慢性肺源性心力衰竭

慢性肺源性心力衰竭（精选八篇）

慢性肺源性心力衰竭 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月—2013年3月我院收治的老年慢性肺源性心力衰竭患者78例, 随机分为对照组和试验组, 每组39例。对照组患者中男20例, 女19例;年龄54~81岁, 平均65.4岁;4例伴急性左心衰竭, 9例伴心律失常;心功能不全情况:Ⅰ级8例, Ⅱ级10例, Ⅲ级21例;呼吸功能不全情况:Ⅰ级7例, Ⅱ级10例, Ⅲ级22例。试验组患者中男21例, 女18例;年龄56~83岁, 平均67.2岁;3例伴急性左心衰竭, 8例伴心律失常;心功能不全情况:Ⅰ级9例, Ⅱ级11例, Ⅲ级19例;呼吸功能不全情况:Ⅰ级8例, Ⅱ级11例, Ⅲ级20例。两组患者性别、年龄、病情等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者的治疗均以抗感染为主, 保持呼吸通畅。对照组治疗方式:嘱患者注意卧床休息, 实行低流量氧疗, 改善通气条件, 间歇利尿, 使用强心剂以及血管扩张剂, 并选用青霉素进行抗炎治疗, 剂量为 (2~20) ×106U/d, 注意控制患者的呼吸道感染情况, 口服地塞米松片0.75mg/次, 3次/d, 口服普萘洛尔10mg/次, 3次/d, 纠正患者的水电解质紊乱, 维持酸碱平衡。试验组在对照组治疗的基础上加用5%生脉注射液40~60ml, 1次/d, 7~10d为1个疗程。观察两组患者的治疗效果。

1.3 评价标准

显效:患者的相关临床症状全部消失或几乎消失, 呼吸通畅并且头面部的发绀情况消失, 下肢水肿消失, 心肺功能改善达到1级以上;有效:患者临床症状较治疗前有明显改善, 肺部啰音消失或较治疗前明显改善, 患者头面部发绀情况较治疗前有较大改善, 下肢水肿情况减轻, 心肺功能较治疗前有明显改善;无效:患者的临床症状、肺部啰音、心功能、头面部发绀情况以及下肢水肿情况较治疗前均无明显改善甚至加重。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组患者的治疗总有效率低于试验组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

慢性肺源性心脏病患者的早期临床症状比较轻微, 一般表现为长期咳嗽、咳痰以及呼吸困难等症状, 但早期症状多数出现在患者运动之后, 患者处于安静状态时轻微症状消失。这种情况的原因主要是由于慢性肺源性疾病的初期, 患者的心肺功能处于一个代偿期, 导致慢性肺源性心脏病患者在早期难以进行诊断, 因此在临床治疗中常出现误诊和漏诊的情况。一般来讲, 慢性肺源性心脏病主要表现为长期咳嗽、咳痰以及反复发作, 具有明显的季节性特点, 慢性肺源性心脏病心力衰竭的致病原因主要是支气管-肺疾病、一些影响呼吸活动的疾病等。支气管-肺疾病的类型主要有两类[3]:一是以慢性支气管炎、支气管哮喘为主的慢性阻塞性肺疾病, 二是如慢性肺间质纤维化和肺结核等一类的限制性疾病。根据大量研究表明, 慢性肺源性心脏病主要是因缺氧导致肺血管长期处于收缩状态, 因此患者出现慢性肺源性心脏病。治疗慢性肺源性心脏病衰竭是一个漫长而复杂的过程, 此类疾病的病情变化较快而且比较复杂, 并且慢性肺源性疾病常见于老年患者, 导致并发症较多。因此, 在常规治疗基础上要根据患者不同的病情给予不同的治疗方式。老年慢性肺心病伴有左心衰竭者, 主要是由于呼吸道感染加重, 导致患者的肺动脉高压加重, 右心室肥厚以及扩大而发生右心衰竭, 也可能是由于缺氧、高碳酸血症细菌毒素以及电解质紊乱等导致心肌细胞变性、心肌细胞坏死或纤维化[4]。

生脉注射液能够取得较为满意的效果主要在于红参、麦冬以及五味子等, 红参甘补, 具有益气生津、复脉固脱的作用, 麦冬性甘寒, 具有养阴润肺、清热生津的作用。红参联合麦冬可以提高益气之功效。五味子酸温, 具有敛肺生津作用。经现代药理学研究发现, 红参中富含人参皂苷, 可有效抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性, 降低心肌糖的代谢, 减少心肌耗氧量, 同时也能增加心肌的收缩力, 增大心的排血量, 改善患者的微循环状态;麦冬中富含甾体皂苷, 可有效提高氧气耐受力;五味子可以兴奋中枢神经, 增加患者血液中的皮质醇, 缓解支气管痉挛, 降低气道的阻力, 提高患者的通气情况, 改善患者的缺氧状况, 缓解肺部的气喘以及心脏低输出量, 有效改善血气情况。也有报道显示, 红参、麦冬能有效保护患者的重要脏器, 修复患者体内的损伤细胞, 效果较为明显。

综上所述, 采用生脉注射液治疗老年肺源性心力衰竭的疗效显著, 且未出现明显不良反应, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨生脉注射液治疗老年慢性肺源性心力衰竭的临床疗效。方法 选取2011年3月—2013年3月我院收治的老年慢性肺源性心力衰竭患者78例, 随机分为对照组和试验组, 每组39例。对照组采用强心剂联合抗生素治疗, 试验组在对照组的基础上加用生脉注射液治疗, 比较两组患者的治疗效果。结果 对照组患者总有效率 (79.5%) 低于试验组 (94.9%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 生脉注射液治疗老年慢性肺源性心力衰竭的疗效显著。

关键词：肺心病,心力衰竭,生脉注射液,治疗结果

参考文献

[1] 洪长江.慢性肺源性心脏病心力衰竭临床治疗分析[J].河北医药, 2013, 35 (14) :2121-2122.

[2] Lohsoonthorn V, Dhananmun B, Williams MA.Prevalence of hyperuricemia and its relationship with metabolic syndrome in thatadults recraving annual health exams[J].Arch Med Res, 2011, 37 (7) :883-889.

