获得性凝血障碍

2024-06-09

获得性凝血障碍（精选五篇）

获得性凝血障碍篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群收集该院2012年4月—2015年3月收治的52例获得性凝血功能障碍患者的临床资料, 患者无凝血因子缺乏家族史, 既往无出血性疾病史。其中皮肤瘀斑13例, 黏膜出血 (鼻衄、齿龈出血、口腔血疱) 11例, 消化道出血10例, 肉眼血尿10例, 阴道出血8例;其中24例患者合并有两种或两种以上出血。入选患者中, 男性25例, 女性27例;年龄17~78岁, 平均年龄43.5岁。

1.2 实验室检查结果

全部患者血浆PT延长超过正常对照3 s, APTT延长超过正常对照10 s, 部分患者检测凝血因子活性明显减低。血小板计数 (62-286) ×109/L, 21例合并不同程度贫血。3例DIC检查阳性。

1.3 治疗方法

所有病例禁止接触杀鼠剂, 停用相关药物, 动态监测临床出血表现及凝血功能, 患者 (除DIC外) 给予维生素K1静脉滴注, 剂量为10~50 mg/d, 1次/d, 待出血停止, 且PT和APTT好转或恢复正常后予停用, 其中杀鼠剂溴敌隆中毒患者则继续每周静脉滴注维生素K1两次, 剂量为30 mg/次, 疗程为2~6个月, 停药后每周检测凝血功能2次, 2周后凝血功能正常则停止治疗, 如有出血复发则继续治疗。

2 结果

2.1 病因分析

通过详细分析临床资料, 对患者给予血液检查及相关实验室检查, 发现病因主要为维生素K依赖凝血因子缺乏症30例 (57.69%) , 其中口服头孢类抗生素5例 (9.62%) , 口服华法令7例 (13.46%) , 口服杀鼠剂溴敌隆18例 (34.61%) ;肝病12例 (23.08%) , 其中乙型肝炎6例 (11.54%) , 肝硬化3例 (5.77%) , 口服抗结核药致肝损害2例 (3.86%) , 口服中草药致肝损害1例 (1.91%) ;DIC 3例 (5.77%) , 其中肺炎2例 (3.86%) , 甲状腺癌1例 (1.91%) ;7例病因不明 (13.46%) 。

2.2 治疗效果

经治疗, 49例患者出血均好转, 实验室检查指标好转或恢复正常, 3例DIC因疾病进展、出血不止导致死亡。

3 讨论

该组研究中, 45例患者病因明确, 主要包括维生素K依赖性凝血因子缺乏、肝病、DIC。30例患者为获得性Vit K依赖性凝血因子缺乏, 其中5例因慢性咳嗽长期口服三代头孢类抗生素, 7例因心脏瓣膜术后长期口服华法令, 18例口服抗凝血杀鼠剂溴敌隆, 所占比例最高。正常人可从饮食中获取维生素K, 且人体肠道细菌合成一部分维生素K。维生素K缺乏常见于胆汁淤积性肝病、胰腺异常、吸收障碍综合征和服用香豆素类药毒物及长期应用抗生素者。头孢类抗生素使肠道细菌受抑影响维生素K生成[1]。华法令及溴敌隆均为维生素K拮抗剂, 通过抑制环氧化物还原酶, 使维生素K还原受抑, 从而使维生素K依赖性凝血因子凝血酶原、因子VII、因子IX和因子X的谷氨酸不能正常羧基化, 从而缺乏正常凝血活性导致临床出血[2]。第二代抗凝血杀鼠剂溴敌隆脂溶性高, 分布容积大, 体内半衰期长, 有报道显示其抗凝作用可持续51 d~13个月[3]。该研究中溴敌隆中毒者维生素K应用时间长达2~6个月, 与李大鹏等[4]报道相符。

肝脏是大部分凝血因子的合成部位, 如肝脏出现疾病可造成凝血障碍。该研究中, 乙型肝炎6例, 肝硬化3例, 药物性肝炎3例。肝病影响凝血因子异常的机理可能有: (1) 凝血因子合成减少, 尤其是维生素K依赖性凝血因子 (2) 肝脏对某些促凝物质及纤维蛋白降解产物的清除功能发生障碍, 使凝血因子发生障碍导致临床出血。治疗上以治疗肝病为基础, 凝血障碍可给予凝血因子替代治疗, 同时常规补充维生素K。该研究中, 2例肺部感染, 1例甲状腺癌导致DIC出现全身出血表现。大量临床实践证实, 感染、恶性肿瘤是造成凝血障碍的重要因素[5,6,7]。原因在于, 感染可引起血管内皮损伤, 而肿瘤细胞刺激机体产生的促炎性细胞因子可诱导血管内皮细胞及单核细胞表达组织因子, 可将凝血系统直接激活, 继而出现凝血因子大量消耗及继发纤溶亢进导致出血。

