应激, 可应用于N A S H的治疗。维生素E可明显降低N A S H患者血清A L T水平。

[处方2]

罗格列酮4 m g每天1次口服

适应证:N A S H伴糖尿病。

分析:由于胰岛素抵抗与N A S H关系密切, 所以同时患有N A S H和糖尿病的患者首选胰岛素增敏剂。噻唑烷二酮类药包括罗格列酮和吡格列酮, 可通过激活过氧化物酶体增殖活化因子r (P P A R r) 而提高患者的胰岛素敏感性。

[处方3]

氯沙坦5 0 m g每天1次口服

适应证:N A S H伴高血压。

内科疾病处方用药解析(35) 篇9

肝性脑病 (HE) 又为肝性昏迷, 是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征, 其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性HE和慢性HE, 前者由急性肝病所致, 后者由慢性肝病或门体分流所致。门体分流性脑病强调门静脉高压, 肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在, 从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环, 是脑病发生的主要机制。轻微肝性脑病指无明显临床表现, 用精细的智力试验或电生理检测可发现异常者。临床分期:一期 (前驱期) :轻度性格改变和行为失常, 可有扑翼样震颤, 脑电图正常。二期 (昏迷前期) :以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主, 有扑翼样震颤及明显神经体征, 脑电图有特征性异常。三期 (昏睡期) :以昏睡和精神错乱为主, 各种神经体征持续或加重, 可引出扑翼样震颤, 脑电图异常。四期 (昏迷期) :昏迷, 不能唤醒, 无扑翼样震颤。浅昏迷时生理反射可有, 肌张力增高;深昏迷时各种反射消失, 肌张力降低;脑电图明显异常。轻微肝性脑病:无上述症状和体征, 可从事日常生活和工作, 但用精细的智力测验可发现反应迟钝, 精细操作能力下降。大多数HE的发病通常可找到诱因, 治疗第一步要去除诱因。部分患者仅通过去除诱因而无需采取进一步措施, 便可获得病情改善或H E逆转。如及时控制消化道出血和清除肠道积血;预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调;积极控制感染;慎用或禁用镇静药, 如患者出现烦躁时, 应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。注意防治便秘等。Ⅲ~Ⅳ期患者应禁止从肠道补充蛋白质。Ⅰ~Ⅱ期患者开始数日应限制蛋白质, 控制在20g/d之内。随着症状的改善, 每2~3天可增加l0~20g蛋白, 但以不发生HE为度。逐渐增加患者对蛋白质摄入的耐受性, 直到60~80g/d, 以维持患者基本的正氮平衡。植物蛋白优于动物蛋白, 因植物蛋白产氨少;能增加非吸收性纤维含量从而增加粪便细菌对氮的结合和清除;植物蛋白被肠菌酵解产酸有利于氨的排除。人工肝支持系统主要用于急性肝功能衰竭H E患者, 目的在于清除血液中的氨和其他毒性物质, 并可补充蛋白质及凝血因子, 纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段, 严重和顽固的H E有肝移植的指征。

[处方1]

乳果糖10g每日3次口服适应证:轻微H E、一期H E。

分析:氨是促发H E最主要的神经毒素。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺, 使之极少进入体循环。肝功能衰竭时, 肝脏对氨的代谢能力明显减退, 当有门体分流存在时, 肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环, 血氨增高。

乳果糖是人工合成的双糖 (乳糖和果糖) , 人类小肠细胞的微绒毛无分解乳果糖的双糖酶, 所以乳果糖不被小肠吸收。在结肠内被乳酸菌、厌氧菌等分解为乳酸和醋酸, 降低结肠p H值, 使肠腔呈酸性, 从而减少氨的形成与吸收;其轻泻作用有助于肠内含氮毒性物质的排出;肠道酸化后, 促进乳酸菌等有益菌大量繁殖, 抑制产氨细菌生长, 氨生成减少。乳果糖的疗效确切, 可用于各期肝性脑病及轻微肝性脑病的治疗。其剂量为每日15~30g, 分3次口服, 宜从小剂量开始, 调整剂量保证每日2~3次软便。乳果糖无毒性, 常见副反应为饱胀, 剂量大时偶见腹痛、恶心、呕吐等。肠梗阻、尿毒症患者禁用。乳果糖具有降低血氨, 改善轻微H E智力水平的作用, 能阻断轻微H E向临床H E的进展, 提高病人对蛋白饮食的耐受程度。乳果糖可作为慢性肝病的长期用药。

