与幽门螺杆菌

与幽门螺杆菌（精选十篇）

与幽门螺杆菌 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月-2011年12月本院消化内科门诊因上消化道症状而就诊的患者共231例。同时选取健康和正常体检者共43例。分三组分别进行HPS法与14C-UBT法检测，并对其检测结果进行比较分析。将门诊231例患者分为两组，第一组，112例为有上消化道症状的初诊患者。男68例，女44例。年龄19～70岁，平均46.5岁。排除了四周内服过质子泵抑制剂、抗生素、铋剂等对Hp生长有影响的药物，经胃镜检查为浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、十二指肠球炎、糜烂性胃炎。112均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。第二组119例均为胃镜下快速尿素酶实验（RUT) Hp阳性。采用PPI三联疗法10 d方案（奥美拉唑20 mg, 2次/d。阿莫西林1.0 g, 2次/d。克拉霉素0.5 g, 2次/d，对青霉素过敏者采用甲硝唑0.5 g, 2次/d替换阿莫西林）。抗Hp治疗后4周进行复查的患者。其中男72例，女47例，年龄22～75岁，平均年龄47岁。119例均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。第三组43例无消化道症状为健康志愿者和正常体检者。四周内未服用过抗生素等药物，其中男21例，女22例，年龄24～46岁，平均33岁，43例均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。

1.2 唾液样本的采集

受试者在测试当天晨起后避免刷牙及漱口，并禁食禁水，留取的唾液标本在5 min以内，立即在现场进行检测。

1.3 HPS检测

HPS测试板由美利泰格诊断试剂有限公司提供。将测试板置于平坦台面上用吸管吸取4滴唾液滴入取样杯中，再加入2滴HPS缓冲液充分混匀，用另一吸管吸取混合液3～4滴，滴入唾液测试板的加样窗口，5～15 min观察结果。指示窗口显示T线、C线为Hp阳性，如指示窗只显示C线，未出现T线为Hp阴性，如指示窗口T线、C线均未出现，测试无效。

1.4 14C-UBT检测方法

使用上海原子核研究所日环仪器一厂生产的SN-6918型14C-UBT检测仪，呼出气中14C测试值≥100 dpm/mmol时判断为阳性。

1.5 统计学处理

采用SPSS 10.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经两种方法检测，第1、2、3组的检测结果见表1。

从表1可以看出，HPS阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为78.57%（88/112）、79.83%（95/119）、76.74%（33/43）。三组比较差异无统计学意义（字2=0.46, P>0.05)

14C-UBT阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为51.79%（58/112）、34.45%（41/119）和23.26%（10/43）。三组比较差异有统计学意义（字2=15.01, P<0.05）。初诊患者高于抗Hp治疗后患者和志愿者（字2=8.32，字2=9.18, P<0.05），抗Hp治疗后复查患者和志愿者之间差异无统计学意义（字2=2.12, P>0.05），在14C-UBT阳性患者中HPS阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为82.76%（48/58）、90.24%（37/41）、和90.00%（9/10）。三组间比较差异无统计学意义（字2=2.26, P>0.05）。

例

3 讨论

Tiwari等[4]利用PCR方法检测有消化道症状患者唾液中的Hp DNA，检出率为87.50%，而无症状者为60.00%。song等[5]利用巢式PCR方法检测出胃黏膜Hp感染阳性者唾液中Hp DNA检出率为64.00%，彭惠等[6]在唾液中检测幽门螺杆菌的意义一文中利用PCR方法证实了唾液中Hp与胃黏膜Hp的VacA基因型的高度一致性。说明口腔内Hp与胃内Hp具有同源性。胡文杰等[7]报道的胃病患者口腔多部位存在Hp，尤以龈菌斑的Hp检出率高。以上研究均支持口腔唾液中存在较高的Hp检出率，这给唾液检测Hp提供了理论和实践基础。