该研究中, 有7例患者否认口服抗凝剂及鼠药等, 经相关检查仍不能明确确切的病因, 经补充维生素K后出血停止, 复查凝血功能正常, 停药后很快复发, 再次给予维生素K后好转, 临床表现及治疗考虑是否存有潜在鼠药中毒可能, 有文献报道从家鼠粪便中可检测到溴敌隆, 不排除粪口传播间接中毒可能[8], 必要时可行血液毒物检测, 动态监测随访。

综上所述, 获得性凝血障碍严重情况下可因出血不止死亡, 找寻病因及治疗至关重要。因此, 对于临床上有明显病因者, 应结合凝血功能检查, 对凝血障碍进行预见和及时纠正。对病因不明者, 需动态随访观察。

摘要：目的探讨获得性凝血障碍的病因和治疗方案。方法回顾性分析2012年4月—2015年3月该院收治的52例获得性凝血障碍患者的临床资料和检查结果及治疗方案。结果 30例 (57.69%) 维生素K依赖凝血因子缺乏, 12例 (23.08%) 肝病, 3例 (5.77%) 弥散性血管内凝血, 7例 (13.46%) 病因不明;通过积极治疗原发病, 49例 (94.23%) 病情好转, 3例 (5.77%) 死亡。结论维生素K依赖凝血因子缺乏、肝病、弥散性血管内凝血是发生获得性凝血障碍的重要因素, 对于临床上有明显病因者, 应结合凝血功能检查, 对凝血障碍进行预见和及时纠正。

关键词：获得性凝血障碍,分析,病因

参考文献

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[7]胡群.儿科疾病中获得性凝血功能障碍的诊治[J].中国小儿血液与肿瘤杂志, 2013, 18 (2) :49-51.

获得性凝血障碍篇2

关键词：血浆辅助治疗；脑外伤；凝血功能障碍；疗效分析

【中图分类号】R651.1+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0174-02

凝血功能障碍（coagulation diaorders）是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，临床上主要分为遗传性和获得性等两类。伴随社会进步，交通事业得到了快速的发展，但因交通事故而引起的颅脑外伤患者比例也呈逐年增多趋势。颅脑外伤患者具有极高的致残风险，且易出现神经组织损伤、脑组织缺血、缺氧、及脑出血等严重的临床症状，甚者将导致死亡。凝血功能障碍是颅脑外伤患者的常见合并症，发生率约为32.7%[1]，主要表现为血小板异常（增多或减少）等，如不加以及时治疗，将极大的提高局部脑出血或脑缺血的发生风险，加重患者病情，因此应引起临床医生的广泛重视。我科针对血浆辅助治疗脑外伤后凝血功能障碍的临床疗效加以深入分析，发现收效显著，现将相关经验和观察结果汇报如下。

1.资料与方法

1.1一般资料随机选取2010年1月～2014年12月在我院接受治疗的60例颅脑外伤后凝血功能障碍患者资料，将这60例患者平均分为两组。观察组患者30例，男性21例，女性9例，年龄范围为19～62岁，平均年龄为（31.6±3.7）岁，格拉斯哥昏迷评分（GCS）结果显示，3～8分17例，9～12分8例，13～15分5例。对照组患者30例，男性19例，女性11例，年龄范围为21～63岁，平均年龄为（31.9±4.2）岁，格拉斯哥昏迷评分（GCS）结果显示，3～8分16例，9～12分7例，13～15分7例。两组患者在性别、年龄及格拉斯哥昏迷评分（GCS）等一般資料方面，差异均无显著性（P>0.05），因此可以进行比较。

1.2入选标准所有患者经诊断均为闭合性颅脑损伤合并凝血功能障碍患者，且既往并无凝血功能障碍、深静脉血栓及肝、肾功能不全等病史，且未服用过任何抗凝药物。且排除入院检查时凝血功能正常、具备开颅手术指征、神经系统疾病史、血液系统疾病史及心、肝、肾、肺及血液系统等器质病变患者。

