糖尿病临床并发症研究

糖尿病临床并发症研究（精选十篇）

糖尿病临床并发症研究 篇1

1 糖尿病肾病的病理学及发病机制

糖尿病肾病是糖尿病的一种严重血管并发症[2]，是一种能够引起糖尿病患者死亡的疾病。主要发病原因为肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚和肾小球硬化。在生理功能方面，表现为高滤过和高灌注状态，以及肾小球滤过屏障的变化。在遗传方面，遗传易感性及高血糖是糖尿病肾病发生的启动因素，它们之间的相互作用导致疾病发生与发展。

2 糖尿病视网膜病变的病理学

视网膜病变是糖尿病常见的并发症之一[3]，是由于代谢紊乱、内分泌失调以及血液系统障碍在视网膜上的反映，可以导致失明。其主要发病机制包括以下三个方面 (1) 细胞因子的影响，包括了VEGF和EGFR等； (2) 蛋白质的非酶糖基化，其产物可以沉积在视网膜上，进而引起毛细血管凋亡； (3) 糖化血红蛋白红细胞聚集速度越快，大量红细胞快速聚集，易使微小动脉形成血栓。

3 糖尿病病发心血管疾病的原因及治疗

心血管疾病是糖尿病常见的并发症和主要死亡原因[4]，其影响因素包括高血压、肥胖、动脉粥样硬化、脂质代谢失常、微蛋白尿、内皮功能失常等等。这些因素与糖尿病密切相连，治疗方法除了常规的心血管治疗外，更应该治疗糖尿病的相关症状，控制血糖、调整代谢，与心血管治疗协同起效。

4 糖尿病足的病理学

糖尿病足的发病原因有两种，缺血性糖尿病足以及神经性病变糖尿病足，前者主要是由于机体持续的高血糖和脂代谢障碍，使得血液的粘度增加，进而导致患者的下肢发生血管病变，包括管壁加厚、微循环减少，从而导致供血减少。神经性糖尿病足则是由于患者神经损伤导致，特别是运动神经的损伤会导致肌肉无力进而瘫痪，感觉神经损伤导致痛觉迟钝，二者并发的情况下，患者的下肢很容易受到严重的损伤进而感染，而患者全然不知情。

5 其他并发症

除了上述常见糖尿病病发症以外，还包括了认知功能障碍、骨质疏松，黄斑水肿，勃起功能障碍等[1,5,6]，治疗这些并发性疾病，方法无外乎有效地控制血糖、控制血压，预防脑血管病的发生以及消除血管病变危险因素等。

糖尿病是一种机体代谢障碍而引发的疾病，其本身主要表现在血糖升高，但对患者伤害最大的，是糖尿病引起的并发症，目前的研究表明，糖尿病诱发的肾病、心血管疾病对患者影响最大，可以危及患者生命，同时，糖尿病足、视网膜病变以及勃起功能障碍、认识障碍等，也给患者及其家属带来巨大的烦恼。分析上述并发症的原因，大多数与机体的代谢平衡有关，因而，从根本上控制血糖、纠正脂质代谢，就可以从源头上控制这些并发症，配合相应的预防和治疗方法，比如抗生素治疗、细胞因子以及对患者的护理等，就可以有效的治疗或预防各种糖尿病并发性疾病。

摘要：糖尿病是由各种致病因子 (免疫功能紊乱、毒素等) 作用于机体导致的胰岛功能减退或胰岛素抵抗, 进而引起糖、蛋白质、脂肪等一系列的代谢紊乱综合征。在临床上主要表现为高血糖, 多尿、多饮、多食但却消瘦的症状。由于糖尿病的本质是机体一系列代谢功能紊乱, 因而在高血糖的同时, 很多的并发症正逐渐成为重要的杀手。本文检索并分析了1990年以来中国期刊全文数据库中收录糖尿病并发症的相关文献, 对视网膜病变、血脂异常、肾病以及心血管方面等并发症进行了总结, 以提高广大患者对糖尿病的认识, 对糖尿病的预防和治疗具有重要的意义。

关键词：糖尿病,并发症,肾病,视网膜障碍

参考文献

[1]黄昶荃, 程刚, 陈建梅等.胰岛素抵抗对2型糖尿病及单纯胰岛素抵抗老龄大鼠的肾损伤和骨密度的影响[J].中国老年学杂志, 2006, 26:496-498.

[2]郑旭, 罗杰, 杨文英.一氧化氮在糖尿病肾病中的作用[J].中华肾脏病杂志, 1999, 15 (2) :91-95.

[3]张雪莲, 杨金奎.糖尿病视网膜病变的若干生物化学和分子生物学机制[J].微循环学, 2004, 14:56-58.

[4]孙纪新, 翟新灵.糖尿病并发心血管疾病的机制研究进展[J].心血管病学进展, 2004, 4:18-22.

[5]陈宝军.糖尿病黄斑水肿130例中医治疗体会[J].中国中医急症, 2006, 15:664-665.

糖尿病临床并发症研究 篇2

四川大学华西医院内分泌科四川成都 610041 【摘要】 目的探讨家庭健康教育对2型糖尿病慢性并发症患者家庭负担的影响。方法

123例2型糖尿病慢性并发症患者家庭根据居住环境分为2组,实验组(60例)和对照组(63例)。实验组家庭接受为期3个月的健康教育，对照组不采取任何干预措施。比较基线及干预3个月末2组患者家庭负担量表得分(FBS)和患者的血糖控制水平。结果干预后实验组FBS总分及多个维度评分低于干预前(p<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)；实验组患者血糖控制水平优于对照组患者(P<0.05)。结论家庭健康教育能显著减轻2型糖尿病慢性并发症患者的家庭负担,促进患者疾病康复。

【关键词】家庭健康教育；家庭负担；2型糖尿病；糖尿病慢性并发症；

Abstract: Objective: To investigate the effect of family health education on family burden with patients who is type 2 diabetics with chronic complications in community.Methods:123 families were divided into two groups.The research group added family health education.Family Burden scale(FBS)were used to assess at baseline and 3 months followed up, compared the blood glucose of two groups.Results: There was statistical significant between the two groups in family burden and blood glucose(P<0.05).Conclusion: The community-based family health education program can decrease family burden of type 2 Diabetics with chronic complications, and improve the patient’ blood glucose controlling.Keywords: family health education;family burden;type 2 diabetes mellitus;chronic diabetic complication;

糖尿病慢性并发症是严重威胁人类健康的重大疾病，不仅给患者带来病痛，甚至致死和致残，还给家庭和社会带来不同程度的影响。家庭负担是指患者因患病给家庭造成的问题、困难和不良影响,是疾病负担的重要组成部分[1]。2型糖尿病慢性并发症患者家庭成员长期承受着巨大的经济负担及精神压力，严重影响其身心健康。为此，本研究旨在探讨家庭健康教育对2型糖尿病慢性并发症患者家庭负担的影响。1 资料与方法

1．1 一般资料: 2010年5月~7月从四川省成都市某两个社区居住的2型糖尿病慢性并发症患者家庭中选取研究对象。纳入标准：(1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者，且慢性并发症病程大于1年；(2)患者症状基本稳定,可以接受家庭健康教育；(3)家属年龄大于18岁，是患者的配偶、子女或其他亲属；(4)家属在患者的家庭中生活，是患者的主要照顾者。排除标准:(1)患有糖尿病慢性并发症以外其它疾病的患者；（2)保姆等领取报酬的照顾者；（3)除患者外有其他家庭成员生病需要家属照顾者。共入选123例, 根据居住环境分为实验组(60例)和对照组(63例)。其中实验组60例，男性28人,女性32人,平均年龄65.53 ± 9.19岁,对照组63例，男性32人,女性31人,平均年龄67.43 ± 7.26岁。两组患者的年龄、性别、病程、慢性并发症病程、治疗方案、并发症个数、生活自理能力、医疗费用支付方式间均无统计学差异。1.2 方法