本研究采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术与14C尿素呼气试验同期同步检测的方法对来消化科门诊就诊的有上消化道症状的初诊患者、胃幽门螺杆菌阳性根除治疗后4周复查患者和健康志愿者进行检测，其结果显示：（1）三组入选对象口腔中均有较高的Hp检出率，且三组比较差异无统计学意义（P>0.05），表明Hp不仅存在于胃内，口腔也是其居住地，（2）在胃Hp阳性患者中，同时存在口腔Hp阳性。（3) Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效。无消化道症状的志愿者，虽口腔Hp感染也很高，但胃内Hp感染率并不高。（4）经Hp根除治疗后复查的患者，虽然14C-UBT试验阳性率比有上消化道症状的初诊患者明显下降，但HPS阳性率仍高，提示口服药物对口腔Hp感染的治疗几乎无效。本研究结果与国内外文献报道基本一致，患者口腔Hp感染者与胃内感染有相关性，口腔、胃窦同步检测结果显示，有上消化道症状组口腔Hp检出率明显高于胃内检出率[8]。口腔中Hp的存在可能是胃病发生和复发的一个重要原因[9]。临床上规范地根除Hp治疗药物可以根除胃内Hp达到治疗目的，但不能杀灭口腔Hp。本研究结果也有提示，其原因可能是牙菌斑屏障保护了口腔中的Hp。所以全身用药对其作用甚微，临床上导致根除失败的原因除了耐药外，还要考虑口腔Hp的问题。口腔中残存的Hp会不断地被吞咽进入胃内，引起胃内反复感染[10]。所以在根除治疗胃内Hp的同时，还要考虑清除口腔中的Hp。

14 C-UBT是比较常用的非侵入型检测方法，其敏感性与特异性也相对较高，是目前公认的检测Hp感染的方法。由于口腔中Hp产生的尿素酶大部分留在口腔，不参与分解口服入胃的14C尿素或13C尿素。因此UBT不能判断口腔是否有Hp感染。HPS检测技术是依据免疫学原理设计，通过应用胶体全层析式双抗体夹心法原理定性检测人体唾液中的Hp产生的尿素酶从而诊断口腔Hp感染，本研究提示：如果将UBT法与HPS法结合同步检测胃内Hp感染与口腔Hp感染，可以为两者的治疗提供诊断依据。

摘要：目的:探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系, 评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法:采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术 (HPS) 与14C尿素呼气试验 (14C-UBT) 同时测试的方法, 选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃Hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果:上述三组入选对象均有较高HPS阳性检出率, 分别为78.57%、79.83%和76.74%, 三组比较差异无统计学意义 (字2=0.46, P>0.05) , 14C-UBT阳性检出率, 三组患者分别为51.79%、34.45%、23.26%, 三组比较差异有统计学意义, 初诊患者高于抗Hp治疗后患者和健康志愿者, (字2=8.32, 字2=9.18, P<0.05) ;在14C-UBT阳性患者中HPS阳性检出率, 三组患者分别为82.76%、90.24%、90.00%, 三组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:口腔中有较高的Hp检出率, 胃Hp感染患者中大多存在口腔Hp感染。Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效, 对口腔Hp感染几乎无效。

关键词：口腔幽门螺杆菌感染,胃幽门螺杆菌感染,根除幽门螺杆菌

参考文献

[1]Krajden S, fuksa M, Anderson J, et al.Examination of human stomach biopsies, saliva, and dental plaque for campylobacter pylori[J].J Clin Microbiol, 1989, 27 (6) :1397-1398.

[2]Ferguson D A Jr, Li C, Patel N R, et al.Isolation of Helicobacter pylori from saliva[J].J Clin Microbiol, 1993, 31 (10) :2802-2804.

[3]Dye B A, Kruszon-Moran D, McQuillan G.The relationship between periodontal disease attributes and Helicobacter pylori infection among adults in the United States[J].Am J Public Health, 2002, 92 (11) :1809-1815.

[4]Tiwari sk, khan AA, Abmed ks, et al.Rapid diagnosis of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients using salivary Secretion:a non-invasive approach[J].singapore Med J, 2005, 46 (5) :224-228.

[5]Song Q, Lange T, Spahr A, et al.Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR[J].J Med Microbiol, 2000, 49 (4) :349-353.

[6]彭惠, 潘国宗, 曹世植, 等.在唾液中检测幽门螺杆菌的意义[J].中华内科杂志, 1999, 38 (3) :171-173.

[7]胡文杰, 曹采方, 孟焕新, 等, 慢性胃炎患者口腔与胃内幽门螺杆菌的检测分析[J].中华医学杂志, 2002, 82 (15) :1037-1041.

[8]李明, 杜红缨.口腔幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关性研究[J].现代消化及介入诊疗, 2008, 13 (2) :90-92.

[9]叶国钦, Karin Everett, Noriko Taylor.口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性探讨[J].中华消化杂志, 2011, 31 (7) :470-473.