1.3研究方法所有患者入院后均接受相应检查，包括头颅CT、凝血功能检查（PT、APTT和DDI等），并对格拉斯哥昏迷评分（GCS）加以评价。对照组患者采用常规治疗方案，即应用药物进行止血，给予营养支持和对症治疗等。对于出现脑水肿的患者，还应予以甘露醇等药物进行治疗。观察组患者的常规治疗措施与对照组相同，此外还需接受冰冻血浆辅助治疗，即输血量为8ml╱（kg ·d），连续治疗3d。

1.4观察指标所有患者均于治疗3d后复查凝血功能、CT检查。如CT检查结果显示颅内血肿总体积明显超过首次CT检查结果，则视为二次出血。此外，还需对患者伤后第21d格拉斯哥昏迷评分（GCS）进行评价，以观察预后效果。

1.5统计学方法应用SPSS13.0统计软件对数据进行分析处理，对数据进行分析处理，计量资料行T检验，并以均数±标准差表示，计数资料采取χ2 检验，以P<0.05为差异具有显著性。

2.结果

两组患者经治疗后，凝血功能及预后情况如表1所示，经过比较，两组患者的DDI含量和GCS预后评分差异均无显著性（P>0.05）。两组患者在PT、APTT和二次出血例数等方面差异具有显著性（P<0.05），且观察组明显低于对照组。

3.讨论

在正常情况下，机体的凝血功能是在血管、血液及血小板等凝固性作用下完成的。三者间相互联系，协同配合，进而促使血液在血管内能够不断循环流动，并防止形成出血及血栓等病变[2]。凝血功能障碍在颅脑外伤患者中十分常见，极易导致脑梗死等严重的并发症。据相关研究资料显示，当患者发生颅脑损伤后，受损脑组织将使血小板出现聚集沉降，且有效发挥止血及凝血功能，此外还可对交感神经-肾上腺髓质系统进行激活，并促进凝血，使得血浆中血小板被大量消耗，因此血小板计数呈明显降低状态。而对于颅脑外伤发生脑梗死的患者，血小板计数则会呈现先降后升的现象[3]。

除此之外，由于在正常生理状态下，机体凝血系统和纤溶系统相关因子保持相对稳定，处于动态平衡状态。而当颅脑外伤导致凝血功能障碍时，该平衡遭到破坏，易导致出血或形成血栓，并通常表现为24h内PT、APTT和DDI的明显升高。我科针对血浆辅助治疗脑外伤后凝血功能障碍的临床疗效进行严密观察，发现血浆辅助治疗配合常规治疗，通过补充凝血因子的方式，可明显缩短PT及APTT等指标，并降低二次出血的发生率，临床疗效显著，值得推广应用。

参考文献

[1] 徐旭，李志伟，郭雅琼，等. 多种损伤因子与重型颅脑损伤凝血功能障碍的相关性研究[J]. 中国实验血液学杂志， 2014， 22（2）： 46-47.

[2] 黄俊强，熊元元，李威，等. 外伤性脑梗死与凝血功能障碍的关系及其对中、重度颅脑损伤患者预后的影响[J]. 中国临床神经外科杂志，2014 （7）：195-197.

获得性凝血障碍篇3

1临床资料

患儿, 男, 3岁。因左眼眶青肿10d, 右臀部青肿4d入院。既往史无特殊异常, 否认家族遗传病史。入院查体:左眼眶可见4cm×3cm的血肿, 右臀部可扪及3cm×3cm的皮下血肿;心肺腹未见异常;右髋关节处肿胀, 压痛明显, 活动稍受限。入院考虑:血肿原因待查, 血友病?入院后予氨甲苯酸、酚磺乙胺、维生素K1、输新鲜冰冻血浆及应用激素等处理后, 病情好转, 无出血倾向出院。之后1年半内患儿平均1周～1个月, 反复因牙龈渗血不止或皮肤淤斑口服止血芳酸、维生素K4无效, 住院静脉滴注止血敏、维生素C、维生素K1后, 均能止血, 输新鲜冰冻血浆有效, 静脉滴注第Ⅷ因子无效。

2006-12-20血常规:WBC 8.4×109/L, GR% 37.6%, RBC 4.56×1012/L, Hb 123g/L, PLT 343×109/L。B超检查示右臀部软组织内高回声区, 生化全套正常。乙肝两对半阴性, 彩超示肝大小形态大致正常。

