自选药物治疗口腔溃疡

自选药物治疗口腔溃疡（精选七篇）

自选药物治疗口腔溃疡 篇1

1 材料与方法

1.1 病例选择

口腔内科确诊ROU轻型患者, 发病48h之内就诊, 溃疡面直径为3~5mm, 均发生在上下唇内侧粘膜上。患者年龄在18~25岁之间, 排除重症ROU、白塞病、贫血等疾病, 3月内未使用过免疫调节剂, 1月内未使用过皮质类固醇, 24h内未使用过镇痛药物。

1.2 药物

重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷剂 (珠海亿胜生物制药有限公司) 、医用高分子口腔溃疡保护膜凝胶剂 (北京斯诺尔生物技术有限责任公司) 、复方氯己定地塞米松膜 (西安康华制药厂) 、红霉素强的松糊剂、维生素B2片10mg、强的松片10mg、无味红霉素片125mg、维生素E油丸100mg (自制) 。

1.3 用药方法

由于各种原因共得到有效样本163例, 男139人, 女24人, (笔者工作在军校, 男学员与女学员之比约为11:1) , 其中反复发作者58例, 随机分5组。Ⅰ组医用高分子口腔溃疡保护膜凝胶剂治疗组, 33人;Ⅱ组重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷剂治疗组, 32人;Ⅲ组红霉素强的松糊剂治疗组, 33人;Ⅳ组复方氯己定地塞米松膜剂治疗组, 33人;Ⅴ组对照组, 32人, 维生素B2 10mg, 每日3次口服。每日复诊用药2次, 上药前漱口并拭干溃疡面, 上药后禁食水半小时, 禁食辛辣食物。连续治疗直至溃疡愈合, 记录用药3d、6d后的显效、有效人数以及溃疡愈合时间。

1.4 局部疗效评价

1.4.1 评价指标:

采用平均愈合时间、显效率、总有效率。愈合时间指从发病到肉眼视愈合的时间。显效率 (%) =显效人数/各组总人数×100%。总有效率 (%) = (显效人数+有效人数) /各组总人数×100%。

1.4.2 评价标准:

显效:用药后3d内溃疡基本愈合, 周围充血水肿和疼痛基本消失。有效:用药3d内溃疡缩小一半以上, 充血水肿明显减退, 疼痛基本消失;6d内溃疡愈合, 周围充血水肿和疼痛消失。无效:6d后溃疡面积、充血、疼痛无明显改善者均视为无效。

1.5 统计学分析

所有数据均以均值±标准差表示, 平均愈合时间用方差分析和SNK-q检验, 显效率和总有效率用

注:平均愈合时间凝胶剂组、喷剂组与糊剂组、膜剂组比较P<0.01;糊剂组与膜剂组比较P>0.05;F=28.69。显效率χ2=68.53, P<0.01;总有效率χ2=35.98, P<0.01。

χ2检验, 检验各组治疗有无显著性差异。

2 结果

用χ2分割法进行两两比较, 凝胶剂组、喷剂组与糊剂组、膜剂组比较P<0.01;糊剂组与膜剂组比较P>0.05。

3 讨论

3.1 重组牛碱性成纤维细胞生长因子对溃疡的治疗作用

能促进成纤维细胞、毛细血管和内皮细胞、平滑肌细胞、软骨细胞及神经系统的星状胶原细胞等与创面愈合有关的细胞增殖分裂, 加速胶原合成, 使血管内皮细胞增殖长入胶原基质中形成毛细血管网, 刺激肉芽组织形成, 加速愈合。提高白细胞吞噬功能, 加速脾细胞NK活性的恢复, 在炎症状态下表达明显增强, 参与组织的炎症和修复的调节, 加快炎性创面的愈合速度。愈合时间 (3.56±1.01) d, 与其它4组比较有显著性差异, 短期效果理想。

3.2 医用高分子口腔溃疡保护膜凝胶剂对溃疡的治疗作用

涂布后张口哈气30s, 凝胶干燥形成一层粘附性封闭薄膜并覆盖溃疡面, 屏蔽多种物理和化学因素的侵害, 对细菌、病毒和毒素有较强的固定和抑制作用, 减轻其所致的组织损伤, 中止炎症的继续发展, 减轻局部疼痛, 并帮助上皮组织再生修复, 加速愈合。愈合时间为 (4.39±1.34) d, 与膜剂组、糊剂组和对照组比较有显著性差异。

3.3 复方氯己定地塞米松膜对溃疡的治疗作用

氯己定对革兰氏阴性菌和阳性菌都有较强的杀灭和抑制作用。地塞米松可抑制炎性细胞和巨噬细胞在炎症部位集聚、溶酶体释放和炎症时化学中介物的合成和释放, 使局部红肿热痛明显减轻或减退。愈合时间为 (6.06±1.73) d, 与对照组比较有显著性差异。