与幽门螺杆菌 篇2

目的制备抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)全菌的单克隆抗体并对其特异性进行初步鉴定.方法用培养的`幽门螺杆菌超声破菌后的上清和沉淀为抗原分别免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术制备单克隆抗体并测定抗体免疫球蛋白亚类、效价及亲和力,用重组表达的Hp Lpp20、HspA、urease A、CagA、urease B、catalase蛋白鉴定抗体.结果共获得34株抗Hp的单克隆抗体,其中抗上清31株和抗沉淀3株,34株抗体中针对Lpp20、HspA、urease A、CagA、ureaseB、catalase蛋白的抗体分别为3、2、4、1、5、2株,目前已鉴定的部分单克隆抗体的亚类均为IgG1,细胞培养上清的效价为1:16～1:32,腹水效价为1:3～1:64000,抗体亲和常数介于1×10-10 mol/L～5.2×10-12mol/L.结论获得特异性针对幽门螺杆菌的单克隆抗体,为幽门螺杆菌的诊断和疫苗研究奠定基础.

作 者：李妍 宁云山 洪燕华 刘宜楚 罗军 龙敏 董文其 李明 LI Yan NING Yun-shan HONG Yan-hua LIU Yi-chu LUO Jun LONG Min DONG Wen-qi LI Ming 作者单位：李妍,宁云山,洪燕华,刘宜楚,董文其,李明,LI Yan,NING Yun-shan,HONG Yan-hua,LIU Yi-chu,DONG Wen-qi,LI Ming(南方医科大学,生物技术学院,广东,广州,510515)

罗军,龙敏,LUO Jun,LONG Min(南方医科大学,公共卫生与热带病学院微生物系,广东,广州,510515)

幽门螺杆菌的危害与预防 篇3

如何预防幽门螺杆菌的传染性很强。拿溃疡病的传染机会来说，它可能比肝炎和肺结核还大。而常人的观点是：癌症不传染。胃癌会不会传染，这还需进一步研究，目前尚不必过于担忧，要点是应防范幽门螺杆菌的传染，防止得胃肠疾病。

1．幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因此，注意口腔卫生、防止病从口入，就是预防幽门螺杆菌感染、预防胃病与胃癌的重要措施。中国有不少婴幼儿感染了幽门螺杆菌就与大人口对口喂食有关。南京曾有1岁多的孩子得胃病住院的事，后来查明是奶奶喂食时习惯用嘴吹凉食物，甚至先将食物放在嘴里嚼碎后再喂孩子，从而把自己的胃病传给了孙辈。非洲小孩的幽门螺杆菌感染率高，也是母亲习惯先咀嚼再喂食的缘故。

2．亚洲人使用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。当然，这种用餐方式还可传播其他疾病，所以我国医学家早就呼吁：要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。

3．科学家在一些拉美国家的饮水中发现了幽门螺杆菌，研究还发现这些细菌可在河水中存活3年。专家也证实幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天。因此，要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。

4．实验证明，溃疡病患者与人接吻，也有传播此病的危。险，应加警惕。

浅谈幽门螺杆菌与胃肠疾病 篇4

幽门螺杆菌 (Hp) 的发现是临床对许多胃肠道疾病重新认识的里程碑, 目前经研究已经确认Hp与4种胃肠道疾病密切相关, 即:急性胃炎、慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。

1 Hp与急性胃炎

急性Hp感染可引起急性胃炎, 由于一过性的上腹部症状, 胃镜检查常被忽视, 所以临床上很难诊断, 但一旦感染Hp, 不予治疗就会发展为慢性胃炎。

2 Hp与慢性胃炎

Hp是慢性胃炎最主要的病因, 这与Hp的产氨作用, 分泌空泡毒素a引起细胞损害, 继而引起炎症反应, 免疫反应有很重要的关系。而且这些因素长期存在可导致胃黏膜慢性炎症。在笔者接诊的慢性胃炎患者中, 有很大一部分是煤矿下井工人, 由于其工作性质使得他们的饮食很不规律, 而且经常吃冷、硬的食物, 饮食环境及卫生状况也不是很好, 所以很多人会患上慢性胃炎, 并且经胃镜呼气试验检查, 这部分人感染Hp的概率很高。但由于他们长期在井下工作, 使得治疗效果很不理想, 给我们的工作也带来了巨大的挑战。

3 Hp与消化性溃疡

大量研究表明消化性溃疡患者中Hp检出率明显高于普通人群, 并且成功根除Hp后溃疡复发率明显下降, 这说明Hp与消化性溃疡的发生密切相关, 因而在消化性溃疡的治疗当中, 根除Hp非常重要。我们通常说“无酸无溃疡”, 由于Hp感染削弱了胃酸分泌的负反馈调节, 使得胃酸分泌增加, 十二指肠球部的胃炎削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能, 导致十二指肠溃疡的发生。胃溃疡的发生可能主要是由于胃黏膜防御能力降低的结果, 因为许多胃溃疡的患者胃酸分泌正常甚至低于正常。

4 Hp与胃癌

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一。近年来提出了Hp致胃癌的可能发病机制: (1) 细菌代谢产物直接转化黏膜。 (2) Hp的某些基因片段转入宿主细胞引起转化。 (3) Hp本身的基因毒性作用。