1.2.1 家庭健康教育方法：实验组通过家庭访视的方式进行健康教育，每个月访视家庭2次，每次45分钟~1小时，共干预3个月。干预前评估家庭的具体情况，与患者及家属共同制定健康教育计划。针对家庭存在的疾病相关问题，进行健康指导。教育内容主要为糖尿病相关知识以及糖尿病特殊疾病门诊的利用、家属在照顾患者期间如何合理安排作息时间、自我调节情绪、寻求社会支持等。对照组患者接受糖尿病常规治疗，不采取任何干预措施。1.2.2 研究工具：①自行设计并经5名专家审核而成的糖尿病慢性并发症患者及家属的一般资料调查表；②家庭负担量表（FBS）：由Pai编制，译成中文后，其内部一致性信度为0.83，结构效度在 0.4519~0.8811之间，具有较好的信度和效度[2]。包括24个条目,6个维度:家庭经济负担(6个条目)、家庭日常活动(5个条目)、家庭休闲娱乐活动(4个条目)、家庭关系(5个条目)、家庭成员躯体健康(2个条目)和家庭成员心理健康(2个条目)。该量表每个条目评分均采用0～2分3级评分。0分代表没有负担,1分代表中等负担,2分代表严重负担。

1.2.3

资料收集方法：调查人员入户，采用现场询问的方法收集资料。所有研究对象在干预前以及干预第90天使用同一量表进行调查。1.3统计分析

所有资料经SPSS17.0软件包进行统计学处理。计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验进行统计学推断。2.结果

2.1

干预前2组患者家庭负担总分为16.95±10.76分，干预前后2组患者家庭负担总分及各个维度的得分比较（见表1）。

表1 实验组与对照组患者家庭负担(FBS)的比较（(X士SD）

指标干预前

t

P

干预后

t

P

实验组对照组实验组对照组

总分

17.26±8.98 16.64±12.40-0.251 0.803

12.08±5.76 17.00±12.24 2.273 0.026* 经济负担

4.69±3.30 3.95±3.39

-0.982 0.329

4.13±2.38

3.95±3.39-0.271 0.787 家庭日常活动 3.46±2.29 3.74±3.18

0.449 0.655

2.21±1.58

3.74±3.18

2.704 0.008* 家庭娱乐活动 4.10±2.26 3.67±2.58

-0.794 0.429

2.77±1.61

3.67±2.58

1.843 0.039* 家庭关系

2.49±1.78 3.18±3.34

1.143 0.257

1.62±1.33

3.18±3.34

2.717 0.008* 家庭成员的 1.44±1.29 1.21±1.22

-0.811 0.420

0.56±0.72

1.21±1.16

2.832 0.006* 躯体健康

家庭成员的 1.08±1.04

0.90±1.10-0.744 0.459

0.80± 0.80 1.26±1.16

2.041 0.045* 心理健康

2.2

家庭健康教育前后实验组患者家庭负担自身前后的比较(见表2)。表2

实验组家庭负担自身前后的比较（(X士SD）

指标实验组家庭（N=60）

t

P

干预前干预后

总分

17.26±8.98

12.08±5.76

3.031

0.003* 经济负担

4.69±3.30

4.13±2.38

0.866

0.389 日常活动

3.46±2.29

2.21±1.58

2.821

0.006* 娱乐活动

4.10±2.26

2.77±1.61

3.001

0.004* 家庭关系

2.49±1.78

1.62±1.33

2.454

0.016* 家庭成员的躯体健康

1.44±1.29

0.56±0.72

3.680

0.000* 家庭成员的心理健康

1.08±1.04

0.80± 0.80

1.345

0.038*

2.3 教育后实验组患者的血糖控制水平与教育前比较（见表3）。表3

家庭健康教育前后实验组家庭患者血糖水平自身前后比较

实验组家庭（N=60）

t

P

血糖（mmol/L）干预前干预后

空腹血糖

6.60±1.57

6.32±0.89

0.288

0.041* 餐后两小时血糖

8.71± 2.43

8.01±1.53

0.577

0.035*

讨论

干预前2组患者家庭负担总分为16.95±10.76分，且各个维度均存在不同程度的负担。与熊真真[3]研究结果相一致，提示2型糖尿病慢性并发症患者的家庭负担具有普遍性和多维性。表1、2显示：与对照组比较，家庭健康教育后实验组患者的家庭负担明显降低(p<0.05)，实验组自身前后比较，干预后，家庭负担总分下降5.18分(p<0.05)。在家庭负担6个维度方面：家庭日常活动、家庭娱乐活动、家庭关系、家庭成员的躯体健康、家庭成员的心理健康得分经统计学分析，差异有统计学意义。提示家庭健康教育可以降低2行糖尿病慢性并发症患者的家庭负担。但经济负担得分在家庭健康教育前后无显著性差异P>0.05。

家庭医学理[4]论认为:患病会对家庭产生多方面的冲击，使家庭承受经济、精神等多方面的压力，可能产生适应不良等家庭功能障碍和相关的健康问题。2型糖尿病中作为一种常见的慢性疾病，长期血糖控制不良导致的慢性并发症不仅能引起患者躯体功能丧失和家庭、社会地位的改变，而且影响患者和家属的生活质量。由于患者本人的劳动力丧失，日常生活自理能力下降，而且需要长期坚持治疗，伴随着巨额医疗费用，给社会和家庭带来沉重的负担。Pender[5]在其健康教育模式中指出，家庭成员和周围朋友是个体行为形成的重要影响因素之一。本研究结果与采取的家庭健康教育方式有关。本研究着重于以“家庭为中心”的护理模式，充分考虑到家庭作为影响患者健康的重要因素，综合患者及其家庭成员的生理、心理和社会各方面的状况与相互关系，为患者及家庭成员提供全面的健康维护。健康教育内容、目标、教育方式均为护士、患者及家属共同制定，并且随着干预过程不断修改和完善，这有助于患者及家属对教育内容容易接受，同时体现出护士、患者、家属三方面的协同作用。家庭健康教育对患者家庭的作用具体表现为：①提高家庭处理因疾病带来的矛盾、冲突的能力。Joslin指出:糖尿病健康教育不仅是治疗的一部分,它本身就是一种治疗[6]。通过家庭健康教育，如: 向家庭提供糖尿病及其慢性并发症的相关知识、最新治疗进展、指导照顾者应对技巧、合理安排个人时间、增进相互理解和支持、积极参加各种社会活动，不仅有利于患者社会功能、职业功能、生活功能等方面的康复，同时可以促使患者及家属在患病期间逐步适应角色转换和提高处理疾病带来相关问题的能力。②有利于稳固家庭关系。Zarit[7]指出家庭成员中的主要照顾者在照顾行为中体验着身体、心理、社会状况的破坏以及不适应，产生躯体不适和心理负担等。长期引导和支持性心理干预，可使照顾者重新认知病情，增强信心，在良好的情绪中协助患者完成康复治疗。同时，可以促进家庭成员间的情感交流、提高自我调控能力、减轻家属的负性情绪和精神负担，从而建立良好和谐的家庭关系。在家庭经济负担得分方面，家庭健康教育前后无显著性差异（P>0.05），产生这一结果的原因一方面可能为2型糖尿病慢性并发症患者家庭仍承受着不同程度的经济负担，在研究前后尚无差异，另一方面也可能是本研究干预时间较短，同时，只评价了近期干预效果，而远期干预效果尚未评价，因此，远期效果有待进一步研究。通过家庭健康教育，提高患者的遵医行为，从而预防和减轻慢性并发症的发生和恶化，从另一侧面，可以直接降低患者的医疗卫生成本，达到减轻疾病家庭经济负担的目的。我国研究人员于2002年在17个省会城市进行调查表明，我国大城市的2型糖尿病年直接医疗费用为233.8亿元人民币，约占全国卫生费用的3.94%[8]。虽然目前我国已经将糖尿病门诊治疗药费纳入基本医疗保险特殊医疗项目门诊治疗中，这些制度可以在一定程度上减轻患者的经济负担，但是最根本、最有效的措施还是加大力度预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生，从而减轻患者的直接医疗卫生成本。表3显示：家庭健康教育后，实验组糖尿病患者空腹血糖平均下降0.28 mmol/L，餐后2小时血糖平均下降0.7 mmol/L，差异有统计学意义。提示通过家庭健康教育，使患者及家属认识到糖尿病及其并发症是可以预防和控制的，通过家属的督促和配合，提高患者对饮食、运动和药物治疗的依从性，使患者的血糖得到较好的控制。杨春玲[9]也认为家庭成员的关心与支持可以激励患者，家属熟悉和掌握糖尿病的知识与技能，共同参与并督导实施患者的治疗计划，有利于提高患者的遵医率，控制并发症的发生。可见有效的家庭健康教育在2型糖尿病慢性并发症患者病情控制中有着不可忽视的地位和作用。

