动脉僵硬

动脉僵硬（精选七篇）

动脉僵硬 篇1

1 动脉僵硬引发心血管疾病的发病机制

动脉硬化指的是由于早期动脉壁的病变而引起的组织改变, 进而致使动脉壁弹性下降, 由此产生的局部或大范围的管壁肥厚或变性现象。这种早期病变从血压和血流状态的持续来看, 可以说是动脉壁的弹性降低引起了动脉机能的大幅度减弱, 也是引发心血管疾病的起因。

1.1 动脉僵硬度与高血压

大动脉是心脏射血的主要缓冲器官, 也是维持波动的心脏射血保证外周脏器持续血流灌注的重要保证。心脏收缩时, 大动脉容纳足量的心脏射血, 在舒张期流向外周, 这种功能的良好维持依赖大动脉正常的缓冲功能。当大动脉扩张性降低, 僵硬度增加时会导致高血压患者左室收缩期室壁应力增加, 负荷增加, 进而导致心脏左室肥厚, 引发高血压。

1.2 动脉僵硬与冠心病

过氧化脂质和超氧自由基的损伤是患者冠心病的病理生理基础。研究证明当患者动脉僵硬时引起低胆红素血症, 导致血管弹性的降低、僵硬度增高, 抗脂质过氧化、抗动脉粥样硬化作用降低, 进而引发冠心病。

1.3 动脉僵硬与心肌梗塞

冠状动脉僵硬引起动脉收缩, 血液中杂质的堆积使冠状动脉逐渐变窄, 导致成动脉血管堵塞。当80%的冠状动脉血管都被堵塞时, 一块小小的血栓进入动脉就会堵住血管使血液无法流向心脏, 并最终引发心肌梗塞, 导致部分心肌缺血性坏死。

2 动脉僵硬引发心血管疾病的治疗

2.1 检测动脉僵硬度

用测定大动脉僵硬度来评估存在多种危险因素的患者, 有助于在各种恶性心血管事件发生之前即可进行危险分层, 以提供早期动脉病变的证据和信息, 指导早期积极干预。在许多检测动脉硬化的方法中, 脉搏波速度 (Pulse wavevelocity, PWV) 因其无创安全、简便易行、重复性良好等特点, 已被欧美等发达国家列为一项常规亚临床动脉硬化检测项目。当心脏收缩, 血液进入升主动脉扩张主动脉壁, 产生脉搏波, 并以一定速度传播至整个动脉系统时, 由于血液处于弹性管道系统中, 所以脉搏波主要在动脉壁上传播而不是通过不可压缩的血液来传导。因此, 动脉壁的弹性就成为PWV的主要决定因素。PWV———即脉搏波在动脉管壁中传导的速度, 其测定是通过测量脉搏波传导时间和两个记录部位的距离求得, 计算公式为:PWV (m/s) =L/T。L为主动脉瓣至脚踝的距离, T为tb与tba的总和。tba为肱动脉脉搏波起始和踝动脉脉搏波起始处的时间差, tb为主动脉瓣关闭音与肱动脉脉搏波起始处的时间差。

2.2 药物治疗

2.2.1 逆转动脉硬度

逆转动脉硬度的策略包括3类, 即改善动脉壁结构、改善内皮功能和降低血管平滑肌张力。改善动脉壁结构包括减少动脉的纤维化 (血管紧张素/醛固酮拮抗剂) 、血管重塑 (金属蛋白酶) 、阻断晚期糖基化终末产物 (AGEs) 和增强血管弹性 (弹力纤维) 等。改善内皮功能的策略包括运动和给予精氨酸、抗氧化剂。可以降低血管平滑肌张力的药物包括硝酸酯类血管紧张素、受体拮抗剂、钙拮抗剂和神经内肽酶抑制剂等。

2.2.2 降压治疗

大动脉随着年龄老化出现钙盐的进行性沉积、弹性蛋白的损伤和断裂, 同时增加胶原纤维的数量和交联形成, 从而导致动脉弹性纤维减少, 血管壁顺应性的改变。僵硬的大动脉对心脏输出后的动脉压力的缓冲作用减弱, 同时由于脉搏波传导速度加快, 导致了脉压的升高。脉压的增加又促进血管壁的进行性损害和粥样硬化, 同时伴随着高血压等心血管病的增加。因此, 对于因动脉硬化引起脉压升高的心血管病的治疗可采用降压治疗法。临床表明, 患者在使用降压药降低血压的同时, 动脉僵硬指标较治疗前也明显下降, 这主要是消除了血压增高时对动脉壁的机械应力作用。常用降压药物有血管紧张素受体拮抗剂 (ARB) 、钙拮抗剂、利尿剂β、血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、受体阻滞剂和α受体阻滞剂6大类。同时, 脉压取决于心搏量、左室射血速率、大动脉弹性和外周血管压力反射波, 通常情况下, 大动脉弹性和外周血管压力反射波是脉压的决定因素。而他汀类降脂药有改善动脉弹性的作用, 它能上调内皮源性的一氧化氮合酶 (e NOS) 表达, 增加一氧化氮 (NO) 的合成和释放, 并能在基因水平的调控上起到抑制内皮细胞衰老, 促进内皮细胞修复的作用, 有利于动脉的舒张, 改善动脉弹性, 缩小脉压, 减轻或延迟压力反射, 改善血压控制率, 进一步减少心脑血管病的发生率和死亡率。

