社区获得性肺炎的诊治

2023-02-26

第一篇：社区获得性肺炎的诊治

非典型病原体社区获得性肺炎的进展

范志强朱惠莉

摘要：非典型病原体肺炎在社区获得性肺炎中的地位逐年升高，国内研究发现肺炎支原体的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎首要致病菌，非典型病原体肺炎有其相对特征的临床和影像表现，确诊有赖于实验室检测，不能明确病原体的情况下，治疗应该覆盖非典型病原体，选用β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，其中大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用，而且具有调节炎症反应和抑制炎症瀑布效应，降低死亡率;当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。

社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的肺实质感染性( 含肺泡壁，即广义上的肺间质) 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是严重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年来发发病率显著增长，英国1997年至2005年间，CAP的发病率增加了34%[1]。非典型病原体如肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)、军团菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常见的病原体，是临床工作中不可回避的重要问题，本文将对非典型病原体CAP的现状进行综述。

一、非典型病原体CAP的流行病学

与流感病毒型肺炎的治病机理相似，肺炎衣原体或者支原体也通过吸入感染性飞沫传播，支原体肺炎好发于生活封闭的人群，如大学生、监狱囚犯和部队，也有家庭聚集特点，发病高峰在秋冬季。嗜肺军团菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原体之一，在1976 年美国费城退伍军人中首次被发现并命名。LP 广泛存在于自然界和空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中，机体可因吸入被LP 污染的水源产生的气溶胶感染。

CAP的病原学分布有显著的地区差异，引起CAP的首要病原体仍是肺炎链球菌，以往的研究提示肺炎链球菌引起的肺炎的比例为50%, 近期的证据显示随着肺炎多糖疫苗在成人中的广泛应用、普遍的儿童肺炎球菌疫苗接种，以及吸烟率的下降，社区获得性肺炎的肺炎链球菌的感染率下降，美国住院的CAP患者中仅10-15%的患者检测到肺炎链球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未广泛使用的地区和吸烟率高的地区，如欧洲以及世界的其他地区，肺炎链球菌仍然是CAP的主要病原体。

随着检测方法的进步，非典型病原体在CAP中的作用和地位越来越受到重视。2007年全球CAP病原学调查发现非典型病原体占肺炎的比例为20-28%[5]，2013年日本的一项研究发现，在调查的1032名CAP患者中，588名(57%)明确了病原体，493名(47.8%)患者为单一病原体感染，95名患者为两种或者3种病原体感染，最常见的病原体分别为肺炎链球菌(23.8%)、肺炎支原体(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺军团菌(5.1%)，另一种非典型病原体肺炎衣原体的比例为2.1%，95名混合感染的患者中肺炎链球菌合并肺炎支原体、肺炎衣原体、和嗜肺军团菌感染分别为5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原体和嗜肺军团菌的均为3例[6]。

我国研究显示，MP的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎(CAP)首要致病菌，Youning Liu等发表的研究显示，610名CAP患者中，324名为非病毒性感染，其中肺炎支原体患者有126名，占患者总数的20.7%，剩余的195名细菌性CAP患者中非典型病原体阳性者有62名，占31.8%，仅10.3%的患者检出肺炎链球菌[7]。国内另一研究发现肺炎支原体肺炎占29.4%，多为年轻患者，痰量少，合并症少，而肺炎链球菌肺炎仅占4.1%[8]。

流行病学研究揭示了非典型病原体在CAP中的重要地位愈发显著，为经验性治疗提供了重要的参考价值。

二、CAP的临床和影像表现

非典型病原体肺炎一般缺乏普通细菌感染的典型表现，具有家庭聚集性，咳嗽持续> 5天并且没有急性恶化，没有痰液，正常或轻度升高的白细胞计数，降钙素原水平≤0.1µg/L;军团菌肺炎的临床表现与普通细菌性肺炎相似，超急性表现，有脓毒性休克表现，缺乏上呼吸道症状，起初的上呼吸道疾病随之急性恶化(提示病毒及细菌的双重感染)，白细胞计数>15,000 或≤6000/mm3伴杆状核细胞增多，密集的肺段或肺叶实变，降钙素水平≥0.25µg/L[9]。因此军团菌肺炎的临床表现与肺炎支原体或衣原体的临床表现有很大的差异，难以根据临床表现和经验来确定感染病原体，进行相应的针对性的病原体检测有重要的意义。

肺炎支原体引起的CAP可主要表现为小气道感染而不是肺叶实变，所引起的间质改变在普通胸片很容易漏诊，而在CT扫描上可呈现树芽征[10]，在高分辨率CT上还表现为小叶中心性结节、支气管壁增厚、小叶或段性分布的磨玻璃样和实变阴影、倾向于一侧或双侧不对称性片状分布，也可弥漫性分布。衣原体肺炎CT表现主要包括磨玻璃影和实变影，片状模糊影与支气管炎范围一致，小叶中央结节、树芽征和网格影可与磨玻璃影和实变影混合存在，但很少为主要的表现[11]。

三、非典型病原体的检测

非典型病原体的检测方法主要有分离培养、血清学抗体检测和分子生物学方法等。分离培养法最为可靠，但生长缓慢，对营养基要求较高，法敏感性低，特异性却很高，此法存在部分患者干咳不易获取标本、标本采集过程中易污染、培养时间长、操作复杂、费用高等不足，难以满足临床快速早期病原诊断的要求，一般不作为临床检测方法，多用于科研。血清学检测是诊断非典型病原体感染的常用方法，检测到IgM提示新近感染，IgG 抗体在感染后出现晚，但存在时间长，急性期IgG 抗体与间隔2 ～ 4 周测定的恢复期IgG 抗体滴度存在4 倍及以上升高可作为急性感染的诊断标准。ELISA法检测尿液嗜肺军团菌血清1型抗原的阳性率可达74%[12]。

