舒张型高血压（精选八篇）
舒张型高血压 篇1
关键词：替米沙坦,美托洛尔,高血压,舒张型,中青年患者
我院采用非替米沙坦联合美托洛尔治疗中青年舒张型高血压, 取得了满意疗效, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
选择我院门诊收治的舒张型高血压患者108例, 均符合我国高血压诊断标准和分类[1]:测血压3次, 取其平均值, 收缩压<140mm Hg, 舒张压≥90mm Hg, 即为舒张型高血压。其中男84例, 女24例, 年龄30～40岁, 1周内未口服降压药。排除继发性高血压、严重肝肾功能不全、心动过缓、房室传导阻滞、心力衰竭及不能配合者。所有患者随机分为治疗组68例和对照组40例。治疗组男54例, 女14例;对照组男30例, 女10例, 2组性别、年龄、血压等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组予以替米沙坦40mg于晨间口服, 每天1次, 同时予以美托洛尔25mg口服, 早、晚各1次;对照组予以硝苯地平缓释片10mg联合美托洛尔25mg口服治疗, 早、晚各1次。2组均以4周为1个疗程。
1.3 观察指标
治疗期间每周随诊2次, 每次观察血压、心率变化及不良反应。
1.4 疗效判定标准[2]
显效:舒张压下降≥10mm Hg, 并降至正常;有效:舒张压下降<10mm Hg, 但已降至正常, 或下降≥10mm Hg, 但未降至正常水平;无效:未达上述标准。
1.5 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
治疗组总有效率为94.11%, 高于对照组的72.50%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.01
2.2 舒张压变化
治疗组舒张压平均下降 (12.14±5.36) mm Hg, 对照组平均下降 (8.62±3.72) mm Hg。
2.3 不良反应
治疗组出现轻度头痛2例, 对照组出现双踝部轻度水肿和头痛各1例, 继续治疗后均自行缓解。
3讨论
替米沙坦是特异性非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体 (AT1) 亚型拮抗剂, 与AT1有高度亲和力, 可通过选择性与AT1结合及抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) , 并降低血醛固酮水平, 从而拮抗AngⅡ的强力缩血管和水钠潴留[3]作用, 发挥明显的降压效果。美托洛尔为肾上腺素能β1受体阻滞剂, 主要与减慢心率、降低心输出量、抑制肾素释放等有关。硝苯地平缓释片为二氢吡啶类钙拮抗剂, 主要阻滞血管平滑肌钙通道, 使血管扩张, 从而降低外周阻力, 起到降压作用。
综上所述, 替米沙坦联合美托洛尔治疗中青年舒张型高血压疗效确切, 明显高于硝苯地平缓释片联合美托洛尔的疗效, 且不良反应少, 安全性高, 降压平稳, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.
[2]郑洪裕.应用培哚普利 (雅施达) 治疗老年/非老年Ⅰ～Ⅱ级高血压病的对照疗效分析[J].临床和实验医学杂志, 2007, 6 (1) :92-93.
中青年舒张期高血压怎么用药 篇2
高血压的诊断要求,必须经过连续3次不同日的严格检测,血压均在≥140/90毫米汞柱以上;若要诊断为舒张期高血压,则舒张压必须≥90毫米汞柱。否则,只能诊断为高血压前期(美国命名)或正常高值血压(中国命名)。此类患者是否需要立刻启动药物降压治疗,现在争议较大。可以肯定的是,首先应以健康的生活方式,如坚持体育活动、低盐饮食、减肥、戒烟限酒等为主。但这位患者的血压处于临界水平,社区诊所测量的血压是否精确,是一个应当考虑的问题。
经过连续3天的精确测量,确定这位患者的血压为136/96毫米汞柱,是舒张期高血压。考虑到钙拮抗剂硝苯地平可加快心率,利尿剂会影响血糖代谢,均非这位患者所宜,因此考虑使用ß-受体阻滞剂。
一般认为,ß-受体阻滞剂可影响血脂、血糖代谢,在使用上常常引起争议。其实,ß-受体阻滞剂种类较多,不同的制剂因其与ß1、ß2受体的亲和力不同,其疗效和临床应用也存在差异。早期的普萘洛尔属于非选择性ß-受体阻滞剂,可同时阻滞ß1、ß2受体;而ß2受体的阻滞可升高气道阻力,抑制胰岛素分泌,导致血糖、血脂代谢紊乱,其应用应谨慎。阿替洛尔、美杔洛尔属于较早的选择性ß1受体阻滞剂,其不足之处是在大剂量应用时,仍然可出现部分ß2受体相关的不良作用。目前临床使用的新一代高选择性ß1受体阻滞剂(如比索洛尔),对ß2受体几乎无阻滞作用,对血糖、血脂代谢影响极微,可安全地用于各类高血压及缺血性心脏病患者。
研究表明,中青年患者舒张期高血压,与超重、肥胖和外周血管阻力增加明显相关。尤其是腰围大的中心型肥胖,易导致血管内皮炎症反应及功能障碍、胰岛素抵抗、交感活性增强及心输出量、心率、血压的升高。高选择性ß1受体阻滞剂是理想的治疗药物,它可改善动脉顺应性,降低中心动脉收缩压和清晨高血压,同时不降低男性性功能。应强调指出的是,吸烟可削弱ß-受体阻滞剂所带来的益处。对年轻高血压患者的研究显示,与对照组相比,70%的非吸烟男性接受ß-受体阻滞剂治疗后,其心肌梗死发生率较对照组降低了33%～49%。因此,戒烟是必要的。
舒张型高血压 篇3
1 对象与方法
1.1 研究对象
选自我院门诊2005～2006年查体及门诊老年男性高血压患者70例,年龄62～86岁,平均(72.15±6.3)岁。按有无糖尿病分为2组:(1)高血压伴糖尿病组36例, 年龄62～86岁,平均(71.4±7.1)岁。(2) 单纯高血压组34例。年龄64～84岁,平均(72.84±5.8)岁。符合WHO/ISH 1999年高血压诊断标准和WHO 1998年糖尿病诊断标准。排除继发性高血压、瓣膜性心脏病、心肌病、心功能Ⅲ级以上、临床表现有心绞痛或心电图有心肌缺血征象、1型糖尿病和继发性糖尿病患者。上述2组年龄和血压无统计学差异(P>0.05)。
1.2 研究方法