2.2.3 使用血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素系统 (RAS) 在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要的作用, 而血管紧张素转换酶 (ACEI) 是RAS的关键酶。血管紧张素转换酶插入/缺陷 (ACE I/D) 基因多态性为氧化应激相关基因多态性, NADH/NADPH氧化酶p22phox是血管内皮活性氧 (ROS) 的主要发生源, 而血管紧张素通过其受体在信息传递过程中激活NADH/NADPH氧化酶, 产生活性氧而致动脉粥样硬化的发生及发展。因此, 因血管紧张素系统而导致的动脉硬化的治疗可采用血管紧张素转换酶抑制剂。血管紧张素转换酶抑制剂作用机制是抑制RAAS, ACEI能竞争性地阻断血管紧张素AngⅠ转化为AngⅡ, 从而降低循环和组织的AngⅡ水平, 还能阻断Ang1-7的降解, 使其水平增加, 进一步起到扩张血管及抗增生作用。降低肺动脉压, 以及降血脂改善大动脉功能, 逆转血管内膜肥厚。其具体治疗作用如下: (1) ACEI能扩张小动脉、静脉、冠状动脉和肾动脉, 降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力, 增加冠脉血流量, 增加静脉床容量, 使回心血量进一步减少, 心脏前负荷降低, 缓解肾动脉闭塞引起的高血压; (2) ACEI也可通过对RAAS的持续抑制继而改善左心室功能, 降低心衰患者的肺毛细血管楔压, 降低心脏充盈压, 增加每搏量, 增加左室射血分数和心脏指数, 延缓血管壁和心室壁肥厚; (3) ACEI有抗增生作用 (减轻血管和心脏的肥厚以及细胞外基质的增生) , 还可以减轻心肌梗死后的心室重构。

2.2.4 置入心血管支架

对于老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者, 其病症多为合并多种基础心血管病, 如高血压病、糖尿病、心肌病和心功能不全等, 合并其它多个器官或部位的动脉硬化性狭窄等。对老年多支复杂和严重病变的患者, 尤其是合并糖尿病者, 对有适应证者应尽量选择冠状动脉旁路移植。取静脉仰卧, 两下肢外展外旋。从腹股沟韧带下2cm, 在股动脉内侧, 作一长切口, 显露大隐静脉。冠状动脉造口以手指触摸增厚的狭窄段, 在冠状动脉的远端, 找出血管, 选择适当吻合的部位, 用利刀作一纵行切口, 切开后再用剪刀扩大。大隐静脉冠状动脉吻合将移植的大隐静脉段倒置, 使其近端与冠状动脉远端吻合而其远端与主动脉吻合。一系列操作后仔细止血后关胸。

3 总结

动脉硬化是动脉病变的早期表现。应用PWV等指标共同来评估存在多种心血管危险因素, 有助于在各种恶性心血管事件发生之前进行危险分层, 采取积极有效的治疗措施和方法, 达到降低心血管病的发病率和病死率的目的。

摘要：分析动脉僵硬引发的高血压、冠心病、心肌梗塞等心血管疾病的发病机制, 并结合多年临床治疗效果, 探讨通过逆转动脉僵硬来控制心血管病的治疗方案。

关键词：动脉僵硬,心血管疾病,发病机制

参考文献

[1]王宏宇, 胡大一.动脉僵硬度与心血管疾病[J].中国医刊, 2003 (4) .

中医对动脉僵硬度的认识与临床应用 篇2

无论是从中医的一些病名如“脉痹”“血痹”“脱疽”“胸痹”“眩晕”“中风”“消渴”中, 还是从现代研究所揭示的一些病理生理机制如“脂毒、瘀毒致病”理论[1]、“脉络-血管系统”理论[2]中, 以及活血化瘀祛痰等治疗心血管疾病的临床实践中, 都反映出中医与西医在心血管病变领域的相通性。而动脉硬化的发生发展以及相关心血管事件的发生和治疗, 中医理论也都贯穿其始终, 本文主要从以下几个方面论述。

1 动脉僵硬度的中医认识

无论是动脉粥样硬化还是动脉僵硬度增加, 都属于血管病变, 前者侧重于管腔, 后者则侧重于管壁。文献研究揭示[2], 《内经》中已逐渐形成由心-脉-血构筑的“心脉血液循环系统”, “心主身之血脉” (《素问·痿论》) , “肺朝百脉” (《素问·经脉别论》) , 全身的血液通过心的推动、肺的吐故纳新, 周身运行, 这与现代医学之体循环、肺循环基本相同;“营气者, 泌其津液, 注之于脉, 化以为血” (《灵枢·邪客》) , “和调于五脏, 洒陈于六腑” (《素问·痹论》) , 其与血管代谢特别是血管内皮功能具有高度相关性, 由此可见, 中医所说之“脉”与西医学之“血管”基本一致。而反映动脉僵硬度的脉搏波速度 (PWV) 又取决于血管弹性、管壁厚度和血液浓度。从最初的动脉内皮功能障碍、动脉僵硬度的增加, 到动脉壁出现肉眼可见动脉粥样斑块, 其发生发展过程都与中医的血脉理论有融会贯通之处。“中焦受气取汁, 变化而赤, 是为血” (《灵枢·决气》) , 血行脉中, “血载气, 气行血”, “气为血之帅”, “血为气之母”。而“血气不和, 百病乃变化而生” (《素问·调经论》) 。络病学说讲络气郁滞或虚气留滞与神经内分泌免疫调节功能异常及血管内皮功能障碍机制相类似[2]。