由于经费和人力资源的限制，本研究干预时间较短，并且只采取了家庭访视的教育方式，其他教育方式如小组教育，集体教育效果如何有待进一步研究，长期效果也有待评价，需要研究者不断地深入,着实为减轻2型糖尿病慢性并发症病人家庭负担提供客观依据和指导意见。参考文献：

糖尿病临床并发症研究 篇3

【关键词】 糖尿病；并发感染；流行病学；高危因素

文章编号：1004-7484（2013）-12-7129-02

据相关统计资料显示，我国是糖尿病患者最多的国家之一，糖尿病及其发病症对人类的身体健康以及生命安全存在严重的威胁^[1]。为了对导致糖尿病患者出现各类并发感染疾病的临床资料进行深入了解，本研究将对我院2010年10月——2012年10月所收治的240例糖尿病住院患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2010年10月——2012年10月所收治的240例糖尿病住院患者作为研究对象，其中有68例患者出现了感染的情况，其中有23例女性，45例男性。本研究中糖尿病患者的首位并发感染为泌尿系统感染，女性患者主要为真菌性阴道炎以及泌尿系统感染。所有患者的年龄为22-78岁，中位年龄为66岁，其中有46例患者的年龄在60岁以上，17例患者的年龄为40-60岁，5例患者的年龄低于40岁。各年龄段糖尿病患者出现并发感染的比例存在明显差异，具有统计学意义，Ρ<0.05。

1.2 糖尿病并发感染与糖尿病病程以及病型之间的关系 在本研究的240例糖尿病患者中，有20例患者为1糖尿病，其中有4例患者出现了并发感染的情况，220例2型糖尿病患者，其中有64例患者出现了并发感染的情况。两种类型患者出现并发感染的概率存在一定差异，具有可比性，但不具备统计学意义，P>0.05，糖尿病病型与并发感染率之间无明显关联。

本研究中所有患者的感染病程为6个月-13年，其中位病程为7.3年，其中有47例患者的病程在5年以上，病程在5年以下以及5年以上的糖尿病患者出现并发感染的几率存在明显差异，具有统计学意义，Ρ<0.05。由此可见，糖尿病感染发生率与糖尿病患者的病程长短之间存在一定的显著的联系。

1.3 糖尿病并发感染的分布情况

1.3.1 城乡分布 在本研究的所有患者中有48例患者为乡村人口，其中有20例患者出现了并发感染的情况；192例患者为城镇人口，其中有48例患者出现了并发感染的情况。城乡人口的并发感染几率存在明显差异，具有统计学意义，Ρ<0.05。由此可见，乡村人口更容易出现并发感染的情况。

1.3.2 职业分布 在本研究所有患者中，有112例患者为脑力劳动者，其中有22例患者出现了并发感染的情况；128例患者为体力劳动者，其中有46例患者出现了并发感染的情况。这两种患者的并发感染几率存在明显差异，具有统计学意义，Ρ<0.05。由此可见，体力劳动者比脑力劳动者更容易出现并发感染。

1.4 统计学分析 采用SPSS16.0软件对本研究的数据进行统计学分析，计数资料的对比用χ2检验，计量资料的对比用t检验，Ρ<0.05说明差异具有统计学意义，P>0.05说明差异无统计学意义。

2 结 果

在糖尿病的并发感染病中，泌尿系统感染、皮肤化脓性感染、肺结核、真菌性阴道炎较为常见，此类患者的感染发生率具有一定的流行病学分布特征，它可能与患者的体重指数以及病程有关，感染发生率与入院时的空腹血糖浓度、糖尿病的病型无明显关系。

3 讨 论

有学者在其研究报告中指出，糖尿病微血管并发症以及糖尿病大血管并发症容易受到医护人员的重视，而糖尿病并发感染，其临床表现不具备典型性，而且容易被糖尿病本身及其常见并发症所掩盖，很容易出现漏诊以及误诊的情况^[2]。

糖尿病并发感染具有一定的流行病学分布特点，老年人是此类患者的高危人群^[3]。由于老年人随着年龄的增长，其机体的免疫功能也会出现明显减退的情况，导致患者对各类感染的反应能力降低^[4]。当患者出现滥用非固醇类消炎药或止痛药、长期卧床以及营养不良的情况时，就会在一定程度上增加患者出现各类感染的几率。老年糖尿病患者一旦出现并发感染的情况，就很容易出现感染中毒性休克、败血症、生菌血症等情况。此外乡村糖尿病患者更容易出现并发感染的情况，出现此类情况的原因可能为：患者的经济条件不宽裕、卫生条件相对较差、文化素质偏低、患者缺乏相应的糖尿病知识。体力劳动者比脑力劳动者更容易出现并发感染的情况，这可能与患者的工作性质以及劳动强度有关。

综上所述，糖尿病患者容易出现并发感染的情况，导致患者出现并发感染的因素相对较多。因此，在对糖尿病患者进行诊治、随访过程中，一定要对患者是否存在并发感染的情况引起高度重视，并做好相应的预防工作，确保患者能够尽快康复，提高其生存质量。

参考文献

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[2] 黎文明，曾宪瑞.糖尿病继发真菌感染危险因素与耐药性分析[J].航空航天医药，2010，21（7）：1155-1156.

[3] 董瑞鸿.糖尿病并发感染的相关因素分析[J].中华医院感染学杂志，2011，21（11）：2233-2234.

糖尿病合并心血管并发症的临床研究 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年7月—2013年6月在该院接受治疗的糖尿病合并心血管疾病患者75例,所有患者均被确诊为糖尿病[2],均有心血管疾病并发症。其中男55例,女20例,年龄最大为82岁,最小为32岁,平均年龄为(56.23±4.25)岁。病程最长为21年,最短为2年,平均病程为(11.23±6.47)年。糖尿病分型后,其中I型糖尿病有31例,L型糖尿病有44例。BMI最小为20 kg/m3,最大为35 kg/m3,BMI平均指数为(27.52±2.41)kg/m3。

1.2 方法

有38例患者为饮食控制联合口服降压药组;有21例患者为饮食控制联合体育运行联合重要治疗组;有16例患者为饮食控制联合胰岛素治疗组。

1.3 观察指标

对患者开展冠状造影及CT检查,并要对患者的心电图、肾功能测定、血压、超声心动图、眼底检查、甘油三脂、胆固醇、餐后两小时血糖、空腹血糖等指标进行观察记录,同时需要对患者的病程予以详细记录。

1.4 疗效评定标准[3]

患者心血管合并症的诊断标准主要表现为:①患者出现糖尿病性的视网膜病变;②患者的血压值超出140/90 mmHg;③患者出现心律失常或者是心绞痛,同时为患者开展心电图检查发现存在ST-T改变,导致出现出现心力衰竭症状。

1.5 统计方法

该次研究中相关数据的处理应用统计学软件SPSS 17.0来进行,计数资料用百分数表示,χ2检验。若P<0.05表示差异具有统计学意义,有可比性。

2 结果

2.1 糖尿病合并心血管并发症情况统计

经分析,糖尿病合并心血管并发症中,合并视网膜病变患者45.33%(34/75),冠心病42.67%(32/75),高血压36.0%(27/75),脑血管病14.67%(11/75),肾病12.0%(9/75)。由此可以看出,糖尿病合并冠心病或者视网膜病变者所占比例较大。具体见表1。

2.2 不同治疗方法和并发症的关系

不同治疗方法中,饮食控制联合胰岛素治疗组16例,心血管并发症占68.75%(11/16),饮食控制联合体育运动联合中药治疗组21例,有心血管并发症76.19%(16/21),饮食控制联合口服降糖药治疗组38例,有心血管并发症86.84%(33/38)。具体见表2。