3.4 红霉素强的松糊剂对溃疡的治疗作用

强的松具有较强的抗炎和抗过敏作用。红霉素能抑制多种革兰氏阳性和阴性细菌、立克次体、螺旋体、放线菌、肺炎支原体等。维生素B2促进生长, 参与蛋白质及脂肪代谢, 维持口腔粘膜正常功能。维生素E可改善末梢循环和营养, 加强组织细胞抗病能力和受损组织修复。使用油剂配伍更易使药物涂敷于患处, 愈合时间 (5.73±1.70) d, 与对照组比较有显著性差异。

4 结论

重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷剂能迅速有效地缓解疼痛, 明显缩短溃疡的愈合时间, 使用喷头简单方便, 口腔内无明显不适感, 具有最佳的疗效。以后依次为医用高分子口腔溃疡保护膜凝胶剂、红霉素强的松糊剂、复方氯己定地塞米松膜。

消化性溃疡药物治疗现状分析 篇2

1 药物治疗

消化性溃疡的治疗一般采用综合性治疗措施,其策略是减少侵袭因素,增强粘膜防御能力,使两者达到生理性平衡。

1.1 一般治疗:

主要是保持和建立正常的生活、饮食规律,包括保持乐观心情、避免过度疲劳及情绪紧张、戒酒、禁止吸烟及辛辣等刺激性强的食物。

1.2 制酸药物:

过去,有胃病的患者服用含有碳酸钙的贝壳粉作为天然的制酸剂来中和胃酸,以后胃内的高酸状态被证实以后,制酸剂成为治疗PU的主要药物,如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁以及一些复合制剂,通过中和胃酸来减缓疼痛。但是这些药物的中和作用都非常短,并且随着H2受体拮抗药、质子泵抑制剂等药物的出现,制酸药现在很少应用于治疗PU。

1.3 抗酸分泌药物

1.3.1 组胺H2 (H2)受体拮抗药:

H2受体拮抗药竞争性组合组胺受体可明显抑制基础胃酸及组胺、五肽胃泌素等刺激胃酸分泌,有消除症状快,促进愈合、疗效高的特点。H2受体阻滞剂发展很快,甲氰米胍为第一代,雷尼替丁为第二代,法莫替丁为第三代,均为第一代化学结构修饰后的衍生物。这些制剂一代比一代抑酸作用强,用量和不良反应减少。

1.3.2 质子泵抑制药(PPI):

目前应用于临床的主要为奥美拉唑及潘托拉唑等。剂量:奥美拉唑20mg,qd;潘托拉唑20～40mg,qd;兰索拉唑30mg,qd。治疗十二指肠溃疡,4周愈合率为82%～98%,治疗胃溃疡,6周愈合率为85%～96%。用洛赛克和抗幽门螺杆菌药联用,采取2周治疗,疗效快,价格较长期治疗便宜,因为质子泵抑制剂有较强抑制胃酸分泌作用,使胃内高PH值,有利于抗生素的作用,所以二者有协同作用,这被认为是消化性溃疡药治疗上新的里程碑。

1.4 抗幽门螺杆菌感染:

自从幽门螺杆菌被发现在胃内存在以后,以被认为是胃炎和胃溃疡发生,也是溃疡复发的主要因素之一。伴有Hp感染的消化性溃疡病人,除用抗胃酸分泌治疗外,均需积极给予抗菌治疗以根除幽门螺杆菌。治疗Hp感染的方案很多,疗程长短不一。

1.5 胃黏膜保护剂:

粘膜保护剂主要用于胃溃疡及十二指肠溃疡胃酸偏低者。主要有硫酸铝、胶态次枸橼铋、醋氨己酸锌等。硫酸铝、醋氨己酸锌和胶态次枸橼铋都形成复合物,在溃疡面形成保护性屏障,阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀,抑制胃蛋白酶活性,刺激粘膜前列腺素E2的合成,增加胃黏膜血流,加强黏膜的防御功能于表面生长因子作用,促进上皮生长及加速溃疡愈合。醋氨己酸锌同时具有抗Hp作用。而米索前列醇是天然前列腺素E的类似物。前列腺素具有细胞保护作用,能加强胃肠道黏膜的防御能力,并可抑制组胺刺激cAMP产生,减少胃酸分泌,常用于非甾体消炎药服用者,以预防或减少溃疡的发生。硫糖铝常用于混悬液,剂量为5ml(含1.0g);胶态次枸橼铋120minqid,饭前服用;醋氨己酸锌300mgtid,4～6周为1个疗程。

1.6 祖国医学对消化性溃疡的治疗:

中医药在治疗抗PU方面具有一定的优势,已成为当今医学研究的热点之一。今年来有愈疡汤、青黛散、柴胡桂枝汤、丹参水溶液、乌贝散合黄芪建中汤等从不同机制对PU治疗进行了大量的研究。中医中药对提高HP根治率减少某些抗生素的不良反应,加强胃黏膜保护,提高溃疡愈合质量可能会有良好作用,值得进一步研究、开发。