[3] 赵明武, 顾国忠.慢性阻塞性肺疾病患者细菌感染的临床观察[J].中华结核与呼吸杂志, 2009, 12 (23) :1140-1141.

舒张性心力衰竭的诊治体会 篇2

关键词 舒张性心衰 诊断 治疗

舒张性心力衰竭是以存在心衰的症状和体征，射血分数(EF)正常或轻度降低，舒张功能异常为特征的一种常见且预后不良的临床综合征，有大約1/3的慢性心衰患者属于这种类型［1］。其发病机制是由于左心室舒张期主动松弛能力受损，心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。可单独存在也可与收缩性心衰并存。现就符合舒张性心衰的96例临床诊治体会如下。

资料与方法

96例患者中，男60例，女36例，年龄62～80岁，平均73岁。其中冠心病66例，高血压性心脏病21例，心肌病9例。活动后呼吸困难气短84例(87.5%)；有夜间阵发性呼吸困难39例(40.6%)；端坐呼吸15例(15.6%)。心动过速HR100次/分81例(90.6%)。心脏听诊闻及S3或S4 18例(18.7%)。肺部闻及湿性啰音48例(50.0%)。

辅助检查：X线胸片提示肺瘀血肺水肿征象51例(53%)。心胸比例0.6 72例(75%)。心脏彩超检查LVEF50% 81例(84.4%)。室壁运动减弱84例(87.5%)。

结 果

所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。对于端坐呼吸，舌下含化硝酸异山梨酯5mg，每2小时1次或静滴硝酸甘油从小剂量开始，维持量50～100μg/分，同时注意监测血压。8小时内呼吸改善60例(62.5%)，同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂维拉帕米口服控制心率，减少心肌氧耗，缓解肺瘀血，所有病例均于10天后心衰纠正，心功能明显改善。

讨 论

病因及病理生理：舒张性心衰的病因常见于高血压性心脏病、冠心病、肥厚型心肌病、糖尿病性心肌病等，其中肥厚性心肌病被认为是舒张性心力衰竭的原型，前两类患者也可能存在收缩功能不全致左室舒张末压(LVEDP)升高，本组病例可见舒张功能异常先于收缩功能异常。单纯性舒张功能不全性心衰的发病率文献报告差别很大，13%～42%患者预后优于收缩性心衰。故正确有效防治舒张性心衰，对减少诱发和加重心力衰竭的发生发展意义重大。舒张性心衰临床特点：心脏大小基本正常或略大，心肌显著肥厚，左心室内径正常而左房增大，左心室射血分数正常或轻度减少(EF＞50%)，舒张期心室内压力升高或心室充盈受限。

诊断：目前尚无一个公认的无创性诊断舒张性心衰的指标，目前诊断舒张性心衰主要依靠临床表现。如患者有上述的临床特点并存在心力衰竭的症状、体征：如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、肺部湿性啰音，下肢轻度水肿等，且排除因肺部疾患等其他病引起的呼吸困难或因合并二尖瓣返流所致VLEF升高等，便可考虑诊断为单纯性舒张性心衰。本组病例均存在导致舒张功能不全的基础病因，冠心病66例，高血压性心脏病21例，肥厚型心肌病9例。本组病例的活动后呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难为诊断的重要线索。因心室舒张不良，左室舒张末压(LVEDP)升高，进而肺静脉压增高以致肺瘀血水肿，患者出现呼吸障碍。本组患者胸片出现肺瘀血水肿征象51例(53%)。而心胸比例0.6 72例(75%)，说明心脏多在正常范围或扩大不明显。再者超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，本组患者心脏彩超示室壁运动减弱84例(87.5%)。而左室射血分数EF84.4%在正常范围。综上，结合病史凡左室射血分数正常而出现的肺瘀血水肿而胸片示心脏扩大不明显，且可排除肺部疾患及二尖瓣返流等其他心脏疾患者可诊断为舒张功能不全性心功能衰竭。

治疗：目前治疗舒张性心衰较为明确的一点是在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物及动脉扩张剂，因增加心肌收缩性可能使原有的血液动力学障碍更为加重，除非同时合并有收缩功能不全性心衰，以治疗后者为主，可使用正性肌力药和扩血管剂。确诊为舒张性心衰者，治疗目的主要是降低左室舒张压、左房压及肺静脉压以缓解因肺瘀血水肿引起的临床症状。①高速心率和心律：舒张性心衰患者对心动过速耐受力差，心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量减低。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要，故治疗时应注意对异位心律的转复，尽可能维持窦性心律。②缓解肺瘀血：可应用静脉扩张剂和利尿剂减轻肺瘀血，降低升高的LVEDP，如硝酸盐类制剂，以减轻心脏前负荷，治疗宜从小剂量开始，不宜过度，以免减少心排量，且易出现低血压。③逆转左室肥厚改善舒张功能：培哚普利系ACE抑制剂，可延缓心室重塑，降低前负荷，降低室壁硬度，改善左室舒张功能，最适于高血压心脏病及冠心病。钙离子拮抗剂可通过降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，减轻心肌缺血，亦适用于高心及冠心，主要应用于肥厚型心肌病。β-受体阻滞剂主要是抑制交感神经活性，可减慢心率降低心肌耗氧，延长舒张期，改善心肌顺应性，减缓运动时的血液动力学反应，使心室容量-压力曲线下降，从而改善舒张功能缓解肺瘀血，适用于冠心病伴活动性心肌缺血。④他汀类药物的应用：研究表明此类药具有抗左室肥厚抗氧化效应，降低炎症因子，内皮保护及调节神经激素活性的作用，可选用作为舒张性心衰的辅助治疗，显示其调脂外有益作用。

综上所述，虽然目前舒张性心力衰竭的治疗仅为经验性治疗，尚无以询证医学为依据的理想方案，尽管如此，但病因治疗在舒张性心力衰竭的治疗中至关重要，因此在治疗中尤其要注意以下4点：①减少中心血容量(利尿剂)；②改善左心室主动迟缓(钙拮抗剂或ACEI)；③逆转左室肥厚(通过ACEI、AT2受体拮抗剂、螺内酯来减少室壁厚度、消除过多的胶原)；④维持心房收缩及控制心室率(β-受体阻滞剂、非二氢吡啶钙拮抗剂)。

参考文献

1 蔡毅,何昆仑,范利.舒张性心力衰竭新概况［J］.中华老年心脑血管病杂志,2006,8(6):425-427.