Hp感染不仅与胃肠道疾病相关, 而且还涉及到许多胃肠道外疾病, 包括心脑血管、血液、内分泌、免疫、皮肤等多系统疾病, 范围很广。当然还存在一些尚有争议的临床问题, 对于Hp与功能性消化不良 (FD) 之间是否存在因果关系一直是广大学者争议的问题。医学的发展需要争议, 并在争议中逐步进步, 从争议到结果, 再有争议, 再有结果。相信在不久的将来Hp与功能性消化不良 (FD) 之间的因果关系一定会有一个明确的结果。

5 Hp感染的预防和治疗

如何预防Hp感染: (1) 养成良好的卫生习惯。 (2) 平时饮食定时、定量、营养丰富, 忌冷、剩、硬食物, 少食含亚硝酸胺的腌制食品。 (3) 有胃肠病家族史者应予根除Hp治疗。Hp感染的治疗:Hp感染的治疗看似简单, 但实际治疗效果并不理想。Hp治疗原则通常有以下几点: (1) 联合用药:质子泵抑制剂 (PPI) 或铋剂加2种抗生素, Hp根除率达78%;无明显副作用, 药物耐受性好。 (2) 根除Hp后, 抗溃疡治疗。 (3) 根除Hp治疗后复查。

治疗幽门螺杆菌的常用方法推荐 篇5

第一步：科学治疗，选择适合的根除方案：

根除幽门螺杆菌的方案有很多，根除幽门螺杆菌药物也很多在这么多得方案和药物中，我们一定要选择适合自己的。比如，平时不经常用抗生素的，可以用其他代替，许多方案价格便宜，经济负担小，对耐药性较低的人群效果也比较理想。

总之，不管选择哪一种方案，只要适合自己就好。

第二步：注意愈后，避免幽门螺杆菌反复：

大家都知道幽门螺杆菌是很容易反复的，所以在清除幽门螺杆菌之后，一定要做好愈后护理，给胃调节局部微生态的时间，逐渐恢复对幽门螺杆菌的免疫力。

在这期间一般严格按照预防幽门螺杆菌的注意事项，来调整自己的生活方式。比如：实行分餐制，避免家庭间的相互传播;不吃生食、不喝生水;极为注意口腔卫生等等。同时偶尔使用一些益生菌，来帮助胃恢复微生态。

儿童反复腹痛与幽门螺旋杆菌 篇6

当肖晓家长问医生Ｈｐ－Ｇ是否传染时，医生告诉他们，Ｈｐ传播途径可能是粪—口或口—口，人可能是感染源，有家庭群聚现象，父母Ｈｐ阳性则孩子Ｈｐ阳性率高。建议肖晓父母查Ｈｐ－Ａｂ，并作胃镜检查。肖晓父母听从了医生劝告，也作了检查，发现肖晓爸爸也患有Ｈｐ胃炎及胃溃疡。

父子一同接受Ｈｐ治疗，肖晓吃了阿莫仙（珠海联邦制药股份有限公司生产）＋思密达＋洛赛克后，症状明显好转，脸色红润，肚子不再疼痛了，准备过些日子再复查胃镜了。

幽门螺杆菌临床与病理学研究 篇7

感染Hp的症状及相关疾病

Hp是多种胃部疾病的常见病因, 包括消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、慢性活动性胃炎以及胃癌。1Hp感染后能够增加胃泌素分泌, 从而产生胃痛、反酸、烧心、口臭等症状。2Hp引起的慢性胃炎主要表现为上腹部不适、隐痛, 还可引发反酸、嗳气、恶心、呕吐, 病程进展缓慢, 病情反复。3流行病学调查结果显示, 约有1/6Hp感染者患有消化性溃疡。治疗Hp感染能够有利于溃疡愈合, 并显著降低溃疡复发率。研究表明, 仅适用抗Hp药物而不用抑酸剂, 也可以使胃和十二指肠溃疡得到有效的治愈。4胃癌:Hp是第一个被世界卫生组织宣布确认为致癌物的原核生物, 长期的胃溃疡能够引发胃癌。5研究表明, 胃黏膜相关性淋巴样组织 (MALT) 瘤与Hp感染有关, 根除Hp可治愈大部分患者。

发病机制及组织病理学改变

Hp对胃黏膜造成的伤害[2]:1鞭毛的移动和附着。2Hp通过尿素酶与胃内的尿素反应中和胃酸。3Hp在黏液层增殖。4产生的各种分解酵素引起胃上皮细胞发炎。还可以通过分泌各种毒素作用于上皮细胞的反应器分子, 加剧炎性反应。