[处方2]

乳果糖10g每日3次口服利福昔明400mg每日3次口服

适应证:轻微H E、一期H E单用乳果糖无效者。

分析:利福昔明是利福霉素的衍生物, 可抑制肠道产尿素酶的细菌, 减少氨的生成。口服不吸收, 效果与新霉素相同, 同时耐受性更好。不耐受新霉素和肾功能损害的病人, 利福昔明是首选的抗生素。与乳果糖合用时, 可提高对肝性脑病的疗效。

[处方3]

5%葡萄糖注射液250ml

门冬氨酸鸟氨酸10g静脉滴注每日1次

复方氨基酸注射液 (3AA) 250ml静脉滴注每

日1次

30%食醋300ml

0.5%甲硝唑注射液100ml保留灌肠每日1次适应证:H E一、二期。

分析:门冬氨酸鸟氨酸是合成尿素和谷氨酰胺的必需底物, 其中鸟氨酸能激活尿素合成过程的关键酶, 加速尿素合成, 促进氨的代谢, 从而达到对血氨的解毒作用。门冬氨酸间接参与三磷酸循环及核酸的合成, 并提供能量代谢的中间产物, 增加肝脏供能, 加速肝细胞的恢复和再生过程, 提高肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的能力, 降低转氨酶以及提高对血氨的解毒能力, 从而恢复肝细胞功能。大剂量静脉用药有轻、中度消化道反应, 减少用量或减慢滴速 (<5g/小时) , 以上反应会明显减轻。严重肾衰竭者禁用。

复方氨基酸注射液 (3AA) 为支链氨基酸制剂, 可纠正H E患者支链氨基酸与芳香氨基酸失衡, 竞争性抑制芳香氨基酸进入大脑, 减少假性神经递质的形成。对慢性HE患者效果优于急性H E患者。

食醋以白醋首选, 因其无色, 便于观察排出液的量和颜色, 观察有无黏液、脓血等。食醋灌肠一方面刺激肠蠕动, 清除肠内含氮物质, 另一方面可使肠腔保持p H值为5~6, 有利于氨逸出进入肠腔随粪便排出。浓度以25%~30%为宜, 因为此浓度降低肠内p H值及血氨水平的效果明显优于低浓度, 而过浓的食醋对肠黏膜刺激引起的损伤增加却并不明显增加疗效。主要是通过抑制肠道的细菌生长, 使蛋白质和尿素分解减少, 而减少氨的产生, 使血氨降低。甲硝唑可抑制肠道产生尿素酶的细菌, 减少氨的生成。采用甲硝唑灌肠给药是为了减少甲硝唑的吸收量而减轻肝脏的负担, 同时避免甲硝唑经口服所产生的胃肠道反应, 提高患者的依从性。醋酸加甲硝唑溶液保留灌肠较单纯醋酸保留灌肠疗效更好。

食醋加甲硝唑灌肠减少氨的吸收, 门冬氨酸鸟氨酸促进氨的排泄, 支链氨基酸纠正氨基酸失衡, 三者联用有协同作用, 治疗H E一、二期患者效果显著。

[处方4]

5%葡萄糖注射液5 0 0 m l

纳洛酮注射液4 m g静脉滴注每日2次5%葡萄糖注射液2 5 0 m l

醒脑静注射液30ml静脉滴注每日1次复方氨基酸注射液 (3AA) 250ml静脉滴注每

日2次

30%乳果糖300ml保留灌肠每日2次适应证:H E三、四期。

分析:内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关, HE患者血液及脑脊液中β-内啡肽浓度显著升高, 且升高水平与肝性脑病程度一致。β-内啡肽有直接的细胞毒性作用, 抑制神经细胞放电及传导功能, 可抑制中枢神经系统的传入及传出通路, 导致意识障碍的发生。纳洛酮可拮抗β-内啡肽, 减少β-内啡肽对中枢神经系统的抑制;改善大脑能量代谢, 抗自由基的损伤作用, 保护脑细胞的正常结构;增加脑缺血区的血流量, 改善低氧血症及减轻脑水肿。纳洛酮可促使肝性脑病患者苏醒, 可作为治疗肝性脑病的有效药物。

