老年舒张性心力衰竭

老年舒张性心力衰竭（精选八篇）

老年舒张性心力衰竭 篇1

1 材料与方法

1.1 一般资料：

选取2009年3月至2013年4月DHF合并COPD老年患者作为本研究的研究对象。纳入标准：(1)经具有两年以上临床经验医师根据心力衰竭、阻塞性肺病诊断标准进行诊断。(2)获患者知情同意，签署同意书。符合纳入标准的共80例，其中男44例，女36例；年龄63～84岁，平均年龄72岁。参照美国纽约心脏病学会的心功能分级，根据患者自觉活动能力分为37例二级患者、43例三级患者。

1.2 方法：

按照医师嘱咐按时、按剂量给患者服药。按时检测患者血压、心率、意识状态，从指标判断患者是否有其他病情指症，以便及时采取治疗措施。给予呼吸困难者有效的吸氧护理，减少患者的心脏负荷。指导患者及患者家属注意饮食，忌吃油腻食物；以易消化、营养充足的食物为主；减少患者消化系统的负荷。减少患者不必要的体力活动，以免劳累造成心脏负荷过大。对于长期卧床的患者，要经常翻身、但切记大幅度翻动；多进行按摩，促进肢体血液循环，防止肢体僵直及血栓的行程。多和患者及患者家属进行沟通，使患者保持积极配合治疗的态度，减轻患者心理负担。患者行动能力多为不便，要对其进行专业的行动指导，安排能改善心肺功能的运动，同时可以进行四肢锻炼。对患者及患者家属进行健康生活指导，要求对患者勤清洗擦身，以防泌尿系统感染，并养成好的生活习惯。

使用JQ-H型全自动心血管功能测试诊断仪测量心率、收缩压、舒张压等心功能指标；使用日本MINATO肺功能检查仪检查肺活量（VC）、FEV1（第1秒用力呼气量）、FEV1/FVC（第1秒用力呼吸量占用力肺活量比率）、PEF（呼气峰值流速）、MMEF（最大呼气中段平均流速）。

1.3 统计学分析：

将所得数据经SPSS17.0进行统计学分析，计量资料采用（±s），两组间采用t检验；P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

经临床护理后，患者血压心率等指标得到明显改善，收缩压、舒张压、心率下降；与护理前对比差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

经临床护理后，患者肺功能各项指标：VC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、MMEF与护理前相比均有明显提高，差异具有统计学意义，（P<0.01）。结果见表2。

3 讨论

一般情况下，老年人因为自身免疫能力差，各器官功能开始衰退，易患慢性舒张性心力

衰竭合并慢性阻塞性肺病[3]，该病的患者会出现呼吸困难、行动能力减弱等症状。当出现呼吸困难、心脏负荷增加等情况时，机体难以适应并加速病情的恶化。在药物治疗的同时，应加强护理干预，减轻患者的心理负担、安抚患者情绪、减少治疗时患者的痛苦[4]。

在对患者进行护理过程中，要注重患者的饮食、生活卫生状况；需要及时向患者及患者家属介绍疾病饮食、卫生方面的注意事项，让当事人自我保护意识提高；其次要起到监督指导作用，对于长期卧床生活不能自理的四级患者，应每2 h小幅翻动躯体，按摩四肢防止四肢僵直形成静脉血栓；对于行动能力欠缺的三级患者要合理安排运动功能恢复训练，训练强度要适中，在锻炼的同时不能对患者心肺功能造成负担。对患者常擦洗，避免长疮；排泄物要定时清理，防止患者发生泌尿系统感染。

对于情绪波动过大，或心情不佳也会增加心脏的负荷，不利于疾病的治疗，慢性病患者由于长期反复患病，治疗过程比较痛苦，患者及患者家属心理负担较大，护理人员应该多与患者及患者家属沟通，对其进行心理上的辅导。尽量帮助患者及其家属，让患者保持乐观积极的心态，心情愉悦后，心肺功能也能有一定的改善。同时，要保持病房的安静、通风、舒适。

从结果看来，综合采取上述护理方式后，慢性舒张性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的老年患者，舒张压、收缩压、心率较护理前均有不同程度的下降，差异具有统计学意义（P<0.05）；肺活量、呼吸量、呼吸流速较护理前均有不同程度的提高，差异具有统计学意义（P<0.01）。在慢性舒张性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的老年患者护理过程中，要实时监控患者心肺功能指标；保证客观条件的舒适，从饮食、生活卫生上进行控制；还应对患者及患者家属进行心里辅导，避免患者应情绪激动影响血压、心率，加重心脏负担；对于二级、三级患者进行专业的行动指导，慢慢恢复患者四肢活动能力以及改善肺功能。

综上所述，我院在对慢性舒张性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病老年患者实行临床干预性护理，对患者的血压、心肺功能的恢复有显著的疗效，同时也减轻了患者的痛苦，有利于患者恢复健康。

摘要：目的 研究探讨慢性舒张性心力衰竭(DHF)合并慢性阻塞性肺病(COPD)老年患者的临床护理措施。方法 对2009年3月至2013年4月期间来我院治疗的80例DHF合并COPD老年患者进行临床干预性护理;待护理3个月后,对患者血压、心率、肺功能等指标进行测定。结果 对所有患者实施干预性护理措施后,患者的心肺功能、血压与干预前相比均有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对慢性舒张性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病老年患者实行临床干预性护理,对患者的血压、心肺功能的恢复有显著的疗效,同时也减轻了患者的痛苦,有利于患者恢复健康。

关键词：慢性舒张性心力衰竭,慢性阻塞性肺病,老年患者,护理

参考文献

[1]谭敏谊,宋瑜,杨仲毅,等.67例急性左心衰患者的护理体会[J].海南药学,2011,22(22):149-151.

[2]胡家容,滕明义,夏淑东.慢性左心衰合并慢性阻塞性肺病的临床研究[J].中国现代医生,2013,51(12):12-14.

[3]王英杰.慢性阻塞性肺病合并左心衰竭78例临床分析[J].吉林医学,2010,31(15):2200.