2.3 临床治疗效果

饮食控制好60.0%(45/75),一般26.67%(20/75),饮食控制差者13.33%(10/75)。

3 讨论

糖尿病病程长,病情特殊,可以引起多个系统器官的慢性并发症,心血管并发症作为其主要并发症,对患者的身体健康带来很大影响。心血管并发症的发生,容易使患者的心脏出现不同程度的改变。临床生糖尿病合并心血管疾病并发症患者的临床症状主要表现为[4]:心绞痛、心律失常、心电图异常等,这使得患者具有很高的致死率,这也是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。统计结果显示,高血压在糖尿病患者中的发病率高达45%,已经占了非糖尿病正常人群的4倍左右,如此高的数据证明糖尿病患者的并发症发病率比较高,对患者的工作、学习以及生活质量等带来了难以估计的影响。同时,对于糖尿病合并高血压患者而言,由于糖尿病及高血压都可以引起不同程度的肾脏、心脏等人体器官的损害,两者合并对患者身体器官造成的损害也不是简单的两者单独造成的损害相加。当糖尿病患者合并其他合并症之后,其发生心血管事件的危险系数高达40%。

糖尿病对心脏功能有很大影响。首先,由于糖尿病患者的胰岛素敏感性比较低,而心脏脂肪酸的获取及应用、脂肪组织等则有了一定程度的增加,从而提高了心脏细胞的耗氧量。此外,患者的血糖若比较高,也会降低人体内丙酮酸利用率,致使乳酸大量堆积,对心肌功能带来严重的损伤。当血糖长期处于高浓度时,也会使血管壁基质蛋白非酶糖化,心肌细胞胶原变性,并且影响了动脉管壁的顺应性。受糖尿病影响,会引起自主神经病变,而病变也会降低迷走神经的张力,从而使心输出量有所增加,在某种程度上降低了睡眠过程中的夜间血压。进而使动态血压趋势图曲线不够稳定,收缩压升高后,加快左室肥厚程度。有研究调查数据显示[5],有超过一半的2型糖尿病患者都存在心血管疾病,这主要是由于糖尿病患者的糖耐量异常,导致患者的心血管疾病的风险增加,另一方面,患者的血糖水平升高与动脉粥样硬化高度之间存在着较为密切的联系[6],尤其是一些高血糖患者,出现内皮细胞功能损害的概率比较大,能够诱导动脉粥样硬化的发生[7]。将由于糖尿病所导致的心脏病称之为糖尿病心肌病或者是糖尿病性心脏病,这很容易导致患者出现冠心病,糖尿病性的血液高凝状态、肾脏病变、视网膜病变等与患者的肾脏微血栓的形成有着密切的联系[8],该次研究中,糖尿病合并肾病的患者占到了12%,合并脑血管疾病的患者占到了14.67%,合并高血压的患者占到了36%,合并冠心病的患者占到了42.67%,合并视网膜病变的患者占到了45.33%,其中所占比例最大的是糖尿病合并视网膜病变患者,所以在预防CM心血管并发症的过程中,仅仅开展患者的血糖控制是不够的,还多个方面进行防治,如降压、胰岛素抵抗等,从而达到延迟和预防糖尿病及其并发症的目的。首先,要采取有效措施控制糖尿病的进一步发展,并将患者的血糖、血脂等指标控制在合理范围内;对于存在严重心血管并发症的患者,需要在为患者应用胰岛素开展治疗的同时,为患者开展饮食控制,胰岛素是糖尿病患者临床治疗过程中一种常用的治疗药物,为患者连续的输注小剂量的胰岛素,并结合患者实际的进餐情况,对患者进行适量的餐前胰岛素的输注,以便于对患者的血糖进行良好的控制,对于应用胰岛素开展治疗的患者来说,如无特殊情况出现,则要间隔2周,正规查1d7次血糖,也就是三餐前后及晚上睡觉前。该研究资料显示,饮食控制联合胰岛素治疗组有16例,有心血管并发症68.75%(11/16),饮食控制联合体育运动联合中药治疗组21例,有心血管并发症76.19%(16/21),饮食控制联合口服降糖药治疗组38例,有心血管并发症86.84%(33/38)。

综上所述,为了有效降低糖尿病并发症发生率,要及时采取科学防治措施,将患者血糖控制、血脂等控制在合理范围内,充分缓解心血管并发症的发生率,提高患者的生存质量。

参考文献

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[7]汪茂荣,姚平.农村地区老年2型糖尿病代谢综合征患者发病危险因素[J].中国老年学杂志,2014,17(19):2103-2104.

136脑梗死并发糖尿病的临床分析 篇5

【关键词】糖尿病；脑梗死

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.193文章编号：1004-7484（2013）-11-6453-01糖尿病高血糖是脑梗死的主要危险因素之一。目前将对本院神经内科2012年1月——2013年3月住院治疗急性期脑梗死患者136例，经头颅CT或头颅RI证实，符合1995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准，其中对患有糖尿病患者40例进行分析。1资料与方法

1.1临床资料收集2012年01月——2013年03月在我科確诊脑梗死患者临床CT以及急性期预后相关资料，共136例，其中糖尿病40例，非糖尿病96例。糖尿病组年龄范围52-84岁，糖尿病诊断病程3-15年，均达到1999年WHO糖尿病诊断标准，诊断为2型糖尿病。诊断脑梗死后首次血糖7.2-26.96mmol/L-1，糖化血红蛋白（HbA1C）11.3%±2.5%；原有高血压12例；冠心病者6例，既往脑卒中史12例，睡眠中起病7例，活动中起病9例，安静状态下起病3例，外伤后起病1例，右侧肢体无力8例，左侧肢体无力7例，以意识不清起病5例，表现视物不清或头晕各2例，失语或头痛各3例。非糖尿病对照组年龄45-81岁，其中血糖正常者92例，一次性血糖增高者4例。病后首次血糖2.82-11.26mmol·L-1，入院前无明确糖尿病史；一次性血糖增高者随脑梗死病情稳定后，血糖恢复正常。原有高血压16例；冠心病者11例，既往脑卒中史7例。

1.2治疗方法两组患者入院后给予抗凝，降低血液黏稠度，扩张血管、营养神经、维持水电解质和酸碱平衡以及其他对症处理。有脑水肿临床表现者使用脱水剂。血压高者用降低血压药，维持血压在140/85mmHg以下。糖尿病患者给予胰岛素或加用口服降糖药治疗，控制空腹血糖在7mmol·L-1以下，餐后2h血糖在10mmol·L-1以下。全部病例观察时间均在30d以上，按第一届全国脑血管学术会议判定标准的评定患者脑梗死疗效，分六级：①基本病愈；②明显进步；③进步；④已变化；⑤恶化；⑥死亡。

1.3统计分析数值型变量采用均数±标准差表示，非正态分布资料经对数转换，两组间比较采用t检验。2结果

2.1患者的两组资料的比较通过对糖尿病人的血压、血甘油三酯及患者血糖以及总胆固醇的比较发现，这些数值都是高于没有患糖尿病的患者。

2.2两组急性预期和CT扫描的表现患者出现血性的病灶没有明显的差异性，针对患者的病灶大小梗死的对照和检查，发现并没有出现明显的差异性，将两组进行对比之后我们发现出现差异性的为痊愈的概率相比糖尿病要高。3讨论

人们生活水平的提高及人们生活方式的改变，我们发现糖尿病已经是危机人们生命健康的健康杀手，糖尿病危机着人类的健康，目前已经是世界性卫生问题，这种病为多发病且为常见病。导致糖尿病的原因很多，除了自然环境的因素，还有遗传的因素，至今医护科学人员还没有发现糖尿病发病的原因，这种病是以一种慢性高血糖为特征的异质性代谢型疾病，和自身的免疫力有关，由于长时间的病侵害，会导致心脑血管的受损和变更，还会导致其他系统的损坏，由于胰岛素的分泌不足导致的蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢异常治疗起来很困难。通过对高血糖、高胰岛素和高血粘度通过对伴有高血脂代谢紊乱的糖尿病和没有患有糖尿病但是很肥胖的患者进行综合检测，发现导致出现脑梗死的危险的因素是多种综合因素导致的，患者出现糖尿病发生脑梗的死亡率要比其他的血糖高的患者要高好几倍，这样就造成死亡率很高。

通过对资料的整理和研究发现，糖尿病患者出现脑梗死都会出现血压、血糖和体重指标都会高于没有糖尿病的患者，糖尿病可以引起多种并发症，这就更加加大了脑梗死的危险性，相比正常出现脑梗的患者，糖尿病引起的患者出现病亡的死亡率很高，并且住院之后病发的可能性也很大，影响资料显示糖尿病患者出现脑梗的面积也是大于正常人的，糖尿病患者病情严重时对脑组织损坏相当大，导致脑水肿甚至出现死亡。

通过上述描述我们发现，糖尿病对身体的损坏是非常大的，长时间的代谢不足就会导致高血糖、高蛋白和高凝状态处于不正常状态，通过采取一定的措施可以对糖尿病加强控制，针对急性脑梗死和糖尿病引起的脑梗死都有一定的作用。参考文献

[1]中华神经科学会.脑血管疾病诊断要点[J].中华神经外科杂志，1996，29（6）：378-380.