心脏结构和功能测定:采用美国GE vivid 7彩色多普勒超声诊断仪。患者常规测量血压、身高、体质量。左侧卧位,平静呼吸。于左室长轴切面利用M型、2维超声测量左室内径(LVDd)、室间隔(IVS)、左室后壁的厚度(LVPWt)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),并计算左室质量指数(LVMI)=LVM/体表面积(BSA),LVM=0.8×[1.04(IVS+LVDd+LVPWt)3-LVDd3]+0.6[3]。于心尖四腔心切面利用脉冲多普勒测定二尖瓣舒张早期最大血流速度(E峰)、舒张晚期的最大血流速度(A峰)并算出E/A的比值。采用组织多普勒成像技术(TDI)于心尖四腔心切面,于二尖瓣瓣环-侧壁交界处测量舒张早期的速度峰值(Em)并计算出E/Em。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0软件进行分析。数据采用均数±标准差表示,组间差异比较用非配对t检验。LVMI与左室功能各指标进行Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组左室结构指标比较
与单纯高血压组相比,高血压伴糖尿病组IVS、LVPWt和LVM明显升高(P<0.05)。LVDd和LVMI有升高倾向,但无明显差异(P>0.05)。见表1。
2.2 2组左室功能指标比较
与单纯高血压组相比,高血压伴糖尿病组Em降低, E/Em升高(P<0.05)。而LVEF、LVFS及E峰、A峰、E/A无显著差异(P>0.05)。见表2。
注:与单纯高血压组相比, *P<0.05
注:与单纯高血压组相比, *P<0.05
2.3 LVMI与左室功能各指标的相关性
单纯高血压组LVMI与E/Em (r=0.336,P<0.05)呈正相关。高血压伴糖尿病组与LVMI与E/Em、 E呈正相关 (r=0.74、0.46,P均<0.05),与Em、Am 呈负相关(r=-0.52、-0.42,P均<0.05)。与LVEF、LVFS及E峰、A峰、E/A无相关性。
3 讨论
多个流行病学研究已证实心脏左室肥厚是冠心病心血管事件以及不依赖冠状血管疾病的心血管事件增加的重要危险因素,是2型糖尿病心血管靶器官损害之一[4]。 以往研究对糖尿病与LVM的关系是否有性别差异有不同结果。Devereux等[5]研究发现女性糖尿病患者LVPWt与LVM相关,而有报道对1810例糖尿病患者和944例正常糖耐量患者观察发现,男女糖尿病患者均存在室壁增厚和LVM增加,无性别差异。本研究发现,伴有糖尿病的老年男性高血压患者室壁增厚和LVM增加明显大于无糖尿病的高血压患者,其 LVMI与Em呈负相关,与报道一致。
糖尿病患者LVMI与左室舒张功能障碍有关,舒张功能异常的严重程度与高血糖有关。2型糖尿病对心脏有独立的损害作用,包括增加LVM和LVPWt,降低心功能[5]。 Hidebrandt等[6]研究发现即使在左室肥厚程度无差异的情况下,伴有糖尿病的高血压患者心脏舒张功能受损更严重,即糖尿病对左室功能有独立的不利影响,不依赖左室肥厚。Nagueh等[7]研究表明,TDI技术测定的舒张早期的组织多普勒显像速度峰值Em是不受前负荷影响的左室松弛性指标,E/Em与左室舒张末压明显相关,可无创估测左室舒张末压。本研究显示与单纯的高血压患者相比,伴有糖尿病的男性高血压患者Em下降,E/Em指标明显升高,LVMI与E/Em呈正相关,说明糖尿病患者左室顺应性受损,左室舒张末压明显升高,左室舒张功能受损更明显。
糖尿病心脏结构和功能改变的机制与多种因素有关,如加速动脉粥样硬化、高血糖、高胰岛素血症、高血脂、左室肥厚等。近年有学者认为,心脏糖脂能量代谢异常时亦可引起心脏结构和功能障碍,并称之为心脏代谢重构[8]。糖尿病对心脏结构和左室舒张功能的有害作用有助于糖尿病患者心血管事件的发生。因此,加强对糖尿病的控制对于保护心脏和减少并发症具有重要意义。
参考文献
[1] Danielsen R, Nordrehaug JE,Lien E, et al.Subclinical left ventricular abnormalities in young subjects with diabetes mellitus detected by digitized M-mode echocardiography[J]. Am J Cardiol,1987,60(1):143-146.
[2]Galderisi M,Anderson KM,Wilson PW,et al.Echocardio-graphic evidence for the existence of a distinct diabetic car-diomyopathy(the Framingham Heart Study)[J].Am J Car-diol,1991,68(1):85-89.
[3]Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardio-graphic assessment of left ventricular hypertrophy:compari-son to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57(6):450-458.
[4] Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy[J]. Am Heart J, 2001,141(3):334-341.
[5]Devereux RB,Roman MJ,Paranicas M,et al.Impact of di-abetes on cardiac structure and function:the strong heart study[J].Circulation,2000,101(19):2271-2276.
[6]Hildebrandt P,Wachtellt K,Dahlof B,et al.Impairment of cardiac function in hypertensive patients with Type2diabe-tes:a LIFE study[J].Diabet Med,2005,22(8):1005-1011.