老年舒张性心力衰竭 篇2

【关键词】舒张性心力衰竭；老年；参麦注射液；临床观察

【中图分类号】R541.6【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0069-01

舒张性心力衰竭是患者的心脏舒张功能障碍而心脏的收缩功能尚正常的情况下出现的心功能低下，此类心功能障碍所致心力衰竭在心力衰竭中所占比例较高。对于此类心力衰竭的治疗，西药应用较多。参麦注射液来自于生脉散，是红参、麦冬等中药提取而得。本文对我院舒张性心力衰竭患者，应用参麦注射液辅助治疗，临床效果显著。现报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料所选病例均为我院2013年1月至2014年1月期间收治的符合舒张性心力衰竭诊断标准[2]的患者150例，排除肝肾功能障碍患者、无自身免疫性疾病患者，所选患者均无参麦注射液过敏及禁忌症。将其随机分为观察组和对照组。观察组患者75例，男性患者和女性患者分别为45例和30例，年龄平均为（68.3±6.1）岁，心功能分级：Ⅱ级患者28例、Ⅲ级患者30例、Ⅳ级患者17例。对照组患者75例，男性患者和女性患者分别为42例和33例，年龄平均为（69.8±5.4）岁，心功能分级：Ⅱ级患者25例、Ⅲ级患者35例、Ⅳ级患者20例。两组患者一般资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法对照组患者给予常规的西医治疗（嘱咐患者休息、吸氧、限制食盐摄入、给予利尿剂、给予ACEI类药物、β受体阻断药、硝酸酯类药物、他汀类调脂药物等），观察组在上述西药治疗基础上給予参麦注射液（河北神威药业有限公司生产，国药准字Z13020886；规格：20ml/支）40ml（加入5%葡萄糖注射液100ml中）静脉滴注，1次/d。两组患者均连续治疗14d。

1.3疗效评定[4]根据患者治疗前后临床症状体征改善情况进行疗效评定。治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征基本消失，心功能评定结果显示较治疗前改善两个级别，临床治疗效果评定为显效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征有所改善，心功能评定结果显示较治疗前改善1个级别，临床治疗效果评定为有效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征没有改变，心功能评定结果显示较治疗前没有改善，临床治疗效果评定为无效。

1.4统计学处理采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，率的比较采用卡方检验，P<0.05，显示差异有统计学意义。

2结果

两组疗效比较：观察组治疗后的临床效果（显效41例、占54.7%；有效30例，占40.0%；无效4例，占5.3%）总有效率为94.7%；对照组治疗后的临床效果（显效35例、占46.7%；有效28例，占37.3%；无效12例，占16.0%）总有效率为84.0%。两组总有效率比较，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。endprint

【摘要】目的：探讨参麦注射液辅助治疗老年舒张性心力衰竭的临床效果。方法：选择符合舒张性心力衰竭诊断标准患者150例，随机分为观察组和对照组各75例。对照组患者给予常规的西医处理措施，观察组在上述西药治疗基础上给予参麦注射液40ml（加入5%葡萄糖注射液100ml中）静脉滴注，1次/d。两组患者均连续治疗14d。结果：观察组治疗后的临床效果总有效率为94.7%；对照组治疗后的临床效果总有效率为84.0%；观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：参麦注射液辅助治疗老年舒张性心力衰竭的临床效果显著，值得借鉴。

【关键词】舒张性心力衰竭；老年；参麦注射液；临床观察

【中图分类号】R541.6【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0069-01

舒张性心力衰竭是患者的心脏舒张功能障碍而心脏的收缩功能尚正常的情况下出现的心功能低下，此类心功能障碍所致心力衰竭在心力衰竭中所占比例较高。对于此类心力衰竭的治疗，西药应用较多。参麦注射液来自于生脉散，是红参、麦冬等中药提取而得。本文对我院舒张性心力衰竭患者，应用参麦注射液辅助治疗，临床效果显著。现报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料所选病例均为我院2013年1月至2014年1月期间收治的符合舒张性心力衰竭诊断标准[2]的患者150例，排除肝肾功能障碍患者、无自身免疫性疾病患者，所选患者均无参麦注射液过敏及禁忌症。将其随机分为观察组和对照组。观察组患者75例，男性患者和女性患者分别为45例和30例，年龄平均为（68.3±6.1）岁，心功能分级：Ⅱ级患者28例、Ⅲ级患者30例、Ⅳ级患者17例。对照组患者75例，男性患者和女性患者分别为42例和33例，年龄平均为（69.8±5.4）岁，心功能分级：Ⅱ级患者25例、Ⅲ级患者35例、Ⅳ级患者20例。两组患者一般资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法对照组患者给予常规的西医治疗（嘱咐患者休息、吸氧、限制食盐摄入、给予利尿剂、给予ACEI类药物、β受体阻断药、硝酸酯类药物、他汀类调脂药物等），观察组在上述西药治疗基础上給予参麦注射液（河北神威药业有限公司生产，国药准字Z13020886；规格：20ml/支）40ml（加入5%葡萄糖注射液100ml中）静脉滴注，1次/d。两组患者均连续治疗14d。

1.3疗效评定[4]根据患者治疗前后临床症状体征改善情况进行疗效评定。治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征基本消失，心功能评定结果显示较治疗前改善两个级别，临床治疗效果评定为显效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征有所改善，心功能评定结果显示较治疗前改善1个级别，临床治疗效果评定为有效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征没有改变，心功能评定结果显示较治疗前没有改善，临床治疗效果评定为无效。

1.4统计学处理采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，率的比较采用卡方检验，P<0.05，显示差异有统计学意义。

2结果

两组疗效比较：观察组治疗后的临床效果（显效41例、占54.7%；有效30例，占40.0%；无效4例，占5.3%）总有效率为94.7%；对照组治疗后的临床效果（显效35例、占46.7%；有效28例，占37.3%；无效12例，占16.0%）总有效率为84.0%。两组总有效率比较，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。endprint