醒脑静组方源于安宫牛黄丸, 由牛黄、麝香、冰片、郁金、栀子等组成。药理研究表明, 醒脑静有效成分可以通过血脑屏障, 直接作用于神经细胞而发挥作用。醒脑静可保护脑细胞的超微结构, 兴奋大脑皮质, 增加脑细胞营养, 改善脑代谢, 提高脑细胞功能, 促进神志恢复;抑制炎症反应, 减少炎症介质的释放, 保护神经元;减轻脑水肿, 降低颅内压, 减轻脑细胞的损害;提高呼吸中枢的兴奋性, 改善缺氧、氨中毒、二氧化碳潴留。

乳果糖减少氨的吸收, 醒脑静和纳洛酮促进苏醒, 加速脑功能的恢复, 支链氨基酸纠正氨基酸失衡, 四者联用有协同作用, 治疗H E三、四期患者效果显著。

[处方5]

安宫牛黄丸1丸 (研碎)

用食醋50~100ml调匀保留灌肠每日1次氟马西尼1 m g静脉注射

复方氨基酸注射液 (3AA) 250ml静脉滴注每

日2次

适应证:急性H E。

分析:安宫牛黄丸为中医清热开窍豁痰的重要传统方剂, 可保护血脑屏障, 降低毛细血管通透性, 提高脑组织对细菌内毒素及缺血缺氧的耐受性, 从而保护脑组织, 具有显著的镇静、抗惊厥、消炎、解热作用, 可增强免疫机能, 改善患者多种机能状态。安宫牛黄丸用食醋调匀后保留灌肠, 优点是给药量大, 吸收充分, 通过肠道吸收, 避免了口服药物对上消化道的刺激反应, 且能消除肠内积食积血或其他含氮物质, 在肠内形成酸性环境, 减少氨的吸收。现代药理学也证实了灌肠疗法的可行性, 药物可由直肠下静脉吸收入下腔静脉, 而不经过肝脏破坏, 更可提高疗效。

氟马西尼是一种苯二氮艹卓 (BZ) 受体拮抗药, 可以使内源性B Z衍生物导致的神经传导抑制得到改善, 能改善部分急性H E患者的意识状态, 有催醒作用, 并可消除脑电图异常。静脉注射氟马西尼起效快, 可在数分钟内出现效果, 但维持时间很短, 通常在4小时之内。可重复使用。

内科疾病处方用药解析(36) 篇10

A P是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等, 轻者以胰腺水肿为主, 临床多见, 病情常呈自限性, 预后良好, 称为轻症急性胰腺炎 (MAP) 。少数重者的胰腺出血坏死, 常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症, 病死率高, 称为重症急性胰腺炎 (SAP) 。MAP患者, 只需短期禁食, 故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养, 待病情趋向缓解后考虑实施肠内营养。坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下拟外科手术。对于重症病例, 则主张在重症监护和强化保守治疗的基础上, 经过72小时患者的病情仍未稳定, 或进一步恶化, 是进行手术治疗或腹腔冲洗的指征。

[处方1]

哌替啶5 0 m g肌内注射

左氧氟沙星注射液200mg静脉滴注每12小

时1次

甲硝唑注射液0.5g静脉滴注每12小时1次5%葡萄糖注射液2 5 0 m l

西咪替丁400mg静脉滴注每12小时1次5%葡萄糖注射液2 5 0 m l

抑肽酶5万单位静脉滴注每日1次适应证:M A P。

分析:腹痛剧烈时考虑镇痛治疗。严密观察病情, 可注射哌替啶 (杜冷丁) 。不推荐应用吗啡, 因其可导致奥狄括约肌痉挛。

西咪替丁为H2受体拮抗药, 可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰酶分泌, 又可预防应激性溃疡的发生。对于非胆源性M A P不推荐常规使用抗菌药物, 对于胆源性M A P或SAP应常规使用抗菌药物。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。推荐喹诺酮类联合甲硝唑为一线用药, 疗效不佳时改用其他广谱抗生素, 疗程为7~14天。