流行病学证据表明, Hp是胃MALT淋巴瘤的重要致病因素, 几乎在所有胃MALT淋巴瘤患者的胃黏膜中均发现Hp感染。国外研究者对68例胃MALT淋巴瘤患者的血清进行检测, 结果显示98.5%的患者血清Hp Cog A抗体阳性, 也就是说几乎所有的胃MALT淋巴瘤患者均感染了Hp Cog A阳性菌株, 因此, 当出现胃MALT淋巴瘤, 说明患者胃内可能存在Hp感染。单克隆B细胞是胃淋巴瘤的病理特征, 并且有存在小分裂相或中心细胞样细胞上皮浸润 (淋巴上皮灶) , 由于Hp感染病灶受到长期的抗原刺激, 在胃淋巴瘤中还能发现较大的未成熟细胞和淋巴滤泡, 最终淋巴增生变成自主性而具有瘤的特征。

诊断与鉴别诊断

诊断Hp的主要方法分为侵入性和非侵入性两类。侵入性方法是指通过内镜获取活组织进行检测, 非侵入性方法包括C13呼气检测仪检查和血清学检查等。

侵入性方法:1细菌培养:Hp是微需氧, 故培养条件较高。2快速尿素酶试验 (RUT) Hp产生的尿素酶。3胃黏膜组织切片染色镜检:可以采用W-S银染、免疫组化染色、改良Giemsa染色等方法, 免疫组化染色法是组织学检测的“金标准”, 具有较高的敏感性和特异性。4胃黏膜直接涂片染色镜检。5聚合酶链反应试验 (PCR检测技术) 。

非侵入性方法:1C13呼气检测仪检查。2血清学检查。3唾液法测定Hp口腔菌斑是Hp的重要来源, 有研究认为祛除龈上和龈下菌斑, 能够降低Hp再感染的发生几率, 大大降低Hp的再感染或高发率。

治疗

目前临床应用较多的抗Hp药物包括甲硝唑、羟氨苄青霉素、强力霉素、四环素、克拉霉素、呋喃唑酮等。但是我们也发现有一些久治不愈的病例, 其主要原因是患者感染的Hp菌株对几乎所用的抗生素均耐药。然而, 究竟Hp对人体是有益还是有害, 近年来一直是一个争议的话题。随着医疗卫生的长足发展, 加上抗生素的广泛使用, 令这种菌在已发展国家的人口中正在减退;与此同时, 医生发现虽然消灭了Hp令胃溃疡及胃癌的个案不断减少, 但食管癌及各种与食管及胃酸反流相关的疾病却不断增加。这很可能跟Hp的下降有关。

摘要：幽门螺杆菌感染是消化性溃疡、慢性活动性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要病因, 也是第一个由世界卫生组织确认的可对人类致癌的原核生物。本文介绍了感染幽门螺杆菌的症状、发病机制、诊断及治疗等。

关键词：幽门螺杆菌,致病机制,病理学

参考文献

[1]贾继辉, 沈继龙, 娄峥, 等.幽门螺杆菌L型分子生物学性状的研究[J].中华微生物学和免疫学杂志, 1995, 15 (2) :95-98.

胃幽门螺杆菌感染与口臭关系探究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年4月-2011年4月来我院就诊的患有口臭症状的临床确诊患者病例和同期在我院进行身体健康检查的健康人病例各52例, 患者中年龄最大者62岁, 年龄最小者21岁, 平均年龄44.6岁;患者中病程最长者34年, 病程最短者1年, 患者平均病程13.2年;抽样病例所有自然资料, 统计学差异并不明显, 在研究过程中可以进行比较分析。所有患者在接受临床治疗前, 均经过相关的检查后确诊。

1.2 方法

将抽样中104例临床病例, 分别定义为A、B两组, 对两组患者的胃幽门螺杆菌的感染情况进行检测, 并对结果进行比较分析。

1.3 数据处理

在本次研究过程中所得到的所有相关数据, 均采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, P<0.05时认为有明显的统计学差异。

2 结果

通过仔细的研究后我们发现, A组患者的胃幽门螺杆菌的阳性率明显高于B组患者, 且统计学差异非常明显。两组患者均没有合并患有其他病症, 可以充分排除其他病因对胃幽门螺杆菌阳性率检测结果的影响。两组患者的胃幽门螺杆菌感染情况检测具体结果见表1。

