院内肺炎（精选八篇）
院内肺炎 篇1
关键词：院内获得性肺炎,护理,效果
院内获得性肺炎是指患者在入院进行治疗的过程中出现了肺炎感染的症状, 主要包括患者在住院期间发生的感染以及在院内受到感染而在出院后症状表现明显的肺炎[1]。在对院内患者进行治疗过程中要加强对获得性肺炎的防范和及时救治, 并给予合理的护理, 提高患者临床治愈率[2]。本研究中选取我院2011年5月至2012年7月收治的92例院内获得性肺炎患者为研究对象, 探讨分析院内获得性肺炎的临床护理方法及效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年5月至2012年7月收治的92例院内获得性肺炎患者为研究对象, 其中男50例, 女42例;年龄35~80岁, 平均年龄 (48.6±2.5) 岁;其中重度颅脑损伤26例, 心血管疾病42例, 肝肾切除手术24例;所有患者均在预后过程中出现并经临床诊断以及相关检查确诊为院内获得性肺炎。将其随机平均分为A组与B组, 各46例, 两组患者在年龄、性别、病情等情况上比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者均给予600 mg利奈唑胺静脉滴注, 12小时/次, 连续治疗半个月。在患者治疗过程中要给予连续细菌培养检查, 并及时认真记录患者治疗后的临床效果。
1.3 护理方法
A组患者给予针对性护理, 具体包括: (1) 建立良好的护患关系。医护人员要及时掌握患者的病症、病情发展情况以及患者本身相关资料情况, 在护理过程中护理人员要做到心中有数, 真诚为患者服务, 消除与患者之间的陌生感, 建立良好的护患关系, 当患者出现异常情况时要及时给予对症处理。 (2) 心理护理。增强医护人员病房巡视时间以及次数, 在与患者的交流过程中掌握患者的心理特点, 认真观察患者的情绪变化, 在患者出现焦虑不安等消极情绪时要及时给予针对性的心理疏导, 帮助患者建立良好的、积极的心理状态以及战胜疾病的信心。 (3) 再给予患者药物治疗时, 护理人员要做到每天督促患者按时定量服药, 给予静脉滴注治疗时要保持药物滴注速度为每分钟30滴。给予患者全营养素低渗性肠内营养制剂鼻饲时要保持0.6千卡/ (毫升/次) 。 (4) 针对患者易感染的特点进行病房定期消毒, 密切关注患者伤口情况, 如有必要可给予适当抗生素以预防感染的发生。密切监测患者心电图, 了解患者的生命指征变化情况, 一旦发现异常要及时汇报给医师并及时给予适当处理。B组患者给予常规护理。
1.4 疗效判定标准
治愈:患者炎症完全消失, 临床症状完全消失;好转:患者炎性因子经检测呈阴性或者假阳性, 患者临床症状有所好转;无效:患者临床症状无明显改善甚至有所恶化[3]。有效率为治愈率和好转率之和。
1.5 统计学方法
采用SPSS17.0统计软件进行数据分析, 计数资料采用t检验, χ2检验, P<0.05为差异有显著性, 具有统计学意义。
2 结果
A组患者总有效率为95.7%, B组患者总有效率为78.3%, A组护理有效率明显较B组高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。
3 讨论
院内获得性肺炎在临床发病较为突然, 患者往往会伴有发热、咳嗽、胸痛等临床症状, 严重的会出现缺氧、呼吸困难以及肾功能衰竭等症状, 在临床治疗上相当困难, 尤其是感染肠球菌肺炎的患者临床耐药性较高, 治疗情况较差。临床上, 获得性肺炎多是受到感染或者传染造成的, 主要包括细菌、真菌以及病菌感染等, 重症患者中的感染发生率更高, 严重威胁着患者的治疗效果以及生命健康。在护理过程中要加强患者养病环境的消毒与卫生清洁, 降低患者发生感染的概率, 另外要严格隔离制度, 如使用重症监护的患者。但患者由于其病症较严重, 如患者通过进行胸腹手术等, 在治疗预后时期患者的器官组织免疫力一般均有所降低, 切口部位在未完全愈合时极其容易受到感染。
临床上治疗获得性肺炎的主要方法就是药物治疗, 本研究中使用利奈唑胺对患者进行治疗, 其效果较好。在对患者护理过程中具有针对性的进行护理, 从心理、生理、药物等方面着手, 减少并发症的发生, 降低感染的发生率, 如在药物注射治疗后要及时收走输液袋输液管等, 防止出现交叉感染的情况。本研究中, 针对性护理组患者总有效率为95.7%, 常规护理组患者总有效率为78.3%, 针对性护理组临床有效率明显较常规护理组高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 在院内获得性肺炎患者的临床治疗过程中, 要加强对患者的护理程度, 包括对患者进行病房消毒、卫生清洁, 对患者的伤口以及病症进行对症治疗护理, 对患者进行药物使用护理、营养护理以及具有针对性的心理护理等, 积极防治并发症。给予院内获得性肺炎患者利奈唑胺进行治疗, 并给予患者具有针对性的精心护理, 能有效提高患者临床效果, 降低并发症发生率, 有效改善患者生活质量, 值得临床应用推广。
参考文献
[1]郑海燕, 利奈唑胺治疗院内获得性肺炎的疗效与护理[J].海峡药学, 2010, 7 (15) :156-158.
[2]张日东, 老年肺结核并发院内获得性肺炎危险因素和病原菌特点[J].中国防痨协会科普委员会第十二届学术大会论文集, 2010, 8 (18) :85-88.