抑肽酶具有广谱蛋白酶抑制作用, 能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶的释放和活性, 减少炎症介质的产生, 改善微循环状况和组织灌注, 保护器官功能免遭破坏, 减少胰腺炎并发症的发生。主张早期、足量应用。注射速度过快, 偶有恶心、荨麻疹、发热、瘙痒。少数过敏体质患者用药后可有过敏反应, 故使用前应进行过敏试验。使用中如出现过敏反应, 应立即停药。

[处方2]

生大黄15g浸泡液胃管内灌注每日2次芒硝50g胰腺体表投影区外敷每日2次奥曲肽0.1 m g皮下注射每8小时1次哌替啶5 0 m g肌内注射

左氧氟沙星200mg静脉滴注每12小时1次替硝唑0.8g静脉滴注每日1次

0.9%氯化钠注射液1 0 0 m l

血必净注射液5 0 m l静脉滴注每日2次1 0%葡萄糖注射液2 5 0 m l

奥美拉唑4 0 m g静脉滴注每日1次0.9%氯化钠注射液5 0 0 m l

维生素C 2 g

维生素B6 1 0 0 m g静脉滴注每日1次5%葡萄糖氯化钠注射液5 0 0 m l

1 0%氯化钾1 0 m l静脉滴注每日1次右旋糖酐40 500ml静脉滴注每日1次

复方氨基酸注射液 (17AA) 500ml静脉滴注

每日1次

适应证:S A P。

分析:以革兰阴性菌为主的肠道菌群引起的胰腺及其周围组织感染是导致S A P死亡的重要原因之一。S A P常规使用抗菌药, 有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗菌药以喹诺酮类或亚胺培南为佳, 并联合应用抗厌氧菌药替硝唑。

大黄有泻下功能, 能促进肠道有序蠕动, 并有抑菌、抗感染和对肠黏膜屏障的保护作用和利胆作用, 使大肠蠕动增加, 将体内毒素排出体外。大黄还能抑制胰酶分泌, 有抗厌氧菌作用。芒硝使网状内皮系统吞噬能力增强。芒硝外敷治疗能迅速缓解患者腹痛、腹胀及腹肌紧张, 改善胰腺局部的血液循环, 防治腹腔炎性包块和假性囊肿等并发症。芒硝对皮肤有一定的刺激性, 可用纱布把芒硝包起来外敷。用法:生大黄15g泡水100ml 5小时, 取泡液鼻饲, 每日2次;并以芒硝50g碾末纱布包裹外敷于胰腺体表投影区和 (或) 局部炎性包块处, 每日2次。

奥曲肽是一种人工合成的八肽环状化合物, 具有与天然内源性生长抑素类似的作用, 但作用较强而持久, 可抑制胰液分泌, 抑制胃酸的分泌, 减少胰酶对胰腺组织的破坏。奥曲肽对缓解症状、恢复血尿淀粉酶、改善胰腺水肿有明显效果, 能降低SAP患者急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和多器官功能障碍综合征 (MODS) 的发生率及病死率, 疗程3~7天。主要不良反应有注射部位疼痛或针刺感, 一般可于15分钟后缓解。此外, 还有厌食、恶心、呕吐、腹泻等, 偶见高血糖、胆石和肝功能异常。

在SAP中, 由于各种损伤因子导致胰腺细胞的损伤, 从而使胰酶外溢、胰蛋白酶原激活, 引起组织细胞损伤, 刺激体内的各种炎症细胞, 不断释放各种细胞因子, 并使机体免疫应答失控, 导致一系列连锁反应, 产生系统性炎症反应综合征 (S I R S) , 还会导致休克、ARDS和MODS等, 病情凶险。血必净注射液为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等的提取物, 可拮抗内毒素, 抑制内源性炎性介质失控释放, 阻断连锁反应。本品静脉滴注时不宜与其他注射剂配伍使用。

奥美拉唑为质子泵抑制药, 可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰酶分泌, 又可预防应激性溃疡的发生。

右旋糖酐40能改善胰腺微循环, 增加血氧供给, 从而加速有害物质清除, 减轻胰腺组织水肿, 促进胰腺炎恢复。

复方氨基酸注射液 (1 7 A A) 含有合成人体蛋白质所需的17种必需和非必需氨基酸, 具有促进人体蛋白质代谢正常, 纠正负氮平衡的作用。一般要求成人滴速每分钟40滴, 注射速度过快可引起恶心、呕吐、头痛和气喘。严重肝肾功能不全者禁用。