3 讨论

大量临床实践研究结果证实, 85%～90%的口臭患者的症状主要来源于口腔, 对幽门螺杆菌的阳性率与口臭症状之间的关系进行详细的研究, 对于口腔条件的临床界定有着非常重要的意义[3]。幽门螺杆菌会在患者机体内产生大量的尿素酶, 使机体内的尿素在其催化下发生分解反应, 进而产生氨, 氨是一种有剧臭味道的物质, 大部分的氨分子被机体的血液吸收后通过患者的肝脏进行一系列反应后还能够再合成尿素, 有小部分的氨分子进入到肺内最终被呼出, 还有一小部分的氨分子会经过胃的反流作用进入口腔, 最终造成患者出现口臭症状[4]。相关文献报道称, 在大部分的消化不良口臭患者中, 80%以上在幽门螺杆菌被根除后, 其口臭症状就会随之消失。目前关于幽门螺杆菌的致臭原因还不是十分的清楚, 研究后发现主要有以下3种可能: (1) 幽门螺杆菌具有与尿素酶相似的活性, 可以使机体内的尿素发生分解反应进而产生氨, 氨是具有特殊臭味的一种物质。 (2) 最新的试验研究结果显示, 幽门螺杆菌在经过体外培养之后, 可以产生硫化氢和甲硫醇两种气体, 这两种气体是目前临床所知的口臭的最主要成分。 (3) 由于幽门螺杆菌可以导致患者出现胃炎、胃十二指肠溃疡等症状。当机体存在该菌感染现象时, 患者的胃肠功能都会出现不同程度的损害现象, 可能会最终导致食物在患者胃肠中的潴留时间被延长, 经其他细菌腐败分解产生臭味气体。

综上所述, 患有口臭症状的患者, 大多数存在着胃幽门螺杆菌感染现象, 二者具有很强的相关性, 可以将胃幽门螺杆菌的阳性率作为今后临床对该类患者进行诊断和对治疗效果进行评价的一项重要标准。

摘要：目的:对胃幽门螺杆菌的阳性率与患有口臭症状的临床患者的相关性进行分析研究。方法:抽取在过去一段时间患有口臭症状的临床确诊患者病例52例, 将其定义为A组, 再抽取同期进行身体健康检查的健康人病例52例, 将其定义为B组。对两组患者的胃幽门螺杆菌的感染情况进行检测, 并对结果进行比较分析。结果:研究发现, A组患者的胃幽门螺杆菌的阳性率明显高于B组患者, 且统计学差异非常明显。两组患者均没有合并患有其他病症, 可以充分排除其它病因对胃幽门螺杆菌阳性率检测结果的影响。结论:患有口臭症状的患者, 大多数存在着胃幽门螺杆菌感染现象, 二者具有很强的相关性, 可以将胃幽门螺杆菌的阳性率作为今后临床对该类患者进行诊断和对治疗效果进行评价的一项重要标准。

关键词：胃幽门螺杆菌,口臭症,相关性

参考文献

[1]闫伟, 曹建彪, 高革, 等.胃幽门螺杆菌感染与口腔异味感关系的相关性研究[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2010, 12 (04) :178-179.

[2]何旭东, 胡阳黔, 徐章, 等.胃幽门螺杆菌感染与口臭关系的初步研究[J].临床消化病杂志, 2009, 18 (05) :174-175.

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胃幽门螺杆菌感染与口臭关系的探讨 篇9

关键词：口臭,幽门螺杆菌,快速尿素酶试验

口臭是影响人们进行社会交往和造成心理障碍的原因之一, 约有10%～65%的人受到口臭的困扰, 严重的口臭常影响人们的生活质量。引起口臭的主要物质是挥发性硫化物, 朱卫东、沙月琴等研究显示口臭与挥发性硫化物水平和牙周病没有明显相关性[1], 很多有口臭的人牙周是健康的。国外文献报道, 幽门螺杆菌可以分解尿素产生氨, 该菌还能产生硫化氢和甲硫醇, 而两种气体是口臭的主要组成成分[2]。本文以牙周健康的受试者为研究对象, 对胃内Hp感染与口臭的关系进行初步探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择无牙周疾病和全身疾病 (上消化道疾病除外) 的经鼻闻诊诊断有口臭患者42例, 无口臭志愿者20例。患者组及志愿者组在性别、年龄及身高、体质量等一般情况差异不显著。42例患者中男19例, 女23例, 年龄15～68岁, 平均38.4岁;所有患者均排除患有口腔及牙周疾病, 亦除外肾病、糖尿病等全身性疾病。受试者检测前近期内均未进行口腔治疗, 亦未应用抗生素, 测试前未进行口腔清洁或咀嚼口香糖。口臭闻诊参照1999年国际口臭专题研讨会推荐的Rosenberg等[3]计分方案, 由同一检查者根据受试者口腔呼出的气体进行评分, 标准采用:0分, 无口臭或近闻无明确口臭;1分, 近闻有轻微但明确的口臭;2分, 有明显口臭但可忍受;3分, 恶臭, 难以忍受。胃内Hp检测采用快速尿素酶试验法检测。对42例口臭患者和20例志愿者分别检测胃内Hp感染情况。对36例口臭伴Hp感染的患者随机分为两组, 26例治疗组采用标准剂量PPI三联抗Hp治疗 (克拉霉素05g, po, bid;阿莫西林1g, po, bid;奥美拉唑20mg, po, bid) , 7天1个疗程;10例对照组给予安慰剂治疗 (维生素C片, 100mg, po, bid) , 7天1个疗程。1月后复查Hp感染情况及闻诊口臭强度。治疗后Hp未能根治者其例数加入对照组比较。