【摘要】目的：探讨参麦注射液辅助治疗老年舒张性心力衰竭的临床效果。方法：选择符合舒张性心力衰竭诊断标准患者150例，随机分为观察组和对照组各75例。对照组患者给予常规的西医处理措施，观察组在上述西药治疗基础上给予参麦注射液40ml（加入5%葡萄糖注射液100ml中）静脉滴注，1次/d。两组患者均连续治疗14d。结果：观察组治疗后的临床效果总有效率为94.7%；对照组治疗后的临床效果总有效率为84.0%；观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：参麦注射液辅助治疗老年舒张性心力衰竭的临床效果显著，值得借鉴。

【关键词】舒张性心力衰竭；老年；参麦注射液；临床观察

【中图分类号】R541.6【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0069-01

舒张性心力衰竭是患者的心脏舒张功能障碍而心脏的收缩功能尚正常的情况下出现的心功能低下，此类心功能障碍所致心力衰竭在心力衰竭中所占比例较高。对于此类心力衰竭的治疗，西药应用较多。参麦注射液来自于生脉散，是红参、麦冬等中药提取而得。本文对我院舒张性心力衰竭患者，应用参麦注射液辅助治疗，临床效果显著。现报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料所选病例均为我院2013年1月至2014年1月期间收治的符合舒张性心力衰竭诊断标准[2]的患者150例，排除肝肾功能障碍患者、无自身免疫性疾病患者，所选患者均无参麦注射液过敏及禁忌症。将其随机分为观察组和对照组。观察组患者75例，男性患者和女性患者分别为45例和30例，年龄平均为（68.3±6.1）岁，心功能分级：Ⅱ级患者28例、Ⅲ级患者30例、Ⅳ级患者17例。对照组患者75例，男性患者和女性患者分别为42例和33例，年龄平均为（69.8±5.4）岁，心功能分级：Ⅱ级患者25例、Ⅲ级患者35例、Ⅳ级患者20例。两组患者一般资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法对照组患者给予常规的西医治疗（嘱咐患者休息、吸氧、限制食盐摄入、给予利尿剂、给予ACEI类药物、β受体阻断药、硝酸酯类药物、他汀类调脂药物等），观察组在上述西药治疗基础上給予参麦注射液（河北神威药业有限公司生产，国药准字Z13020886；规格：20ml/支）40ml（加入5%葡萄糖注射液100ml中）静脉滴注，1次/d。两组患者均连续治疗14d。

1.3疗效评定[4]根据患者治疗前后临床症状体征改善情况进行疗效评定。治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征基本消失，心功能评定结果显示较治疗前改善两个级别，临床治疗效果评定为显效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征有所改善，心功能评定结果显示较治疗前改善1个级别，临床治疗效果评定为有效；治疗后患者的呼吸困难、肺淤血、下肢水肿等临床症状和体征没有改变，心功能评定结果显示较治疗前没有改善，临床治疗效果评定为无效。

1.4统计学处理采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，率的比较采用卡方检验，P<0.05，显示差异有统计学意义。

2结果

老年舒张性心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2013 年12 月—2015 年12 月犍为县中医医院收治的100 例老年舒张性心力衰竭患者, 按随机数字法分为对照组和试验组, 每组50 例。本研究经本院医学伦理部门审阅并批准, 患者及其家属或监护人均签署知情同意书。患者均符合老年舒张性心力衰竭的临床诊断标准, 排除标准: ( 1) 收缩性心力衰竭患者; ( 2) 心肌炎及心内膜炎等患者; ( 3) 既往有精神病史者等。试验组中男25 例, 女25 例; 年龄69 ~ 87 岁, 平均 ( 75. 8 ± 6. 2) 岁; 病程2 ~ 14 年, 平均 ( 7. 5 ± 1. 5) 年。对照组中男26 例, 女24 例; 年龄65 ~ 88岁, 平均 ( 76. 4 ± 7. 1 ) 岁; 病程3 ~ 13 年, 平均 ( 7. 9± 1. 4) 年。两组患者性别、年龄、病程比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2 方法患者入院后均完善相关手续及检查; 首先进行病情评估, 诊断心力衰竭病因, 严重的心肌缺血给予血运重建治疗, 基础药物包括钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI) 、β 受体阻滞剂等, 合并高血压、糖尿病患者给予合理降压、降糖治疗。对照组患者采用口服呋塞米 ( 天津力生制药股份有限公司, 国药准字H12020163) 治疗, 20mg/d;试验组患者采用口服螺内酯 ( 江苏正大丰海制药有限公司, 国药准字H32020077) 联合呋塞米治疗, 呋塞米20mg/d, 螺内酯40mg/d。两组疗程均为1 个月。

1. 3 检测方法[1]由实验人员全程跟踪和比较两组患者美国纽约心脏病协会 ( NYHA) 分级、左心室射血分数 ( LVEF) 、左室舒张末期内径 ( LVEDd) 、左室壁节段运动情况 〔室壁运动平均收缩期运动速度 ( Sm) 和舒张期早期运动速度 ( Em) 〕; 观察两组患者心力衰竭再住院及电解质紊乱发生情况。

1. 4 统计学方法采用SPSS 19. 0 软件进行数据分析, 计量资料以± s表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P< 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者NYHA分级、LVEF及LVEDd比较治疗前两组患者NYHA分级、LVEF及LVEDd比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后试验组患者NYHA分级低于对照组, LVEF高于对照组, LVEDd小于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

2. 2 两组患者室璧运动情况比较治疗前两组患者室壁节段运动情况比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后试验组患者Sm、Em均小于对照组, 差异有统计学意义 ( P <0. 05, 见表2) 。

2. 3 两组患者心力衰竭再住院及电解质紊乱发生率比较两组患者心力衰竭再住院与电解质紊乱发生率比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05, 见表3) 。

3 讨论

随着医疗技术与药学的不断革新与发展, 联合用药在疾病治疗中的应用愈加广泛, 其中以螺内酯联合呋塞米治疗老年舒张性心力衰竭的效果较为显著[2,3]。心力衰竭是指由于心脏收缩和/或舒张功能障碍, 心脏不能将静脉回心血量充分排出心脏, 导致静脉系统淤血, 动脉系统血液灌注不足, 从而引起的心脏循环障碍综合征[3,4]。值得注意的是心力衰竭并不是独立疾病, 而是心脏疾病发展的终末阶段[5]。