2 现代治疗

对于HP的根除和PU的治疗,国内外报道甚多。但用一种或者两种药物治疗,无论何种组合,根除率低,难以达到临床要求。因为HP未根除者,77%的患者在1年内PU复发,而HP根除者复发率仅为1.1%,可见根除治疗的重要性。目前最有效的治疗方案为以胶体铋(BIS)或质子抑制剂(PPI)为基础的三联疗法。其根除HP率为90%～96%,以BIS+PPI为基础的四联疗法,其根除率达95%以上。

2.1 三联疗法:

(1)PPI三联:PPI与两种抗生素组合;抗生素导常用的有克拉霉素(CLA)、阿莫西林(AMO)、甲硝唑(MET)、呋喃唑酮(FZ)。刘文忠等采用兰索拉唑30mg,qd;CLA250mg,bid;FZ100mg,bid;疗程一周,HP根除率达90%以上:LindT等采用奥美拉唑20mg,bid;CLA500mg,bid:AMO1000mgbid,疗程一周,HP根除率达96%以上;(2)铋三联:BIS与两种抗生素组合,常用的抗生素有MET、AMO、FZ、CLA。

2.2 四联疗法:

以上三联疗法还不能达到根治HP的理想效果时,采用四联疗法,及标准铋三联:BIS+AMO+MET基础上加PPI,可作为二线药物,疗程一周,使HP平均根除率提高到96.4%。它是目前唯一可能解决MET耐药并使HP根除率达95%以上的治疗方案。王吉耀及涂立德采用PPI+BIS+CLA+FZ的四联疗法来根治HP感染,亦取得显著疗效。奥美拉唑20mgbid,CLA250mgbid;BIS150mgtid;FZ100mgtid疗程10天,HP根除率可达97.92%。患者不良反应轻,依从性好,值得临床进一步试用。

参考文献

[1]王美芬，黄永坤，李海林．HP致病机制的研究进展．医学综述，2006，12(8)：469．

胃溃疡药物治疗的进展分析 篇3

1 胃粘膜的防御能力

1.1 上皮前的保护

胃粘膜有防御能力主要是因为粘膜表面的主要成分是糖蛋白, 粘膜细胞分泌出的重碳酸盐形成一道碳酸氢根屏障, 保护着胃不受伤害。且碳酸氢根会向腔内扩散, 形成一定的p H梯度。前列腺素E2与胆碱可以促进分泌出HCO3-, 也能够在一定程度上加强对胃粘膜的保护, 与此相反的是, 如果交感神经张力增大时, 上皮前的保护就会减弱。

1.2 上皮的保护

保护上皮细胞主要有两个方面:第一在结构上保护上皮细胞, 膜表面的磷脂可以增强抗酸性与疏水性, 在上皮细胞膜的表面上有疏水性碳氢链, 其作用就是用来阻止刺激物加入细胞损害身体。第二就是可以消除自由基来保护机体, 人体内如果自由基产生的太多就会组织细胞进行正常的代谢, 严重的情况就是导致细胞死亡, 但是上皮细胞能够合成一种物质来消除产生的多余的自由基, 就是谷胱甘肽, 它可以保护胃不受自由基的伤害。

2 溃疡病的发病原理和病因

一般将胃溃疡发病的原因总结为以下几点:第一, 饮食因素:长期的饮食不规律或者食用不卫生的食物;第二, 精神因素:长期紧张、压力大等;第三, 生物因素:体内感染致病菌;第四, 喝酒吸烟:酒精和烟对身体的各个器官都有一定的损害;第五, 自体活性物质:血栓素A2、血小板激活因子 (PAF) 等。

相关研究调查显示, 大约三分之一的胃溃疡者都和NSAID有关。其致病原理分为两个部分:第一就是PG依从性胃损伤, 其主要原理就是抑制了胃内的前列腺素的合成, 原因是服用了药物之后, PGE2的浓度变低, 粘液HCO3-的分泌量减少, 导致胃酸增多, 对机体的供血量就会减少, 这时血管收缩, 粘膜缺血, 最终导致胃溃疡。第二就是非PG依从性胃损伤, 在胃内本身就是酸性环境中, 药物反应造成的损伤。

3 对抗胃溃疡药物的治疗评价

3.1 抗酸药

抗酸药使用的主要目的就是为了中和机体胃内的胃酸, 不让胃酸破坏胃粘膜, 但是并不是使用的抗酸药的抗酸性越大, 中和胃酸就越好, 比如用氧化镁与氢氧化铝组成在一起的抗酸药来治疗十二指肠溃疡, 患者有300人, 平均分成两组, 但是剂量不同。A组患者每天中和体内胃酸H+大约1008mmol, 治愈患者的概率为64%, B组每天中和的H+量大约120mmol, 治愈患者的概率却是71%。A组的治酸量比B组要多, 但是却没有B组的效果好。此外, 硫酸铝对胃内的p H影响较小, 效果也优于常规抗酸药, 所以, 中和胃酸的能力不能根据抗酸药的抗酸性的强弱来判断, 关于这一问题, 需要进一步进行重点研究。