2 柯永胜,芮景,李建中.心力衰竭病理生理学与循证治疗学［M］.合肥:安徽科学技术出版社,2005:300-302.

3 黄宗,顾水明,魏盟.他汀类药物对舒张性心衰的分子生物学机制［J］.国际心血管病杂志,2007,34(1):60-62.

戒烟对慢性收缩性心力衰竭的影响 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

选取我院心内科2006年7月-2009年8月收治的心力衰竭患者120例的临床资料,患者病情按照美国纽约心脏学会心功能分级,所有患者均排除β受体阻滞剂禁忌患者。120例患者随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组男36例,女24例;年龄45～78(61.0±13.2)岁;心功能Ⅱ级32例,Ⅲ级28例;吸烟史15～50(35.3±5.6)年。对照组男34例,女26例;年龄47～81(63.0±15.2)岁;心功能Ⅱ级30例,Ⅲ级30例;吸烟史13～48(36.5±10.2)年。患者均排除急性心肌梗死、严重的慢性阻塞性肺气肿、慢性肾功能衰竭等疾病。2组患者在性别、年龄、吸烟史、每日吸烟量、病情严重程度比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者进行吸氧、抗心律失常、抗感染治疗,同时应用血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂和洋地黄类药物治疗,并对治疗组患者予戒烟干预。

1.3 疗效评定[1]

显效:心功能改善2级,症状、体征明显改善,X线肺淤血征象消失;有效:心功能改善1级,症状、体征有所改善,X线肺淤血征象好转;无效:心功能无改善。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%

1.4 统计学方法

计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

治疗组总有效率为93.3%高于对照组的78.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

3讨论

烟草在燃烧时,会释放出尼古丁、焦油、甲醛、氢氰酸、丙烯醇等有害物质,这些物质可直接作用于呼吸道,并引起患者发生慢性支气管炎、肺癌、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病,造成吸烟者小气道阻塞,加重慢性心力衰竭患者的临床症状。在本组患者中,治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),说明吸烟严重影响患者的心功能[2],早期主要表现在小气道功能降低,吸烟引起患者的心功能下降与吸烟引起气道炎症有关。吸烟患者的中央气道、外周气道和肺实质,甚至整个支气管呈现一个连续的炎性反应过程,并且这种炎症与气流受限的程度明显相关,不吸烟的人群未发现这种改变,或仅有个别人存在轻微的病理损害。在病程中,随着患者吸烟时间的延长,小气道炎症逐渐加重,提示小气道炎性变化和引起小气道功能和肺功能的相关性。患者吸烟量越大,肺功能损害越严重,戒烟可阻止或延缓肺功能的损害[3],这些资料表示吸烟可损害心力衰竭患者的肺功能,戒烟能延缓肺功能下降,甚至能使患者的肺功能恢复正常。吸烟可导致患者的肺功能下降,加重心力衰竭患者的临床症状,戒烟则有利于改善患者的生活质量,值得推广。

摘要：目的 探讨戒烟对慢性收缩性心力衰竭的影响。方法 将慢性收缩性心力衰竭且有吸烟史患者120例随机分为治疗组和对照组各60例。2组患者均给予常规治疗,治疗组患者另给予戒烟干预。治疗后比较2组疗效。结果 治疗组总有效率为93.3%高于对照组的78.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 吸烟可导致患者的肺功能下降,加重心力衰竭患者的临床症状,戒烟则有利于改善患者的生活质量,值得临床推广。

关键词：心力衰竭,收缩性,戒烟,肺功能,生活干预

参考文献

[1]李仲明,陈莉.吸烟对健康成年人的影响[J].中国预防医学杂志,2005,6(4):306-309.

[2]李伟,刘克强,沈彬,等.心力衰竭患者生活质量的影响因素分析[J].中华护理杂志,2004,39(6):403-406.

慢性肺源性心力衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾我院自2010年1月至2011年1月的107例不同程度慢性心力衰竭患者的临床资料, 根据病情情况, 按国际制定的心力衰竭治疗指南将其分为A、B、C、D四个阶段, 其中A阶段45例, B阶段47例, C阶段10例, D阶段5例。其中B阶段数量超过C、D两阶段患者数量总和的4倍, 作为本次研究的重点。

患者临床表现为左心室增大、左心室收缩末期容量增加, LVEF≤40%, 有心脏病史、症状及体征, 有或无呼吸困难, 乏力、液体潴留等症状。

制作《慢性收缩性心力衰竭B阶段患者调查问卷》, 对全部患者进行筛选调查, 明确47例B阶段患者病程, 并针对性给予治疗。在B阶段, 患者男性31例, 女性16例;年龄在34～78岁, 平均年龄 (64.3±5.8) 岁。对患者进行体格检查, 提供心脏病的病因线索, 如高血压、心脏瓣膜病、冠心病、心肌病及先天性心脏病等。根据临床症状及体征表现, 判断患者心力衰竭类型, 本组23例患者为左心衰竭, 15例患者为右心衰竭, 9例全心衰竭。将患者按治疗意愿随机分为治疗组25例与对照组22例, 两组患者在性别、年龄、病情结构上无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断及纳入标准

本次诊断、纳入及用药参考标准如下:2001年ACC/AHA及ESC心衰指南;2002年中国心衰指南;2001年ESC心衰指南;2009年ACC/AHA成人心衰指南更新版。

1.3 筛查及治疗方法

1.3.1 筛查方法

根据ACC/AHA指南及ESC指南, 制作《慢性收缩性心力衰竭B阶段患者调查问卷》, 问卷内容包括:患者性别、年龄、并存疾病、心脏病家族病史、心脏毒性药物等进行患者病情筛查。

对患者进行二维超声心动图及多普勒超声检查, 诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病;定量或定性房室内径等;通过LVEF≤40%来区别舒张功能不全及收缩功能不全;根据左室射血分数值 (LVEF) , 衡量无症状左室收缩功能不全 (LVSD) 的临床标准及特点;测量及左室收缩末期指数 (LVESVI, LVESVI=LVESV/体表面积) , 这是判断收缩功能和预后的最有价值的判断标准。如果患者患有冠心病, 且LVESVI达45mL/m2, 则患者病死率增加3倍, 本组5例患者患有上述病症。