舒张性心力衰竭为心力衰竭的类型之一, 其主要是指在心室收缩功能正常或轻度降低的情况下, 心室肌舒张性及顺应性减低, 从而导致心室充盈减少和充盈压升高, 造成肺循环及体循环淤血的一组临床综合征[6]。其临床主要表现为劳累性心悸、不同程度的呼吸困难、颈静脉怒张、肝大、水肿、两肺底湿啰音、交替脉、舒张期奔马律以及第四心音[7]。严重左室舒张功能不全通过室间隔等影响右室, 致右室舒张功能不全, 进而产生与收缩功能不全所致心功能不全相同的症状体征。胸部X线检查显示肺静脉压力升高, 上肺野纹理增强, 下肺纹理变细, 肺门阴影扩大。肺间质水肿 ( 密度增高的云状或云雾状影) , Kerler线可窥见。心电图检查: 部分心脏舒张功能不全患者见U波倒置[8]。

目前临床上对于舒张性心力衰竭的治疗主要以药物为主, 其主要用药有 β 受体阻滞剂、Ca2 +离子拮抗剂、ACEI、非洋地黄类强心药、心肌能量优化剂、洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等[9]。呋塞米是迄今为止可以长期应用的一类利尿药物, 虽不能降低病死率, 但对于改善临床症状、提高治疗效果具有关键意义[10]。但单独大剂量或长期使用呋塞米时可发生直立性低血压、休克、低钾低氯低钠血症等, 同时会有与此相关的口渴乏力、肌肉酸痛及心律失常等症状。螺内酯是一类醛固酮的竞争性抑制剂低效利尿药物, 其作用于远曲小管和集合管。螺内酯常见不良发应为高钾血症和以恶心呕吐及胃肠道痉挛、腹泻为主的消化道症状。小剂量的螺内酯抗心室重构作用可与ACEI类药物相媲美[11]。

老年舒张性心力衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009-2012年在我院住院的86例患者为研究对象, 均经心脏彩超诊断左室射血分数 (LVEF) >45%, 符合舒张性心力衰竭诊断标准及中医辨证分型标准。随机数字表法分入观察组和对照组各43例。对照组男26例, 女17例, 年龄60~83 (68.2±8.41) 岁, 其中冠心病23例, 高血压性心脏病12例, 高血压合并冠心病8例;观察组男28例女15例, 年龄60~85 (70.37±8.76) 岁, 其中冠心病27例, 高血压性心脏病5例, 高血压合并冠心病11例。2组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

左室舒张性心力衰竭的诊断参照第六届全国心力衰竭学术会修订的舒张功能障碍性心力衰竭诊断参考标准[1]。中医辨证标准参照《中药新药临床研究指导原则》[2]。

1.3治疗方法

对照组予常规吸氧, 低盐饮食, 适当进行有氧运动, 应用利尿剂、扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂及对症治疗。观察组在上述治疗基础上加用参附注射液治疗 (参附注射液50ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注) , 每天1次, 疗程2周。观察2组治疗前后临床症侯群, 血小板黏附率, 血黏度、纤维蛋白原、红细胞压积等血液流变学指标的变化。

1.4 中医症候积分法与疗效评定

症候与计分:舌质正常0分;舌质呈淡紫暗色1分;舌质呈紫暗色或有瘀斑, 舌质呈深紫暗色、舌下络脉青紫3分。脉象正常0分;脉细弱1分;脉涩2分;脉结、脉代3分。中医症候疗效评定根据下列公式计算:症候积分变化= (治疗前症候积分一治疗后症候积分) /治疗前症候积分×100%。显效:症候总积分减少>60%;有效:症候总积分减少30%~60%;无效:症候总积分减少<30%或加重。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 中医症候积分变化

治疗后, 观察组心功能及临床症状显效率均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。中医症候疗效显效率及总有效率均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05;P<0.01) 。见表1。

2.2 血液流变学指标变化

观察组治疗后低切变率血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、血小板黏附率等指标较对照组均明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05;与治疗前比较, #P<0.01

注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05, △P<0.01

3 讨论

心脏舒张功能受损主要是由于心肌细胞长期供血不足, 引起心肌能量代谢障碍, 心肌纤维僵硬度增加, 主动松弛功能受损, 进而出现一系列舒张功能衰竭的症状体征[3]。随着社会人口老龄化、高龄化发展, 舒张性心力衰竭做为一个世界性公共健康问题, 发病率显著增加。科技与经济发展新成果的不断涌现, 使老年人对健康和生存、生活质量的追求越来越高。给予老年舒张性心力衰竭患者早期干预, 延缓多器官功能衰退的发生十分重要。中医学以整体观念为指导思想, 重视整体的平衡协调、强调辨证论治的方法, 在心脑血管疾病及老年慢性病的治疗与防控以及养生保健方面, 手段独到, 有其难以替代的优势和特点。

中医学对心力衰竭的研究由来已久, 舒张性心力衰竭主要反映在心肺气血的关系上, 认为舒张性心力衰竭为“胸痹”、“怔忡”、“喘证”的范畴, 中医辨证为本虚标实, 病机为气血失和。一般患者以气虚血瘀证最多。中医认为“气为血之帅, 血为气之母”, 血在脉管中循行, 内至脏腑, 外达皮肉筋骨, 全赖气的推动。气行则血行, 心之阳气是维持血液循环的基本动力, 心之阳气不足, 如气虚或气滞, 推动血行的力量减弱, 则血行迟缓, 流行不畅, 气血运行不畅, 痰瘀心脉, 甚者血瘀水停, 心失所养, 出现心功能不全的临床表现[4]。因此, 临床治疗血行失常的病证时, 应温阳益气、活血化瘀, 才能获得较好的效果。

参附注射液组方源于古方参附汤, 为红参和附子等提取物制剂, 具有益气活血、回阳救逆等功效, 有效成份是人参皂苷、乌头原碱等。参附注射液有心肌保护和改善微循环功能[5]。可直接通过阻断炎症反应的恶性循环, 解除微血管痉挛, 改善微循环, 提高心肌对缺氧的耐受力, 改善受损心肌超微结构和能量代谢, 改善内皮功能, 对心肌起保护作用[6]。参附可对抗ADP和血栓素A2诱导的血小板聚集[7、8], 防止微血栓形成。微循环改善了, 心之阳气得到温煦, 人体阳气得振, 心脉得畅, 瘀痰之邪得驱, 诸症可得缓解。结果表明红细胞聚集性减弱, 对预防血栓性疾病的发生有益。

总之, 在常规治疗基础上加用中药参附注射液联合治疗老年舒张性心力衰竭, 能明显提高疗效, 患者耐受性好, 舒适度高, 具有较好的临床意义。

参考文献

[1] 中国心力衰竭协会.左室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断修订标准[J].心血管病学进展, 2000, 23 (3) :封2.