[7]Nagueh SF,Middleton KJ,Kopelen HA,et al.Doppler Tis-sue imaging:a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures[J].J Am Coll Cardiol,1997,30(6):1527-1533.
舒张型高血压 篇4
1. 1病因病机分析
心脏舒张功能障碍为心衰的早期阶段,病情较轻。在临床观察中发现,早期舒张功能不全患者在安静或轻微活动时无明显不适,外如健康人,运动量增加时方感胸闷、气喘。有学者提出,老年舒张性心力衰竭的发生其根本原因是气虚所致。
气虚所源,不外三条: 常由久病、重病或劳累过度,而致元气耗损; 或因先天不足、后天饮食失调,而使元气生成匮乏; 或因年老体弱,脏腑机能衰退而元气自衰等导致［1］。气为血帅,气的推动作用是血液循行的动力。气行则血行,气止则血止,气有一息之不运,则血有一息之不行。气虚之后, 推动无力,必然使血行迟缓,气虚越重则血行愈缓,血液循行不畅,壅塞于经脉器官之内,失却生理功能,是为血瘀。气虚的发生最易累及以血为用的心脏,气虚心脉不充,血行不畅, 心脏失于气血的滋养,心脏功能受损,心神失养,神不守舍而心悸; 心气不足,四肢百骸失于气血的充养,则出现乏力; 气虚还易损伤肺气,使肺失肃降,通调水道功能障碍,出现喘息、水肿等［2］。
在舒张性心力衰竭患者中,多见唇指紫绀,舌质紫黯、脉结代等瘀血之象。气血唇齿相依,气有生血的功能,为血之帅,能统血摄血,气虚则导致血的生成、运行及统摄等一系列功能障碍,使机体血少脉道不充,血行不畅,以及血失统摄, 造成瘀血内停。如上所述,气虚血瘀证贯穿舒张性心力衰竭的全过程,益气活血法应是治疗该病的基础原则［3］。
1. 2各医家对本病的认识
现代中医学者认为舒张功能障碍的发生发展是一个慢性的病理转变过程,不是由于单因素而是由多种致病因素共同作用的结果。人体阴阳平衡失调,偏盛偏衰、先天禀赋不足、脏腑亏虚等是导致舒张功能障碍发生的内因,感受外邪、劳倦过度、饮食不节、情志刺激等皆为其发生的外因。
王福堂教授［4］认为心气虚损,以致行血无力,血行不畅心脉瘀阻,水湿内停是研究心脏舒张功能障碍的病因病机。 虚、瘀、痰是本病的主要病理因素。滕玉莲等［5］则认为舒张功能障碍的主要病位在心,与肺、肾两脏腑关系密切,为本虚标实之证,基本病机以心肾阳虚为本,寒凝气滞、心脉瘀阻、 水饮伏肺为标。而朱波等［6］在临床施治工作中发现,在冠心病合并舒张功能障碍患者中,以“心肾不足、阴虚痰阻”为主要的发病因素,并且在舒张功能障碍患者中,初中期是以心气虚或心肺气虚为主,肾气虚尚不明显,但发展到疾病后期,往往是以心肾俱损,而且不仅肾阳受损,同时可以合并不同程度的肾阴不足,导致阴阳无以相济,痰浊内生,心肾日衰,最终病重难复。
2气虚血瘀证为高血压舒张功能障碍的常见证候
2. 1高血压舒张功能障碍的气血辨证分析
早期中医气血相关理论的代表医家廖家桢教授对高血压心脏舒张功能障碍的患者进行研究,应用核素心功能仪对高血压心气虚证病人进行检测得出如下结论: 心气虚轻、重证者均有左室舒张功能障碍［7］。同时应用了心电机械图对心气虚证病人进行检测,发现心气虚病人均有左室舒张功能障碍,随心气虚症状的加重舒张功能障碍也随之加重,故认为左室舒张功能障碍与心气虚证存在着明显的相关性［8］。
一些专家认为心衰的基本病机为“虚”和“瘀”,治疗应从标本兼治为出发点。如徐佩文教授［9］治法以温阳利水、 益气行瘀为主,按照其病机分析以正心汤( 成分主要为黄芪、当归、附子) 温阳利水,益气行瘀治疗充血性心力衰竭。
李卫东教授［10］选取500例高血压舒张功能不全患者进行证候分析,对其症状、舌象和脉象进行聚类分析。研究结果揭示,心脏舒张功能不全者的病机多为正气不足或虚实夹杂证型,以心脾两虚、气血亏虚证型的出现比例为最高。
2. 2气虚血瘀证与高血压舒张功能障碍存在内在相关性
鉴于中医气血理论对舒张功能障碍的认识: 气虚血瘀证贯穿舒张性心力衰竭的全过程,课题组对高血压舒张功能障碍患者进行了证候调查。
通过横断面调查法,对2012年5月至2013年2月于东方医院心内科住院及门诊就诊的高血压患者共300例进行相关的中医证候学调查,同时给予所有患者行超声心动检测,根据超声结果对其舒张功能进行评价判断,明确是否存在舒张功能障碍,最终根据患者的中医证候分布情况完成气虚血瘀证候与舒张功能障碍的内在相关性分析。
研究发现: ( 1) 在高血压患者中气虚血瘀证已成为较为常见的证候类型［11］。( 2) 高血压病是导致舒张功能障碍常见基础疾病。在本研究纳入的高血压患者中,共有256例( 85. 3% ) 的患者出现不同程度的舒张功能障碍。( 3) 在高血压舒张功能障碍患者中,气虚血瘀证为常见证候。( 4) 对舒张功能障碍患者的中医证候要素进行主成分分析,共选取6个公因子。公因子1: 心肝两虚; 公因子2: 气虚血瘀; 公因子3: 肺脾两虚; 公因子4: 阴虚阳亢; 公因子5: 痰湿证; 公因子6: 阳虚证。以6个公因子为自变量,舒张功能为因变量进行Logistic回归分析,结果显示气虚血瘀证与舒张功能障碍的相关系数为0. 363,与舒张功能障碍的发生呈正相关, 其相对危险度为1. 438倍,提示气虚血瘀证候与高血压舒张功能障碍发生具有明显的内在相关性［12］。