PCR法检测技术近年来不断发展与成熟，敏感性和特异性相对较高，值得在临床应用和推广，但PCR 法操作技术复杂、人员素质要求高、设备昂贵，一般实验室不易普及[13]。成功的商业化PCR试剂盒能一小时内检测同一样本的多种可能的呼吸道病毒和肺炎衣原体以及肺炎支原体[14]。

四、非典型病原体肺炎的治疗

社区获得性肺炎治疗失败的一个常见原因是治疗没有覆盖非典型病原体，门诊肺炎患者使用β内酰胺类抗生素没有治疗反应，可经验性更换为大环内酯类或者强力霉素，治疗可能的非典型病原体感染[9]。关于疗程尚无一致意见，一般推荐治疗2周[10]。没有确定病原体的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推荐经验性β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗。回顾性分析研究认为大环内酯类抑制炎症反应的作用使其联合β内酰胺类治疗CAP时能显著降低死亡率[15]，联合用药与β内酰胺类单药治疗CAP，CURB评分2分的患者死亡率分别为2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分别为11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原体肺炎仅占肺炎总发病率的比例不足30%，大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用。该类药物具有调节炎症反应的作用，抑制重要的细胞内信号传导，降低部分转录因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎症因子和粘附分子的表达降低[17]，可能通过抑制炎症瀑布效应而减少急性呼吸窘迫综合征和脓毒血症的发生，从而降低死亡率[10]。

自1968年首次分离出耐红霉素肺炎支原体以来，肺炎支原体的耐药率不断上升，虽然肺炎支原体感染对大环内酯类抗生素耐药的形势严峻，但体外耐药株在体内不一定耐药，绝大多数耐药株感染的儿童CAP患者仅表现为发热时间延长，使用大环内酯类能够治愈。在目前无替代药物的情况下，建议对肺炎支原体耐药株感染仍选择使用大环内酯类抗生素治疗[19]。耐药肺炎支原体所致的轻或中度下呼吸道感染的成年患者，并发症的发生并无增加，病程可超过3天以上，许多患者虽采用无效抗菌药物，其预后与敏感肺炎支原体所致患者相同。因此认为对于耐大环内酯类肺炎支原体致轻、中度下呼吸道感染患者仍可采用大环内酯类治疗。如果症状持续时间长或在疗程中病情恶化时，应换用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西环素、米诺环素[20, 21]。

综上所述，非典型病原体在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速检测非典型病原体感染的情况下，制定治疗方案时应充分考虑到非典型病原体感染的可能，选用覆盖非典型病原体的抗生素，考虑β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。 [18]

参考文献

[1] Trotter C L, Stuart J M, George R, et al. Increasing hospital admissions for pneumonia, England[J]. Emerg Infect Dis,2008,14(5):727-733.

[2] Pinto S, Costa J, Vaz C A, et al. [Analysis of the Cochrane Review: Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev. 2013;1:CD000219][J]. Acta Med Port,2013,26(6):633-636.

[3] Griffin M R, Zhu Y, Moore M R, et al. U.S. hospitalizations for pneumonia after a decade of pneumococcal vaccination[J]. N Engl J Med,2013,369(2):155-163.

[4] Nuorti J P, Butler J C, Farley M M, et al. Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. Active Bacterial Core Surveillance Team[J]. N Engl J Med,2000,342(10):681-689.

[5] Mandell L A, Wunderink R G, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults[J]. Clin Infect Dis,2007,44 Suppl 2:S27-S72.

[6] Ishiguro T, Yanagisawa T, Sugita Y, et al. Etiology and Factors Contributing to the Severity and Mortality of Community-acquired Pneumonia[J]. Internal Medicine,2013,52(3):317-324.

[7] Liu Y, Chen M, Zhao T, et al. Causative agent distribution and antibiotic therapy assessment among adult patients with community acquired pneumonia in Chinese urban population[J]. BMC Infect Dis,2009,9:31.

[8] Cao B, Ren L L, Zhao F, et al. Viral and Mycoplasma pneumoniae community-acquired pneumonia and novel clinical outcome evaluation in ambulatory adult patients in China[J]. Eur J Clin Microbiol Infect Dis,2010,29(11):1443-1448.

[9] Dm M, Ar T. Community-Acquired Pneumonia[J]. N Engl J Med,2014,371(17):1619-1628. [10] Brown J S. Community-acquired pneumonia[J]. Clin Med,2012,12(6):538-543. [11] 史景云，费苛，孙鹏飞. 胸部影像学[M]. 上海科学技术出版社,2015.

[12] Shimada T, Noguchi Y, Jackson J L, et al. Systematic review and metaanalysis: urinary antigen tests for Legionellosis[J]. Chest,2009,136(6):1576-1585.

[13] 童春堂，陈杭薇. ·综述·社区获得性肺炎非典型病原体的诊断方法进展[J]. 中华肺部疾病杂志(电子版),2014,7(6):675-678.

[14] Poritz M A, Blaschke A J, Byington C L, et al. FilmArray, an automated nested multiplex PCR system for multi-pathogen detection: development and application to respiratory tract infection[J]. PLoS One,2011,6(10):e26047.

[15] Corrales-Medina V F, Musher D M. Immunomodulatory agents in the treatment of community-acquired pneumonia: a systematic review[J]. J Infect,2011,63(3):187-199.

[16] Tessmer A, Welte T, Martus P, et al. Impact of intravenous {beta}-lactam/macrolide versus {beta}-lactam monotherapy on mortality in hospitalized patients with community-acquired pneumonia[J]. J Antimicrob Chemother,2009,63(5):1025-1033.

[17] Desaki M, Takizawa H, Ohtoshi T, et al. Erythromycin suppresses nuclear factor-kappaB and activator protein-1 activation in human bronchial epithelial cells[J]. Biochem Biophys Res Commun,2000,267(1):124-128.

[18] 潘芬，张泓. 肺炎支原体耐药性及分子流行病学研究进展[J]. 上海交通大学学报医学版,2014,34(8):1248-1253.

[19] 王兰，吴良霞. 儿童大环内酯类耐药肺炎支原体感染研究进展[J]. 上海交通大学学报(医学版),2015(05):780-784.