[2] 郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[M].北京:中国医药科技出版社, 2002:79-81.

[3] Kass DA, Bronzwaer JG, Paulus WJ.What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure?[J].Circ Res, 2004, 94 (12) :1533-1542.

[5] 杨尚印, 严文魁, 俞国华.心功能不全[M].北京:华夏出版社, 1995:611-616.

[6] 罗学科.参附注射液药理作用研究[J].临床和实验医学杂志, 2007, 6 (9) :157, 159.

[7] 潘亮, 潘蓉, 王亮, 等.参附注射液对家兔心肌缺血再灌注的保护作用[J].解放军药学学报, 2005, 21 (2) :115-117.

舒张性心力衰竭临床护理观察 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年2月-2013年2月我院收治的80例舒张性心力衰竭患者, 根据随机数字法, 将其分为对照组 (常规护理) 和观察组 (护理干预) , 每组各40例。40例对照组患者中, 男性患者25例, 女性患者15例, 年龄62.0~85.0岁, 平均年龄 (72.0±4.0) 岁, 其中冠心病30例、肥厚性心肌病5例、高血压5例;40例观察组患者中, 男性患者26例, 女性患者14例, 年龄61.0~84.0岁, 平均年龄 (71.0±4.5) 岁, 其中冠心病31例、肥厚性心肌病5例、高血压4例。两组患者性别、年龄、原发病比较, 差异没有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

入院后, 给予祛痰止咳、吸氧、强心、利尿等对症处理, 静滴硝酸甘油注射液, 同时根据血压情况, 及时调整剂量, 每天1次, 连续静滴7 d。

1.3 护理方法

1.3.1 对照组护理方法采用常规护理。

舒张性心力衰竭患者多为老年患者, 告知患者绝对卧床休息, 需要做好口腔护理, 定时翻身、拍背, 做好皮肤的清洁、干燥, 避免压疮的发生, 保持呼吸道通畅, 练习床上大小便。

1.3.2 观察组护理方法给予护理干预。

(1) 病情观察[3]:严格遵照医嘱掌握用药剂量, 治疗期间密切注意生命体征和病情变化, 动态监测血压变化, 根据血压变化情况, 及时调整硝酸甘油注射液静滴剂量, 注意逐渐加量或者减量, 避免剂量突变造成低血压反应、反跳现象。硝酸甘油治疗期间可能出现皮肤潮红、头痛、食欲不振等不良反应症状, 一旦发现异常现象, 立即报告主管医师, 及时给予相应处理; (2) 心理护理护理人员主动与患者及其家属交流, 了解患者的心理特点, 及时给予有效的心理疏导, 尽可能缓解患者内心不良情绪, 避免出现不配合治疗和护理的烦躁情绪, 提高患者对治疗的依从性; (3) 注射部位护理:注意注射部位皮肤护理, 一旦发生药液外渗, 立即拔针, 更换注射部位, 并给予相应处理, 避免局部刺激反应发生, 应用一次性输液管, 操作严格执行无菌操作, 避免交叉感染。

1.4 观察指标及判定标准

理满意度, 进行观察和比较。临床疗效判定标准: (1) 显效:临床症状和体征明显改善, 心功能改善2级以上; (2) 有效:临床症状和体征有所改善, 心功能改善1级以上; (3) 无效:临床症状和体征没有变化, 甚至加重。总有效率=显效+有效。

1.5 统计学方法

所有数据采用SPSS17.0软件进行统计分析, 计数资料率的比较, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组临床疗效比较:与对照组相比, 观察组总有效率明显升高, P<0.05, 差异有统计学意义, 详细结果见表1。

两组不良反应及护理满意度比较:与对照组相比, 观察组护理满意度明显升高, 不良反应发生率显著降低, P<0.05, 差异有统计学意义, 详细结果见表2。

3 讨论

舒张性心力衰竭患者的心功能分级不同, 其临床表现也存在较大差异, 呼吸道、皮肤感染情况, 以及情绪波动等都会导致病情恶化, 所以, 舒张性心力衰竭患者的护理工作对于治疗的临床疗效及预后质量, 具有非常重要的临床意义[4]。

针对患者的心理特点, 尤其是悲观、消极心理患者, 给予相应的心理疏导, 将成功救治病例情况告知患者, 增强患者战胜疾病的信心, 密切注意患者病情和生命体征的变化情况, 做好心电图、心率、血压的动态监测, 根据监测结果及时调整给药剂量, 同时注意不良反应情况, 并做好相关记录。

本研究中, 与对照组相比, 观察组总有效率、护理满意度均明显升高, 不良反应发生率显著降低, 综上所述, 对于舒张性心力衰竭患者, 有效的护理干预能够提高临床疗效, 提高护理质量, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨护理干预应用于舒张性心力衰竭的临床疗效。方法 选择2011年2月-2013年2月我院收治的80例舒张性心力衰竭患者, 根据随机数字法, 将其分为对照组 (常规护理) 和观察组 (护理干预) , 每组各40例, 对两组临床疗效、不良反应、护理满意度, 进行观察和比较。结果 与对照组相比, 观察组总有效率、护理满意度均明显升高, 不良反应发生率显著降低 (P<0.05) , 差异有统计学意义。结论 对于舒张性心力衰竭患者, 有效的护理干预能够提高临床疗效, 提高护理质量, 值得临床推广。

关键词：舒张性,心力衰竭,护理,疗效

参考文献

[1]郑凤洁.微量泵注射硝酸甘油治疗舒张性心力衰竭疗效观察及护理[J].现代中西医结合杂志, 2010, 19 (8) :1016.