“瘀, 积血也” (《说文解字》) , 气行则血行, 气滞则血凝, 气虚、气滞、血虚、血寒、血热均可导致瘀血的发生;“痰者, 病名也, 人之一身, 气血清顺则津液流通, 何痰之有, 惟乎气血浊逆, 则津液不清, 熏蒸成聚而变为痰焉。” (明·王伦《名医杂著》) , 有学者[3]提出了“正常水平表达的黏附分子属于中医学的‘津液’范畴, 而病理性表达升高的黏附分子则属于痰”的观点, 说明痰浊瘀血与气血津液理论密切相关。心主血脉, 肺朝百脉, 肝藏血, 肾藏精, 精血同源, 而肺脾肾三脏的生理功能失调是导致痰浊水湿的主要发病机制, 故痰浊瘀血与脏腑理论密不可分。而“痰浊”“血瘀”又是动脉硬化及粥样硬化所引起的主要临床表现[4]这充分说明了中医基础理论贯穿了动脉病变发生发展的始终。

而现代药理学也证实, 多种中药成分通过抑制平滑肌细胞增生[5]、抑制血管内皮炎症反应、增加血管扩张性等机制在分子生物学水平上改善动脉僵硬度, 从而减缓动脉硬化的发生发展, 这一点在治疗篇中可以得到具体体现。

2 动脉僵硬度与中医临床实践

2.1 辨证

直观从脉象来看, 动脉顺应性下降, 僵硬度增加, 桡动脉等外周血管变硬, 其脉象一般会出现大、弦、革、搏之象, 与中医的“劳脉”相似, 《证治汇补》提出“劳脉, 或弦或大。大而无力为阳虚, 弦而无力为阴虚。”因此, 有学者[6]提出动脉僵硬度增加与中医的“脉劳”有关, 并提出“脉因精血神伤而劳, 脉因烦劳则势张, 张久则拘急, 拘急久则僵硬”的发病机制以及“养其精血以柔其脉;调畅神机以缓其脉;宣通络脉以活其脉;化其瘀痰以通其脉”的“柔缓和通”脉劳四法。此外, 有研究[7]得出, 在动脉硬化病人中, 踝-臂血压差 (ABD) >4.0 kPa (62.1%) 者与弦脉 (58.6%) 者比例无明显差异, 提示二者对动脉硬化均有较好的评估价值。此外, 还有人根据舌下络脉的颜色、形态、润滑等来判断有无动脉硬化[8], 可见动脉僵硬度增加在临床审脉观舌上的应用。

动脉僵硬度增加对中医的辨证分型也产生了一定影响, 如有研究将305例2型糖尿病分为兼血瘀证组 (125例, 40.98%) 和无血瘀证组 (180例, 59.02%) , 分别测量颈动脉、下肢动脉的压力-应变弹性系数 (Ep) 、硬化参数 (β) 、动脉顺应性 (AC) 、脉搏波速度、增大指数 (AI) 、直径变化 (△D) 、动脉内膜厚度 (IMT) , 最后得到2型糖尿病兼血瘀证者的血管扩张性、顺应性均下降, 僵硬度增加, 血管内皮功能障碍。这与血管内皮细胞受损时, 内分泌功能紊乱, 抗凝抗栓物质与促凝促栓物质平衡失调, 导致机体凝血-纤溶系统异常和血小板功能紊乱, 从而使血运失常, 血液处于高凝状态的机理相吻合[9], 进一步说明动脉僵硬度增加与中医辨证中的血瘀证有关。另一项研究将99例高血压患者分为肝火亢盛组 (25例) 、痰湿壅盛组 (27例) 、阴虚阳亢组 (24例) 、阴阳两虚组 (23例) , 并与27例健康者对照, 分别对其PP、IMT、动脉扩张性 (CD) 、动脉僵硬度 (S) 测量, 发现高血压各组以上指标均比对照组明显增高, 而组间比较, 痰湿壅盛组CD、S较其他三组显著升高, 提示痰湿壅盛组动脉扩张性降低、僵硬度增加、血管重构现象更明显[10], 提示了动脉僵硬度增加同中医辨证中痰湿证的相关性。另一项研究[11]也得出同样结论。这些研究也验证了痰浊、血瘀在心血管疾病领域的普遍性。