糖尿病并发急性心梗64例临床研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

临床研究对象为该院2013 年2 月—2015 年1 月期间在该院住院治疗的64 例糖尿病并发急性心梗患者。 64 例患者均为2 型糖尿病患者, 诊断结果均与1999 年世界卫生组织 (WHO) 提出的2 型糖尿病诊断标准符合, 急性心肌梗死诊断结果均与美国心脏病学会提出的急性心肌梗死诊断标准符合。 将64 例患者采用随机数字表法分成治疗1 组和治疗2 组, 治疗1 组32 例患者中, 男性15 例, 女性17 例, 平均年龄为 (61.3±1.5) 岁, 平均病程 (7.8±1.3) 年。 治疗2 组中, 男性患者和女性患者分别为15 例和17 例, 平均年龄为 (62.1±1.7) 岁, 平均病程 (7.5±1.2) 年。 两组研究对象一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。 该次研究在医院伦理委员会的批准下开展, 患者家属均对该次研究知情, 同意患者参与临床研究, 且均已在研究知情同意书上签字。

1.2 治疗方法

两组患者入院确诊后均给予常规降糖治疗和糖尿病饮食指导。

1.2.1 治疗1 组在常规降糖治疗的基础上给予治疗1组患者阿司匹林肠溶片 ( 进口药品: 注册证号H20130192; 药品特性: 化学药品, 100 mg/片) 、 辛伐他汀胶囊 (国药准字H20030103;药品特性:化学药品, 20mg/粒) 、注射用低分子量肝素钙 (国药准字H10980166;药品特性:化学药品, 1.0 m L:5000AXa单位) 治疗。 用药方法: 阿司匹林肠溶片温水口服, 100 mg/次, 1 次/d;辛伐他汀胶囊温水口服, 20 mg/次, 1 次/d; 治疗周期为2周。注射用低分子量肝素钙皮下注射, 每次注射5000U, 每隔12 h注射1 次, 治疗周期为1 周。

1.2.2 治疗2 组在常规治疗的基础上给予治疗2 组患者阿司匹林肠溶片、辛伐他汀胶囊、注射用低分子量肝素钙、疏血通注射液 (国药准字Z20010100 药品特性:中药, 每支装2 m L) 治疗。 阿司匹林肠溶片、辛伐他汀胶囊、 注射用低分子量肝素钙的用药方法与治疗1 组患者相同; 将6 m L疏血通注射液加入至250 m L生理盐水中, 给予患者静脉输注, 1 次/d, 治疗周期为2 周。

1.3 观察指标及评价标准

观察指标:观察两组患者治疗前后的血糖状况、治疗总有效率及治疗周期结束后6 个月内的心血管不良事件发生率。

疗效评价标准: 根据患者的血糖控制状况及心电图和心肌酶谱检查结果进行疗效评价。 显效:治疗周期结束后, 血糖控制在标准范围内, 心电图和心肌酶谱检测结果均无异常。 有效:患者血糖控制在标准分为内, 心电图ST段有所升高, 心肌酶谱检查结果可见轻度异常。 无效:血糖明显高于标准值, 心电图和心肌酶谱检测结果可见明显异常。

1.4 统计方法

该次研究中正态分布的研究数据均使用统计学软件SPSS 19.0 处理, 血糖 (空腹血糖、餐后2 h血糖) 、年龄、糖尿病病程等量性指标采用 (±s) 表示, 心血管不良事件发生率、 治疗总有效率等计数资料采用 (n;%) 表示, 分别采用t和 χ2进行组间样本差异检验, P<0.05 表示两者之间存在的差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血糖控制状况比较

两组患者治疗前的空腹血糖、餐后2 h血糖比较存在的差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗结束后, 治疗2组患者的空腹血糖、 餐后2 h血糖水平均低于治疗1组, 见表1。

2.2 两组患者临床治疗效果比较

治疗2 组患者的临床治疗总有效率为93.8%, 高于治疗1 组患者的75.0% (P<0.05) , 见下表。

注:组间比较 χ2=4.267;P=0.039。

2.3 两组患者心血管不良事件发生率比较

治疗周期结束后, 随访两组患者6 个月, 治疗1 组32 例患者中, 共7 例患者发生了心血管不良事件, 发生率为21.8%。 治疗2 组32 例患者中, 仅1 例患者发生心血管不良事件, 发生率为3.1%。 组间心血管时间发生率比较差异明显 (χ2=5.143;P=0.023) 。

3 讨论

多数临床研究均已证实糖尿病是心血管疾病发生的主要危险因素之一, 对心血管疾病患者的病情发展、转归均具有明显影响[4,5]。 此外, 临床数据调查结果显示, 糖尿病患者急性心肌梗死的发生率明显高于非糖尿病患者, 5 年内的病死率约为非糖尿病患者的2 倍[6]。分析原因为糖尿病患者长期糖代谢异常, 血管内皮功能发生紊乱, 导致机体血流动力学异常, 易在冠状动脉内形成血栓, 最终引发急性心肌梗死。 糖尿病并发急性心梗患者所具有的上述病理特点, 使得药物治疗成为治疗该疾病的首选治疗方法[7]。

该院该次研究在给予两组患者常规降糖治疗的同时, 给予治疗1 组患者阿司匹林肠溶片、 辛伐他汀胶囊、注射用低分子量肝素钙治疗, 在治疗1 组患者的基础上给予治疗2 组患者疏血通注射液治疗。 结果显示治疗2 组患者的血糖控制状况和临床治疗效果均优于治疗1 组患者。 治疗周期结束后6 个月内的心血管不良事件发生率明显低于治疗1 组患者。 阿司匹林肠溶片为临床常用抗血小板药物, 该药物可通过与环氧化酶中的COX-1 活性部位发生不可逆的乙酰化, 导致COX失活, 发挥抑制血小板聚集的作用。 辛伐他汀胶囊为临床治疗糖尿病、高胆固醇血症患者的常用药物, 疗效显著。 注射用低分子量肝素钙主要用于静脉血栓的预防和治疗, 大量临床应用均已证实, 该种药物疗效确切。 疏血通注射液为中药, 药物成分包括水蛭、地龙等。药理研究已证实水蛭素能够阻止血液中凝血酶对纤维蛋白原的激活作用, 抑制血小板聚集和血栓形成, 具有溶栓降脂的功效, 可有效改善患者机体血流动力学。

综合分析该次研究结果, 该院认为阿司匹林肠溶片、辛伐他汀胶囊、注射用低分子量肝素钙、疏血通注射液联合使用治疗糖尿病合并急性心梗患者, 疗效显著, 可作为临床治疗糖尿病并发急性心梗患者的首选用药方案。

参考文献

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糖尿病临床并发症研究 篇7

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年6—12月该院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例。 其中男性59例,女性71例,平均年龄(58.83±12.38)岁,糖尿病病程(8.62±5.69)年。 根据是否合并SCH分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组 (SCH组)49例。 SCH组以TSH= 10 m IU/L为切点组内分为SCH1组38例 (4.2 m IU/L≤ TSH<10 m IU/L)和SCH2组11例(TSH≥10 m IU/L)。 所有患者均排除糖尿病急性并发症、 既往具有甲状腺疾病史和服用可能影响甲状腺功能的药物者。