[2]易红.舒张性心力衰竭临床特征及护理体会[J].中国实用医药, 2012, 7 (4) :205.

[3]常淑萍.舒张性心力衰竭的临床护理[J].中国实用医药, 2010, 5 (19) :208.

舒张性心力衰竭临床诊治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组DHF患者56例, 男36例 (64.3%) , 女20例 (35.7%) , 年龄34~78岁, 平均66.9岁;其中高血压病27例 (48.2%) , 冠心病16例 (28.6%) , 肥厚性梗阻性心肌病6例 (10.7%) , 原发性限制型心肌病4例 (7.1%) , 瓣膜性心脏病3例 (5.4%) 。

1.2 诊断标准

采用1998年欧洲心脏病协会 (ESC) 制订的DHF诊断标准, 即同时符合以下3项条件: (1) 患者表现充血性心力衰竭的症状或体征; (2) 左室收缩功能正常或轻微减低, LVEF≥45%; (3) 左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常的证据。本组56例患者均符合以上诊断标准。

1.3 临床表现

本组56例患者均有不同程度的乏力和心累, 其中劳力性气促、心悸、胸闷48例 (85.7%) , 伴胸痛17例 (30.4%) ;窦性心动过速43例 (76.8%) 、颈静脉怒张32例 (57.1%) 、双下肢水肿12例 (21.4%) 以及快室率房颤7例 (12.5%) 。体格检查:双肺呼吸音减弱50例 (89.3%) , 心率增快45例 (80.4%) , 伴肺底部湿音39例 (69.6%) , 伴哮鸣音12例 (21.4%) 。

1.4 治疗方法

在积极治疗原发病的基础上, 以缓解心力衰竭症状为主, 同时针对心力衰竭演变过程中的潜在机制采取治疗措施。本组54例 (96.4%) 应用ACEI或ARB, 51例 (91.1%) 应用β受体阻滞剂, 50例 (89.3%) 应用钙通道拮抗剂, 19例 (33.9%) 心绞痛发作时应用硝酸酯类药。7例 (12.5%) 快室率房颤患者应用洋地黄类药控制心室率, 15例 (26.8%) 短期应用小剂量利尿药。

2 结果

本组56例DHF患者经上述治疗后, 49例 (87.5%) 症状完全消失, 心功能I级以上;7例 (12.5%) 心功能I或Ⅱ级;56例患者中5例 (8.9%) 合并右心衰竭和肾功能不全的患者症状改善不明显, 2例 (3.6%) 自动出院, 1例 (1.8%) 死亡。

3 讨论

3.1 DHF病理及发病机制

心脏舒张功能不全和DHF可因很多基础疾病, 如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等不同机制所致。DHF的发生率随年龄的增长而相应增加, 其中高血压是DHF最重要和最常见的原因, 多数患者合并高血压病。另外, 老龄化所带来的心血管生理变化也是DHF一个重要的独立因素。DHF的发病机制主要包括心肌细胞钙稳态异常、能量代谢障碍以及心肌僵硬等;另外, 神经内分泌激素的慢性激活和全身动脉硬化在DHF的发生和发展中也起了重要作用。动脉僵硬度的增加及其与左心室的相互作用可能是DHF劳力性呼吸困难, 以及充血性心力衰竭症状产生的一个重要因素。随着年龄的增长, 主动脉的弹性降低可能造成外周组织血流量降低, 运动耐量下降, 主动脉的僵硬造成后负荷增加, 从而加重心肌肥大而损害左心室充盈, 特别是在运动时心率增加时, 由此继发的左心房和肺静脉压力升高是引起呼吸困难的直接原因。主动脉或其他动脉僵硬也可增加心肌耗氧量, 并且由于左心室压力容量曲线的上移, 心室-动脉的相互作用的改变, 使得左心室容量较小变化, 就能引起左心室压力过大的反应。

3.2 DHF的诊断

目前, DHF尚无统一的诊断标准, 临床诊断仅仅依靠病史和体格检查, DHF心电图和胸片与收缩功能不全性心衰 (SHF) 相鉴别很难。SHF患者常伴有一定程度的舒张功能障碍, 但是DHF患者一般收缩功能多正常或基本正常。临床多采用1998年欧洲心脏学会心衰研究组提出的标准: (1) CHF的症状和体征; (2) 左心室射血分数正常或仅轻度异常 (LVEF≥50%) ; (3) 左心室弛张功能、舒张期伸展性和僵硬度异常的证据。

3.3 DHF的防治

由于DHF缺乏统一的诊断标准, 另外, 其治疗迄今尚无大规模临床试验结果, 因此, 目前关于DHF的治疗只是经验性和对症性的, 主要包括以下三个方面: (1) 改善生活质量, 缓解症状, 提高运动耐量, 阻止或延缓心室重塑, 降低病死率。 (2) 对症治疗原发病, 高血压患者控制血压及逆转左室肥厚等。当合并快速型房颤及SHF时应用洋地黄类强心药。慎用利尿药, 必要时小剂量临时应用, 以改善呼吸困难症状;钙通道拮抗剂可扩张冠脉, 改善心肌缺血, 降低心肌耗氧及室壁张力, 从而改善心脏舒张功能。 (3) 针对发病机制进行治疗。a.应用利尿剂和硝酸酯类药物, 以减轻心脏前负荷, 减少肺静脉淤血, 从而缓解心力衰竭症状;b.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂既可降低血压, 减小心室壁以及动脉壁的张力, 又能阻断和调整发生过程中神经内分泌的激活, 在治疗和预防DHF过程中有较好作用;c.在应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的基础上, 病情基本稳定以及无液体潴留的情况下加用β受体阻滞剂。

摘要：目的:探讨舒张性心力衰竭的临床特点及诊治。方法:对2007年2月～2009年1月我院住院治疗的56例DHF患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组56例DHF患者经上述治疗后, 症状完全消失、心功能I级以上49例 (87.5%) ;心功能I或Ⅱ级9例 (16.1%) ;5例 (8.9%) 合并右心衰竭和肾功能不全的患者的临床症状改善不明显, 自动出院2例 (3.6%) , 死亡1例 (1.8%) 。结论:患者存在心力衰竭的症状和体征, 心脏超声示左心室舒张功能障碍, 左心室射血分数≥50%, 即可诊断为DHF;DHF的治疗以β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) 以及钙通道拮抗剂为主, 同时针对基础疾病采取对症治疗措施。

关键词：DHF,ACEI,ARB,β受体阻滞剂,洋地黄类强心剂

参考文献

[1]王志军, 孙宁玲, 柯元南.舒张性心力衰竭的研究进展[J].中日友好医院学报, 2006, 20 (5) :302-304.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:164.