抗酸药可以中和胃酸, 降低患者胃部容物的酸度, 有效缓解胃酸、胃灼热, 虽然该种药物无法直接抑制患者胃酸的分泌, 但是近年来的临床研究显示, 抗酸药对于胃黏膜屏障细胞可以起到一定的保护作用, 因此, 关于该种药物的用药机制又开始受到临床中的重视。如果使用单一的抗酸药物, 往往无法起到理想的结果, 因此目前使用的药物多为复方制剂, 该种药物可以覆盖到患者溃疡表面, 并形成保护膜, 促进溃疡面的愈合。

3.2 抑制胃酸分泌的药物

第一种药物是H2受体阻断药, 这种药物市场上常见的有法莫替丁、雷尼替丁、西米替丁等, 服用这些药物之后可以抑制住胃酸分泌量。服用周期为五周左右, 就可以治愈百分之七十的十二指肠溃疡患者, 治愈百分之八十的胃溃疡患者。第二种药物是质子泵抑制剂, 奥美拉唑这种药物起作用的原理是对胃壁细胞内质子泵进行干扰, 从而达到抑制胃酸分泌的效果, 连续服用七天, 每天服用大约30mg, 治疗效果较好。但是服用其药品之后, 胃溃疡的复发率很高, 根据调查, 不服用此药之后的一年复发率可达到百分之九十, 这是非常高的复发率, 危险性很大, 但是研究显示如果将此药与阿莫西林混合使用, 可以有效提高治愈率, 降低疾病复发率, 甚至可以完全根治。

3.3 质子泵抑制剂

质子泵抑制剂可以作用在患者胃黏膜壁细胞, 有效降低其中K+、H+以及-ATP的活性, 继而抑制胃酸的分泌, 其中代表性的就是奥美拉唑, 是治疗由于胃酸过多引起的胃溃疡的最佳药物。奥美拉唑是弱碱性脂溶性药物, 在胃酸环境中可以达到理想的浓度, 分布在患者胃黏膜细胞分泌小管之中, 对于各类原因引发的胃酸过多问题, 都可以起到一定的抑制作用, 非常适宜应用在胃溃疡、十二指肠溃疡的治疗中, 可以达到理想的疗效。

4 结束语

综上所述, 治疗胃溃疡使用的药物, 如抗酸性药物不能根据其抗酸性的强弱来判断治疗效果的好坏, 具体治疗方案需要根据患者情况来决定, 抑制胃酸分泌的药物单独使用效果不理想, 复发率过高, 需要与其他药物配合使用, 相信在医疗技术的发展下, 会有更好的治疗胃溃疡的药物诞生。

参考文献

[1]刘金鹤.奥美拉唑的药理和临床应用探析[J].中国现代药物应用.2016 (06)

[2]宋岳霖.奥美拉唑与阿莫西林联合克拉霉素治疗胃溃疡临床观察[J].医学理论与实践.2016 (05)

[3]杨凯凯.雷贝拉唑联合克拉霉素、阿莫西林治疗胃溃疡的疗效对比[J].中外医疗.2016 (04)

自选药物治疗口腔溃疡 篇4

关键词：胃溃疡穿孔,溃疡切除修补术,药物,并发症

胃溃疡穿孔是临床比较常见的一种外科急腹症, 具有病情发展快、发病急骤以及患者痛苦大的特点。以往治疗主要采取胃大部切除术, 疗效较肯定, 但具有手术创伤大、并发症率高、住院时间长以及术后恢复慢的缺点[1]。作者对本院收治的55例胃溃疡穿孔患者采取溃疡切除修补术联合药物治疗, 取得较好治疗效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年7月~2013年7月在本院接受治疗的109例胃溃疡穿孔患者作为研究对象, 按照入院先后顺序将其划分为观察组 (55例) 和对照组 (54例) , 其中, 男55例, 女54例, 年龄22~60岁, 平均年龄 (39.2±3.0) 岁;发病至入院时间0.6~7.9 h, 平均时间 (3.5±1.1) h;患者主要伴有反酸、急性腹痛、嗳气、恶心、呕吐等临床症状;两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组