1.2检测指标和方法

记录所有患者的性别、年龄、糖尿病病程、合并冠心病及脑梗死情况。 测量身高、体重,计算体质量指数 (Body Mass Index,BMI)。 受试者人院第2日空腹采血测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,Hb Alc)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、 低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterin, LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterin, HDL-C),游离三碘甲状腺原氨酸 (free triiodothyronine, FT3)、 游离四碘甲状腺原氨酸 (free thyroxine,FT4)、 促甲状腺激素(thyroid stimu1ating hormone,TSH)。 留取晨尿测定尿微量白蛋白/尿肌酐比值。 行颈部动脉超声检查明确有无颈动脉粥样硬化斑块形成。 所有患者经眼科医师散瞳后用眼底镜检查眼底。 甲状腺激素采用电化学发光法,Hb A1c采用高压液相法,尿微量白蛋白采用干化学法,血脂由日立7600型全自动生化分析仪检测。

1.3诊断标准

T2DM:1999年世界卫 生组织糖 尿病诊断 标准 。SCH:2012年ATA/AACE 《成人甲减的诊治指南 》诊断标准。 冠心病:既往有心绞痛、心肌梗死病史,心电图提示ST-T明显异常或既往行冠脉造影明确诊断者。 脑梗死: 既往头颅CT或核磁确诊者。 糖尿病视网膜病变: 2002年国际糖尿病视网膜病变分级标准。 糖尿病肾病: 2013年 《中国2型糖尿病防治指南 》尿微量白蛋白 /尿肌酐≥30 mg/mmol。

注:与 DM 组比较,aP<0.05。 与 SCH1 组 ,bP<0.05。

1.4统计方法

应用SPSS19.0统计软件进行统计学分析, 计量资料以均数士标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验。 计数资料以百分率表示,比较采用 χ2检验。 P <0.05认为差异有统计学意义。

2结果

2.1SCH组与DM组一般资料比较

SCH组TC、LDL-C水平明显高于DM组 , 差异有统计学意义(P<0.05)。 年龄、病程、BMI、血压、Hb Alc、 TG、HDL-C两组比较差异无统计学意义 (P>0.05);见表1。

2.2SCH组与DM组血管并发症发病率的比较

SCH组冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病(DN)发病率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。 两组患者脑梗塞、 糖尿病视网膜病变发病率差异无统计学意义 (P>0.05),见表2。

2.3SCH1和SCH2组比较

SCH1和SCH2组患者在年龄 、 病程 、BMI、 血压 、 Hb A1c 、TC 、TG 、HDL -C比较差异 无统计学 意义 (P > 0.05)。 SCH2组LDL-C水平高于SCH1组,差异有统计学意义(P<0.05)。 SCH1和SCH2组患者冠心病、脑梗塞、颈动脉硬化、糖尿病肾病发病率差异无统计学意义 (P >0.05)。 SCH2组糖尿病 视网膜病 变发病率 高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P<0.05);见表1、 表2。

注:与 DM 组比较,aP<0.05。 与 SCH1 组比较 ,bP<0.05。

3讨论

糖尿病患者合并甲状腺功能异常的发生率是非糖尿病患者的2~3倍, 其中以SCH最常见, 约占40%以上。 T2DM合并SCH的发病机制可能包括1糖尿病与甲状腺疾病有共同的遗传免疫学基础; 2糖尿病是一种炎症性疾病。肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、6等炎症因子明显增高,抑制甲状腺激素的产生;3糖尿病患者5’-脱碘酶活性下降 ,导致T4向T3转化降低 ;4糖尿病患者血清糖基化终末产物堆积, 使甲状腺糖基化终末产物受体蛋白表达增高, 导致甲状腺成为高糖攻击的靶器官之一。 目前国内外多项研究结果显示SCH与糖尿病肾病的发生密切相关, 但与糖尿病视网膜病变和大血管并发症的发生是否有关说法不一。

冠心病、脑梗死是T2DM主要的大血管并发症,而颈动脉粥样硬化是大血管病变的主要特征。 SCH可以通过影响血脂代谢、炎症反应、凝血纤溶系统以及损伤内皮细胞功能等加速动脉硬化的发生。 多数研究认为SCH增加了冠心病的发病风险,是冠心病独立的危险因素[2], 同时也是T2DM合并冠心病的危险因素[3]。 该研究发现T2DM合并SCH患者颈动脉硬化和冠心病的发病率明显升高。 但脑梗死的发病率与甲状腺功能正常者无显著性差异,与部分研究结果一致[4]。 但该研究仅通过既往病史诊断脑梗死,未再进行头颅MRI或CT检查的评估,存在一定的局限性。

有研究认为SCH, 尤其是TSH≥10 m IU/L的SCH与血脂紊乱及动脉硬化密切相关[5],TSH≥10 m IU/L者存在较高的心血管病风险, 而TSH在5~10 m IU/L的SCH患者此改变不明显 。 该研究发现SCH组患者TC和LDL-C的水平明显高于对照组, 冠心病和颈动脉硬化的发生率明显升高,与研究结果一致。TSH≥10 m IU/L的SCH2组患者的LDL-C的水平高于TSH在4.2~10 m IU/L之间的SCH1组患者 ,但并未发现两组患者在糖尿病大血管并发症发病率中的差异。 可能与本研究中SCH2组样本量较少有关。

糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是T2DM最主要的微血管并发症。 从目前的研究结果看,SCH与DN的发生有关比较明确, 而与糖尿病视网膜病变的相关性说法不一[6,7]。 该研究中 ,SCH组与DM组相比 ,糖尿病肾病的发病率明显升高,且随着TSH水平的升高,糖尿病肾病的发病率进一步升高。 SCH组与DM组糖尿病视网膜病变发病率并无明显差异, 与研究结果一致[6]。 然而SCH2组较DM组糖尿病视网膜病变的发病率明显升高。 因此SCH与糖尿病视网膜病变的发生风险可能与高水平的TSH有关。 尚需要进行大样本的临床观察进一步明确。

综上所述,T2DM合并SCH患者易发生脂代谢紊乱,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发病率明显升高。TSH≥10 m IU/L的糖尿病患者糖尿病视网膜病变的发生率明显升高。 有研究发现SCH引起的内皮功能障碍经左旋甲状腺钠片替代治疗后可以明显好转[8]。 对糖尿病合并SCH患者进行甲状腺激素的替代治疗, 是否可以延缓或减轻糖尿病血管并发症的发生、发展,还需进行前瞻性的临床试验得以证实。

摘要：目的 探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症的关系。方法 选择徐州医学院附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例,分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组(SCH组)49例。SCH组内分为SCH1组(4.2 m IU/L≤TSH<10 m IU/L)38例和SCH2组(TSH≥10 m IU/L)11例。记录各组患者的临床资料,检测生化指标,进行血管并发症的筛查,比较各组之间的差异。结果 SCH组TC、LDL-C高于DM组,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发生率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。SCH2组LDL-C高于SCH1组,糖尿病视网膜病变发生率高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退易发生脂代谢紊;发生冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的风险性增高;高水平TSH的糖尿病患者发生视网膜病变的风险增高。

糖尿病临床并发症研究 篇8

1资料与方法

1.1一般资料

将2013年7月—2014年8月在该院接受治疗的100例2型糖尿病患者归为实验组 ,再根据25-羟维生素D3水平分为25-羟维生素D3缺乏组 (A组) 以及25-羟维生素D3非缺乏组 (B组 ), 另选取100例健康人士作为对照组。 所有研究对象在研究前已对研究内容、研究目的有所了解,且表示自愿参与该次研究。 实验组患者中男65例,女35例,年龄29~78岁,平均年龄(57.39±2.48)岁。 对照组中男55例,女45例,年龄29~79岁,平均年龄(57.42±2.49)岁。 利用统计学软件对两组患者的基本资料进行对比分析,两组患者的性别、 年龄差异无统计学意义(P>0.05),可进行分析比较。