[3]European Study Gorup on Diastolic Heart Failure.How to diagnose Diastolic heart failure[J].Eur HeartJ, 1998, 19 (7) :990-1003.

[4]沈潞华, 郭春艳.舒张性心力衰竭的治疗[J].中华老年多器官疾病杂志, 2006, 5 (2) :84-86.

[5]Chatter Jee K.Pifmary diastolic heart failure[J].Am Geifatr Cardiol, 2002, 11 (3) :178-189.

舒张性心力衰竭临床特征分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年3月~2014年3月48例DHF患者 (DHF组) , 诊断标准:DHF标准按照欧洲心脏协会1998年制定的诊断标准执行, 存在充血性心力衰竭临床症状或体征;左室收缩功能保持正常或稍有降低, LVEF≥45%;有左心室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常依据。其中男23例, 女25例, 年龄45~80岁, 平均年龄 (61.2±6.8) 岁;高血压病21例 (43.75%) , 冠心病21例 (43.75%) , 糖尿病合并心肌病2例 (4.17%) , 扩张型心肌病1例 (2.08%) , 肥厚型心肌病1例 (2.08%) , 原发性限制型心肌病1例 (2.08%) , 瓣膜性心脏病1例 (2.08%) 。选取同时期收缩性心力衰竭患者 (SHF组) 48例, 其中男27例, 女21例, 年龄46~81岁, 平均年龄 (62.5±7.1) 岁;高血压病21例 (43.75%) , 冠心病22例 (45.83%) , 糖尿病合并心肌病1例 (2.08%) , 扩张型心肌病1例 (2.08%) , 肥厚型心肌病1例 (2.08%) , 原发性限制型心肌病1例 (2.08%) , 瓣膜性心脏病1例 (2.08%) 。两组患者性别、年龄等一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

分析对比两组患者心力衰竭分级、分度及应用超声心动图检查情况。应用超声心动图检查内容主要包括LVEF、E/A值、LVIDs和LVIDd。

1.3 心力衰竭的分级、分度[2]

应用国际通用NYHA分级、分度标准, 心力衰竭心功能分成4级3度, Ⅰ级心功能, 患者体力活动均无受限性, 心力衰竭为代偿期;Ⅱ级心功能也是Ⅰ度心力衰竭, 患者体力活动出现轻度受限性;Ⅲ级心功能, 也就是Ⅱ度心力衰竭, 患者体力活动出现明显受限性;Ⅳ级心功能也就是Ⅲ度心力衰竭, 患者体力活动受到完全限制, 无法进行任何体力活动。

1.4 统计学方法

所有数据均应用SPSS17.0统计学软件予以统计处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者心力衰竭分级比例及LVEF、E/A、LVIDs、LVIDd对比差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:两组比较, P<0.05

3 讨论

舒张性心力衰竭在临床中的发病机制使得患者发生舒张性心力衰竭症状的机制存在一定复杂性, 通常分成两种类型, 在患者自身冠心病症状发生显著心肌缺血情况时, 心肌能量供应出现一定限制情况, 患者心肌细胞中钙离子无法及时有效泵出至细胞外部, 由此使得患者发生心脏舒张功能障碍现象。当患者自身具有高血压或心肌病等病变时, 往往因为左心室肥厚等情况使得心室肌顺应性明显变差, 由此发生充盈障碍症状。引发舒张性心力衰竭症状出现的主要因素为冠心病、高血压、瓣膜性心脏病、肥厚性心肌病及糖尿病性心肌病等。

舒张性心力衰竭患者在心功能分级存在不同时其临床症状也存在不同表现, 对患者病理机制予以统计分析表明, 日常生活中患者与皮料相接触、呼吸道感染、食盐大量摄取、情绪波动等均有可能使得疾病快速进展, 临床诊断存在明显难度。对于此疾病诊断在临床中已然达成共识, 患者应具备以下三个条件才能够得到确诊: (1) 左室收缩功能出现轻度异常或保持正常状态; (2) 具有充血性心力衰竭相关体征及临床症状; (3) 在左心室舒张期出现扩张僵硬度较为异常、充盈出现异常现象[3]。

经本文研究结果分析可知, DHF组与SHF组心力衰竭分级对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;LVEF、E/A、LVIDs、LVIDd指标对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。患者体征及临床症状主要为肺循环瘀血, 有的患者会有体循环瘀血症状, 患者均未发生外周组织器官缺血症状。患者病理特征主要为心肌纤维充盈及伸展能力减弱, 舒张期心室出现僵硬度提高情况, 主动松弛能力出现损伤, 因此导致舒张期心室损害, 心搏量下降, 使得舒张末期发生心力衰竭。

参考文献

[1]李洪仕.舒张性心力衰竭病理生理和治疗进展.临床心血管病杂志, 2012, 28 (4) :244.

[2]易红.舒张性心力衰竭临床特征及护理体会.中国实用医药, 2012, 7 (4) :205-206.