[20] Principi N, Esposito S. Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae: its role in respiratory infection[J]. J Antimicrob Chemother,2013,68(3):506-511.

[21] 梁晓宇，张菁. 耐大环内酯类肺炎支原体在呼吸道感染中的作用[J]. 中国感染与化疗杂志,2013,14(1):37.

第二篇：教学查房案例-社区获得性肺炎

2013年2月26日教学查房：社区获得性肺炎学科：呼吸内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师实习医师汇报病史：患者男，38岁，工人，于2013-2-23因"发热咳嗽咳痰4天"收入我科。入科查体：T：38.7度(耳温)，P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，锁骨上浅表淋巴结未及肿大，气管居中，两肺呼吸运动对称，两肺呼吸音清，两肺未及明显湿性罗音，HR：98次/分，律齐，心音中，未及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝、肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2013-02-24查血常规,血沉：白细胞计数(WBC) 6.8 x10^9/L，百分比(中) 61%，血红蛋白(HGB) 131.0g/l，血小板计数(PLT) 78 x10^9/L，红细胞沉降试验(ESR) 8mm/h;2013-02-24查生化,C-RP：谷丙转氨酶(ALT) 17U/L，谷草转氨酶(AST) 18U/L，钠(Na) 139mmol/L，钾(K) 3.20mmol/L，氯(CL) 101mmol/L，肌酐(CRE) 86μmol/L，尿素氮(BUN) 2.54mmol/L，葡萄糖(GLU) 5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J) 35.1g/L，超敏C反应蛋白(C-RP) 75.5mg/L;2013-02-24查男性肿瘤标：癌胚抗原(CEA) 1.24ng/ml，鳞状细胞癌相关抗原(SCC) 1.40ug/L，细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1) 2.81ng/ml，神经元特异性烯化酶(NSE) 12.00ng/ml;2013-02-24经查胸部平扫：左肺炎症，请结合临床。建议治疗后复查。入科诊断：社区获得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦针3.0g，每日二次静滴，依替米星针0.2g，每日一次静滴抗感染，同时补液等对症支持治疗。入

院后第二天查体温38℃;第三天，查体温37.6℃，患者咳血痰，予云南白药对症治疗，肺部听诊可闻及少量湿罗音;第四天查体温36.3℃，痰中仍带少量血丝，肺部听诊可闻及少量湿罗音; 汇报病史后病人床边体格检查：生命体征平稳，神智清晰，精神可，自动体位，气管居中，正常成人胸廓，肋间隙明显增宽，语颤正常，双肺呼吸运动对称，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清，可闻及少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，左界无扩大，HR78次/分，心律齐，心音中，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹部平软，无压痛，腹部未及包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音(-),，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1 该患者正确的临床诊断是什么?2请用CURB-65评分评定该患者，与国内指南比较，决定该患者治疗地点和方案。3该患者可能的治疗疗程是多久?4该患者目前达到临床稳定的判定标准了吗?

冯沈红：患者临床诊断：社区获得性肺炎。

沈国忠：指南中指出，根据患者初次接受治疗的场所，大多数国家(包括我国)均采用IDSA/ATS分类方法。主要将CAP患者分为4类：门诊患者(无基础疾病);住院患者(合并基础疾病或老年患者);需住院治疗但不必入住ICU的患者;需入住ICU的重症患者(再分为无合并特殊耐药菌株感染危险因素患者和合并特殊耐药菌株感染危险因素患者)。

陈胜兰： CURB-65评分是目前比较常用且便利的CAP评估方法，主要由意识障碍、肾功能(血BUN>7mmol/L)、呼吸频率(≥30次/分)、血压(收缩压<90,或舒张压≤60mmHg)及年龄(≥65岁)5方面组成，总分5分，分值越高，患者的病情严重度及危险程度越高，目前该患者的评分为0分，属于低危，可以考虑门诊治疗。该患者可能治疗疗程为7-14天。

沈国忠：患者目前生命体征平稳，体温已降至正常，咳嗽不剧，痰有黄脓痰转白痰，肺部听诊啰音不明显，故现患者基本已达到临床稳定状态。

总结：社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是指在院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。我国自1999年制定第一版指南，2004年卫生部颁布抗菌药物临床应用指导原则，2006年中华医学会颁布第二版社区获得性肺炎指南，2011年中国医师协会急诊医师分会颁布急诊成人社区获得性肺炎专家共识。国外美国胸科协会2001年制定CAP指南，美国感染病协会2003年修订，2007年出版新的指南。采用肺炎严重层度指数PSI(pneumonia severity index)和CURB-65评定病情严重程度。英国胸科协会2004年，2009年分别颁布CAP指南，Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南。国外评定社区获得性肺炎主要的量表工具美国胸科协会PSI(pneumonia severity index)，英国胸科协会CURB-65，澳大利亚SMART-COP等，CURB-65使用简便，已在国外广泛得到

应用，采用CURB-65在门诊对社区获得性肺炎肺炎进行分类并决定初始治疗方案和地点，见下图：

新近Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南，强调胸片和指脉氧饱和度检查在门诊筛查和分流社区获得性肺炎病人中的重要性，见下图：

对于门诊社区获得性肺炎的病人，我国目前的建议方案如下： 5

对于ICU住院的重症CAP病人建议治疗方案如下：

对于初始治疗的社区获得性肺炎的病人，在治疗以后的48-72小时，必须进行抗生素疗效评估，流程如下：

到达稳定的病人改为相同抗菌谱的口服抗生素冰与当日出院是安全

的。出现进展性肺炎和对治疗无应答认为是失败的。治疗失败的原因常常是由于存在耐药菌，以及误诊。必要时支气管镜检查明确感染的病原体及非感染原因，及时调整治疗方案。以往忽视的少见的社区获得性肺炎并发症在近年来得到重视，目前认为社区获得性肺炎主要有6大并发症：急性肺损伤和呼吸衰竭，脓毒症性休克，胸膜炎和脓胸，气胸和脓气胸，中毒性心肌损害和心功能不全，缺氧性脑病。分别按照各自的指南和治疗原则进行诊疗流程。