2007-04-02福建省协和医院 (输血半个多月后) :Ⅴ因子活性189.4%, Ⅷ 15.3%, Ⅸ 93.4%, 血浆凝血酶原时间26.7s, 血浆纤维蛋白原3.4g/L, APTT 57.3s。

2007-06-23上海瑞金医院:APTT 61.7S, PT 16.2S, Ⅴ 86%, Ⅷ 99%, Ⅸ 16%, Ⅻ 21%, Ⅶ 6.1%, Ⅱ 32%, Ⅹ 26%。

2008-04-01上海瑞金医院:APTT 39.2S, PT 16.8S, Ⅴ 103%, Ⅷ 96%, Ⅸ 55%, Ⅺ 93%, Ⅶ 55%, Ⅱ 60%, Ⅹ 43%。

2008-04-28血常规:WBC 9.8×109/L, GR% 43.7%, RBC 4.76×1012/L, Hb 134g/L, PLT 87×109/L。肝功能:TP 67.2g/L, ALB 40.6g/L, TBiL 13.7μmol/L, DBiL 5.5μmol/L, AST 37U/L, ALT 19U/L, GGT 10U/L, TBA 5.5μmol/L。凝血检查:APTT 31.8S, PT 12.1S, FIB 3.42g/L。24h血块收缩试验:24h血块收缩不良。

2008-08-28凝血检查:PT 14.1s;APTT 36.0s;FIB 3.3g/L;24h血块退缩试验显示:完全退缩。

2辨证分析

维生素K是部分凝血因子 (因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ) 和抗凝蛋白 (蛋白C、蛋白S和蛋白Z) 代谢过程中一种必需的辅助因子。正常人体内的维生素K主要来自食物, 另有一部分是由肠道内细菌群所合成。缺乏主要表现为皮肤、黏膜, 甚至内脏出血, 外伤或手术伤口部位可有渗血, 罕见深部组织或关节出血。在肝细胞微粒体环氧化酶的作用下, 维生素K转变为环氧叶绿醌或称维生素K-2, 3环氧化物, 而在微粒体还原酶作用下, 又还原为维生素K。这种氧化还原过程, 促使Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X前体氨基酸即γ羧基谷氨酸的合成, 故这4种凝血因子又叫维生素K依赖因子[1]。缺乏维生素, 上述4种凝血因子只是无功能蛋白质, 不能参与凝血过程, 而容易发生出血。该患儿肝功正常, 反复出血倾向, 经检测:FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX活力下降, 因子Ⅴ、Ⅷ的活性正常, 说明外源性凝血途径障碍, 凝血酶原及部分凝血活酶时间显著延长, 纤维蛋白原含量和凝血酶时间正常, 明确诊断为:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症。

3分析病因

该患儿可排除严重肝肾疾病、慢性肠道吸收不良及胆管梗阻。无关节出血, 既往没有出血病史及家族史, 结合检查结果, 排除遗传性血友病。无长期或近期用药史, 可排除药物 (如华法林) 所致。追问病史:患儿白天由保姆看管, 经常到小区玩耍, 小区内有定期投放灭鼠药, 香豆素类灭鼠药是最可能的致病因素。香豆素类灭鼠药又被称为超级华法林, 潜伏期较长, 大多于食后第3～7天才出现症状, 有蓄积现象, 作用时间较长。临床主要表现为多部位持续出血, 包括鼻衄、血尿、牙龈出血、消化道出血、皮肤淤斑、咯血和颅内出血等。

4讨论

维生素K1是治疗香豆素类灭鼠药中毒的有效药物。一旦发生中毒, 内源性维生素K1即不能生成。治疗首选大剂量维生素K1, 应尽量口服或静脉注射, 避免肌内注射而引起的肌肉血肿 (出血) 的危险。维持正常止血需要维生素K1120～125mg/d, 并维持数月。输新鲜全血或新鲜冷冻血浆能迅速有效地止血。直接补充凝血因子 (血浆或凝血酶原复合物) , 1～2d内即可止血。短期内仅用血浆或凝血酶原复合物止血会导致病情反复, 必须同时补充维生素K1[2]。血浆半衰期长的Ⅱ、X因子迅速上升;半衰期短的Ⅶ、Ⅸ因子恢复较慢。患者出院时仍需进行以下治疗:口服维生素K1, 每天2次, 每次10mg。在最后一次服用维生素K1后的24h、3d及1周分别检查凝血酶原时间以最后确定是否可以停止治疗。建议治疗可能需要持续3个月, 甚至更久, 过短会造成病情反复。