36例舒张性心力衰竭的诊治体会 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组36例全部为住院患者, 男11例, 女25例, 年龄最小56岁, 最大86岁, 平均69岁。其中高心病18例, 冠心病7例, 心肌病5例, 瓣膜病6例。病史最短5年, 最长33年。心功能Ⅱ级5例, 心功能Ⅲ级24例, 心功能Ⅳ级7例, 心功能分级按NYHA分类标准。

1.2 诊断标准

(1) 临床表现:16例有明显的活动后心悸、胸闷、气喘、咳嗽, 7例有端坐呼吸, 13例有夜间阵发性呼吸困难, 听诊19例双肺可闻及湿啰音, 3例可闻及奔马率, 5例可闻及快速房颤, 心率每分钟≥100次。 (2) 超声心动图:舒张早期峰值速度减低, 舒张晚期峰值速度增高, E/A<1.0。18例左室后壁增厚、左房增大, 6例室壁运动减弱, 左室射血分数 (LVEF) 均>45%或50%。 (3) 心电图:均有不同程度的T波低平、倒置或ST段改变, 其中5例为快速房颤, 18例为左室肥大, 7例为左房肥大。 (4) X线胸部正位片23例肺瘀血, 28例心胸比<0.6, 8例心胸比>0.6。

1.3 治疗

主要是病因的控制和症状的缓解, 并力求存活率的提高。所有患者均吸氧、卧床休息、低脂低盐饮食, 永久性房颤及心率快者用β受体阻滞剂如比索洛尔或钙离子拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓控制心室率, 血压高者用ACEI、ARB或钙离子拮抗剂如咪达普利、缬沙坦、氨氯地平等积极控制血压, 使收缩压<130mmHg, 舒张压<80mmHg, 血脂高者用他汀类如阿托伐他汀、辛伐他汀调整血脂, 并降低炎症因子, 保护内皮, 调节神经激素活性。对胸闷、气喘、端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难患者用适量血管扩张剂如硝酸酯类或硝普钠和适量利尿剂降低升高的左室舒张末压 (LVEDP) , 对左室肥大患者应用ACEI、ARB如咪达普利、缬沙坦等逆转左室肥大、减轻左室重量, 增加左室顺应性从而改善舒张功能。

2 治疗结果

通过以上治疗, 所有病例心力衰竭均得到纠正, 心功能改善。自觉24h症状改善者17例, 48h改善者10例, 1周改善者9例。心功能纠正Ⅰ级8例, 纠正Ⅱ级24例, 纠正Ⅲ级4例。

3 讨论

舒张性心力衰竭 (DHF) 是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征, 在舒张期心腔不能接受足够量的血液维持正常的舒张压和适当的心排血量, 65岁以后其发病率明显高于60岁以下的患者具有明显的年龄差异。常见于高血压、冠心病、瓣膜病、各种原因引起的心肌肥厚、限制性心肌病如心肌淀粉样变、心内膜下弹力纤维增生、心肌纤维化等。

发病机制为一方面可直接影响心脏舒张充盈, 另一方面在心脏舒张异常时, 由于心肌各部分舒张期的生化反应、电生理特性、舒张功能受损程度不同而和收缩障碍一样, 也可能出现各种形式的舒张不协调或非同步, 从而降低心室舒张期的充盈, 另外由于冠状动脉血流减少引起的心肌缺血可直接影响舒张功能, 引起左室舒张功能不全或左室舒张终末压升高, 由于肺瘀血、水肿影响气体交换而加重心力衰竭。

诊断目前尚无一个统一的标准, 本组病例均存在导致舒张功能不全的基础病因, 高心病18例, 冠心病7例, 心肌病5例, 瓣膜病6例, 因心室舒张不良, 左室舒张末压 (LVEDP) 升高, 进而肺静脉压增高致肺瘀血、水肿, 患者出现呼吸障碍, 16例有明显的活动后心悸、胸闷、气喘、咳嗽, 7例有端坐呼吸, 13例有夜间阵发性呼吸困难, 为诊断的重要线索。患者胸片出现肺瘀血、水肿征象23例, 占63.9%。而心胸比例<0.6者28例占77.7%, 说明心脏多在正常范围或扩大不明显。超声心动图是临床上最实用的判断舒张功能的方法, 本组患者超声心动图示舒张早期峰值速度减低, 舒张晚期峰值速度增高, E/A<1.0, 18例左室后壁增厚、左房增大, 6例室壁运动减弱, 而左室射血分数 (LVEF) 均>45%或50%。因此临床上如果满足以下条件: (1) 有高心病、冠心病、瓣膜病、心肌病等原发病, 可有呼吸困难, 奔马律及肺部ā音等心力衰竭表现; (2) X线片有肺瘀血、水肿征象, 而无心脏扩大或轻度扩大; (3) 超声心动图:左室舒张末期内径不大, 室壁厚度正常或增厚, 左室内径缩短率>25%, 左室充盈速度减慢, 舒张早期峰值速度减低, 舒张晚期峰值速度增高, E/A<1.0, EF斜率降低; (4) 有创、无创检查示左室射血分数正常或接近正常即可诊断为舒张性心力衰竭。

治疗分为:基础治疗, 如吸氧、卧床休息、低脂低盐饮食等;病因治疗如治疗高心病、冠心病、瓣膜病、心肌病等;药物治疗, 包括适量血管扩张剂和利尿剂降低升高的左室舒张末压 (LVEDP) , 达到既减少劳力性气促和肺瘀血、水肿又维持适度前负荷的目的, ACEI、ARB防止肾素-血管紧张素系统过度激活和减轻及消退心肌的纤维化, 改善心室松弛, β受体阻滞剂及钙拮抗剂, 减慢心率, 延长充盈时间, 他汀类调整血脂, 并降低炎症因子, 保护内皮, 调节神经激素活性, 增加动脉壁的顺应性。

总之, 舒张性心力衰竭是人群健康中的一个很大问题, 可单独存在, 也可同收缩性心力衰竭并存, 但其病因、发病机制、诊断及治疗与收缩性心力衰竭有显著不同。希望随着人们对舒张性心力衰竭的认识逐步提高, 使舒张性心力衰竭的诊断进一步形成共识, 治疗进一步的发展和完善。

参考文献

[1]方丕华.心力衰竭治疗的新进展[J].中国医刊, 2003, 38 (11) :35.

[2]赵水平, 胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京:人民卫生出社, 2004:114-115.

[3]黄宗, 顾水明, 魏盟.他汀类药物对舒张性心衰的分子生物学机制[J].国际心血管病杂志, 2007, 34 (1) :60-62.

[4]闫丽辉, 何昆仑, 范利.高血压与舒张性心力衰竭[J].中国老年学杂志, 2007, (7) :87-90.