第三篇：老年社区获得性肺炎急诊抗感染策略

中国医学急救杂志 2015-07-27

无论在发达国家还是发展中国家，社区获得性肺炎都是导致老年人死亡的重要原因之一。随着社会老龄化加快，老年人已成为急诊重要就诊人群，比重不断攀升，与其相关CAP也成为常见急症。老年人由于自身生理变化的特殊性，成为罹患CAP的重要人群，Palma等研究显示，老年CAP发病率为每年15.8/1000人，男性的发病率高于女性，随着年龄增长，老年CAP病死率也显著增加。由于老年CAP表现不典型，病情进展快，易发生漏诊、误诊，急诊科医师应提高识别老年CAP的能力，掌握合理的抗感染策略。

老年CAP患者的临床特点

老年CAP临床表现最明显的特点就是“不典型”。由于老年人器官功能逐渐退化，缺乏代偿潜力，全身及包括呼吸道局部免疫力下降，多合并COPD、心脑血管等基础疾病，罹患CAP后常突出表现厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神差及意识障碍等，或表现基础疾病加重，而缺乏典型咳嗽、咳痰、发热、肺部啰音等肺部感染的特点。老年CAP中重症CAP占有较大比例，并随年龄增加比例明显上升，老年人由于神经系统退行性疾病和吞咽功能不全及咳嗽反射减弱，普遍存在显性或隐性误吸，吸入性肺炎约占10%——30%，误吸分泌物作为培养基促进病菌繁殖，引起坏死性肺炎、肺脓肿，误吸食物或胃液，多诱发急性炎症，老年吸入性肺炎的病死率在20%——65%。老年CAP不仅呼吸衰竭多见，也常出现其他器官功能衰竭等严重并发症如心力衰竭、高/低血糖、低蛋白血症、上消化道应激性病变、肾损害、心律失常及休克，水电解质紊乱更是常见，肺炎的表现往往被掩盖。因肺组织弹性差、支气管张力低，肺通气不足，淋巴回流障碍等原因，老年CAP病程迁延，病灶吸收缓慢，多数需4——6周才能完全吸收。老年咽喉部肌肉运动不协调，常无法经口咳痰，口痰标本不易收集，培养可靠性差。X线呈支气管肺炎形态者比大叶性肺炎更多见，病灶多呈斑片状、网状、条索状阴影，由于不能配合屏气或呼吸频速，X线检查常受影响，尤其胸片受影响明显，远不如胸部CT更为敏感可靠。

老年CAP的病情评估

病情评估是急诊科医师基本功，目前有多种评分工具用于CAP患者的病情评估。 1997年，Fine等提出的PSI评分系统是对CAP患者病情评估最完善的系统之一。PSI评分系统包括3个人口学因素，5种合并基础疾病，5项体格检查和7项实验室检查，共有20个条目，每个条目设置的分数不同。将所有条目得分相加，总分按<

51、51——70、71——90、91——130、>130，分为I——V级，I——II级可接受门诊治疗，III级需要留院观察，IV级以上需要住院治疗。PSI评分在预测较低风险患者方面更有优势，然而项目繁多复杂，在“拥堵”的急诊科未能被接受普及。另一CAP的重要评分工具CURB——65评分包括5个指标：意识障碍、尿素氮>7.0 mmol/L、呼吸频率≥30次/min、收缩压<90 mm Hg或舒张压≤60 mm Hg、年龄≥65岁， CURB——65<3表示低病死风险，而CURB——65≥3代表高病死风险。CURB——65相较于PSI评分具有更高的阳性预测值，能更好地评估病死率较高或需住院治疗的高风险患者。由于其评分项目简洁，可能更为适合急诊临床工作，因此被中国急诊医师协会所借鉴并形成自己的收住院标准。评分是为判断病情和预后并指导治疗，无论评分如何，出现脏器功能不全对于老年CAP即是预警指标。

老年CAP的病原学特点与诊断

由于协调和工作难度以及老年痰标本的质量低下，尚未见老年CAP病原流行病学权威发布。细菌、病毒、真菌、支原体等均可导致老年肺炎，而老年CAP的主要致病微生物是细菌。在20世纪50年代，肺炎链球菌是肺炎的主要致病菌(90%)。但随着青霉素及其他抗菌药的广泛应用，减少了该菌种肺炎的患病率和危害性，其他细菌感染明显增加，G——杆菌以流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等常见，G+球菌以金黄色葡萄球菌多见。由于老年的特殊性，条件致病菌、非典型病原体、耐药菌甚至真菌感染逐渐增多，老年是呼吸道病毒的易感人群，多种病原混合感染也常见于老年人。老年CAP致病微生物不仅与个体基础疾病、既往抗生素使用情况有关，也与地区微生物流行病学有关。国内对老年CAP和医院获得性肺炎痰培养研究中，210例社区获得性肺炎痰培养阳性6l例，阳性率为29.1%，菌株68株，以肺炎链球菌(41.2%)和流感嗜血杆菌(32.3%)为主，与老年医院获得性肺炎明显不同;另有研究同样显示，肺炎链球菌仍为老年CAP的主要致病菌(16.7%)，非典型病原体肺炎支原体和衣原体检出率高达40.1%，其他致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、嗜肺军团菌等。国外一项为期12年的前瞻性研究显示，老年患者虽然合并多种疾病，病情复杂，但其最主要的致病菌仍然是肺炎链球菌和非典型病原体。咽部正常菌丛中厌氧菌比需氧菌多10——20倍，老年吸入性肺炎多为混合感染，厌氧菌感染占很大比重，由于常规培养不能生长，易被忽视;也有研究显示，无论患者是否伴有吸入因素，肺炎链球菌均为老年CAP的最主要致病菌。总之，尽管新型抗生素不断问世及其他致病微生物明显增加，肺炎链球菌是老年CAP的主要致病菌这种趋势目前仍没有改变。