哌替啶镇痛, 左氧氟沙星、替硝唑抗感染, 奥曲肽抑制胰液分泌, 奥美拉唑抑制胃酸分泌, 大黄有泻下功能, 芒硝使网状内皮系统吞噬能力增强, 血必净注射液抑制炎性介质释放, 右旋糖酐40改善胰腺微循环, 治疗SAP疗效显著。

[处方3]

氯化钠注射液250ml地塞米松2 0 m g

山莨菪碱20mg静脉滴注每8小时1次3天0.9%氯化钠注射液1 0 0 m l

参附注射液100ml静脉滴注每日1次5%碳酸氢钠注射液2 5 0 m l静脉滴注

适应证:S A P有休克加重表现。

分析:短程地塞米松联合山莨菪碱有扼制危重状态进展, 促进症状缓解, 为紧急手术和下一步的治疗赢得时间。地塞米松有良好的降温、抗毒、抗炎、抗休克作用, 短期大剂量使用治疗SAP有明显效果, 对轻症胰腺炎不主张使用。山莨菪碱通过增加微循环内灌注量及扩张微血管而达到改善组织氧供、改善微循环及减少微血栓形成的目的。

参附注射液是红参和附子的提取物, 具有抗缺血、缺氧, 清除氧自由基, 抗脂质过氧化等效应, 对多种器官的缺血再灌注损伤等具有保护作用。通过改善胰腺微循环, 促进胰腺组织修复, 松弛胆道括约肌, 减轻胰管压力, 促进胃肠蠕动功能, 减轻各种炎性介质和细胞因子对胰外器官的损害。还可减轻或抑制肠黏膜细胞结构的损坏, 保护肠黏膜屏障, 减少肠道细胞移位, 有助于减少后期感染并发症。适用于各种休克, 可兴奋肾上腺皮质系统, 增加网状内皮系统对休克时各种病理性物质的清除作用, 增强心肌收缩力, 改善心﹑肝﹑脑等重要脏器的供血, 改善微循环。本品不宜与其他药物在同一容器内混合使用。

在应用处方2基础上, 加用地塞米松、山莨菪碱、参附注射液、5%碳酸氢钠注射液治疗S A P休克效果显著。3.21慢性胰腺炎

慢性胰腺炎 (CP) 是由不同病因引起的胰腺组织结构和功能的持续性损害, 其病理特征为胰腺组织纤维化, 导致胰腺外分泌和内分泌组织受损, 引起胰源性消化、吸收不良及糖代谢紊乱等功能性改变。胆道疾病是C P最常见的病因。典型病例可出现五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病和脂肪泻, 但临床上常见某一种症状为主要特征表现。应采取个体化治疗, 如病因明确, 应进行病因治疗。需绝对戒酒, 避免暴饮暴食。

[处方1]

胰酶肠溶片0.6g每日3次进餐时口服雷尼替丁1 5 0 m g每日2次口服

罗通定6 0 m g每日3次口服适应证:以上腹痛症状为主的C P。

分析:胰酶中的胰蛋白酶可通过负反馈作用抑制受损胰腺的分泌, 使胰腺休息, 并防止餐后疼痛的发生, 对缓解胰性疼痛有重要作用。

雷尼替丁为H2受体拮抗药, 可通过抑制胃酸分泌, 进而减少胃酸刺激引起的胰腺外分泌。与胰酶同时应用, 可保持胰酶活性, 增强胰酶的疗效, 加强止痛效果。

罗通定有镇痛和催眠作用, 较长期应用无成瘾性。

[处方2]

胰酶肠溶片0.6g每日3次进餐时口服雷尼替丁1 5 0 m g每日2次口服

适应证:以食欲减退、腹胀、腹泻症状为主的C P。

分析:胰腺外分泌功能不全是C P晚期的主要表现之一。对于胰腺外分泌功能不足所致食欲减退、腹胀、腹泻者需用胰酶替代治疗。胰酶为多种酶的混合物, 主要含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶。本品在中性或弱碱性条件下活性较强, 在肠液中可消化淀粉、蛋白质及脂肪。使用肠溶片可减少胰酶在胃内灭活。胰酶能帮助消化吸收营养物, 从而保证摄入一定营养, 无论对C P早期还是后期衰竭的患者均有一定替代和治疗作用。