3从益气活血论治高血压心脏舒张功能障碍
3. 1益气活血法防治高血压舒张功能障碍前期研究
课题组前期研究表明在高血压舒张功能障碍患者中,气虚血瘀证是最常见的中医证候。临床研究证实,对于高血压伴左室肥厚的患者给予具有“益气活血”功效的“降压通脉方”可以有效地逆转左室肥厚,延缓舒张性心力衰竭的发生发展,提高高血压患者的终点疗效［13］。实验研究运用黄芪、 丹参对肥大心肌细胞肌浆网钙转运进行干预,可以从根本上改善心肌的舒张收缩功能,延缓心衰的进展［14］。
3. 2以益气活血为法防治高血压舒张功能障碍
在高血压舒张功能障碍患者中,气虚血瘀证是最常见的中医证候,并且与舒张功能障碍的发生具有明显的内在相关性［15］。基于气虚血瘀证候是导致舒张功能障碍发生的常见证候的认识,可采用益气活血法进行防治高血压舒张功能障碍的随机对照双盲临床研究,将符合入选标准的患者随机分为安慰剂组与中药治疗组( 益气活血组) ,分别给予相应治疗,疗程为2月,观察益气活血中药干预高血压舒张功能障碍患者的临床疗效。
益气活血方组成为生黄芪、三七、川芎、熟地黄、山茱萸、 茯苓、泽泻、夏枯草、益母草、葛根、丹参、磁石。方中生黄芪入脾肺经,补气健脾,使气血生化之源充足; 熟地黄,味甘纯阴,主入肾经,长于滋阴补肾,填精益髓; 二药同用,使气阴并补,以治其本,共为君药。三七、川芎、丹参行气活血化瘀,其中三七、丹参有化瘀生新之效,且化瘀而不伤正; 川芎活血行气,使补而不滞,为“血中之气药”; 山茱萸酸温,主入肝经, 滋补肝肾; 以上同为臣药。君臣相协,不仅益气活血化瘀,且滋阴益肾之力相得益彰。肾为水脏,肾元虚易致水湿内停, 故又以泽泻利湿泄浊,并防熟地黄之滋腻恋邪; 茯苓淡渗脾湿,既助泽泻以泄肾浊; 夏枯草清热泻火; 益母草既能利水消肿,又能活血化瘀,尤宜治水瘀互阻之证。葛根长于生津止渴,滋润筋脉,又能活血祛瘀; 磁石入心、肝、肾经,既镇静安神,亦平肝潜阳,益肾补阴,以上俱为佐药。诸药合用,共奏益气活血化瘀,补益肝肾之功,从而使高血压之肝肾不足,兼气虚血瘀诸症减,并延缓心功能之损害,甚至逆转。
4小结
舒张型高血压 篇5
研究表明, 高血压患者或动物会血压的逐步升高其血管的顺应性和舒张能力也会随之下降, 主要是由于长时间的高血压会对血管内皮细胞造成较大的损伤, 促进血管紧张素和内皮素等血管收缩因子的分泌, 降低一氧化氮、前列腺素等血管舒张因子的分泌而造成的。而通过运动干预不但能够有效的降低患者或动物的血压, 而且还能够有效的改善血管的舒张能力提高血管的顺应性。而最近有研究发现, 间歇运动在降低血压的效率方面要优于传统的有氧运动, 但间歇运动是否在增强高血压患者或动物的舒张能力方面也优于有氧运动呢?至今, 还未见文献报道。本实验将通过对SHR进行8周的有氧运动和间歇运动干预, 然后对比两种运动方式对其血压和血管舒张能力的影响。
1 材料与方法
1.1 实验动物与分组
选择3月龄SHR大鼠30只, 分笼饲养 (5只/笼) , 自由择食和饮水。所有大鼠在实验室内适应性饲养一周, 然后将其分为SHR对照组、有氧运动组和间歇运动组 (10只/组) 。
1.2 运动方法
将有氧运动组和间歇运动组进行一周的跑台适应性训练, 运动负荷:15m/min, 30min/次, 5次/周。
在适应性训练完后开始8周的正式训练, 有氧运动组采用匀速持续性的跑台训练, 运动负荷:20m/min, 跑台坡度10, 5次/周, 40min/次;间歇运动组采用间歇性变速跑台训练, 运动负荷:在4min, 15m/min的跑台训练后又以30m/min情况下运动6min, 运用两种运动负荷交替运动的方式进行变速跑台训练, 跑台坡度10, 5次/周, 40min/次, 所有运动组每训练2天休息1天。
1.3 测试指标与方法
1.3.1 血压测试
在一周的适应性饲养后和8周运动干预完后运用无创尾套法对各组的收缩压进行测试。
1.3.2 血管舒张能力测试
在第8周测试血压完后, 将所有组的大鼠断头处死固定并用剪刀将其胸主动脉取出, 再将其置于盛有的4℃饱和的Krebs液 (含 (mmol/L) :Na CL 118.4, KCL 4.7, KH2PO41.2, Mg2SO41.2, Na2CO325, Glucose11.7) 中漂洗, 清理血管周围结缔组织和脂肪组织, 将血管剪成3~4mm长的血管环, 将血管环悬挂于充满Krebs液 (10ml) 的浴槽内, 并与张力换能器相连 (张力换能器连接于MAP2000生物信号采集系统) 。浴槽中持续通入95%O2+5%CO2混合气体, 将血管环张力负荷调整为2g, 平衡60min, 并每隔15min更换新的Krebs液。运用苯肾上腺素 (终浓度为10-7mol/L) 预收缩的状况下, 向浴槽Krebs液中依次加入1×10-9~10-5mol/L的Ach, 观察和记录因Ach诱导的血管环最大舒张百分比反映血管内皮功能。
2 结果
2.1 间歇运动对SHR血压的影响
注:1) 与SHR对照组比较有比较显著性差异 (P<0.05) ;2) 与有氧运动组比较有比较显著性差异 (P<0.05) .