笔者认为对于儿童急性出血, 无基础疾病, 既往无出血和家族病史, 有凝血机制异常, 一定要警惕药物 (如华法林) 和抗凝血灭鼠药中毒的可能, 询问流行病史和药物、毒物接触史, 并送检毒物, 包括残余食物、胃内容物、血和尿等, 以便系统治疗, 避免造成误诊、漏诊, 延误治疗、增加费用。

参考文献

[1]董天义, 阎丙申.抗凝血灭鼠剂研究进展[J].医学动物防治, 1998, 4 (14) :61-66

获得性凝血障碍篇4

1 资料和方法

1.1 一般资料

回顾性分析成都军区总医院血液内科2009年1月-2012年6月收治的获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例, 其中男35例, 女21例, 年龄21~68岁, 中位年龄48岁。服鼠药9例, 接触或误服鼠药16例, 7例发病前有服用其他药物史, 24例未找到明确病因。56例均表现为皮下不同程度的出血点和淤斑, 其中3例发生颅内出血, 21例牙龈出血, 27例肉眼血尿, 3例经期血量增多及经期延长, 2例发生鼻出血。11例患者同时出现全身多个部位的出血。所有患者均经常规的止血方法治疗, 均效果不佳。全部患者既往无出血性疾病史, 无出血性疾病家族史。

1.2 诊断标准

临床表现有全身出血症状, 可合并有贫血表现;凝血因子及维生素K治疗有效;PT及APTT明显延长, 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少;排除遗传性出凝血疾病。

1.3 实验室检查

56例患者就诊时均有PT、APTT时间均明显延长, PT 25~47s, 平均34.6s, APTT 89~111s, 平均96s。所有患者血小板计数、纤维蛋白原、出血时间、凝血酶时间回报结果均正常。

1.4 治疗方法

所有患者均给予新鲜冰冻血浆替代治疗 (10~15ml·kg-1·d-1) 或冷沉淀 (8~12U/d) , 并同时给予维生素K1 (30~50mg/d) 静脉输注。若患者有重度贫血症状, 则应输注红细胞纠正贫血。患者出院后改用维生素K4片剂 (24mg/d) 口服维持治疗3~6个月。

2 结果

患者接受凝血因子和维生素K治疗后, 牙龈出血、血尿在1~2d内消失, 皮下出血点、淤斑在3~5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。

3 讨论

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症往往具有一定的病因, 如鼠药中毒、某些中草药或抗生素使用等, 需要进行详细病史询问。但是最常见的病因为鼠药中毒所致的“超华法令”的作用。目前, 医学文献所指的超华法令是指某些新型抗凝血毒鼠药如以溴鼠隆 (Brodifacoum) 为代表的第2代长效抗凝血剂, 抗凝血灭鼠剂保留了华法令的4羟基香豆素母核, 但是以多个不同的苯基环替代了华法令的末端甲基环。增加了亲脂性, 使半衰期和毒性明显增加 (比华法令强100倍以上) [4~6]。由于新型抗凝血灭鼠药抗耐药性能好而广泛应用, 故因鼠药中毒导致出血的患者逐渐增加。超华法令的作用机制在于其抑制了维生素K环氧化物还原酶 (VKORC) , 使得谷氨酸不能进行羧基化形成有凝血[7]。

头孢菌素类药物引起的维生素K依赖性凝血因子缺乏症具有很大的个体差异性, 多数表现为亚临床型维生素K依赖性凝血因子缺乏症, 仅少数患者临床表现出血症状。研究表明, VKORC并非单一蛋白, 而为一复合体, 其中亚单位VKOR-CI激活VKORC复合体, 是维生素K依赖性凝血因子生成过程中的限速酶;研究证实VKORCI基因某些位点存在明显多态性 (从而可以解释至少40%的亚洲人群对华法令的疗效存在个体差异) , 其多态性似乎可以解释头孢菌素类药物引起的维生素K依赖性凝血因子缺乏症的个体差异性。某些中草药引起维生素K依赖性凝血因子缺乏的机制不详, 可能与VKORC酶具有一定的相关性。

总之, 获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症往往具有一定的病因, 如鼠药中毒、某些中草药或抗生素使用等, 需要详细病史询问, 但仍有部分患者病因不明。经过静脉维生素K等相关治疗后, 明显延长的PT和APTT会很快纠正至正常, 但是停药后易于反复。正是由于获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症大多是受到长效抗凝物质的作用, 故需要至少2~3个月的维生素K长期维持治疗。