1.3.2 治疗方法

根据患者的治疗意愿, 两组患者均给予使用血管紧张素转化酶抵制剂 (ACEI) , 治疗组配合应用β受体阻滞剂, 本组采用卡维地洛, 先给予患者小剂量使用, 然后逐渐达到目标剂量, 嘱咐患者坚持服用, 不可随意停止或增加用药, 给予患者非药物干预治疗, 如嘱咐患者戒烟、戒酒、注意饮食、加强锻炼, 提高身体素质等;对照组给予安慰剂, 观察两组患者LVEF水平的变化情况、一年内平均住院频率及病死率, 分析其对危险因素的影响情况[1]。

1.3统计学方法

使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析, 计量资料以 (χ—±s) 表示, 采用t检验处理数据。P<0.05, 具有显著性差异。

2 结果

本组研究发现, 家族病史、高血压等是慢性收缩性心力衰竭的主要因素, 本组47例患者中, 其中12例患者并有高血压, 占比25.5%;16例并有冠状动脉疾病, 占比34.0%;19例有心力衰竭家庭病史, 占比40.2%。

经过一年观察发现, 治疗组在应用卡维地络后, LVEF水平上升较对照组明显, 平均住院频率较对照组少, 这大大降低了患者全因死亡的风险, 治疗组一年内死亡1例, 两组对照具有显著性差异 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

患者从心力衰竭高危险人群进展为器质性心脏病, 直至难治性终末期, 可分为A阶段, 临床前心力衰竭阶段, 表现为患者有心力衰竭危险因素, 但尚未出现心脏结构或功能异常病症出现;B阶段, 即临床心力衰竭阶段, 指患者无心力衰竭症状, 但已有结构性心脏病;C阶段, 临床心力衰竭阶段, 包括NYHAⅡ、Ⅲ级, 和部分Ⅳ级心功能患者;D阶段, 难治性终末期心力衰竭阶段。其中慢性收缩性心力衰竭B阶段, 是心力衰竭患者重要的病程阶段, 其数量是C、D阶段患者数量总和的3～4倍, 在这个阶段, 患者将逐步发展为有症状的心力衰竭患者, 如果这时患者没有得到及时的诊断及治疗, 将会加重病情发展至C, 甚至D阶段, 诱发死亡。本组47例慢性收缩性心力衰竭B阶段患者在筛查过程中, 除常规应用二维超声心动图及多普勒超声检查外, 另根据ACC/AHA指南及ESC指南, 制作《慢性收缩性心力衰竭B阶段患者调查问卷》, 通过调查问卷的形式, 将筛查更为细致, 本次调查发现, 阶段分析准确率较高, 这对下一步的治疗提供了重要的参考价值。

注:与对照组比较, *P<0.05

文献指出, 心力衰竭基础病因是高血压、瓣膜病为主, 转为缺血性心脏病, 从病理机制上来说, 是心脏的前后负荷加重, 导致心脏劳累过度, 从而转为心脏的重构。神经内分泌的过度激活明显加重心肌损伤、心室重构、促进心力衰竭的发展, 这也是影响心力衰竭预后及死亡的主要因素, 因此阻断这种神经内分泌的改变是阻断恶性循环的关键, 也是慢性收缩性心力衰竭B阶段患者治疗的关键点, 而早期无症状LVSD患者经早期治疗可有效降低患者的病情进展情况及死亡风险[2]。

我院根据文献, 对患者应用血管紧张素转化酶抵制剂 (ACEI) , 治疗组在此基础上配合应用β受体阻滞剂, 嘱咐患者持续使用, 经一年时间随访观察发现, 治疗组患者无论在LVEF上升水平, 还是平均住院频率、死亡率方面均优于对照组, 证明配合应用β受体阻滞剂, 用药从小剂量开始, 并根据病情情况稍有增加, 直至达到目标用药量后, 嘱咐其坚持使用。临床证明, 患者无论是否有心力衰竭症状, ACEI是左心室收缩功能下降患者的首先药剂, 2008年ESC心衰指南指出, A阶段至D阶段患者都可适量应用, 并尽可能使用到指南规定的靶剂量, 并坚持长期服用;ACEI配合应用β受体阻滞剂, 可在一定程度上降低患者的全因死亡风险。但在此须注意, 应用药剂时不可随意停药, 更不可因病情改善而停止用药, 或因病情恶化而草率增加用量, 应当在给予患者一定时间 (我院为1～3个月观察) 后, 确定有效剂量并长期治疗[3]。

另外, 给予患者非药物性治疗配合, 由于冠状动脉疾病、高血压等开始逐渐成为心力衰竭的主要病因, 因此在本组研究中, 要求患者戒烟、戒酒、注意饮食的营养平衡搭配, 注意增加一定时的锻炼, 从而增强患者的身体素质。

参考文献

[1]林瞩光.慢性收缩性心力衰竭的药物治疗[J].中华老年心血管病杂志, 2009, 2 (11) :908-909.

[2]彭毅.丁世芳.慢性收缩性心力衰竭B阶段的筛查与治疗[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2010, 24 (2) :179-180.

慢性肺源性心力衰竭 篇5

1 资料和方法

1.1 一般资料选取2012年10月-2014年10月我院收治的临床确诊慢性收缩性心力衰竭患者88例按照不同治疗方法分成对照组和治疗组, 每组44例。对照组中男26例, 女18例;年龄43~89岁, 平均年龄 (60.7±1.4) 岁;患者心力衰竭病史1~8年, 平均病史 (3.1±0.6) 年;本次心衰疾病发病时间1~16h, 平均发病时间 (4.2±0.5) h;心脏功能Ⅱ级27例, Ⅲ级17例。治疗组中男25例, 女19例;年龄45~88岁, 平均年龄 (60.6±1.3) 岁;患者心力衰竭病史1~9年, 平均病史 (3.3±0.5) 年;本次心衰疾病发病时间1~18h, 平均发病时间 (4.1±0.6) h;心脏功能Ⅱ级26例, Ⅲ级18例。两组患者的年龄、性别、病史、心功能等各项指标比较无明显统计学差异 (P>0.05) , 存在可比性。