从表1我们发现在运动干预前各组的收缩压均未出现显著性的差异 (P>0.05) , 而在经过8周的运动干预后, 各组的血压都有显著性的增加, 但有氧运动组和间歇运动组的测试值均要显著的低于对照组 (P<0.05) , 而间歇运动组的测试值要低于有氧运动 (P<0.05) , 说明间歇运动能够有效的抑制SHR的血压随龄增长, 且效果要优于有氧运动。
2.2 间歇运动对SHR血管舒张能力的影响
从图1中我们可以看到在经过8周的间歇运动后, 发现有氧运动组和间歇运动组的10-5Ach诱导的胸主动脉内皮依赖性的舒张反应分别达到了72.37%±4.13%和81.62%±2.42%, 显著高于SHR对照组的65.50%±3.84% (P<0.05) , 并且间歇运动组还显著高于有氧运动组 (P<0.05) , 说明间歇运动能够有效提高其血管的舒张能力, 且同等运动时间内其增强效率要高于有氧运动。
3 讨论
从运动方案我们可以看出, 间歇运动是将高强度和低强度两种强度在长时间的运动过程中交替运用的一种方法, 其运动负荷要高于传统的有氧运动, 这种方法所产生的生理应激也会强于有氧运动, 但在两个高强度之间我们安排了4分钟的低强度运动帮助机体的快速恢复, 避免其产生过度疲劳。
从图1中我们可以看到间歇运动和有氧运动均能够有效抑制SHR的血管舒张能力随龄增长, 并也能够有效的抑制其血压的随龄增长, 但间歇运动的效果要明显好于有氧运动, 说明长时间的间歇运动能够有效的保护血管内皮细胞, 并在效率上要优于传统的有氧运动。
在运动的过程中其单位时间内的耗能要高于有氧运动, 这种运动负荷会使其心输出量加大, 随之血流的速度也会加快, 而血流速度的加快会直接增加血管壁的剪切力, 导致分泌更多的NO, 而NO能够有效的增强血管的舒张能力[1]。其次, 有研究表明, 因单位时间内间歇运动的运动负荷比有氧运动高, 所以会产生更多的活性氧, 但机体在经过多次的应激后, 会提高其氧化酶的作用, 从而提高机体的抗氧化能力[2], 保护血管内皮细胞不受到活性氧的长期攻击而导致损伤, 保证血管内皮的正常功能。
4 结论
长期间歇运动能够有效的抑制SHR的血压随龄增长和血管舒张能力的随龄降低, 其效率要优于传统的有氧运动。
参考文献
[1]Arnt Erik Tjønna, Sang Jun Lee, Øivind Rognmo, et al, Aerobic Interval Training Versus Continuous Moderate Exercise as a Treatment for the Metabolic Syndrome[J].Circulation, 2008, 118 (4) :346-354.
舒张型高血压 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2010年2月至2013年6月我中心收治的180例单纯舒张期高血压患者, 入选标准:符合单纯舒张期高血压的诊断标准;长期居住在本地区;能自由活动;无其他严重合并症;精神正常、神智清醒;知情同意;年龄在40~75岁。其中男101例, 女79例。最小年龄41岁, 最大年龄为75岁, 平均年龄为 (62.52±6.11) 岁;病程最短1年, 最长20年, 平均6.56±2.66年。婚姻状况:已婚160例, 未婚8例, 丧偶12例。根据健康教育方式的不同分为治疗组与对照组, 每组90例, 两组患者的一般资料对比, 差异不显著, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 健康教育
两组都采用抗高血压药物依那普利和 (或) 颉沙坦常规治疗, 对照组给予常规护理干预, 包括日常知识教育、社区宣传、一般护理等。在此基础上治疗组加用积极的持续性健康教育, 每月4次, 每次40~60 min, 健康教育时间3个月。首先为患者建立健康档案, 包括患者的一般情况, 测量血压、腰围、身高、体质量。按照健康教育程序进行健康教育, 讲解的内容包括自我管理、心理指导、用药指导、饮食行为指导、控制体质量、自测血压等。为患者发放自编的健康教育手册, 并指导他们如何使用。在健康教育期间, 采用多鼓励、及时反馈、持续督导的方法, 增加与患者及其家人的交流。强调个人的健康责任, 劝说家人与社会关系、朋友一同改变不良的生活习惯, 以帮助患者建立健康的行为生活习惯。
1.3 观察指标
(1) 对两组患者干预前后的收缩压情况进行对比。 (2) 采用症状自评量表 (Symptom Checklist 90, SCL-90) 进行干预后生活质量评价, 包含躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执、精神病性等9个分项指标, 分数越低, 生活质量越好。
1.4 统计方法
采用SPSS18.0统计软件进行分析, 结果数据对比采用t检验与方差分析, P<0.05代表差异显著。
2 结果
2.1 收缩压对比
经过观察, 治疗组与对照组干预前收缩压对比差异无统计学意义, 干预后都呈明显降低趋势, 且组间对比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 生活质量对比
经过观察, 干预后治疗组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对、偏执等评分明显低于对照组, 差异性显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
高血压是危害我国人民健康最为常见的心血管疾病, 目前我国高血压患者总人数约6500多万, 并每年都在增加, 每年因血压升高而导致的死亡人数更是高达200万, 以老年人居多。我国对高血压的诊断与控制进行了多年研究, 也取得了一定的成就, 但仍存在患病率、病死率、致残率高, 知晓率、服药率、控制率低等情况[6]。