2.2 治疗

在现代临床实践中, 也证明了从瘀血、痰浊等角度治疗冠心病、高血压、糖尿病等心血管疾病, 具有非常好的疗效, 并逐渐形成完善的理论以更加方便地指导临床。研究[5]提示大柴胡汤可能通过抑制平滑肌细胞的表型转换 (由收缩表型一合成表型) , 减少血管壁平滑肌细胞的增殖及结缔组织的增生, 进而减缓动脉硬化的发展。很多临床研究也充分证实, 联合中医药治疗, 对于降低动脉僵硬度起了非常重要的作用。苏文革[12]研究发现, 单纯应用西药降压药物治疗可有效降低SBP和DBP水平, 但对PP及PWV无改善, 联合应用补肾活血的桑仙颗粒 (桑寄生、仙灵脾、川芎、丹参等) 后, 患者的SBP、DBP、PP、baPWV均明显改善, 其中SBP、PP、ba-PWV改善更为明显, 显示补肾活血中药对降低动脉壁粥样硬化、改善动脉弹性, 缩小PP水平有一定效果。研究[13]也证实其中的有效成分可明显降压、改善内皮素 (ET) 、NO等内皮物质的活性。朱明等[14]应用连豆清脉方 (连翘、野料豆等) 联合西药治疗动脉粥样硬化相关疾病, 发现中药组PWV值下降率 (85.2%) 明显高于对照组 (48.5%) , 该方以清热、补肾、泻浊立法, 其中现代药理证实连翘具有降血脂, 抗氧化等多种药理作用, lizuka等[15]从连翘果实中提取分离的Forsythiaside具有钙离子拮抗作用, 进而证实连豆清脉方对于保护血管内皮功能, 改善动脉僵硬度, 延缓动脉粥样硬化发展的作用。

动脉僵硬 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

聊城市第三人民医院2006年11月至2009年7月收治的脑梗死病人,采用血管回声跟踪技术,计算僵硬度指数(β僵硬系数)[1]:β=In(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]。Ps为收缩压,Pd为舒张压,Ds为收缩期血管内径,Dd为舒张期血管内径。入院第2天清晨安静卧床情况下抽取静脉血测生化指标。

1.2 统计方法

应用SPSS 13.0软件分析处理。

2 结果

将颅内外无狭窄组设为对照组,单纯颅内血管狭窄组、单纯颅外血管狭窄组、颅内外血管均有狭窄组分别与之进行Logistic回归分析,见表1、2、3。

3 讨论

关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素,自2007年国人动脉弹性正常值手册出版以来,β僵硬系数成为被人们认识的可能的危险因素[2]。我们聊城市第三人民医院参与了国人动脉弹性正常值的测量工作。该研究,选取了金标准DSA检查作为诊断颅内外大血管狭窄的方法,以脑梗死的常见危险因素作为观察指标,探讨脑卒中患者β僵硬系数与颅内外血管狭窄的相关性。

我们发现吸烟、年龄、性别、高血压、甘油三脂、LP(а)及β僵硬系数是引起血管狭窄的危险因素。这与既往的研究一致[1,3]。北美曼哈顿卒中研究组[4]对539例首次缺血性卒中和905例年龄、性别、种族匹配的没有缺血性卒中者作为对照组,研究血脂和缺血性卒中的关系,发现高HDL-C水平对老年缺血性卒中有保护作用,而TC、HDL-C、TG和卒中危险度间没有关系,但没有对血脂和脑动脉狭窄关系作过分析。本研究结果显示甘油三脂是引起颅内血管狭窄的危险因素,LP(а)是引起颅外血管狭窄的危险因素。

总的来说,高β僵硬系数是颅内外血管狭窄的独立危险因素之一,应该注意β僵硬系数的危险性并监测β僵硬系数水平。通过对脑梗死高危人群定期监测β僵硬系数达到治疗和预防颅内外血管狭窄的目的,降低脑梗死的发生。

摘要：目的 探讨脑梗死患者颈动脉僵硬系数(β僵硬系数)与颅内外血管狭窄的相关性。方法 对行颅脑DSA检查的120例脑梗死患者,根据DSA所提示的颅内外血管狭窄的结果分组。结果 多元逐步Logistic回归分析发现,β僵硬系数升高、HD降低是颅内外血管狭窄的危险因素。β僵硬系数升高的水平及比例在各狭窄亚组间无差异。结论 β僵硬系数水平升高是颅内外血管狭窄的独立危险因素。

关键词：脑梗死,颈动脉僵硬系数,颅内外血管狭窄

参考文献

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动脉僵硬 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

本研究人群为我院2011年3～12月心脑血管科患者, 共368例男性246例 (66.85%) , 女性122例 (33.15%) , 平均年龄 (50.97±15.09) 岁。

1.2 方法

主要包括实验室检查和动脉硬化早期检测。实验室检查项目包括空腹的TC、TG、HDL-C、LDL-C。动脉硬化检测用全自动动脉硬化诊断装置BP-203RPEⅢ (VP-1000) , 同时记录血压。

1.3 评价指标及危险因素

本研究用踝臂脉搏波传导速度 (ba PWV) 作为动脉硬化的评价指标, 即校正年龄后, ba PWV>正常值20%以上评价有动脉硬化。本研究分析的主要危险因素包括高血压, TG≥2.26mmol L或TC≥5.18mmol/L或LDL-C≥3.37mmol/L或HDL-C<1.04mmol/L。血脂水平分级参照2007年中国成人血脂异常防治指南, 血压水平分级参照2010年中国高血压防治指南。

1.4 统计学处理

全部数据分析均用SPSS软件完成。单因素分析用χ2检验, 多因素分析采用logistic回归分析, 采用OR及95%CI评价相对危险度。

2 结果

危险因素与动脉硬化的关系:高TC、高TG和高血压是动脉硬化的独立影响因素。见表1。

注:β为偏回归系数, *P<0.05, **P<0.01

3 讨论

动脉系统的功能和结构异常是引起临床心脑血管事件的主要原因。降低心脑血管事件的发病率和死亡率, 寻找血管早期病变的信号及其与预后的关系非常重要。

动脉僵硬度增加是血管病变的早期表现, 是指在一些危险因子的作用下, 逐渐导致动脉内层弹力纤维发生蜕变胶原纤维含量增加, 动脉硬度增加, 引发一系列心血管事件[2]。研究证实其与心血管事件密切相关[3～5]。因此, 综合无创血管病变检测的指标对于早期识别血管疾病风险和评估预后极为重要[6]。我们的研究采用ba PWV作为反映动脉僵硬度的直接指标, 其重复性良好[7]。