1.2 疗效判断标准

口臭缓解率为治疗后口臭消失或闻诊口臭评分降低1分以上的所有病例数占口臭总病例数的百分比;Hp转阴率为所有Hp阳性转为Hp阴性的病例数占总Hp阳性病例数的百分比;对治疗组治疗后Hp未阴转的病例数并入对照组研究。

1.3 统计学处理

各组间例数比较采用t检验, 用卡方检验口臭与Hp感染的关系, 及Hp转阴率与口臭缓解率的关系, P<0.05时表示差异有显著意义。

2 结果

42例口臭患者, HP检测阳性36例, 阳性率85.7%.无口臭志愿者20例, HP检测阳性5例, 阳性率25.0%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;36例Hp检测阳性口臭患者中26例行PPI三联治疗, 治疗结束后1周复查胃镜, Hp试验转阴22例, 转阴率84.6%, 已证实Hp试验转阴的口臭患者复测口臭缓解19例, 占86.3%;另10例未行PPI三联治疗的口臭患者和4例Hp未转阴患者口臭缓解2例, 占16.7%;差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

口臭不是一种独立的疾病, 而是很多疾病如口腔疾病、鼻咽部疾病及某些全身性疾病所具有的症状。治疗口臭首先须明白口臭病的根本病因, 方能够真正彻底地治愈口臭病。本研究发现, 口臭患者Hp检测阳性率明显高于无口臭者, 而导致许多胃疾病的幽门螺杆菌感染者, 其口臭发生率明显高于未感染者, 而根治幽门螺杆菌后, 口臭症状明显减轻。说明Hp感染与无肝病、肾病、糖尿病等全身性疾病的牙周健康者的口臭有密切的相关性。张厚德、曾忠铭、杜泽园等报道[4], 口臭患者Hp阳性率明显高于非口臭患者。国外学者对Hp阳性的功能性消化不良患者根除Hp前后的症状进行统计发现, 口臭的改善是成功根除Hp的患者最为明显的主观症状[5]。因为根除Hp后, 消除了胃肠道各种病变的重要病因, 胃肠道消化吸收及排空功能恢复正常, 也就不会有过多滞留的食物残渣被腐败分解而产生有臭味的气体;同时Hp被根除后, 也杜绝了Hp产氨和硫化氢及甲硫醇等途径, 因而口臭能得以明显改善。

参考文献

[1]朱卫东, 沙月琴.口臭与牙周炎及舌苔的相关性研究[J].中华口腔医学杂志, 2002, 37 (4) :300.

[2]Lee H, Kho HS, Chung JW, et al.Volatile sulfur compounds producedby Helicobacter Pylori[J].J Clin Gastroenterol, 2006, 40 (5) :421.

[3]Rosenberg M, Septon I, Ele I, et al.Halitosisi measurement by anIndustrial sulphide monitor[J].J Periodontal, 1991, 62 (8) :487.

[4]张厚德, 曾忠铭, 杜泽园, 等.幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究[J].中国微生态学杂志, 2005, 17 (6) :42.

与幽门螺杆菌 篇10

1 感染与肿瘤

越来越多证据表明感染是发生肿瘤的重要因子。大多数与感染相关的癌,如鼻咽癌(53%)、胃癌(60%)、肝癌(63%)发生在西太平洋地区,中国总癌的发生率的17%~28%是由慢性感染导致[7]。根据意大利每年31000例肿瘤患者有6种病原体与癌相关,42%为H.pylori、34.7%为HBV和HCV、19.8%为HPV、2.9%为卡波济肉瘤病毒、0.2%为EBV。幽门螺杆菌根除治疗是发生胰腺癌有效预防策略[8]。