1.2 方法所有患者入院之后均采用利尿剂、洋地黄制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物实施对症抗心力衰竭治疗, 具体的药物选择和应用剂量, 由临床医生根据患者的实际病情程度而定[2]。 对照组:在常规对症治疗基础上, 口服胺碘酮, 200mg/次, 3 次/d;治疗组:在对照组治疗基础上, 口服美托洛尔, 6.25mg/次, 2 次/d。 两组均治疗2周[3]。

1.3 效果评价显效:心衰症状基本或彻底消失, NYHA心脏功能的改善幅度达到或超过2级, LVEF、LVEDV等相关指标水平基本恢复正常;有效:心衰症状明显减轻, NYHA心脏功能的改善幅度达到或超过1 级, 但没有达到2 级, LVEF、LVEDV等相关指标水平与用药前比较改善幅度超过50%;无效:心衰症状没有减轻, NYHA心脏功能没有任何改善, LVEF、LVEDV等相关指标水平仍然存在明显异常, 或患者心衰病情加重[4]。总有效=显效+有效。

1.4 观察指标心衰症状消失时间、心电图等各项检查恢复正常时间、临床治疗总时间、临床治疗效果、治疗期间的不良反应发生情况。

1.5 数据处理方法统计学分析采取SPSS18.0软件, 计量资料用 (±s) 形式表示, 实施t检验, 计数资料实施χ2检验。P<0.05时视为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 心衰症状消失时间、心电图等检查结果恢复正常时间、药物治疗总时间对照组治疗后 (7.34±1.68) d患者的心衰症状消失, (10.64±1.52) d心电图等检查结果恢复正常, 该组患者共接受药物治疗 (13.95±2.48) d;治疗组治疗后 (5.11±0.95) d患者的心衰症状消失, (7.26±1.39) d心电图等检查结果恢复正常, 该组患者共接受药物治疗 (10.28±2.14) d。两组比较, 治疗组患者上述三项指标均较对照组明显缩短 (P<0.05) 。

2.2 两组药物治疗效果对照组患者治疗总有效率达70.5%, 显著低于治疗组的90.9%, 两组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.3 不良反应人数对照组治疗期间发生不良反应8例, 治疗组发生1例, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

应用美托洛尔对患有慢性收缩性心力衰竭疾病的患者实施治疗的主要作用机制包括以下几个方面: (1) 可以使PI受体的密度水平充分上调, 使β受体对正性肌力药物的敏感性进一步提高, 从而使患者的心肌收缩能力增强, 使心脏功能提高, 增加LVEF等相关指标的水平; (2) 对交感神经的过渡兴奋进行有效控制, 防止由其导致的血压水平升高、心率速度加快、心肌耗氧量明显增加等不良现象的出现, 美托洛尔可以使心率速度和血压水平明显降低, 因而对患者在日常活动中的心肌耗氧量和耗能量进行控制; (3) 通过对β受体产生的阻滞作用, 对慢性收缩性心力衰竭疾病发展过程中出现过量儿茶酚胺类物质进行控制, 防止产生心肌毒性作用, 使心肌细胞的坏死量减少, 使凋亡速度减慢; (4) 可对快速心律失常症状进行抑制, 该药物所具有的抗心律失常作用主要与阻断β受体有一定的关系, 此外还可以使窦房结及浦氏纤维4相除极速率明显减慢, 降低自律性, 防止心律失常; (5) 通过使心率速度减慢, 延长舒张期, 使心脏顺应性得到显著改善, 对心室肥厚、心脏扩大等病理学现象进行逆转, 使心脏的重量明显减轻, 生理结构趋向正常[5,6]。

摘要：目的:分析应用美托洛尔对患有慢性收缩性心力衰竭疾病的患者实施治疗的临床效果。方法:选择我院所收治的获得明确诊断的慢性收缩性心力衰竭患者88例, 以治疗方法为依据分成对照组、治疗组, 每组44例。对照组患者接受胺碘酮治疗;治疗组采用胺碘酮与美托洛尔联合治疗。结果:治疗组患者心衰症状消失时间、各项检查结果恢复正常时间、临床治疗总时间明显短于对照组, 药物治疗效果明显优于对照组, 药物治疗期间的不良反应人数明显少于对照组。结论:美托洛尔在慢性收缩性心力衰竭患者治疗中的临床效果显著, 值得关注。

关键词：美托洛尔,慢性收缩性心力衰竭,治疗

参考文献

[1]孙虹, 李兆芝, 李鹤勋.比索洛尔对充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响〔J〕.中国基层医药, 2011, 18 (23) :3192-3193.

[2]田江, 王淑萍, 于新丽, 等.胺碘酮联合比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭并室性心律失常的观察〔J〕.内蒙古医学杂志, 2011, 43 (6) :663-664.

[3]沈金蓉, 赵晋容, 李小晴.胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭伴快速房颤的疗效观察〔J〕.医学理论与实践, 2011, 24 (13) :1491-1492.

[4]牟雄能, 郑春连.急性左心衰竭患者血浆D-二聚体水平与近期心血管事件的相关性研究〔J〕.中国基层医药, 2012, 19 (24) :3797-3798.

[5]周桂坤, 邹阳春, 王明晓, 等.慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的病理生理学机制及治疗进展〔J〕.中国医药导刊, 2011, 13 (3) :394-396.