由于不同病原微生物所致老年CAP缺乏临床特异性表现，明确病原微生物是困难艰巨的工作，但对指导治疗和判断预后有决定性意义。近年虽然肺炎病原的实验室诊断技术发展迅速，但能快速指导急诊CAP诊治的手段有限，类似POCT明确病原微生物的快速检测方法应是研发方向。痰培养、血培养、血清学检查、经纤支镜刷取物或活检以及支气管灌洗液培养，肺组织培养等有助于感染的病原体明确。但对于非典型病原体，培养耗时长、技术要求高，仅适用于实验室研究;血清学检查方法技术成熟，敏感性和特异性好，缺点是需要检测急性期和恢复期双份血清才有意义;尿抗原检测谱窄、假阴性率高、成本高;聚合酶链反应快速、不受抗生素应用影响，但操作繁琐，影响因素多，缺乏统一标准，应用有限;活检及组织培养等方式属创伤性检查，患者不易接受，且不能反复进行，临床上仅用于重症肺炎的诊断。痰培养结果受多种因素影响，对肺炎的诊断指导意义一直饱受争议，工业化国家痰标本培养在所有培养标本中比例远低于国内，老年痰培养结果更受质疑。尽管如此，痰培养仍是重要参考，只要按程序要求严格采取痰标本，不失为一种简单、方便的检查方法。痰涂片的快速指导作用不可忽视，吸入性相关的老年CAP在送检标本时应常规厌氧菌培养。

对于急诊老年CAP，首先痰涂片，然后培养，符合重症肺炎诊断标准者，应安排血培养。凡合并胸腔积液并有穿刺指征者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液进行常规、生化及病原学检查。有其他特别病原感染临床指向时，进行相关检查，如肺炎支原体、军团菌抗体滴度测定等。

想通过病原学及药敏试验结果指导急诊老年CAP的初始抗感染是不现实的，急诊CAP的初始抗生素选择多为经验性治疗。有观点认为，轻、中度CAP患者通常不做病原学检查，当初始经验性治疗无效时需进行病原学检查;而病情危重或需住院治疗的患者，则应在使用抗菌药物前常规进行血培养和呼吸道标本的病原学检查。考虑到老年CAP的特殊性和高风险性，有潜在恶化风险，或评估不能顺利恢复的轻、中度CAP，即使CURB——65评分<3的患者均应在抗生素使用前尽可能行呼吸道标本的病原学检查，以利后期指导，而不应限定于可能收住院或界定的重症患者。

老年CAP的急诊抗感染策略

1. 病情评估与抗生素效果评估策略

急诊医师首先应评估患者的病情及预后，对病情分级分层，评估可能的致病原，在抗生素使用之前决定是否进行病原学检查。临床症状和体征及普通实验室检查可对感染病原有初步指向，如发生于流感季节的病毒性肺炎前期通常咽痛、全身酸痛等中毒症状明显，白细胞不高或偏低等，军团菌肺炎常伴肌肉酸痛和低钠血症，有些感染如曲霉菌肺部影像学表现特殊，支原体肺炎肺部影像可有游走特点等。临床资料的分析评估对病原种类可做初步判断，根据病情分级、分层合理选择抗生素，如既往体健的低风险患者，考虑细菌性肺炎无耐药肺炎链球菌者(DRSP)门诊初始经验治疗可单选青霉素类、大环内酯类、呼吸喹诺酮类口服或静滴，难以辨别病原微生物种类的老年重症肺炎需强力抗生素广覆盖策略。老年CAP抗生素选择是一困难课题，严格地说，针对重症患者“大、万、能”组合的“重锤猛击”策略并非抗生素的合理应用，罕有同时“耐药球菌和杆菌、真菌”同时感染的肺炎，由于老年重症CAP的不典型特性和凶险进展，也是临床无奈之举。但并未见到如此组合降低重症CAP病死率的循证医学证据。

正确的抗生素治疗24——48小时通常即可见效，最迟不超72小时应对治疗反应进行评估，评估内容包括临床症状、体征及针对感染的实验室检查甚至肺部影像学改变，判断是否有效，针对的感染原方向是否正确，以决定下一步治疗方案，这种评估应间断进行。

2. 老年CAP抗生素选择策略

急诊老年CAP抗生素选择应考虑用药时机、既往抗生素使用情况、当地流行病学及细菌耐药情况、单药或联合、药物剂量和用药间隔(药代学和药效学)、肺组织抗生素浓度、老年病生理特点、避免毒副作用等。

2.1 抗生素应用时机

CAP抗生素应用时机一直存在争议，由于资料收集需要时间，评估时间越长，信息越详细，医疗安全性越高;如果延迟使用，尤其重症患者，可能造成多种危害(病死率增加、住院日延长和总花费显著增高等);过度强调早期应用，可能导致抗生素过度使用甚至滥用。2007年美国指南只是一般性强调了首剂抗菌药物应在急诊使用。而2011年欧洲指南则强调重症CAP患者需在1小时内进行抗菌治疗。目前，业内专家和指南更多达成的共识是：尽可能在诊断CAP 后4小时内使用抗菌药物。我国一项对急诊CAP治疗观念的调研显示：59.4%急诊医师在4小时内给予抗菌药物治疗，而相关专家共识未界定时间，只是强调尽早应用，首剂抗生素在急诊完成。老年CAP有较高病死率，与吸入相关的老年CAP病死率可高达65%，抗生素延迟应用1小时脓毒症休克患者病死率上升7.6%，新脓毒症指南仍强调了严重感染在1小时内强力抗生素应用。建议有高死亡风险，或CURB——65评分≥3，尤其吸入相关老年CAP，应参照执行急诊1小时内抗生素应用原则。

2.2 抗生素种类选择

理想的抗生素经验性选择应是覆盖了怀疑的病原菌，符合当地的流行病学特点，避免了耐药，单次给药，在肺组织浓度高，肝肾等毒副作用小，适合老年患者生理状况和药代动力学特点，甚至价格低廉。事实上，这样的抗生素目前是不存在的，可能是开发方向。我国2011年发布的《急诊成人社区获得性肺炎专家共识》主要推荐三大类药物用于CAP的抗菌治疗：β——内酰胺类、大环内酯类、呼吸喹诺酮类。