现代医学研究表明高血压的形成与发病和人们的生活行为状况有相关性。比如不良的心理如焦虑、抑郁、紧张会加剧血压的升高使患者感到不适, 出现不良的躯体症状[7]。实施积极规范的护理健康教育能有效预防疾病复发, 延缓病情进展, 提高生活质量。健康教育的核心是帮助人们制定合理的对策, 建立健康的行为生活方式, 进而改变高血压患者不利于血压控制的行为生活方式。本文采用健康教育是以预防、医疗、保健、康复、健康教育、计划生育技术指导为重要内容, 强调对高血压问题的识别和干预效果评价有针对性。强调除了用传统的教育手段来改变不健康的行为外, 在行为干预上也注重其流程。健康教育可使高血压患者对所患疾病有基本的了解和认识, 各种干预也进一步增加患者对高血压病的认识, 从而促进疾病的康复[8]。
本文治疗组与对照组干预前收缩压对比差异无统计学意义, 预后都呈明显降低趋势, 且组间对比差异显著 (P<0.05) 。
症状自评量表 (SCL-90) 是一个反映心理健康水平的一系列指标, 评定得分越高, 生活质量越差, 越易促成和加重高血压, 从而形成恶性循环[7]。本文干预后治疗组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对、偏执等评分明显低于对照组, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
总之, 健康教育在单纯舒张期高血压患者干预中的应用有助于降低血压, 从而提高其干预后生活质量。
摘要：目的 探讨健康教育在单纯舒张期高血压患者治疗中的作用。方法 单纯舒张期高血压患者180例根据健康教育方式的不同分为治疗组与对照组各90例, 两组都给予常规治疗与护理, 在此基础上治疗组加用积极的持续性健康教育。结果 治疗组与对照组干预前收缩压对比差异无统计学意义, 干预后都呈明显降低趋势, 且组间对比差异显著 (P<0.05) 。干预后治疗组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对、偏执等评分明显低于对照组, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 健康教育在单纯舒张期高血压患者干预中的应用有助于降低血压, 从而提高其干预后生活质量。
关键词：健康教育,单纯舒张期高血压,生活质量
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舒张型高血压 篇7
关键词：左心房容积指数,左心室舒张功能,脉冲组织多普勒,原发性高血压
左心室舒张功能障碍是临床常见的病理生理改变,可伴有或不伴有收缩功能异常,它不仅给患者带来不适症状而且影响患者预后,近年发现左心室舒张功能不全和舒张期心衰在心衰患者中所占的比例有增长趋势[1]。正确地评价左心室舒张功能对心脏疾病,特别对以舒张功能障碍为主的心脏疾病的诊断、治疗和预后判断具有十分重要的意义。高血压病是左心室舒张功能不全的最常见原因之一,常伴有左心房扩大。近年来国内外许多学者认为,由左心房常规指标据体表面积标化得到的左心房构型新指标———左心房容积指数(left atrial volume index,LAVI),明显缩小了性别、年龄、身高、体质量等因素的影响,且变异系数较小,稳定性较高。LAVI作为左心房解剖学更确切的指标与左心室舒张功能之间的关系如何,能否作为评估高血压左心室舒张功能的指标?目前国内此类研究较少。笔者旨在研究两者的相关关系,探讨该指标对高血压患者左心室舒张功能评估的应用价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2009年7月~2010年4月湘雅医院门诊与住院部的高血压病患者110例。男58例,女52例;年龄29~75岁,平均(55±12)岁。所有患者均为窦性心律,排除心脏瓣膜病、急性心衰、心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、先天性心血管疾病等。参照美国超声心动图协会推荐的标准[2],按超声二尖瓣血流频谱、二尖瓣环心肌组织多普勒频谱各指标分为舒张功能正常组(组2,1
1.2 仪器与方法
采用美国惠普公司HP SONOS 5500型彩色多普勒超声诊断仪(探头频率2.5 MHz)。所有受试者左侧卧位,平静呼吸,同步记录心电图。记录常规超声指标:(1)二尖瓣舒张早期前向血流频谱E;(2)二尖瓣舒张晚期前向血流频谱A;(3)LAVI按下述方法获得:分别获取左心两腔心切面和心尖四腔心切面左心房最大容积时勾画出左心房的面积(A1,A2),并测量二尖瓣环连线中点至左心房顶部的距离(L1,L2),左心房容积=8/3π(A1×A2/L)=0.85×A1×A2/L,L为心尖两腔及四腔切面中左心房长径较小者[3],LAVI=心房容积/体表面积(BSA),BSA(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体质量(kg)-0.1529。将超声心动图切换至TDI模式进行PW-TDI指标测定。将多普勒取样容积分别置于二尖瓣环的侧壁和后间隔、下壁和前壁及后壁和前间隔处,声束尽量平行于所检查室壁节段。记录二尖瓣瓣环心肌组织运动的多普勒频谱。PW-TDI测量参数:心肌舒张早期峰值速度(Em)、心肌舒张晚期峰值速度(Am),并计算二尖瓣环6个节段平均Em、Am及Em/Am、E/Em比值。每一切面测3个心动周期,取平均数。探头发出的声束与血流方向或二尖瓣环运动方向尽量平行,其夹角不超过20°。所有超声资料记录于录像带上供脱机数据分析。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件储存和分析数据。计量资料用均数±标准差(±s)表示。两两比较用t检验;组间比较采用方差分析,方差不齐时用秩和检验。计数资料比较用χ2检验。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较LAVI及E/Em比值评估高血压患者左室舒张功能异常的曲线下面积(AUC);检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 各组间一般资料的比较