在动脉粥样斑块形成以前, 动脉管壁已经发生弹性下降、僵硬度增加等功能改变, 对TG或TC升高患者的动脉弹性研究发现, TG、LDL-C均与PWV显著正相关[8]。

尽管当前的标准治疗能有效控制LDL-C, 但大血管事件和微血管并发症的剩留风险仍然在大多数患者中持续存在, TG升高、HDL-C水平较低, 是导致大血管和微血管病变剩留风险的重要因素[9]。为提高国内广大临床医师对甘油三酯增高及心血管剩留风险的重视程度, 推动高甘油三酯血症的规范化管理, 中华医学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域的专家, 共同讨论和制定了《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》[10]。

通过分析我院患者TG水平与动脉僵硬度的患病情况我们发现高TG是动脉硬化剩留风险重要组分之一。即在校正了高血压、高TC后, 高TG是ba PWV评价的动脉硬化的独立影响因素。尽管高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素目前仍有争议, 但无论是从流行病学的资料还是从病理生理学的研究进展来看, 甘油三酯不仅与冠心病发生和发展有密切相关性, 且在心血管疾病的风险评估中具有重要价值。所以提高对高甘油三酯血症的认识, 将有助于控制心血管危险因素, 可更大程度地降低冠心病的患病率[11]。

关键词：甘油三酯,脉搏波速度,动脉僵硬度

参考文献

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王宏宇, 胡大一, 龚兰生, 等.高血压合并动脉粥样硬化与大动脉缓冲功能关系的研究[J].中华心血管病杂志, 2001;29 (4) :206～209

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动脉僵硬 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月~2013年6月期间在我院接受治疗的原发性高血压110例患者, 其中55例肥胖高血压患者, 55例单纯高血压患者。其中男59例, 女51例, 年龄43~71 (53.72±6.93) 岁。肥胖指体重指数 (即BMI) ≥28kg/㎡, 根据中国高血压的防治指南确诊为高血压。与同期健康体检者55例进行对比分析, 将继发性高血压, 伴有严重性肾、肝、心等脏器疾病的患者排除。

1.2 方法

(1) 血压测量:在受检者休息15min后, 使用标准水银柱对其测量血压。选取受检者右上臂座位的血压, 舒张压 (即DBP) 、收缩压 (即SBP) 分别以柯氏音的第一音、第五音的读数作为衡量的标准。每隔30s行一次测量。对其重复测量3次以后, 取3次结果的平均值。脉压等于收缩压减去舒张压[2]。 (2) BMI的测定:在患者空腹状态下, 脱鞋测量其身高, 穿比较轻薄的衣服测量其体重, 计算BMI等于体重与身高的平高的比值, 并对患者腰围予以测量 (即WC) 。 (3) 实验室的检查:清晨时, 取患者正中的静脉血, 选取葡萄糖氧化酶对FBG进行测定。采用放射免疫对FIN进行测定。以稳态模式的方法对胰岛素抵抗予以评估。HOMA-IR=FIN×FBS/22.5, 胰岛素抵抗标准为HOMA-IR≥2.8。采用全自动生化仪对血脂等各项指标进行测定。 (4) ba PWV的检测:应用动脉硬化检测仪对双侧ba PWV予以测定。检查之前, 对患者性别、年龄、身高以及体重等基本资料予以一一记录。记录好5min过程的动脉脉搏的波形, 仪器将自动分析出结果, 其正常参考值为≤1400cm/s。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 15.0统计学软件处理, 计量资料采用±s表示, 组间比较应用t和方差进行检验, 计数数据采用χ2检验, P<0.05示差异显著, 有统计学意义。

2 结果

肥胖高血压组WC、DBP、SBP、TC、BMI以及ba PWV等指标均远远高于对照组及单纯高血压组, 差异P<0.05有统计学意义。详见附表。ba PWV与HOMA-IR、BMI呈正相关关系, BMI和SBP是使ba PWV增加的重要危险因素。

3 讨论

高血压患者通常合并有肥胖, 而且肥胖患者的脂肪细胞较一般人大, 所以细胞表面结合胰岛素受体的数目会明显下降, 或是胰岛素结合的能力降低, 机体通过代谢补偿的方式促进胰岛素分泌增多, 进而造成高胰岛素血症。而且高胰岛素血症同高血压、胰岛素抵抗以及肥胖有着密切关系[3]。高胰岛素血症及胰岛素抵抗对高血压、动脉硬化性新血管疾病具有重要作用。通过研究发现, 肥胖高血压伴有高胰岛素血症的患者动脉硬化僵硬度增加较为明显, 而增加动脉僵硬度的关键因素在于胰岛素抵抗和高胰岛素血症。在实际临床工作中, 控制血压的稳定, 减轻肥胖者体重, 使用胰岛素增敏剂, 都可以缓解胰岛素抵抗, 对防治或延缓早期动脉硬化的发生及发展具有重要意义。

参考文献

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[2]张政祥, 李岳, 邓小红.高血压与高胰岛素血症的关系观察[J].中国医师杂志, 2010, 11 (5) :213-214.