对照组患者实施胃大部切除术治疗。术前禁食, 给予补液、胃肠减压以及抗感染等治疗;对患者硬膜外麻醉, 取仰卧位, 行胃大部切除术毕Ⅰ式手术治疗。

1.2.2 观察组

观察组患者行溃疡切除修补术联合药物治疗。术前禁食, 给予输液、放置胃管以及抗感染等治疗, 然后对患者硬膜外麻醉, 取正中切口进入到腹部后, 运用腹腔进行探查, 根据胃内容物、炎性反应以及渗出液选择穿孔位置;然后将腹腔胃内容物和渗出液吸尽, 使用胃管将胃内残留液排空, 使用干纱布对穿孔口进行压迫, 使用生理盐水冲洗腹腔;在距离孔边缘约2 cm位置对胃壁全层进行缝扎, 在穿孔边缘约1 cm位置将溃疡组织切除;然后送往病理检查, 在穿孔位置使用细线沿着胃总轴进行间断缝合, 在打结之前或者打结之后将网膜进行覆盖;冲洗腹腔后引流;术后5 d, 将引流管拔除;在此基础上给予药物治疗, 主要采用奥美拉唑和硫糖铝, 口服20 mg奥美拉唑, 0.8 g硫糖铝;餐前30 min服用, 3次/d。疗程为2个月。

1.3 疗效评定标准[2]

治愈:治疗后, 患者的临床症状完全缓解, 体征完全消失, 经内镜检查, 胃黏膜均恢复正常状态;有效:治疗后, 患者的体征、症状显著缓解, 经内镜检查, 胃黏膜改善明显;无效:经治疗后, 患者的体征、临床症状无改善甚至加重。总有效率= (治愈+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0软件学软件进行数据的统计与分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗总有效率对比

观察组患者治愈39例, 占70.9%, 有效13例, 占23.6%, 无效3例, 占5.5%, 总有效率为94.5%;对照组患者治愈22例, 占40.7%, 有效14例, 占25.9%, 无效18例, 占33.3%, 总有效率为66.7%。观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者的并发症率对比

对照组患者发生4例切口感染, 3例吻合口瘘, 5例术后梗阻, 并发症率为22.2%;观察组患者发生2例切口感染, 1例吻合口瘘, 并发症率为5.6%;观察组患者的并发症率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

胃溃疡穿孔是临床中比较常见的一种急腹症, 在溃疡性急性穿孔患者中约有70%的患者伴有慢性溃疡病史。有报道表明胃溃疡穿孔病死率达到27%, 患者年龄越大, 死亡率就越高, 如患者年龄超过80岁, 死亡率会不断提高[3]。患者会突然性发病, 并伴有剧烈疼痛症状。发病主要由于胃酸分泌过多导致, 经X线对腹部平扫, 能够观察到患者膈下部位存在游离气体。胃溃疡穿孔给患者带来较大痛苦, 因此, 要早期给予诊断和治疗。目前, 临床治疗消化道穿孔患者主要采取外科手术, 如胃大部切除术或者溃疡修补术, 其中, 溃疡修补术是应用最为广泛的术式, 其具有操作简单、治疗效果好以及死亡率低的优点;胃大部切除术能够有效改善患者的病情, 但手术治疗时要严格掌握手术适应证, 尤其是对病情重、患者年龄大、穿孔时间长、合并其他重要脏器疾病以及伴有严重腹腔感染的患者, 对其综合评估后选择最佳手术治疗方式。本组研究中观察组患者在溃疡切除修补术治疗的基础上联合奥美拉唑治疗, 其中, 奥美拉唑是一种质子泵抑制剂, 能够对胃黏膜上壁细胞产生特异性作用, 在胃酸分泌中发挥重要作用, 使酶失去活性, 进而有效抑制胃酸分泌;另外, 其能够有效抑制幽门螺杆菌, 能够满足溃疡切除修补术存在的不足, 发挥出扬长补短、相辅相成的作用[4]。本组结果表明, 观察组患者的治疗总有效率94.5%显著高于对照组66.7% (P<0.05) ;观察组患者的并发症率5.6%明显低于对照组22.2% (P<0.05) 。

综上所述, 采取溃疡切除修补术联合药物治疗胃溃疡穿孔患者, 能够明显增强治疗效果, 降低并发症。

参考文献

[1]谢晓, 杨程富.单纯修补和胃大部切除在胃溃疡穿孔患者中的应用效果评价.医学综述, 2013, 19 (23) :4399-4401.

[2]张建良.溃疡切除修补术联合曲昔派特治疗急性胃溃疡穿孔60例临床观察.陕西医学杂志, 2013, 42 (5) :595-596.

[3]赵小军.单纯修补与胃大部切除术治疗急性胃穿孔的临床分析.中国临床研究, 2012, 25 (12) :1196-1197.