慢性肺源性心力衰竭 篇6

1 资料与方法

1.1诊断标准

西医慢性舒张性心力衰竭诊断标准:依据中华医学会心血管病分会《心血管疾病防治指南与共识》[1]进行诊断:①有典型心衰症状和体征;②左室射血分数(LVEF)正常(>45%),左心室腔大小正常;③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查无心瓣膜疾病,并可排除心包疾病,肥厚型心肌病或限制型(浸润型)心肌病等。中医气虚血瘀证候诊断标准:依据中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》[2]制定。具备喘息心悸、神疲乏力、浮肿尿少、面色晦暗、舌暗淡或有瘀点、瘀斑,脉沉细涩中的气虚加血瘀证中的各1项以上即可诊断。

1.2纳入标准

所有纳入病例均符合西医慢性舒张性心力衰竭诊断标准和中医气虚血瘀证候标准。按照美国纽约心脏病学会(NYHA)[3]心功能分级标准,心功能在Ⅱ级~Ⅲ级的慢性舒张性心力衰竭病人;左心室舒张早期血流峰值速度(E峰)与舒张中晚期血流峰值速度(A峰)的比值(E/A)<1者;LVEF>45%者;符合中医心力衰竭气虚血瘀证候诊断标准者;年龄38岁~65岁;鉴署知情同意书者。

1.3排除标准

慢性舒张性心力衰竭者;急性重症心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重期者;心瓣膜疾病、心包疾病、肥厚型或限制型心肌病以及伴发严重心律失常者;妊娠或哺乳期病人及对所用药物有过敏史者;精神异常者。

1.4临床资料

选择2014年2月—2015 年2 月唐山市中医医院心血管科住院病人120例。从随机数字表中依次读取120个3位数作为随机数录于就诊次数编号下(舍去相同的随机数),继而将全部随机数从小到大编序号,规定前60 个随机数对应的编号为治疗组,第61个至第120个随机数对应的编号是对照组。将随机数和组别用不透光信封密封,对应的就诊次序编号写在信封的封皮上,按进入研究的就诊次序拆开对应的信封,按信封内记载的组别情况确定其分组。治疗组60例,男36例,女24例;年龄(52.5±6.3)岁,病程(7.5±2.3)年;冠心病心衰41例,高血压性心脏病心衰12例,心肌炎心衰7例;心功能Ⅱ级者38例,心功能 Ⅲ 级者22 例。对照组60 例,男33 例,女27例,年龄(50.3±7.8)岁,病程(6.2±3.4)年;冠心病心衰38例,高血压性心脏病心衰13 例,心肌炎心衰9例;心功能Ⅱ级者37例,心功能Ⅲ级者23例。两组病人一般资料比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

1.5治疗方法

在治疗高血压病、冠心病、心肌炎等原发病的基础上,两组常规应用抗心力衰竭西药:贝那普利5mg/d,酒石酸美托洛尔12.5 mg/d,氢氯噻嗪12.5mg/d。治疗组加用益气化瘀颗粒,组方:黄芪60g,红人参15g,川芎15g,鸡血藤30g,水红花籽10g,桂枝10g,炮附子15g,炙甘草10g。由本院制剂室依据广东一方制药有限公司提供的中药配方颗粒调剂成复方冲剂,每日服1剂(袋),分早晚两次冲服;颗粒剂生产许可证编号:粤zb20060360。对照组予安慰剂,由本院制剂室按标准制成颗粒冲剂,其服用剂量与外观颜色、药物气味与试验药物一致,两组疗程均为2个月;治疗前后分别评估舒张性心衰的各项疗效指标及安全性指标。

1.6观察指标

①NYHA心功能分级及下肢水肿指标。②心脏超声E/A值。③中医气虚血瘀证候;以及血尿便常规、肝肾功能及药物不良反应等。

1.7疗效评定标准

依据诊断标准、观察指标及中医证候标准于研究终止后进行一次性疗效评定。中医疗效标准参照《中药新药临床研究指导原则》[4]判定疗效。

1.8统计学处理

计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间采用t检验,计数资料以例数及百分比表示,采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1两组心功能、E/A、下肢水肿情况(见表1)

治疗组共58例完成了试验,2例心功能Ⅲ级病人因心衰加重而退出试验。对照组共57例完成了试验,其中心功能Ⅲ级病人有1 例因冠心病心绞痛加重而退出试验,心功能Ⅱ级病人有2例自然脱落,退出试验。

例(%)

2.2两组气虚血瘀证候疗效(见表2)

综合观察喘息心悸,神疲乏力,浮肿乏力,面色晦暗,舌暗淡或有瘀点、瘀斑,脉沉细涩等气虚血瘀证候的改善情况,治疗组疗效明显优于对照组,且疗效稳定,复发率低,两组比较差异具有统计学意义(P <0.05)。

例(%)

2.3安全性评价

两组病人治疗前后均做了血、尿、便常规及肝肾功能检查,未见服用试验药物和对照药物对上述指标有不良影响,也未发现其他不良反应。

3 讨论

慢性舒张性心力衰竭是由于左心室舒张期主动松弛能力受损,心肌顺应性降低导致左心室在舒张期充盈受损,心搏量减少,左心室舒张末期压增高而发生的心衰。临床上以呼吸困难、心悸、乏力、水肿、劳累后加重为主要临床表现,超声心动检查,左心室舒张早期血流峰值速度与舒张中晚期血流峰值速度的比值有显著降低,左室射血分数正常。

舒张性心衰的发生多在冠心病、高血压性心脏病等基础心脏病的基本上演变而来,属于中医学“心水”“心悸”“喘证”范围,其病机多与气虚血瘀证有关[4]。中医理论认为 “心主血脉”“气为血之帅”“气行则血行”;当心之阳气虚损衰减所致心气动力不足,无力推动血液运行时,则致脉道不利,瘀血阻络(主要指微循环系统)而致心脏负荷加重,发生心力衰竭;中医治疗应以温补心之阳气,提高心肌舒张能力和活血通络,加强脉道顺应流通为基本方法,这也是中医药治疗舒张性心力衰竭的两大关键问题[5]。

本研究治疗组在常规西药治疗的基础上运用益气化瘀颗粒,以补气温阳,化瘀通络;组方中重用黄芪配以人参温补心之阳气,桂枝、制附子温阳散寒以助黄芪、人参温补之力;川芎、鸡血藤、水红花籽化瘀通脉,炙甘草调和诸药,全方共奏补气温阳,化瘀通脉之功。结果显示,治疗组心功能Ⅲ级上升到Ⅱ级者,Ⅱ级上升到Ⅰ级者,明显优于对照组(P <0.05);心脏超声左心室舒张期主动松弛功能和被动充盈功能比值,提升到正常者(1<E/A<2)例数较对照组明显增加(P<0.05),下肢水肿指标改善情况与对照组比较亦有统计学意义(P <0.05)。两组中医气虚证候疗效比较,治疗组明显优于对照组(P <0.05)。特别是对血瘀证候的改善方面,更突显了益气化瘀颗粒治疗慢性舒张性心力衰竭的疗效优势,为中医药治疗慢性舒张性心力衰竭提供了有效的治疗手段。同时两组在安全性指标检测方面均未发现任何不良反应,表明益气化瘀颗粒治疗慢性舒张性心力衰竭安全有效。

参考文献

[1]中华医学会.心血管疾病防治指南与共识[M].北京:人民军医出版社,2012:295-296.