β——内酰胺类因其安全、副作用小无疑是应用最广泛的主流抗生素，随之而来是耐药菌增多，我国Mohnarin耐药监测显示肺炎链球菌对头孢菌素类药物敏感性有所降低，对头孢呋辛的敏感率仅为29%。最新研究甚至建议尽量避免在急诊中使用三代头孢菌素，因为可能会增加产ESBL肠杆菌耐药的风险。我国大环内酯类药物(如红霉素、克拉霉素)一直广泛应用于临床，对肺炎链球菌的敏感率仅为11.2%——26.2%，最新一项肺炎支原体耐药研究显示，肺炎支原体对大环内酯类药物(如红霉素)的耐药率高达71.7%。呼吸喹诺酮类抗生素广泛应用耐药性形势严峻，但第三代莫西沙星用于老年CAP应是可行的选择，抗菌谱较广，能覆盖CAP常见的肺炎链球菌和非典型病原体，目前仍保持了良好的抗菌活性。肝、肾双通道排泄，老年、肾功能障碍(包括接受血液透析、持续肾脏替代治疗或每日透析)或轻至中度肝功能损伤的患者，均无需调整剂量，在缓解CAP患者的发热及其它临床症状，也显示优势，价格偏贵是其缺点。但随着使用增多，也必将增加耐药发生机会。

虽然肺炎链球菌是老年CAP的主要致病菌，但其他病原微生物增加的现象不能忽视，经验性选择时应包含涵盖对DRSP敏感的抗生素。中度以上感染者，可选用第

二、三代敏感头孢菌素、第三代喹诺酮类抗生素等;包含吸入性重症老年CAP患者，选用青霉素类(三代头孢菌素)/β——内酰胺酶抑制剂联合莫西沙星，基本覆盖了包含厌氧菌的可能致病菌，应是推荐的选择。针对可能的致病菌，有关专家共识做了成人CAP的详细推荐，建议老年CAP参考执行。

2.3 抗生素应用注意事项

要做到抗生素合理应用，必须熟悉选用抗生素的适应证、抗微生物活性、药动学、药效学和副作用，注意药物间的相互协同作用，避免增加毒副作用;老年人血浆白蛋白减少，肾功能减退，肝脏酶活力下降，用药后血药浓度较青年人高，半衰期延长，易发生毒副作用，故用药量应小，有时需根据肾功能情况选择用药，氨基糖甙类通常慎用;老年人胃酸分泌减少，胃排空时间长，肠蠕动慢，易影响药物的吸收，对中、重症患者，应采用静脉给药为主，病情好转后再改口服;老年人多伴有基础疾病，疗程应够，防止复发，一般体温下降，症状消退后7天方可停用，特殊情况，如军团菌肺炎用药时间可达3——4周，抗病毒治疗多限定7天之内等;抗生素应用中需严密观察不良反应，注意老年人易发生菌群失调，假膜性肠炎，二重感染等，应及时防治;重症老年CAP针对明确病原的检查如痰培养需多次进行，痰培养要有细菌计数，客观分析结果，可靠的药敏结果可以指导用药;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)高发率的养老院CAP患者，可选用利奈唑胺或万古霉素等进行治疗。

3. 非抗生素抗感染策略

抗生素的合理应用是各临床专科的普遍要求，急诊科治疗老年CAP也不例外，以“珍惜”的心态使用抗生素是必要的。我们应时刻提醒自己，控制感染，除了抗生素我们还有什么?探讨老年CAP的病因并与去除，加强支持疗法，提高免疫力是必要的;保持呼吸道通畅，痰液有效引流可以事半功倍，肺脓肿往往大量脓性痰咳出后症状缓解。微生物在人类诞生之前就已存在，抗生素问世前世界人口一直在不断增长，除了抗生素，可能还有很多非抗生素抗感染措施有待开发，包括传统医学的充分运用。

第四篇：2006年中华医学会与2007年IDSAATS_社区获得性肺炎指南解析

2006年中华医学会与2007年IDSA/ATS 社区获得性肺炎指南解析

中国人民解放军总医院呼吸科刘又宁教授

2007年美国感染病学会和美国胸科学会成立联合委员会(IDSA/ATS),共同制定了新的社区获得性肺炎(CAP)诊治指南。中华医学会呼吸病学分会根据自己的研究结果,并结合国外CAP诊治的最新研究进展,于2006年制定了我国的CAP诊治新指南。现将两部指南中的重点内容解析如下。 CAP病情评估及治疗场所选择

越来越多的证据表明,CAP患者病情严重程度不同,其致病菌也明显不同。正确评价CAP患者的病情及进行相应的分级治疗是诊治CAP的重点之一。

IDSA/ATS指南中CAP病情严重程度评估主要包括CURB-65和肺炎严重指数(PSI)两种评分体系,但孰优孰劣尚不清楚。CURB-65评分条目简单,直接与CAP病情严重程度相关,急诊应用方便。PSI评分条目复杂,不适用于门诊和急诊。目前,对于符合两个主要标准即气管插管机械通气和需要使用升压药物的感染性休克肺炎患者,可确诊为重症CAP,也是收入重症监护室(ICU)的绝对指征。此外,符合3项以上重症肺炎次要标准的患者也需收入ICU。

我国指南未分主、次要标准,凡出现7项中任何1项或以上者都可被诊断为重症肺炎,其中仅“氧合指数<300”和“X线胸片显示双侧或多肺叶受累、入院48小时内病变扩大≥50%”与IDSA/ATS指南中的相应项目有所不同。考虑到我国国情,指南定义重症肺炎的标准应放宽一些。 CAP病原学检查及常见致病原 1. 病原学检查