胰腺癌发生与多种因子有关,包括炎症、吸烟、特别是吸二手烟、年龄、慢性胰腺炎、肥胖和2型糖尿病、食物因子等[9]。其中炎症在胰腺癌的发生上发挥关键作用。最近提出牙周疾病和牙龈卟啉单胞菌为牙周病的病原体,在胰腺癌的发生上也发挥作用。患有牙周病的个体有系统性炎症的标志物,而口腔内的细菌可以传播到血液、胃、心脏甚至脑中。这些感染可能通过共同影响炎症和免疫反应的胰腺癌危险因素导致胰腺癌的进展[10]。

2 流行病学

根据美国癌学会统计胰腺癌(pancreatic cancer,PC)在美国2015年影响48960人,死亡40560例,在全球最少有337000人诊断PC。在美国PC发病率轻微增高,通过全世界病例发现由于吸烟、超体重和2型糖尿病使胰腺癌病例大幅度增加。PC的发生是与慢性炎症和胰岛素抵抗有关。被肯定的相关因子有H.pylori、HIV、HBV、HCV、ABO血型多态性等[9]。

Yu等[6]报道了芬兰吸烟患者的胰腺癌发生率,通过收集血清采集资料,随访23.9年,用空腹血清标本测定H.pylori特异性抗原的抗体,回归分析采用OR和95%CI计算。结果提出H.pylori不是胰腺癌的危险因子[6]。幽门螺杆菌感染不伴有胰腺癌发生增加[11]。

3 H.pylori毒力因子与胰腺癌

H.pylori毒力因子与胰腺癌的相关性各家报告不一。一个来自澳大利亚昆士兰胰腺癌研究所的资料,580例胰腺癌和626例对照组的血样标本,用酶联免疫吸附试验测定H.pylori血清阳性和毒力蛋白、细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A),OR和95%CI用逻辑回归计算。结果H.pylori血清阳性和胰腺癌风险之间无总体相关性(0R1.00,95%CI:0.74~1.35),Cag A血清阳性胰腺癌风险降低不明显(OR0.74,95%CI:0.48~1.51,也无Cag A血清阴性胰腺癌风险增加(0R1.23,95%CI:0.83~1.82)。并提出H.pylori和胰腺癌之间存在菌株特异性[5]。Wang等[12]报告H.pylori与胰腺癌风险之间无显著相关性。在东方国家Cag A+可能降低胰腺癌的风险(OR0.66;95%CI:0.52~0.80),但在西方国家相关性不显著(OR0.95,95%CI:0.73~1.16)。1份来自中国的报道,采用大量人群为基础胰腺癌病例对照研究,结果Cag A+可见胰腺癌风险降低(调整OR1.28,95%CI:0.54~0.84),但H.pylori血清Cag A-时胰腺癌风险增加(OR1.28,95%CI:0.76~2.13)。血清Cag A+与性别、吸烟、体重指数之间无风险相关性[4]。

4 幽门螺杆菌感染与胰腺癌

以胃窦为主的H.pylori引起胰腺碳酸氢盐输出增加和导管上皮细胞增殖,有报道指出,可能导致胰腺癌的发生。几个荟萃分析报道在H.pylori血清阳性个体中胰腺癌发生的风险增加,提出幽门螺杆菌α-碳酸酐酶(α-carbonic anhydrase,α-CA)及H.pylori纤溶酶原结合蛋白与人泛素蛋白连接酶E3成分n-recogine2之间分别在胰腺导管和腺细胞呈高表达。将来需要大量病例研究H.pylori在自身免疫性胰腺炎上的作用[3],以进一步澄清H.pylori与胰腺癌的相关性。Ai等[13]报道测定血清抗-H.pylori抗体Ig G(H.pylori Ig G)、H.pylori抗体IGM(H.pylori Ig M)和H.pylori血清细胞毒相关基因抗体Ig G(Cag A-H.pylori-Ig G),结果胰腺癌组H.pylori感染率高于对照组分别为64.29%和46.67%,P<0.01。因此,预防和治疗H.pylori感染发生将有益于胰腺癌的防治。

H.pylori定植对胃酸分泌的病理生理影响可调节胰腺致癌物质的产生,Cag A-菌株型时胃酸过多增加胰腺癌风险,Cag A+菌株胃酸缺乏胰腺癌风险降低[4]。其详细机制尚不明了。全世界50%的人感染H.pylori,但仅极少数人发生胰腺癌,其原因不明。感染后的临床意义取决于宿主遗传易感性、细菌毒力因子和环境因子等。目前认为做好胰腺癌的防治,如何确定高危人群是关键[14]。

新近全基因组关联研究(GWAS),来自12个队列研究和8个病例对照研究的通路分析显示有5个信号途径,其中NR5A2、HNE1A、HNF4G和PDX1与胰腺癌的发生和发展密切相关[15]。

5 展望