[2]中华中医药学会.中医内科常见病诊疗指南[M].北京:中国中医药出版社,2008:50-54.

[3]方全,严晓伟,张杼杨,等.心血管疾病治疗方案选择[M].北京:科学技术文献出版社,2007:77-79.

[4]郑筱萸.中药新药临床研究指南原则[M].北京:中国中医药科技出版社,2002:84.

慢性肺源性心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

择2009年1月~2012年12月期间本院收治的确诊为慢性收缩性心力衰竭者40例。男女比例为28:12, 年龄为50~79岁, 平均约65岁, 病程2~15年, 平均约6年;原发病:冠心病24例, 高血压性心脏病18例, 风湿性心脏病与扩张型心肌病各4例;NYHA心功能分级:Ⅱ级27例, Ⅲ级18例, Ⅳ级7例。在其知情且同意的情况下随机均分为两组, 即观察组和对照组。两组患者在性别比例、年龄层次、病程长短、基本病情等基线资料上比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组患者接受常规抗心衰治疗, 主要包括吸氧、强心、利尿、解痉、扩血管治疗, 同时注意纠正水电解质紊乱;观察组在常规治疗的基础上, 加用小剂量美托洛尔, 初用时12.5 mg/d (分2次) , 连续7 d, 若患者可耐受, 将剂量加倍, 若初次加量患者有不适症状, 可延长时间, 此后每天用量增加6.25 mg, 直至剂量达到50 mg/d, 或达到最大耐受量 (50 mg/d以下) , 持续服用3个月。

1.3 观察指标

对比两组的临床治疗效果和心功能改善度, 观察指标主要为左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室收缩末内径 (LVESD) 以及左室射血分数 (LVEF) 。

1.4 疗效评定

A:显效, 心功能改善至少达Ⅱ级;B:好转, 心功能改善达Ⅰ级或以上;C:无效, 心功能未见明显改善, 甚至恶化。疗效评定为A或B即视为有效。

1.5 统计学方法

采用SPSS15.0行统计处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

3个月后, 观察组20例, 疗效判定为A级显效者14例, 占70%, B级有效者4例, 占20%, C级无效者2例, 占10%, 整体治疗有效率为90%;对照组20例中, 疗效判定为A级者11例, 占55%, B级者4例, 占20%, C级者5例, 占25%, 整体治疗有效率为75%。观察组临床疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 心功能改善情况

治疗前后, 观察组LVEDD从 (66.0±9.9) mm降至 (55.8±10.6) mm, LVESD从 (47.6±11.7) mm降至 (42.0±9.0) mm, 而LVEF则从疗前的 (35.4±10.6) %升至 (57.3±16.2) %;对照组LVEDD从 (65.7±9.6) mm降至 (61.5±10.1) mm, LVESD从 (47.2±12.0) mm降至 (44.3±11.5) mm, 而LVEF则从 (35.1±12.0) %升至 (49.9±15.5) %。两组患者的心功能均得到明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;组间心功能指标也有明显差异, 观察组的LVEDD和LVESD均比对照组小, 而LVEF明显更高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

慢性收缩性心力衰竭是大部分心脏病恶化后的结果, 临床症状为组织血液灌输减少、心脏排血量缺乏以及体循环静脉淤血等。临床治疗主要是通过纠正此类患者的血流动力学, 调节其神经—内分泌, 重建心肌等来改善心功能, 致死率很高[2]。近年来, 很多研究显示, β受体阻滞剂不仅能抑制心力衰竭的发展, 还能减少病亡率。目前主要采用美托洛尔辅治慢性收缩性心力衰竭, 其机制如下: (1) 抑制交感神经兴奋, 降低儿茶酚胺的心肌损伤, 保护心肌; (2) 降低心率, 从而提高左室舒张功能; (3) 抑制心动过速等心律失常, 减轻患者心脏负荷, 提高存活率; (4) 增加心肌细胞受体, 修复受体对正性肌力药物的敏感性, 从而改善心肌收缩能力和LVEF。本组研究结果显示, 观察组的治疗有效率达90%, 对照组为75%, 且各项心功能指标观察组也明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。临床实践证明美托洛尔辅治慢性收缩性心力衰竭, 可有效为患者的心脏减压, 使心功能得到明显改善, 且不良反应少, 安全性高, 值得大力推广。

摘要：目的 观察美托洛尔辅治慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 随机将40例慢性收缩性心力衰竭患者为研究对象, 分为观察组和对照组各20例, 对照组成员接受常规抗心衰治疗, 而观察组在对照组基础上加少量服美托洛尔进行辅助治疗, 3个月后对比两组的治疗有效率及LVEDD、LVESD以及LVEF等心功能指标的变化情况。结果 3个月后, 观察组治疗有效率为90%, 对照组为75%, 观察组临床疗效明显优于对照组 (P<0.05) , 差异有统计学意义;治疗后两组患者的心功能均得到明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;组间也有明显差异, 观察组的LVEDD和LVESD均比对照组小, 而LVEF明显比对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 美托洛尔辅治慢性收缩性心力衰竭, 不良反应少, 可有效为患者的心脏减压, 使心功能得到明显改善, 值得大力推广。

关键词：美托洛尔,慢性心力衰竭

参考文献

[1]邓芸, 陈宝峰, 肖雨雄, 等.美托洛尔对慢性心力衰竭患者左室扭转异常的改善作用.广东医学, 2013, 34 (17) :2706-2708.