1.2方法

抽取所有研究对象的空腹静脉血, 应用电化学发光免疫分析法测定25-羟维生素D3浓度。 同时, 根据血清水平将实验组分为25-羟维生素D3缺乏组(A组) 与不缺乏组(B组),缺乏为25-羟维生素D3水平在20 μg/L以下[2]。 记录实验组中的A、B组患者的年龄、颈动脉粥样硬化发生机率、微量或大量蛋白尿发生率、超敏C反应蛋白含量。

1.3统计方法

将该实验的各项研究数据准确的录入SPSS16.0统计学软件,计量资料,例如平均年龄等,使用(±s)表示, 并用t进行检验,计数资料,例如男女比例等,使用百分率(%)表示,行 χ2检验。 若P<0.05,代表组间数据的差异有统计学意义。

2结果

2.1 25-羟维生素D3与2型糖尿病的关系

实验组患者的25-羟维生素D3明显低于对照组患者(P<0.05)。 实验组中25-羟维生素D3缺乏的例数为72例 ,不缺乏的例数为28例 , 对照组中25- 羟维生素D3缺乏的例数为58例 。 实验组患者25-羟维生素D3缺乏率明显高于对照组患者(P<0.05),数据间的差异有统计学意义,见表1。

注:与对照组相比,*P<0.05。

2.2 25-羟维生素D3与并发症的关系

A组患者的颈动脉粥样硬化发生机率 、微量或大量蛋白尿发生率、 超敏C反应蛋白含量明显高于B组患者(P<0.05),数据间的差异有统计学意义。 A、B组患者在周围神经病变、脂肪肝上差异无统计学意义(P>0.05), 见表2。

注:与对照组相比,*P<0.05。

3讨论

25-羟维生素D3是维生素D3的代谢产物,其在人体血清中最稳定且含量最多。 临床上,通常根据25-羟维生素D3水平来判定机体内维生素D3的情况[3]。 当前,2型糖尿病以及并发症发生情况与维生素D3缺乏之间的关系是相关工作人员的研究重点内容。

有研究显示[4],在我国,健康成年人的25-羟维生素D3普遍较低,且具有较高的缺乏率。 研究中,对照组患者的25-羟维生素D3缺乏率为58%,与文献资料研究结果相符合,说明我国健康人群中25-羟维生素D3缺乏情况比较常见。

相比于非糖尿病患者,糖尿病患者患维生素D3缺乏症的机率更大,该研究中,健康人士的25-羟维生素D3水平明显高于2型糖尿病患者, 健康人士的缺乏率也明显低于2型糖尿病患者,P<0.05, 数据间的差异有统计学意义。 本研究数据表明,2型糖尿病与25-羟维生素D3水平有一定的关系。

有文献指出[5],25-羟维生素D3缺乏情况会影响2型糖尿病的发病机率。 在该研究中,A组患者的颈动脉粥样硬化发生机率、 微量或大量蛋白尿发生率明显高于B组患者(P<0.05),数据间的差异有统计学意义。 究其原因,可能为:维生素D3存在范围较广,且可对免疫反应进行抑制,对血管平滑肌细胞的增生进行抑制,有效降低肾素-血管紧张素系统的活性等。 在循环中,25-羟维生素D3缺乏时,维生素D3的抑制反应被减弱,机体肾素-血管紧张素系统的压力会升高,内皮细胞受到损伤,进而血管出现病变。

糖尿病临床并发症研究 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

收取近年来在我院收治的患有慢性丙肝的病人80例,同时抽取同一时期患有慢性乙肝的病人80例,160例病人全部符合《全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准》[1]。糖尿病采取世界卫生组织公布的糖尿病诊断标准;脂肪肝临床诊断根据临床影像学证实。采用随机抽取模式,随机分为实验1组(慢性丙肝)、实验2组(慢性乙肝)、实验3组(丙肝肝硬化)和实验4组(乙肝肝硬化),每组各40例。当中实验1组男性病人29例、女性病人11例,年龄在27-64岁,平均年龄为44.6岁;实验2组男性病人27例,女性病人13例,年龄在25-63岁,平均年龄为42.2岁;实验3组男性病人28例,女性病人12例,年龄在29-67岁,平均年龄为47.6岁;实验4组男性病人24例,女性病人16例,年龄在31-61岁,平均年龄为48.4岁。四组的年龄,疾病情况等差异不具有统计学意义(P>0.05),四组患者具有可比性。

1.2 临床检测指标

对四组病人的BMI(体重指数)、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、对肝脏采取B超检查。对病人的血液进行常规检查、例如肝脏功能、血糖、血脂、PTA(凝血酶原活动度)、AFP(甲胎蛋白)以及HCV、HBV的病原学标志物进行检测。

血清肝脏功能、血脂、血糖等生化指标用贝克曼AU5800型自动生化分析仪检测;HCV-RNA、HBV-DNA用AB APPLied Biosystems 7300美国荧光定量PCR方法进行检测;对抗HCV以及HBV的标志物用LUMO安图生物化学发光免疫分析仪进行测定。

1.3 统计学分析

统计分析采用SPSS12.0软件包进行分析处理,计数资料采用(n,%)表示,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 不同种类的肝病和糖尿病之间的关系

根据临床检测以后,实验1组发生糖尿病的几率明显高于实验2组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);实验3组病人发生糖尿病的几率明显高于实验4组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表1。

2.2 丙肝病毒感染病人不同病理变化程度和糖尿病发病之间的关系

肝功能B级(Child-Pugh)丙肝肝硬化病人发生糖尿病几率明显高于肝功能A级(Child-Pugh),其差异具有统计学意义(P<0.05);HCV感染病人伴有脂肪肝病人发生糖尿病的几率明显高于没有脂肪肝的病人,其差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表2。

2.3 糖尿病和没有合并糖尿病丙肝病毒感染病人的临床特征分析

伴有糖尿病的HCV感染病人血清当中的HOMA-IR、GGT、ALT、TBIL以及甘油三酯全部明显高于没有合并糖尿病的HCV感染病人,差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表3。

3 讨论

根据相关临床报道表明[2],HCV感染病人非常容易引发糖尿病。还有相关临床研究人员认为,感染HCV以后,病人会出现暴饮暴食而过度肥胖,进而为2型糖尿病提供了温床。肝脏对葡萄糖代谢影响非常大,肝脏出现损伤会使葡萄糖代谢出现异常,很有可能发生糖耐量紊乱或者糖尿病。根据相关临床报道表明,大约有8/10的慢性肝病病人都会有不同程度的糖耐量紊乱,HCV感染和糖尿病有密切关系,进而HCV感染的病人发生2型糖尿病的几率就非常高,比没有HCV感染的病人要高出许多。HCV感染引发糖尿病的机制有可能包括有以下几点:(1)HCV感染以后容易患有自身免疫性抗体,胰岛细胞也许和HCV感染的肝细胞是它共同的靶细胞。(2)丙肝病毒能够在肝脏以外组织如胰腺组织进行复制,能够导致胰腺胰岛细胞受到破坏,进而造成细胞功能减弱。(3)HCV感染还会导致脂肪肝的形成,根据相关临床报道表明,大约有8/10的慢性丙型肝炎病人伴有脂肪肝,脂肪肝病变可能造成胰岛素抵抗,进而导致糖尿病形成。

本文临床实验结果显示,实验1组病人发生糖尿病的几率显著高于实验2组(P<0.05);实验3组病人发生糖尿病的几率明显高于实验4组(P<0.05);和上述临床报道相一致。在对肝脏功能不同分级病人发生糖尿病的调查当中显示,肝功能B级的病人发生糖尿病的几率显著高于肝功能A级的病人(P<0.05);表明,糖尿病出现不但和不同类型肝病有密切关系,而且和肝脏疾病的危重程度密切相关。