由于门诊患者经验性治疗疗效好,且病原学检查阳性率低,这类患者的病原学检查具有可选择性。对于住院患者,病原学检查的意义较大,应根据临床指征进行相应检查。我国指南特别提到病原学检查中侵袭性技术的适用范围:经验性治疗无效或病情仍进展者,特别是已更换抗菌药物1次以上仍无效时;怀疑特殊病原体感染,但采用常规方法未检测到明确致病原时;免疫抑制宿主罹患CAP,经抗菌药物治疗无效时;需与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。 2. CAP常见致病原

IDSA/ATS和我国指南均指出,无论是门诊还是住院CAP患者最常见的致病细菌都是肺炎链球菌。 IDSA/ATS指南指出,门诊患者的常见病原体还包括肺炎支原体和流感嗜血杆菌等;住院非ICU患者则包括肺炎支原体和肺炎衣原体等;而住院ICU患者还包括金黄色葡萄球菌和军团菌属等。近年来由于非典型病原体的不断检出,肺炎支原体和肺炎衣原体在CAP中已占重要地位。

IDSA/ATS指南指出,近年来肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率持续上升。PROTEKT研究1999-2000年的数据显示,肺炎链球菌对红霉素的耐药率为:法国53.9%、西班牙35.3%、美国16.9%、墨西哥27.5%、日本77.2%、中国73.9%。我国指南也指出,成人CAP中肺炎链球菌对青霉素不敏感率(包括中介与耐药)在20%左右,而对大环内酯类耐药率普遍在60%以上,且多呈高水平耐药,耐药肺炎链球菌(DRSP)问题值得关注。已有数据显示,DRSP对大环内酯类和老喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星)的耐药将导致临床治疗失败。而迄今为止仅有少数肺炎链球菌对新喹诺酮类药物(莫西沙星和吉米沙星)耐药的报

告。研究显示,应用强力抗肺炎链球菌药物(如莫西沙星)可稳定甚至降低DRSP发生率。因此,IDSA/ATS指南在DRSP易感患者中推荐使用高敏感抗菌药物。 CAP抗菌药物治疗原则

IDSA/ATS指南推荐:根据患者病情严重程度进行分级的经验性抗菌治疗,尤其强调对重症CAP的联合用药。目前的研究表明,CAP中有相当一部分为混合感染,因此对重症患者不推荐针对某单一病原体进行经验性治疗。为防止细菌耐药和提高治愈率,应使用更强效的抗菌药物组合。

对于CAP非ICU住院患者,由于存在基础疾病或最近应用过抗菌药物而增加了DRSP和G-杆菌感染的可能性,IDSA/ATS指南首先推荐用呼吸喹诺酮类,而不是以往指南中推荐的大环内酯或喹诺酮类;其次可选择β内酰胺类联合大环内酯类。既往的研究表明,上述疗法比单用β内酰胺类的病死率低,说明覆盖非典型病原体的抗菌药物疗效更佳。对于住院ICU患者,IDSA/ATS指南也提到应联合应用抗菌药物以达到同时覆盖肺炎链球菌和军团菌的目的。因此CAP初始经验治疗应覆盖非典型病原体。

大环内酯类治疗CAP主要的优势是可覆盖非典型病原体。但由于肺炎链球菌在我国已出现严重的大环内酯类耐药问题,因此单用该类药物治疗CAP受到限制。IDSA/ATS指南指出,在门诊患者中仅推荐既往体健且前3个月未使用过抗菌药物的患者单用大环内酯类,而对于明显存在DRSP易感因素的患者,不推荐单独应用。对于住院患者,推荐使用大环内酯类联合其他药物,重症CAP患者更要强调联合治疗。此外,在大环内酯类高水平耐药(MIC≥16 μg/ml)肺炎链球菌发生率>25%的地区,建议首选呼吸喹诺酮类,次选β内酰胺类联合大环内酯类。我国指南亦指出,在疑似肺炎链球菌所致CAP时不宜单用大环内酯类,仅推荐在青壮年无基础疾病患者中单用。

值得注意的是,国外左氧氟沙星推荐剂量为750 mg ,剂量较前增加,主要原因是肺炎链球菌对左氧氟沙星的耐药增加。研究证实,重复使用老氟喹诺酮类药物将增加肺炎链球菌对其耐药的发生。考虑到国内患者对750 mg左氧氟沙星的耐受问题,使用该药时应引起注意(表1)。

静脉或口服序贯疗法及抗菌药物疗程

抗菌药物开始治疗的时间与患者预后密切相关,延迟治疗会产生不良后果。在明确诊断和充分分析病情严重程度的同时应尽早开始抗菌治疗。对于急诊患者,抗菌治疗应在急诊室开始进行。对于轻症CAP可一开始就选用氟喹诺酮等生物利用度高的口服药物治疗。对于需要静脉用药的患者,在取得疗效后,如经证实患者的血流动力学稳定,能进行口服给药且消化道功能正常,则可由静脉治疗转为口服。如果患者状态稳定,也无其他临床问题,则可出院治疗。IDSA/ATS指南中建议抗菌治疗至少持续5天,保持体温正常48~72小时,在终止治疗前仅存在不超过1种CAP的相关临床不稳定状态。如果最初的疗效不佳或并发肺外感染,则应延长治疗时间。通常换用的口服抗菌药物应和有效静脉制剂为同一类。针对特殊致病原,如军团菌或铜绿假单胞菌等,国内外指南均建议应用较长的疗程(2周左右)。

无反应肺炎

“无反应肺炎”是2007年IDSA/ATS指南提出的新医学概念,指CAP患者尽管接受了抗菌药物治疗,但无足够的临床反应状况,常分为持续无反应肺炎和恶化或进展型无反应肺炎两型。临床上有15%的CAP患者对初始抗菌药物治疗无适当反应。造成肺炎无反应的原因中感染因素占40%,如未覆盖所有病原体、耐药或对药物不敏感等;非感染性因素占15.8%,如肺炎并发症、肺栓塞、心衰被误诊为肺炎等。