消化性溃疡的药物治疗疗效观察 篇5

1 临床资料

1.1 临床资料

选取2008年6月至2009年12月收治的消化性溃疡患者80例，男54例，女36例，年龄16～66岁。均有典型的消化性溃疡病史和明显的消化性溃疡症状，治疗前通过纤维胃镜检查确诊，并给予口服药物治疗。服药期间除禁烟、酒、浓茶外，应改变不良的饮食习惯，治疗前后做胃镜检查及肝功能、心电图、血常规、尿常规、便常规检查，28 d为1疗程。

1.2 方法

基本药物:阿莫西林，若有上腹饱胀、伴恶心者可临时用吗丁啉口服，以助胃排空。腹胀伴大便干燥者用西沙必利口服以促进全消化道的蠕动;上腹剧痛者可用颠茄片口服;嗳气者可给予气滞胃痛颗粒口服通过对症治疗，随着治疗时间延长，许多症状可缓解和消失。所有患者治疗时间4～8周。

2 结果

疗程结束1周复查胃镜。溃疡完全愈合或呈瘢痕改变为愈合:溃疡缩小在1/2以上为有效:溃疡缩小1/3以上不及1/2者为好转:溃疡大小无明显变化为无效，结果经1疗程无1例加重。但少数病例有头晕、乏力、口干嗜睡便秘、腹泻、皮疹等，但发生率不高。未影响继续服药。

3 讨论

消化性溃疡溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，溃疡的黏膜坏死缺损超过黏膜肌层，有别于糜烂。本病病因和发病机制较为复杂，目前普遍认为与胃、十二指肠黏膜保护因素及损害因素的平衡失调有关。导致消化性溃疡发病的可能因素有幽门螺杆菌感染 (Hp) 、应用非甾体类消炎药 (NSAIDs) 、胃酸分泌增多、应激和心理因素、遗传因素、胃肠动力障碍，以及吸烟、饮酒、咖啡、浓茶等因素。其中幽门螺杆菌感染是消化性溃疡最主要的病因。目前认为该病是攻击因子作用增强与防御因子作用减弱，二者失去平衡所引起。

治疗消化性溃疡的目的是缓解症状;促进溃疡愈合;预防并发症;预防复发。目前还没有一种药物能完全达到这四个目的。原则上，一切无并发症的消化性溃疡患者均应进行内科治疗，而药物治疗是内科治疗中的主要环节。用药前首先要明确诊断，十二指肠溃疡和胃溃疡的药物治疗有相似之处，但也有不同。二者的发病机制均涉及酸和胃蛋白酶，在这方面的治疗是相似的。但是，胃溃疡时胃酸分泌降低或正常，而十二指肠溃疡时则升高或正常，用药方式和剂量应有所不同。此外，胃溃疡尚有其独特的表现，如胃排空延缓、幽门括约肌功能不全和胃黏膜抵抗力下降等，在用药时也应与十二指肠溃疡有所区别。

根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史均应该抗Hp治疗。由于大多数抗生素在胃低p H环境中活性降低和不能穿透黏膜层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抗酸分泌剂、抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案[2]。

根除Hp可促进溃疡愈合。一般来讲，采用上述联合治疗方案后似无必要继续常规使用抗溃疡药物。若上腹痛症状尚未完全缓解，可继续给予1～2周抑酸剂 (如H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂) 治疗。对有并发症的溃疡 (如出血) 、巨大或顽固性溃疡，则主张在完成Hp根除疗法后，继续使用该疗法中所含抗溃疡药物2～4周，再继续给予H2受体阻滞剂半量维持，直至复查确认溃疡愈合Hp被根除。对有溃疡并发症的高龄患者或有严重伴随病的患者，建议根据情况给予长期的抗溃疡药物维持治疗。

总之，对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp感染阳性抑阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给与2～4周抗酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗。也可用黏膜保护剂替代抗酸分泌剂治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。

摘要：目的 探讨消化性溃疡的临床药物治疗疗效分析。方法 对临床80例消化性溃疡患者的临床资料进行分析, 结果 经治疗所有患者症状减轻。结论 Hp根除率较高的是以质子泵抑制剂 (PPI) 或铋剂 (B) 加两种抗生素为主的三联疗法方案。

关键词：消化性溃疡,药物,抗酸,抗菌

参考文献

[1]刘来树, 史继学, 冯培勤.急性消化系统病症诊断治疗学.中国医学科学技术出版社, 1994:66.

自选药物治疗口腔溃疡 篇6

2011年7月—10月, 我院肿瘤内科对化疗后发生口腔溃疡的45例患者给予重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG-CSF) 注射液的残余液治疗, 取得显著效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年7月—10月, 我院肿瘤内科对化疗后引起口腔溃疡的45例患者予重组人粒细胞集落刺激因子注射液的残余液进行治疗。其中肺癌患者23例, 乳癌患者10例, 胃癌患者12例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