动脉僵硬 篇6

高胰岛素血症和胰岛素抵抗与原发性高血压关系密切, 且在动脉粥样硬化等相关疾病起着重要作用, 长期高血压, 会令动硬度增加, 诱发早期动脉硬化。为此本文将对2012年2月~2013年2月我院收治的160例高血压患者进行胰岛素检测, 其宗旨为分析肥胖高血压患者高胰岛素血症与动脉僵硬度之间的关系, 以为临床治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月~2013年2月我院收治的高血压患者160例, 其中男89例, 女71例;年龄45~75 (54.9±5.6) 岁;按照体重指数分为肥胖组和单纯组各80例, 并选取同期健康的体检者80例作为对照组。所选取的研究对象均对本次研究知情且签字。

1.2 临床诊断标准

将BMI≥28kg/m?者定为肥胖者;高血压诊断标准均符合世界卫生组织 (WHO) 与2005年中国高血压防治指南中的诊断标准;排除继发性高血压、心肝肾等严重功能障碍者。

1.3 方法

所有研究对象抽取清晨空腹静脉血, FBS采用葡萄糖氧化酶法测定, FIN采用放射免疫法测定, HOMA评定胰岛素抵抗, 血脂等各项采用全自动生化分析仪测定。HOMA-IR=FBS×FIN/22.5, HOMA-IR≥2.8为胰岛素抵抗。

1.4 肱￣踝脉搏波传到速度 (Ba PWV) 测定

采用Colin￣VP1000动脉硬化检测仪, 录5min动脉脉搏波形, 以测定双侧Ba P-WV, Ba PWV正常参考值≤1400cm/s。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 11.5统计学软件进行分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用方差分析和t检验, 计数资料采用χ2检验, 用直线相关和Logistic回归分析进行相关性分析, 以P<0.05为差异统计学意义。

2 结果

2.1 三组间各临床指标观察

肥胖者在BMI、WC、SBP、TC、FBG、FIN、HOMA￣IR、ba PWV均高于单纯组和对照组, 比较差异具有统计学意义, P<0.05。详见表1。

2.2 ba PWV与危险因素的Logistic回归分析

ba PWV作为因变量, 年龄、BMI、SBP、DBP、FBG、FIN、HOMA￣IR作为自变量, 采用Logistic回归分析, 结果表明年龄、BMI、SBP是ba P-WV增加的危险因素。

3 讨论

高血压患者常合并肥胖、血糖、血脂代谢异常等心血管危险因素, 进而增加心血管事件的发生率。有相关研究报道, 肥胖高血压患者, 因并发糖尿病、动脉粥样硬化等疾病, 常增加死亡率。ba PWV可以良好地反映大动脉的扩张性, PWV越快, 动脉的扩张性越差、僵硬度越高、弹性越差, 因此ba PWV是预测心、脑血管病发生和死亡的一种有价值的指标[1]。本文研究显示, 肥胖高血压患者的ba PWV水平明显高于单纯高血压及健康者。

注:与单纯组比较, ※:P<0.05;与对照组比较, △:P<0.05

肥胖患者的脂肪细胞增大, 降低与胰岛素结合能力, 产生高胰岛素血症, 而高胰岛素血症和胰岛素抵抗与高血压和动脉硬化心血管疾病关系密切, 高胰岛素损伤内皮祖细胞, 引起血管内皮细胞损伤, 诱发功能紊乱, 且促使血管平滑肌细胞增生, 造成脂代谢紊乱, 诱发并加速动脉粥样硬化进程[2]。本文研究结果显示, ba PWV与BMI、SBP和HOMA-IR呈正相关;年龄、BMI、SBP是ba PWV增加的危险因素。

综上所述, 肥胖高血压患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗与动脉僵硬度强度增加关系密切, 为此临床积极降低肥胖高血压患者胰岛素抵抗有助于预防动脉粥样硬化的发生。

摘要：目的 探究肥胖高血压患者高胰岛素血症对动脉僵硬度的影响。方法 回顾性分析2012年2月2013年2月我院收治的160例高血压患者进行胰岛素检测的临床资料。结果 肥胖者在BMI、WC、SBP、TC、FBG、FIN、HOMA-IR、baPWV均高于单纯组和对照组;baPWV与BMI、SBP和HOMA-IR呈正相关;年龄、BMI、SBP是baPWV增加的危险因素。结论 积极降低肥胖高血压患者胰岛素抵抗有助于预防动脉粥样硬化的发生。

关键词：肥胖高血压,高胰岛素血症,动脉僵硬度

参考文献

[1]关健, 陈秋兰.胰岛素抵抗与高血压病大动脉顺应性及左室肥厚的关系[J].实用医学杂志, 2010, 26 (20) :3716-3718.