经验性抗感染治疗失败时,应重新对患者进行全面的临床评估, 如CAP诊断、治疗的病原是否正确,是否有耐药等,因

此应进行病原学、影像学等检查。临床医师应选择覆盖面更广、控制非典型病原体及耐药菌更有效的抗菌药物。对于确诊但疗效不明确的重症CAP患者,应综合考虑多种因素,如抗菌药物没能覆盖致病原,致病原耐药,免疫力低下,存在肺脓肿、脓胸等合并症。

表1 IDSA/ATS指南推荐的CAP经验性抗菌药物治疗

门诊患者

1. 既往体健且前3个月中未用过抗菌药物:大环内酯类(强烈推荐;Ⅰ级证据)、多西环素(较少推荐;Ⅲ级证据); 2. 有合并症如慢性心、肺、肝、肾病,糖尿病,酗酒,恶性病,脾缺,免疫抑制状态或使用免疫抑制药物,前3个月内用过抗菌药物(此种情况可选用不同类抗菌药物):呼吸氟喹诺酮类[莫西沙星、吉米沙星或左氧氟沙星(750 mg)](强烈推荐,Ⅰ级证据),β内酰胺类联合大环内酯类(强烈推荐,Ⅰ级证据); 3. 在对大环内酯类具有高耐药性(MIC≥16 μg/ml)的肺炎链球菌感染率较高(>25%)的地区,对于无合并症患者,可考虑使用以上第2条中所列举的可选药物(适度推荐,Ⅲ级证据)。

住院非ICU患者

呼吸氟喹诺酮类(强烈推荐,Ⅰ级证据),β内酰胺类联合大环内酯类(强烈推荐,Ⅰ级证据)。

住院ICU患者

β内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松或舒他西林)联合阿奇霉素(Ⅱ级证据)或联合呼吸氟喹诺酮类(强烈推荐,Ⅰ级证据)(对青霉素过敏的患者,推荐使用氟喹诺酮类或氨曲南)。

特别关注

考虑铜绿假单胞菌感染

抗假单胞菌的β内酰胺类(哌拉西林钠/三唑巴坦、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南)联合环丙沙星或联合左氧氟沙星(750 mg); 或

上述β内酰胺联合氨基糖苷类和阿奇霉素; 或

上述β内酰胺联合氨基糖苷类及抗假单胞菌的氟喹诺酮类(对青霉素过敏的患者可用氨曲南替代上述β内酰胺类)(适度推荐,Ⅲ级证据); 考虑CA-MRSA感染

加用万古霉素或利奈唑胺(适度推荐,Ⅲ级证据)。

注:CA-MRSA,社区获得性耐甲氧西林金葡菌。

第五篇：医院获得性肺炎心得体会

医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomical pneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症。

2005年美国胸科协会(american thoracic society，ATS)指南将HAP的概念进一步扩大并细化，明确提出呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumoniae, VAP)和医疗机构相关性肺炎(Health Care Associated Pneumonia，HCAP)的概念并将其归于HAP。VAP指经气管插管或切开进行机械通气48～72小时后发生的肺炎，是机械通气患者常见且较特殊的HAP，发病率及病死率较高。HCAP主要包括下列肺炎病人：①最近90天在急性护理医院住过2～3天;②居住在护理之家或长期护理机构;③在医院或门诊部接受透析治疗;④本次感染前30 天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。

根据发生HAP的时间不同，分为早发HAP和晚发HAP。早发HAP指住院4天内发生的肺炎，通常由敏感菌引起，预后好;晚发HAP是指住院5天或5天以后发生

[1]的肺炎，致病菌常为多重耐药菌(MDR)，病死率高。

HAP是目前医院获得性感染中最常见的种类，在美国占第二位，发病率为5～10例/每1000住院患者，占所有ICU内医院获得性感染的25%，占使用抗生素治疗患者总数的50%以上。在机械通气的患者中HAP发病率增加6～20倍，也即9%～27%的气管插管的病人发生VAP，重症监护病房(ICU)内几乎90%的HAP发生于机械通气时。在气管插管早期发生VAP的危险性最高，前5天内VAP的发生率以每天增加3%的速度递增，5～10天VAP的发生率每天2%，10天后危险性减低到每天1%，说明气管插管本身就是HAP感染的高危因素。HAP死亡率高达30%～70%，但是大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。VAP的归因病死率大约33%～50%，病死率升高与菌血症、耐药菌(如铜绿假单胞菌、不动杆菌属)感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素治疗等因素相关。而且由于多重耐药(MDR)菌感染的比例很高，使抗生素治疗变得更为困难。

HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。[ 疾病预防

1、尽可能避免使用气管插管及反复插管，必须机械通气，应尽可能选用无创方式，经口插管优于经鼻插管。

2、气管内插管的水囊压力应保持在20cmH2O以上，以防水囊周围的病原菌漏入下呼吸道。采用声门下分泌物持续吸引。

3、及时清除呼吸及循环中污染的冷凝剂。

4、应尽量避免使用麻痹性药物，并尽量减少使用镇静剂，争取尽快脱机。

5、患者采用半卧位30～45°，避免仰卧位，可减少误吸，对于肠内营养患者尤其如此。

6、肠内营养优于肠外营养，因为肠内营养能减少中心静脉导管相关的并发症，预防小肠黏膜绒毛萎缩，减少细菌定植转移。

7、口服抗菌药(选择性消化道去污染)，能减少ICU患者HAP的发生，帮助抑制MDR病原菌的爆发，但不推荐常规使用，尤其对于有MDR病原菌定植的患者。

8、预防性全身使用抗菌药能减少HAP的发生，但如在病原菌潜伏期内使用抗菌药，则MDR病原菌感染的可能性增高。有证据表明在闭合性颅脑损伤患者急症气管插管后24小时内预防性全身应用抗菌药，能预防ICU获得性HAP。。

9、尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。硫糖铝能减少HAP发生，但消化道大出血的发生率稍高。

10、输注红细胞及其他人血制品应严格掌握指征。

11、强化胰岛素治疗使血糖维持在4.5～6mmol/L，能减少ICU患者发生院内感染的概率、肺炎发病率和病死率，缩短其通气治疗时间和入住ICU时间。