在rhG-CSF注射液的残余液中加入5 m L灭菌注射用水, 给予口腔溃疡患者清洁口腔后含漱5 min, 每日3～4次, 连续用药3 d～7 d。

1.2.2 rhG-CSF注射液残余液的存放

把使用过的rhG-CSF注射液的残液瓶置于清洁的冰箱中冷藏即可。使用时开启瓶盖注入灭菌注射用水稀释后便可使用。

2 结果

患者用药1 d后主诉疼痛好转28例, 用药2 d后主诉溃疡好转35例, 用药3 d后主诉食欲好转43例, 用药7 d后溃疡完全治愈45例。

3 讨论

复发性阿弗他溃疡药物治疗进展 篇7

迄今为止, 复发性阿弗他溃疡的病因和发病机制仍不明确, 因而缺乏特异性的治疗药物, 研究发现RAU与自身免疫力下降、遗传因素、过度疲劳、精神压力等有关。因本病病因尚未明确, 故诊断基于患者病史、症状等, 不依赖于实验室检查确认。目前国内RAU治疗以对症治疗为主, 强调积极寻找发病因素加以控制, 治疗时优先选择局部治疗, 对病情发作频繁、症状严重者采用局部和全身联合治疗。局部治疗用药主要包括止痛药物、消毒防腐药、糖皮质激素、促进愈合药物;全身治疗应用糖皮质激素、免疫调节药物和新发展的生物学制剂等药物[2]。经过多年的临床实践, 治疗RAU的药物逐渐增加, 治疗方法不断完善, 诊疗方案初步成形。本文对近年来国内报道的复发性阿弗他溃疡药物治疗进展综述如下。

1 局部用药

1.1 止痛药物

口腔溃疡引起的剧烈疼痛严重影响患者的生活质量。利多卡因、苯佐卡因、苄达明等局麻药物, 可制成凝胶、喷剂、含片等多种剂型, 直接作用于患处, 起效快, 能明显缓解口腔溃疡引起的疼痛, 且可避免口服止痛药带来的胃肠道副作用。临床报道显示用药初期效果明显, 但受该类药物耐受性影响, 目前多用于RAU的缓解性治疗[3]。

1.2 消毒防腐药物

消毒防腐药物可抗炎促愈合, 常用药物包括氯己定、西吡氯铵、西地碘 (华素片) 等, 其中西吡氯铵、氯已定为阳离子消毒药, 作用于细菌壁上的阴离子使菌体肿胀、破裂导致细菌死亡, 具有高效、广谱、快速杀菌等特点。临床报道[4]显示西吡氯铵、西地碘口含片都能改善患者症状, 减轻疼痛;在缩短溃疡愈合期方面, 西吡氯铵口含片优于西地碘。消毒防腐药物已作为RAU的常规药物应用多年, 但研究发现[5]RAU发生发展可能与口腔菌群稳态的变化相关, 消毒防腐药物广谱杀菌的同时影响口腔菌群构成, 其用药合理性有待进一步的研究与阐明。

1.3 糖皮质激素

糖皮质激素作为治疗复发性阿弗他溃疡的一线药物[2], 局部使用可增加溃疡区的药物浓度, 减轻全身用药的副作用。目前, 临床应用的糖皮质激素包括:曲安奈德、地塞米松、倍他米松、泼尼松龙等。如曲安奈德含漱液[6], 4次/d含漱, 7 d, 可延长溃疡复发期、减轻患者疼痛。有学者提出[7]对于经久不愈、溃疡较重、疼痛明显的溃疡, 可采用该类药物, 进行黏膜局部下封闭治疗。

1.4 促进愈合药物

促进溃疡愈合是RAU的治疗目的之一, 常用药物包括重组人表皮生长因子、重组牛碱性成纤维细胞生长因子、透明质酸凝胶等。研究发现[8]RAU患者发作期、间歇期表皮生长因子浓度均低于正常水平, 提示表皮生长因子在RAU治疗中有意义。重组人表皮生长因子凝胶、喷剂已被证明是促进溃疡愈合的有效药物[9]。重组牛碱性成纤维细胞生长因子可作用于多种组织细胞, 促进细胞生长分化和肉芽组织形成, 同时能够抑制新生细胞降解, 促进溃疡创面愈合[10]。Meta分析[11]证实碱性成纤维细胞生长因子可减少RAU复发次数、减轻疼痛, 对轻型RAU疗效显著。美洲大蠊干燥虫体的乙醇提取物 (康复新液) [12]可缩短溃疡愈合时间、促进损伤黏膜修复。研究发现[13]连续2周, 每日2次, 外用0.2%透明质酸凝胶可改善患者疼痛、缩小溃疡面积、缩短溃疡愈合时间, 应用于RAU安全有效。

1.5 氨来呫诺制剂

国内外有关氨来呫诺制剂在缩短轻型RAU溃疡期、减轻疼痛方面的临床报道[14,15]很振奋人心。氨来呫诺为新型抗过敏消炎药, 用于免疫系统正常患者的治疗, 常用剂型包括糊剂、口腔贴膜、贴片三种。但其作用机制不明确, 期待相关研究。