目前,肝病伴有脂肪肝已经引起相关临床人员的高度重视,根据相关报道[3],其发生率大约是健康人群的两倍到五倍,胰岛素抵抗上升和脂肪肝有密切关系,因此,可以表明脂肪肝是造成糖尿病的诱因之一。根据本文实验结果显示:在80例HCV感染的病人当中,HCV感染病人伴有脂肪肝病人发生糖尿病的几率明显高于没有脂肪肝的病人(P<0.05)。还有相关临床报道表明[4],HCV感染的病人血清当中的GGT水平升高和脂肪肝有密切关系。本文临床实验结果显示,HCV感染的病人伴有糖尿病病人血清的GGT水平显著高于没有伴有糖尿病的病人(P<0.05)。除此之外,本文实验研究显示,伴有糖尿病病人血清当中的HOMA-IR、GGT、ALT、TBIL以及甘油三酯全部处在高水平,并且和没有伴有糖尿病病人相对比,其差异具有统计学意义(P<0.05),这就表明,HCV感染病人伴有糖尿病会使肝脏功能损害进一步加重。

综上所述,本文实验结果显示,HCV感染和引发2型糖尿病有关,并且伴有糖尿病的HCV病人肝脏功能损害进一步加重,在对其进行临床诊断和治疗期间,应该对伴有糖尿病的相关原因给予高度重视,对病人的糖耐量给予密切监测,对于高危险的患者,应该在初期采取合理、有效的临床治疗,对病人的预后起到至关重要的作用,使发生并发症的几率明显降低。

摘要：目的 分析研究丙肝病毒(HCV)感染合并2型糖尿病的发病原因,阐述病毒性肝炎和2型糖尿病之间的关系。方法 抽取近年来在我院收治的患有病毒性肝炎的病人160例,采用随机抽取模式,随机分为实验1组(慢性丙肝)、实验2组(慢性乙肝)、实验3组(丙肝肝硬化)和实验4组(乙肝肝硬化),每组各40例。通过不同种类肝病和糖尿病之间的关系、HCV感染病人不同病理变化程度和糖尿病发病之间的关系、糖尿病和没有合并糖尿病HCV感染病人临床特征之间对比分析,了解HCV感染和糖尿病之间的关系。结果 实验1组病人发生糖尿病的几率显著高于实验2组,其差异具有统计学意义(P<0.05);实验3组病人发生糖尿病的几率明显高于实验4组,以及合并脂肪变HCV感染病人发生糖尿病的几率显著高于没有合并脂肪变的病人,其差异具有统计学意义(P<0.05);肝功能不同分级的丙肝肝硬化病人发生糖尿病的几率差异具有统计学意义(P<0.05);HCV感染合并糖尿病病人的肝功能、血脂等相关指标明显高于没有合并糖尿病病人,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 丙肝病毒感染和2型糖尿病有密切关系,合并糖尿病的病人可以使肝脏损害进一步加重,应该引起相关研究人员的高度重视。

关键词：病毒,丙肝,感染,2型糖尿病

参考文献

[1]李晓娟,颜伟,周平,王纯巍,司慧远,张宏伟.丙肝病毒感染并发2型糖尿病的临床研究[J].西南国防医药,2011,19(8):777.

[2]汪彤,李庭明.慢性肝病并发糖尿病临床分析[J].华中医学杂志,2010,31(2):129-130.

[3]中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会.病毒性肝炎防治方案(2000年,西安)[J].中华肝脏病杂志,2010,7(8):324-329.

糖尿病临床并发症研究 篇10

关键词：冠心病；糖尿病；心肌梗死；

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0128-02

冠心病可根据冠状动脉病变的不同部位、范围、血管阻塞和心肌供血不足的差异，心肌梗死较为常见。由于糖尿病患者的冠状动脉病变广泛存在，同时又存在心肌病，因此一旦发生心肌梗死后的病死率较非糖尿病者高，其远期疗效较非糖尿病者为差。选取60例糖尿病并发心肌梗死患者临床资料进行分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治的糖尿病并发心肌梗死患者60例，其中男性35例，女25例，年龄60～75岁。均符合WHO制订的诊断标准[1]。空腹血糖值10.4～27.3 mmol/L，其中广泛前壁心梗32例，下壁心梗14例，前间壁心梗10例，后壁心梗4例，AMI诊断根据临床表现、心电图、二维超声心动图。

1.2 方法

1.2.1胰岛素治疗 糖尿病人发生心肌梗死后，近期和远期病死率均较无糖尿病的心肌梗死病人明显为高。对糖尿病伴急性心肌梗死病人，应用葡萄糖-胰岛素输注（5%葡萄糖液内加入8U胰岛素，按每小时30ml输注1h后测血糖并调整滴速，使血糖水平维持在7～10mmol/L，血糖稳定正常24h后，改用胰岛素皮下注射，每日4次，持续3个月。胰岛素一葡萄糖输注继以胰岛素皮下注射，可使糖尿病伴急性心肌梗死病人的远期预后有所改善，认为可能是通过改善急性心肌梗死阶段的代谢改变，从而起到保护心肌，减少心肌损害范围的作用。

1.2.2β阻滞剂的应用 糖尿病人在急性心肌梗死后应用β阻滞剂可能改善预后。糖尿病伴急性心肌梗死病人较非糖尿病的急性心肌梗死病人死亡率为高。因β阻滞剂的负性肌力作用，及胰岛素低血糖时间延长恢复，故必须谨慎，心功能不全的病人不宜应用。

2 结果

治疗后症状缓解，好转57例出院，转院3例。

3 讨论

糖尿病心肌梗死较无糖尿病心肌梗死的并发症和死亡率均增高。糖尿病心肌梗死病人发生心脏骤停、休克、心力衰竭等并发症均明显高于无糖尿病的心肌梗死。心律失常也不少见，糖尿病心肌梗死病人与无糖尿病心肌梗死组相比，前者房颤较多，房室和室内传导阻滞较多，需临时起搏者较多（15%比9%），室速和室颤发生率无显著差异；心肌梗死后心绞痛较多，住院期间心力衰竭较多[2]。不同类型的糖尿病和不同性别病人在发生心肌梗死后的表现亦有所不同。

糖尿病病人一般较易于在医院内发生心血管合并症，其病死率亦高于无糖尿病组1.5～2倍。多因素分析证实年龄、心肌梗死史、高血压史、心绞痛、高胆固醇血症、糖尿病伴发心肌梗死其病死率，较无糖尿病的心肌梗死为高，因为在有糖尿病者的冠状动脉粥样硬化范围较无糖尿病者为广泛，程度也重。亦有应用无创法评估心肌梗死的再灌注率，发现糖尿病人较无糖尿病人的再灌注率低，此差别在女性I型糖尿病中尤为明显。糖尿病人的纤溶系统的某些变化至少可部分解释原发的心血管事件的高发生率，也可能在影响再灌注及纤溶后再堵塞起重要作用[3]。糖尿病伴心肌梗死与无糖尿病的心肌梗死的死亡原因无大区别。在心肌梗死的急性、亚急性期，急性心功能不全包括急性肺水肿、心源性休克是死亡的常见原因。出院后猝死是主要原因，此可能与随着糖尿病神经病变而来的自主神经不平衡和心电稳定性的减低有关。

治疗糖尿病心肌梗死应控制高血糖。积极、有效的处理相关并发症和合并症（如高血压、血脂异常、肥胖等）。血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或血管紧张素受体拮抗药（ARB）仍是降压的首选药，但是必须使降压充分达标。关于降脂药物可以首选他汀药物。贝特类对降三酰甘油的效果优于他汀类，并可升高高密度脂蛋白。对糖尿病心衰的处理原则与对非糖尿病患者基本相同，可服用地高辛。血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞药可延缓心衰进展，但应注意掩盖低血糖和加重胰岛素抵抗的作用。

随着心梗病情的好转，活动量逐渐增加，饮食量也逐渐增加，短效胰岛素或超短效胰岛素类似物的用量也要逐渐增加剂量。当心梗过了衍变期到了陈旧心梗期时，应当复查胰岛素释放曲线及糖尿病相关的并发症，决定是否改用口服降糖药治疗，还是继续用胰岛素治疗。从胰岛素治疗的适应证来说，“有严重的糖尿病并发症或有其他严重疾病的人都应当用胰島素治疗”，所以说心梗后的病人用胰岛素治疗糖尿病是最好的方案。

参考文献

[1] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病杂志，2000，28（6）：409.

[2] 赵水平，胡大一.心血管病诊疗指南解读.北京：人民卫生出版社，2004：26-27，71-72.