摘要：目的回顾性分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果。方法获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例, 均给予新鲜冰冻血浆替代治疗或冷沉淀, 并同时给予维生素K1静脉输注, 输注红细胞纠正贫血, 出院后改用维生素K4口服维持治疗3～6个月。观察治疗效果。结果所有患者接受凝血因子和维生素K治疗后, 牙龈出血、血尿在1～2d内消失, 皮下出血点、淤斑在3～5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。结论凝血因子和维生素K治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症安全有效。

关键词：获得性维生素K依赖性,凝血因子缺乏症,疗效,维生素K

参考文献

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止血和凝血障碍检查浅议篇5

1 血管壁及血小板的止血和凝血机制

1.1 血小板的止血功能

血管壁的完整性是防止出血的基础保证, 血管内皮下层具有良好的弹力纤维, 以保持血管壁的柔韧性, 神经纤维具有维持血管壁的舒缩性, 血管内皮下层还具有带负电荷的胶原纤维以起动凝血过程。其中血小板也参与血管壁的完整性并维持其通透性。血小板为圆形或不规则的盘状小体, 其表面有完整的包膜, 由外向内分三层, 具有维持血小板内环境完整性, 发挥血小板粘附与聚集功能。当血小板减少时, 血管壁的抵抗力下降, 内皮细胞之间的间隙随之增大, 导致血管壁的脆性及通透性也增大。最终导致血液成分外溢形成出血。

1.2 血管壁抗血栓形成能力

血管内皮细胞合成的前列环素, 具有扩张血管抑制血小板功能的作用;纤溶酶原激活物可激活纤溶酶, 清除小的血凝快;血栓调节素具有参与蛋白C系统的抗凝作用;肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性。这些因素都可以参与抗血栓形成。

2 血小板在止血和凝血机制中的作用

2.1 血小板的形态结构

血小板由骨髓巨核细胞系统, 由产板型巨核细胞细胞浆边缘脱落, 通过骨髓静脉窦的内皮细胞释放入血液。血小板外衣层表面吸附有大量血浆凝血因子、血浆蛋白酶和纤维蛋白原, 膜下层由微管、微丝和膜下细丝组成, 对维护血小板的形状及框架和参与血小板收缩有重要作用。

2.2 血小板的功能

粘附功能指血小板有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表明的能力;聚集功能指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性;释放功能是指血小板在诱导剂的作用下, 将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应;血块收缩作用、血小板的促凝活性和维护血管壁的完整性。

3 凝血因子和凝血过程

凝血过程分为三个阶段:第一阶段凝血酶原激活物的形成, 第二阶段:凝血酶的形成, 第三阶段:纤维蛋白的形成。凝血因子共14个, 大多数由肝脏产生, 所有因子都处于无活性状态, 整个凝血过程就是一系列酶促反应, 每一个因子被前一个因子激活, 最后使纤维蛋白原转变为纤维蛋白, 使血液由流动状态转变为凝胶状态而凝固。

4 正常抗凝和纤溶系统

4.1 细胞抗凝机制

主要由存在于肝、脾、淋巴结和骨髓中的单核巨噬细胞系统来完成, 它将凝血过程有关的物质和产物, 包括一些活化的凝血因子、凝血酶原激活物、纤维蛋白 (原) 降解产物以及抑制抗凝血的物质等吞噬后并清除。

4.2 体液抗凝机制

血液中存在着多种抗凝血物质和系统, 有抗凝血酶III、组织因子途径抑制物、蛋白C系统、肝素辅因子II、肝素等。

4.3 纤维蛋白溶解系

纤维蛋白溶解系是最重要的生理性抗凝系统, 作用为分解纤维蛋白, 清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞, 以达到保持血流通畅和修复损伤的组织。

5 止凝血障碍的实验室检查

5.1 毛细血管脆性试验 (束臂试验) (CRT)

本实验观察血管壁、血小板的综合止血功能。实验异常提示毛细血管脆性和通透性增加。常见于血管壁结构、功能异常及血小板的质量异常。

5.2 出血时间 (BT)

出血时间为测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间, 主要反应血管壁和血小板之间的相互作用。出血时间延长见于:血小板明显减少及功能异常, 血管壁异常, 如遗传性毛细血管扩张症、血管性假性血友病、DIC等;出血时间缩短见于:某些高凝状态或血栓性疾病, 如心肌梗死、脑梗死、DIC高凝期。