2 全身用药

2.1 糖皮质激素

对于复发频繁、症状较重的患者适于全身应用糖皮质激素治疗, 常用药有泼尼松、地塞米松、泼尼松龙 (如泼尼松1 mg/kg每日, 用药时间1周[16]) 等, 该类药物通过抗炎、抗过敏、减少炎性渗出、抑制组胺释放等功能, 达到缩短发病时间, 减轻疼痛, 延长病变间歇期的目的。本类药物多在溃疡期短期使用, 也有学者提出可做3~4个周期的巩固治疗, 防止复发。使用时应注意规范用药, 避免出现停药反应。

2.2 免疫抑制药

对单独应用糖皮质激素治疗效果不理想的患者, 可选择与免疫抑制剂合用, 常用药物包括:环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、咪唑硫嘌呤等。免疫抑制药可以有效地治疗免疫介导的溃疡, 提高激素的敏感性。该类药物已在临床应用多年, 效果稳定, 但副作用大, 尤其是骨髓抑制、肝肾毒性等, 不宜长期使用。应用时注意权衡利弊, 并监测血常规、肝肾功能等。

2.3 免疫增强药

近年来关于RAU免疫学方面的研究显示:机体的免疫状态与RAU的抗病能力有直接关系, 免疫功能降低造成机体免疫屏障减弱、增加细胞对致病因子的易感性。免疫增强药在RAU溃疡期、间歇期皆可使用, 常用药包括转移因子、胸腺肽、丙种球蛋白等。转移因子[17]能调节机体免疫功能, 重建细胞免疫能力。胸腺肽肠溶片[18] (60 mg, 每日3次口服, 8周1个疗程, 疗程间隔4周, 共4个疗程) , 可提高患者免疫学指标 (淋巴细胞转化率、Ig G、Ig A、Ig M) , 使之接近正常值, 对治疗RAU有益。辅酶Q10为天然抗氧化剂, 可增强特异性、非特异性免疫反应, 近年来有辅酶Q10[19]治疗复发性RAU的报道。动物研究[20]亦证实辅酶Q10可增强SOD等抗氧化酶的活力, 减轻组织损伤, 在促进上皮组织修复、加速溃疡愈合方面有积极意义。口服辅酶Q10对RAU有预防和治疗作用。

2.4 生物制剂

干扰素具有抗病毒和免疫调节作用, 增强NK细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞活力, 进而调节免疫, 2011年复发性阿弗他溃疡诊疗指南 (试行) 已将干扰素列入推荐用药。国内有使用干扰素治疗RAU的报道, 但尚缺乏本药应用于RAU治疗安全性有效性的权威证据。研究发现RAU患者血液中肿瘤坏死因子含量明显高于健康人, 且重型>中型>轻型。应用肿瘤坏死因子[21]拮抗剂 (阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗) 治疗RAU的研究还在探索阶段。

2.5 维生素类药物

复发性阿弗他溃疡可能与维生素或微量元素缺乏有关, 故可酌情补充B族维生素、维生素C或复合维生素等。一项随机、双盲的临床研究显示[22]:给RAU患者每日口服1 000μg的维生素B12持续6个月 (无论患者最初血清维生素B12水平) , 可以缩短溃疡平均持续时间, 改善疼痛。

2.6 其他药剂

研究显示某些药物对于治疗RAU有着明显效果, 但由于其副作用明显, 只能作为二线药品使用。沙利度胺为谷氨酸衍生物, 又名反应停, 能够使角化上皮细胞的增殖和成熟加快, 促进RAU患者创面愈合。研究显示[23,24]沙利度胺可与多种不同药物配合使用对治疗RAU有明显效果, 但沙利度胺副作用较多, 且具有致畸性和神经毒性, 应慎用。同类药物还包括秋水仙碱、己酮可可碱等。

3 中医中药

中医依靠其辨证论治、整体与局部相结合等特点, 在减少RAU发病次数、改善症状、提高疗效及治愈率等方面发挥了一定优势[25]。中医认为RAU的发生与外感热毒、饮食不节、情志内伤、劳倦过度等因素相关, 可以通过辨证施治, 且充分运用局部外治法、针灸疗法等, 达到补泻兼施、标本兼治的目的。局部外用散剂是中医治疗RAU的主要方法之一, 常用药物包括:冰硼散、锡类散、云南白药等, 皆有明显的临床疗效。

4 结语

RAU的发病因素仍不明确, 目前临床上虽有多种治疗方法, 但没有一种治疗方法对各类RAU都有疗效, 也没有一种治疗方法可以完全根治RAU。根据患者个体不同寻找病因, 合理用药, 对症治疗能够起到事半功倍的效果。局部用药是治疗RAU的首选, 也是最安全的治疗方法, 既可以使药物直接到达病变部位, 提高药物有效浓度, 又可避免全身用药的副作用。对症状重、发作频繁的RAU患者, 应采用局部、全身结合用药。