动脉僵硬 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011年5月—2012年5月在山西省大同市第五人民医院心血管内科住院和门诊就诊的126例EH患者 (年龄≥65岁) , 其中男92例, 女34例, 年龄65岁~88岁 (76.2岁±7.4岁) 。所有入选患者均符合《中国高血压防治指南2010》诊断标准, 排除继发性高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、甲状腺疾病、严重肝肾功能异常、近期发生急性感染、长期口服抗氧化剂等患者。对照组为同期健康非EH老年人96名, 其中男73名, 女23名, 年龄75.1岁±7.6岁。

1.2 方法

1.2.1 一般资料收集

记录入选者的一般资料, 包括性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史, 并计算体重指数 (body mass index, BMI) 。其中吸烟史是超过10年的烟龄, 平均每日吸烟量超过10支;饮酒的标准为每日饮用酒量男性>25g, 女性>15g。

1.2.2 血压测定

受试者安静休息5min, 采用校准的汞柱式血压计即标准规格袖带进行连续2次右上臂肱动脉血压测量, 每次间隔1min~2min, 取平均值为记录值。如两次测得的收缩压或舒张压读数相差≥5mmHg, 则相隔2min再次测量, 然后取3次读数的平均值, 作为最后的收缩压和舒张压。

1.2.3 血浆TAOC浓度测定

空腹12h后采集肘静脉血2 mL, 置于肝素抗凝管内, 4℃低温离心 (3 000r/min) 后取上层血浆于-80℃冻存, 采用化学发光法定量检测血浆TAOC浓度, 试剂盒购于上海杰美基因医药有限公司。

1.2.4 血清抵抗素水平测定

采集空腹肘静脉血5mL, 4℃低温离心 (3 000r/min) 后取上层血清于-80℃冻存, 血清抵抗素浓度采用酶联免疫吸附法 (美国ADL公司ELISA试剂盒) 测定, 所有样本的检测均为同一批次完成。试剂盒抗体为特异的鼠抗人抵抗素IgG, 最小可测浓度为0.01μg/L, 批内差异<5%。

1.2.5 动脉硬化指标baPWV的测定

采用日本科林VP-1000动脉硬化自动测量仪测量大动脉僵硬度, 受检者取仰卧位, 双手手心向上置于身体两侧, 保持正常呼吸并全身放松, 选用合适的袖带缚于双侧上臂及双下肢踝部, 上臂袖带气囊标志处对准肱动脉, 袖带下缘距肘窝横纹2cm~3cm, 下肢袖带气囊标志处位于下肢内侧, 袖带下缘距内踝1cm~2cm, 将心电感应器置于心前区, 启动脉搏波传导速度测定装置, 待屏幕显示波形稳定、实时测定变异率<5.0%后, 点击确定键采集数据, 取左、右baPWV的均值为最后所测值。

1.2.6颈动脉CIMT的测定

采用Philip iE33彩色多普勒超声仪, 测量距颈总动脉分叉1cm处颈总动脉内膜-中层厚度, 以CIMT≥1.0mm作为颈动脉内膜增厚标准。

1.2.7 其他实验室指标的测定

入选患者空腹12h后采集肘静脉血, 采用全自动生化仪测定超敏C反应蛋白 (hsCRP) 、肌酐、空腹血糖、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0分析软件进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 正态分布连续变量组间比较采用t检验或单因素方差分析, 非正态分布资料应用非参数检验, 分类变量采用χ2检验。两两相关分析采用Pearson相关分析以及偏相关分析, 多因素分析采用多元逐步回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料及实验室检测指标比较

两组患者在年龄、性别构成比、吸烟、饮酒、BMI、血脂、血糖、血肌酐等情况方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。EH组血浆TAOC显著降低, 血清抵抗素、hsCRP、baPWV水平明显升高, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。详见表1。

2.2 血浆TAOC与动脉硬化相关关系

在校正年龄、hsCRP作偏相关分析结果显示, EH组血浆TAOC与baPWV呈负相关 (r=-0.461, P<0.05) 。

2.3 血清抵抗素与动脉硬化相关关系

EH组血清抵抗素水平与CIMT、baPWV呈正相关 (r=0.335, P<0.05;r=0.418, P<0.01) , 且CIMT、baPWV与收缩压、舒张压、脉压、抵抗素均呈正相关。偏相关分析:调整性别、收缩压、舒张压、BMI、TG后, EH组中血清抵抗素水平仍与baPWV、CIMT呈正相关 (r=0.236, P<0.01;r=0.210, P<0.05) 。详见表2~表4。

2.4 多元逐步回归分析 (见表5)

在EH组以baPWV为应变量, 以TAOC、抵抗素、收缩压、舒张压、BMI、腰围、性别为自变量进行多元逐步回归, 收缩压、TAOC、抵抗素进入回归模型。表明EH患者血清TAOC、抵抗素浓度是影响baPWV的相关因素。

3 讨论

EH的确切发病机制尚不十分清楚, 但许多研究证实氧化与抗氧化失衡、氧化应激的发生以及炎性细胞因子参与的血管炎症反应等均与高血压病及其靶器官损害密切相关。

TAOC代表了一个体系内的各种抗氧化大分子、小分子和酶的总体水平, 是机体抗氧化应激损伤的一个重要指标, 反映了各抗氧化物之间的相互联系和协同保护作用。在特殊病理情况下机体内TAOC下降[4], 疾病的发生、发展与机体抗氧化能力相关, 有研究发现抗氧化能力与心血管疾病有着密切关系。