5组在年龄、性别构成比、心率、是否吸烟、血糖、血脂、血红蛋白、肝肾功能等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05)。高血压各组间使用β阻滞剂、ACEI/ARB、钙离子拮抗剂和利尿剂所占比例差异无统计学意义(P>0.05)。高血压舒张功能异常组(组3~5)收缩压、舒张压高于高血压舒张功能正常组(组2)和健康对照组(组1)(P<0.05)。
注:1)与组1比较,P<0.05;2)与组2比较,P<0.05
注:1)与组1比较,P<0.05;2)与组2比较,P<0.05;3)与组3比较,P<0.05;4)与组4比较,P<0.05
2.2 LAVI及其他多普勒超声测量指标的组间比较
LAVI的比较:从健康对照组(组1)到高血压各组(组2、组3、组4和组5),LAVI依次增高,组1(18.95±5.74)m L/m2<组2(23.07±6.30)m L/m2<组3(32.05±8.97)m L/m2<组4(38.22±12.28)m L/m2<组5(50.46±9.90)m L/m2,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表2)。
2.3 LAVI及E/Em比值判别左心室舒张功能不全灵敏度和特异度的ROC曲线
LAVI及E/Em比值判别左心室舒张功能不全的ROC曲线见附图。以LAVI及E/Em、E/A比值诊断左心室舒张功能不全的灵敏度为纵坐标,1-特异度为横坐标作图,两指标的ROC曲线下面积分别是0.841和0.877,LAVI与E/Em比值ROC曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05)。当LAVI=23.866时,灵敏度为81.8%,特异度为70.6%;当LAVI=27.0305时,灵敏度为73.7%,特异度是94.1%。
3 讨论
许多心脏疾病的早期表现均为心室舒张功能异常,左心室舒张功能异常往往早于收缩功能异常。认识舒张功能在心脏疾病病理生理中的变化具有重要意义。
目前超声心动图已广泛用于评价左心室舒张功能,二尖瓣血流频谱E/A比值是目前评估左心室舒张功能的常规指标,但由于存在假性正常化模式,二尖瓣血流频谱评价左心室舒张功能有一定的局限性。
PW-TDI是一种运用超声波检测室壁运动的革新性技术,直接从心肌组织提取频移信号,它侧重于反映室壁的机械运动,而非血流变化。比较而言,它对舒张功能的评价不受心脏前负荷、血压、瓣膜状态等流体力学的影响,具有较高的敏感性和客观性[4],是目前评价左心室整体舒张功能的主要指标之一。PW-TDI可测定二尖瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、舒张晚期峰值运动速度(Am)及两者的比值(Em/Am)。进一步的研究已表明[5]:二尖瓣口舒张早期的血流峰值速度(E)与二尖瓣环组织多普勒心肌舒张早期峰值速度(Em)的比值(E/Em)是目前评价左心室舒张功能更理想的指标,E峰取决于左心房收缩压、左心室充盈压、左心室舒张期动力和年龄,而Em峰主要取决于左心室舒张期动力和年龄,因此E/Em比值排除了左心室舒张期动力和年龄的影响,主要反映左心房收缩压和左心室充盈压,其与左心室充盈压密切相关,在诊断舒张性心力衰竭方面有较高的应用价值。NAGUEH等[6]提出用E/Em比值估计左心室充盈压,并开展心导管和组织多普勒超声对照研究,结果表明,E/Em比值与PCWP有良好的相关性。OMMEN等[7]研究多普勒超声指标与左心室充盈压的相关性,结果表明E/Em比值与平均左心室舒张压(M-LVDP)相关性好且不受LVEF的影响,并指出E/Em≤8提示M-LVDP正常,E/Em≥15提示M-LVDP增高,E/Em比值介于8~15需要进一步结合其他指标评价。这些观点近年已被国外几家权威性的心血管疾病机构认可作为评价左心室舒张功能的常规方法[5,8]。目前评价左心室舒张功能的金指标为心导管技术测量左心室等容弛缓常数和左心室舒张期单位时间心腔压力的变化,因为其有创性,临床开展少;而超声心动图能无创评价左心室舒张功能,客观反映心内血流动力学的变化。超声心动图评价左心室舒张功能受到多种因素影响,如采用多参数多指标则能更准确地反映舒张功能[9]。综合二尖瓣血流频谱E/A比值、二尖瓣环心肌脉冲组织多普勒频谱Em/Am比值及血流多普勒与脉冲组织多普勒相结合的指标E/Em来评价左心室舒张功能,灵敏度为100%,特异度为96%[2,7,10,11,12]。现今,多种超声指标结合起来评价左室舒张功能被认为是相对的“金指标”,故笔者的研究将各种超声方法结合起来评价左心室舒张功能。
左心房容积指数是用体表面积标化了的左心房容积,是一种较左心房容积更可靠的参数。引起左心房增大的原因有多种,现认为左心室舒张功能异常是导致左心室充盈压增高、左心房增大的重要原因之一。高血压病心肌细胞内钙离子超负荷,是左心室舒张功能异常发生和持续的重要生化机制。高血压患者血管外周阻力增加,心脏后负荷加大,导致左心室舒张功能下降。随着左心室舒张功能减退,左心房为了维持足够的左心室充盈,压力不断升高,增加的心房壁张力导致心房肌伸展,心房扩大。在伴或不伴有二尖瓣损害的疾病中,左心房大小的增加与充盈压的增加有密切联系,已通过侵入性方法得到了确认[10]。并有研究指出,左心房结构变化可能是左心室充盈压异常的慢性表达,能提供超过舒张功能分级所能提供的预测信息。在没有先心病、瓣膜病等情况下左心房容积可更准确地反映左心室的舒张功能,左心房扩大与左心室舒张功能受损及其程度相关[13]。笔者的研究结果表明,LAVI诊断左心室舒张功能不全的ROC曲线下面积为0.841。目前,E/Em是经心导管对照研究证明的评估左心室舒张功能的最佳超声指标。而笔者的研究中,LAVI与E/Em比较,诊断左心室舒张功能异常和鉴别舒张功能假性正常化的灵敏度和特异度差异无统计学意义。说明LAVI能较好地评估左心室舒张功能异常。