慢性肺源性心力衰竭 篇8

关键词：美托洛尔,慢性收缩性心力衰竭,安全性

慢性心力衰竭 (CHF) 是因各种病因导致的舒张受损与心脏收缩, 使得心排出量不足, 难以达到机体组织新陈代谢所需标准, 属于临床综合征之一, 是一种常见的威胁人们生命安全的疾病[1]。本次研究的主要目的是探讨美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的安全性, 选取2010年11月-2012年11月笔者所在医院收治的86例慢性心力衰竭患者, 作为本次研究的对象, 其中治疗组患者在常规抗慢性心力衰竭治疗上加用美托洛尔药物治疗之后, 获得非常满意的治疗效果, 现将具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年11月-2012年11月笔者所在医院收治的86例慢性心力衰竭患者, 作为本次研究的对象, 本文选取对象均通过“中华医学心血管病学分会”制定的《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》予以确诊为CHF患者[4]。将86例患者随机分为治疗组与对照组, 每组43例。治疗组男23例, 女20例, 年龄42~75岁, 平均 (61.3±2.6) 岁, 其中冠心病23例, 高血压性心脏病16例, 瓣膜性心脏病4例;依据“纽约心脏协会”的心功能分级标准分级[5]:Ⅱ级14例, Ⅲ级20例, Ⅳ级9例。对照组男22例, 女21例, 年龄43~76岁, 平均 (63.1±1.8) 岁;其中冠心病22例, 高血压性心脏病15例, 瓣膜性心脏病6例;依据“纽约心脏协会”的心功能分级标准分级:Ⅱ级15例, Ⅲ级20例, Ⅳ级8例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

在两组患者住院后均给予常规治疗, 包括卧床休息、对心力衰竭的病因与诱因予以治疗以及限盐等, 对照组43例患者采取转换酶抑制剂与醛固酮拮抗剂治疗, 再加间接性采用或不采用速尿与洋地黄类药物予以治疗。治疗组43例患者服用美托洛尔药物治疗, 起始量为6.25 mg/次, 2次/d, 其后为每两周予以递增, 最大剂量为50 mg/次, 2次/d。若患者心率小于50次/min, 收缩压小于90 mm Hg, 存在心力衰竭症状加重时, 应当及时减少美托洛尔药物用量。两组患者均接受治疗6个月后, 观察两组患者治疗效果以及安全性。

1.3 观察指标

测量患者血压应用的是校正汞柱式血压计, 于患者住院期间每天早上7∶00-8∶00, 患者坐姿于安静状态下的肱动脉血压, 并同时间对脉搏予以测量, 以患者住院当天的血压值为基准, 并及时做好相应记录。在患者治疗6个月后, 检测患者6分钟的步行距离 (6-MWT) 变化, 同时采用超声心动图检查左室收缩末内径 (LVESD) 、左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 、心脏指数 (CI) 以及每博输出量 (SV) , 并予以相应测量后记录。

1.4 疗效评判指标

显效:患者接受上述治疗之后, 心功能改善至2级, 6 min步行试验加强超过300 m;有效:患者接受上述治疗之后, 心功能改善1级, 6 min步行试验加强超过150 m;无效:患者接受上述治疗之后, 心功能未见任何变化甚至恶化发生死亡, 6 min步行试验加强低于150 m。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学处理

记录上述两组患者的各项数据, 并予以分类和汇总处理, 将汇总后的数据采用SPSS 12.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较

两组患者治疗6个月后, 治疗组43例患者中, 显效30例, 有效10例, 无效3例, 治疗总有效率达93.02%;对照组43例患者中, 显效20例, 有效13例, 无效10例, 治疗总有效率为76.74%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (字2=4.441, P<0.05) 。

2.2 治疗组患者的安全性与耐受性分析

观察治疗组患者的安全性以及耐受性, 43例患者中采用美托洛尔治疗剂量一天超过100 mg的患者27例 (62.79%) , 低于100 mg的患者16例 (37.21%) ;患者经治疗后心率、舒张压以及收缩压出现明显降低, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但均处于正常值;1~2个月药物用量递增时期, 血压与心率出现明显下降, 但当药物用量维持定值后, 血压与心率也基本维持稳定。用药后发生不适的患者有5例, 因此没有继续递增药物用量, 其中乏力2例, 头晕1例, 心动过缓1例, 低血压1例, 由于副反应较轻且易耐受, 因而无需降低药物用量或停药, 患者肝肾功能、血常规、血糖以及电解质均正常, 详见表1。

3 讨论

心力衰竭属于复杂的临床症候群之一, 也是多种心脏病发展过程中的严重期间[5]。治疗心力衰竭患者不单单是为了缓解患者临床症状, 改善患者生活质量, 最重要的是要避免与延缓心肌重塑, 以此来减少心力衰竭患者的住院率以及死亡率[6]。国外现阶段都有众多大规模的临床试验, 这些研究证实了慢性心力衰竭患者接受β-受体阻滞剂的持续治疗可以有效改善心功能与心室功能状况, 同时还能有效减少死亡率[7]。但是β-受体阻滞剂的耐受药量是否具有种族差异这一问题没能得到有效证实, 我国以往对于高血压与心力衰竭患者的治疗, 应用β-受体阻滞剂的剂量都相对较少[8]。本次研究显示, 采用美托洛尔治疗的治疗组相比于治疗前, 服用的美托洛尔为最大耐受剂量时, 虽然患者的血压与心率出现降低, 但都能维持在正常值内, 患者用药后血压与心率也基本维持稳定, 用药后发生不适的患者有5例而没有继续递增药物用量, 其中乏力2例, 头晕1例, 心动过缓1例, 低血压1例, 由于副反应较轻且易耐受, 因而无需降低药物用量或停药。本次研究结果表明, 服用最大用量的美托洛尔药物也具有较高的耐受性与安全性。在患者服药初期与递增期间要严格关注其血糖与肝肾功能的变化, 还要时刻观察血压以及心率, 才能有效保证患者的依从性以及理想疗效[9]。本次研究的两组患者经6个月治疗后, 治疗组治疗总有效率达93.02%, 对照组治疗总有效率为76.74%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (字2=4.441, P<0.05) 。有研究结果表明, 神经内分泌抑制剂如ACEI抑制剂与β受体阻滞剂等, 与传统治疗慢性心力衰竭的血管扩张剂以及正性肌力药存在差异[10]。ACEI抑制剂与β受体阻滞剂不但能有效改善患者临床症状, 而且还能有效提高预后质量, 减少病残率以及病死率, 其根本机制是神经内分泌抑制剂阻断了心肌重塑以及神经内分泌系统的激活过度等[11,12]。