抵抗素是一种新发现的炎症因子, 最先由Steppan等[5,6]发现, 它是由脂肪组织分泌的一种具有胰岛素抵抗作用的蛋白, 有研究表明人抵抗素主要由外周单核细胞及巨噬细胞分泌, 而且与许多炎症因子 (如肿瘤坏死因子、白介素-6、黏附分子-1、hsCRP等) 密切相关。抵抗素可能参与血压和内皮细胞功能调节。在动脉血管低水平炎症状态下, 单核巨噬细胞活化分泌大量的抵抗素, 而增加抵抗素反过来又启动炎症信号通路, 激活血管壁的细胞成分, 导致内皮功能失调, 继而凝血系统激活, 致脂质沉积、血栓形成、粥样斑块形成、管壁增厚, 血管僵硬度增加。动脉弹性能够敏感的反映早期血管病变情况, 而在高血压早期即存在动脉结构和功能的改变并常伴有炎症反应。已有研究表明, 血清抵抗素水平在高血压患者中明显升高[7]。

机体抗氧化能力的下降、氧化与抗氧化失衡, 导致活性氧 (ROS) 产生过多。越来越多的证据表明ROS包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等, 对高血压及其引起的靶器官损害均起重要作用。ROS作为信使参与信号转导通路, 影响细胞功能, 调节血管紧张度, 诱导血管壁炎症反应和血管重塑, 参与高血压进展。除过量的ROS生成外, 抗氧化能力的下降也参与了高血压患者的氧化应激损伤过程。Khullar等[8]报道EH患者血浆内源性抗氧化物质如谷胱甘肽S-转移酶等明显低于血压正常者, 并且与舒张压呈负相关。本研究结果显示, 老年EH患者TAOC与对照组比较显著降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这与多数学者的研究结果一致[9,10]。

动脉弹性减退是包括高血压在内的许多心血管危险因素导致的血管性疾病。研究表明, 高血压早期就有动脉 (大动脉和小动脉) 结构和功能改变[11]。脉搏波波速 (PWV) 是主要反映动脉僵硬度、弹性和顺应性的指标, 其数值越大, 动脉的扩张性越差, 僵硬度越高, 弹性就越差。baPWV反映大动脉和中动脉系统的弹性状态, 此值增大提示大动脉和外周动脉的僵硬度增加。PWV是动脉硬化性心血管事件的独立危险因素。本研究显示, 老年高血压组baPWV显著高于对照组, 且在老年高血压患者中血清抵抗素水平与baPWV呈正相关, 提示抵抗素可能参与了老年高血压患者动脉结构和功能异常的形成过程。此研究结果与Shin等[12]研究结果基本一致, 同时也发现血清抵抗素浓度与颈动脉内膜中层厚度呈独立正相关。本研究进一步相关分析发现血浆TAOC与baPWV呈负相关, 提示TAOC降低可能参与动脉血管功能受损过程, 导致动脉弹性下降, 并且在早期动脉硬化的早期发生发展中扮演重要角色。

目前, 关于抵抗素影响血管弹性的机制尚不明确, 可能与其参与血管炎症反应, 促进动脉硬化形成的潜在致炎作用有关。有研究发现, 抵抗素在单核细胞及巨噬细胞中表达丰富, 而这类细胞在炎症反应和动脉粥样硬化中扮演重要角色。Kawanami等[13]研究发现抵抗素可引起黏附分子的表达增加, 上调单核细胞趋化因子-1, 并通过激活细胞外信号调节磷脂酰肌醇-3激酶通路促进平滑肌增殖, 最终促进动脉血管硬化, 参与高血压发生发展。因此, 推测抵抗素可能通过介导血管炎性反应来影响高血压患者的血管弹性, 具体机制尚待进一步研究。

本研究结果显示, 老年高血压患者中血清抵抗素水平增高, 与baPWV、颈动脉内膜中层厚度呈正相关, 血浆TAOC水平降低, 与baPWV呈负相关。提示血浆TAOC、血清抵抗素均与老年高血压患者血管硬化程度相关, 因此认为对于老年高血压患者, 在有效降压的同时加强抗炎抗氧化治疗是十分必要的。

摘要：目的 研究原发性老年高血压 (EH) 患者血浆总抗氧化能力 (TAOC) 、血清抵抗素水平与大动脉僵硬度的关系。方法 选取126例老年高血压患者作为EH组, 同期健康非EH者96名作为正常对照组。所有受试者均测量超敏C反应蛋白 (hsCRP) 、肌酐、空腹血糖、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) 、血浆TAOC、血清抵抗素、臂踝脉搏波传导速度 (baPWV) 及颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 。结果 EH组血浆TAOC水平显著降低, 血清抵抗素、hsCRP水平明显升高, 与正常对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;EH组血清抵抗素水平与baPWV、CIMT呈正相关 (r=0.335, P<0.05;r=0.418, P<0.01) , 调整性别、收缩压、舒张压、体重指数、TG后, EH组中血清抵抗素水平仍与baPWV、CIMT呈正相关 (r=0.236, P<0.01;r=0.210, P<0.05) 。在校正年龄、hsCRP作偏相关分析结果显示, EH组血浆TAOC与baPWV呈负相关 (r=-0.461, P<0.05) ;多元逐步回归分析表明EH患者血清TAOC、抵抗素浓度是影响baPWV的相关因素。结论 EH患者存在血清抵抗素水平增高, 与baPWV及CIMT相关, TAOC水平降低与baPWV相关, 是影响大动脉弹性的重要因素。