舒张型高血压 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取就诊的128例原发性高血压患者临床资料，男78例，女50例，年龄21～73岁，平均(52.7±4.1)岁。所有患者均符合高血压诊断标准，排除病例[2]： (1) 患者存在心、肝、肾等重要脏器功能衰竭情况; (2) 因其他疾病引发的继发性高血压; (3) 对药敏试验过敏的患者; (4) 不合作的患者。随机将128例患者分为观察组和对照组各64例，两组患者基本情况相比较，差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
观察组患者应用替米沙坦联合卡维地洛治疗，替米沙坦40 mg/d，卡维地洛5 mg/次，2次/d。对照组患者单服替米沙坦40 mg/d。两组患者均治疗8周，在上午8∶00服药，经治疗1周、4周、8周分析患者的降压疗效。患者经过4周治疗，如果舒张压>90 mmHg，增加替米沙坦量为80 ng/d治疗。
1.3 观察指标
于清晨8∶00—10∶00对患者进行血压测量，于治疗1周、4周、8周对患者进行血压测量，对左位上臂血压3次测量，去平均值作为观察指标，并依据结果对患者的用药情况进行调整[3]。
1.4 判定疗效标准
患者的舒张期高血压≥10 mmHg，降低至正常范围或者是患者的舒张期高血压降低>20 mmHg，未达到正常的舒张压范围为显效;患者的舒张期高血压下降≤10 mmHg，降至正常范围或者是血压下降了10～19 mmHg，未达到正常范围为有效;患者经过治疗后血压并未达到上述标准为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%[4]。
1.5 统计方法
采用SPSS12.0软件对数据进行统计分析，采用(x±s)表示计量资料，进行t检验，采用χ2检验计数资料。
2 结果
2.1 治疗前后两组血压变化情况比较
两组治疗前差异无统计学意义(P>0.05)，观察组治疗后比治疗前差异有统计学意义(P<0.01);观察组患者经治疗后，血压下降情况和对照组相比，差异有统计学意义(P<0.01)，观察组患者的舒张压和收缩压比较对照组，下降情况，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 两组治疗后疗效比较
经治疗，观察组患者的显效率和总有效率与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。
2.3 不良反应情况
观察组患者中出现3例头晕，2例头痛，乏力和腹胀各1例;对照组患者中出现4例头痛，2例头晕，1例乏力。患者的不良反应均不会对正常治疗造成影响。
3 讨论
目前关于原发性高血压的发病原因并未明确阐明，临床认为基于一定的、遗传背景条件下，综合多种后天环境因素会造成正常血压调节机制出现失代偿情况引发高血压。如患者长期为高血压会造成心、脑、肾等多出身体脏器官出现功能问题，最终造成衰竭。原发性高血压是最常见的一种心血管疾病[5]。对患者的血压进行有效的控制能控制并发症的发生。
替米沙坦属于降血压新型药物，是特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅠ型)。可以替代血管紧张素Ⅱ受体和ATⅠ型受体亚型，具有较高的额亲和性，实现结合[6]。对包括ATⅡ型和具有较少特征的AT受体并无亲和力，在ATⅠ受体位点不会对任何部位产生激动剂效应，替米沙坦和ATⅠ受体实现选择性的结合，具有更持久的结合效用，在48 h后仍然可以测得其抑制效应。首剂替米沙坦在应用后3 h会产生显著的降压效果，治疗4周会活得最大降压效果，还能够在长期治疗中维持。如果中断使用替米沙坦治疗，血压只会逐渐恢复治疗前的水平，并不会产生反弹性高血压。
在治疗剂量内的卡维地洛，兼具非选择性β受体和α1受体阻滞作用，并不会产生内在拟交感活性。利用阻滞突触后膜α1受体，能够实现对血管的扩张及降低外周血管阻力的作用;阻滞β受体可以实现对肾脏分泌肾素的有效抑制，产生一定的降压效用。卡维地洛具有较快的降压功效，还能长时间对降压效果进行维持，并不会对心、肾功能，左室射血分数，外周血流量，血脂水平，肾血流灌注和血浆电解质产生影响，也不会对心率造成减缓等影响，且极少形成水钠潴留。
该研究中，观察组患者采用替米沙坦联合卡维地洛治疗原发性高血压经治疗，观察组治疗后比治疗前差异有统计学意义(P<0.01)，观察组和对照组相比，差异有统计学意义(P<0.01);观察组患者的总有效率高达95.31%，和对照组相比差异有统计学意义。表明对于中青年舒张期高血压治疗，采用替米沙坦联合卡维地洛比单用替米沙坦疗效更优异。
摘要：目的 探讨替米沙坦联合卡维地洛在中青年舒张期高血压治疗中的疗效。方法 选取2010年6月—2012年8月期间就诊的128例原发性高血压患者临床资料, 并随机将患者分为观察组和对照组各64例, 观察组采用替米沙坦联合卡维地洛治疗, 对照组应用替米沙坦治疗, 共治疗8周, 在治疗1周、4周、8周时均对患者降压疗效进行分析。结果 经治疗, 观察组治疗后比治疗前差异有统计学意义 (P<0.01) , 观察组和对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组显效率和总有效率均比对照组优异, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;两组患者均无严重不良反应现象。结论 对中青年舒张期高血压治疗采用替米沙坦联合卡维地洛比单用替米沙坦疗效显著。
关键词：替米沙坦,卡维地洛,高血压,疗效
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