院内肺炎 篇2
导致呼吸机相关肺炎的原因
呼吸机管路系统的污染是造成呼吸机相关肺炎的重要原因之一。呼吸机的清洁、消毒程序不规范；从事呼吸机清洗消毒工作的医务人员，不具备呼吸机清洗消毒方面的知识，不严格遵守有关的规章制度；呼吸机数量与医院的规模不相匹配，难以保证呼吸机及附件在使用前进行有效地清洗消毒；科室不具备呼吸机的基本清洗消毒设备和清洗消毒剂。临床实践表明［1］，由于呼吸机管路、湿化器、雾化器等装置消毒不严，呼吸机管道内冷凝水倾倒不及时等，导致患者持续大量吸入含菌浓度高的雾粒，极易引起呼吸机相关肺炎。
胃内容物的反流和误吸：机械通气患者存在很多有利于胃内容物反流、食管内容物反流和肺吸入的因素［2］，如患者经常处于平卧位、鼻饲过量或鼻饲后患者立即平卧、咳嗽、打喷嚏或被动活动患者，极易造成反流导致吸入性肺炎的发生。
口咽部细菌定植的影响：正常人口咽部有一定数量的细菌定植，有一部分是条件致病菌，人体免疫力正常时并不对人体构成威胁。当机械通气后，由于气管插管破坏了人体呼吸道正常的防御机制，致病菌容易进入下呼吸道，导致呼吸机相关性肺炎的发生。
呼吸道引流不畅、防御功能下降：患者气管插管或气管切开后，下呼吸道与外界直接相通，丧失了上呼吸道的湿化、温化、过滤作用，使呼吸道干燥，痰液黏稠不易排出或堵塞呼吸道致使呼吸道引流不畅，加上患者防御功能下降，外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。
呼吸机相关肺炎的预防与护理
手卫生：医护人员的手是传播呼吸机相关肺炎病原菌的重要途经。因此加强培训，提高医务人员对洗手的认识，严格遵守无菌技术操作规程，操作前后严格按六部洗手法洗手或进行手消毒。认真执行手卫生是预防交叉感染最简单、有效的方法。
做好呼吸机气道管路系统的消毒：呼吸机外置管路及附件应达到一人一用一消毒或灭菌，清洗前仔细检查管道内有无痰痂、血渍等其他污物，并尽可能将连接部分彻底拆卸。特殊感染患者使用的呼吸机管路应单独进行清洗消毒。消毒方法：将洗净的管路及附件浸泡在500mg/L含氯消毒液30分钟(特殊病菌污染的1000～2000mg/L含氯消毒液30～60分钟)，浸泡时要将其全部浸泡在消毒液中，管路不应有死弯，中空物品腔内不应有气泡存在，或单独封装进行环氧乙烷消毒，消毒后的管路和配件，应用无菌水彻底冲洗干净，晾干，48小时常规清洗消毒1次。
患者体位对抑制胃内物反流至关重要：持续平仰卧位是呼吸机相关肺炎患病率的高危因素，所以机械通气患者尽量采取半卧位护理。文献报道［1］，采取半卧位有利于食物靠动力作用通过幽门进入小肠，减少胃内物储量，利于胃内物排空和食物消化，可有效减少或避免反流与误吸，明显降低肠内细菌的逆向定值及呼吸机相关肺炎的发生。
加强口腔护理：因口腔细菌定值的影响，因此加强口腔护理非常重要。措施是用生理盐水无菌棉球每天擦洗口腔2～3次；在气管插管或气管切开前用002%呋喃西林、002%洗必泰交替漱口或擦洗2次；气管插管后口腔内导管周围用呋喃西林纱布堵塞，4小时更换1次；气管切开者每天换药，并及时清理口腔分泌物。
患者呼吸道的护理：①稀释痰液，及时吸痰保持呼吸道通畅：安溴索30mg，2次/日静脉推注稀释痰液，经常观察，有痰时及时吸出，掌握正确的吸痰技术，每次吸痰时间不超过15秒，吸痰管1次1换。②湿化气道：用5ml注射器抽无菌生理盐水，每小时向气道内滴8～10滴，注意一定是滴不要注入。配合雾化吸入：雾化罐内加入适量已调配好的雾化液即生理盐水250ml+地塞米松5mg+α糜蛋白酶4000U，每天雾化3次，每次30分钟。陈志认为用微量输液泵进行准确、匀速、持续气道湿化，滴速以10～12ml/小时，每24小时约250ml，可根据痰液性状随时调节滴注速度。持续气道湿化使气道始终处于一种良好的湿化状态，使痰液黏度降低容易吸出，从而降低肺部感染机会［4］。
做好病室的管理：人工气道后，做好病室的管理，对预防呼吸机相关肺炎非常重要。措施是患者置单间，严格控制探视，避免交叉感染。病室定时开窗通风，每天紫外线消毒2次，每次30分钟，紫外线照射时注意遮挡患者。地面、台面每天用含氯消毒液拖擦3次，室内空气湿度维持在50%～60%，温度20～22℃，室内禁止放置鲜花及其他杂物。
营养支持、合理使用抗生素：加强重症患者的营养支持，如鼻饲奶粉或蛋白质粉配适量鲜果汁或2次/日静滴氨基酸250ml、脂肪乳500ml。加强痰培养，合理使用抗生素，提高患者防御机能，尽早拔出插管，缩短患者待机时间，减少住院时间和费用。
预防呼吸机相关肺炎，与护理工作至关重要。加强医务人员手卫生，规范呼吸机的清洗消毒、患者采取半卧位防止胃内物反流，合理湿化气道，及时吸痰保持呼吸道通畅，保持病室空气清新、适宜温湿度，营养支持、合理使用抗生素等方法，能
有效降低由于携带呼吸机而引发的院内感染-呼吸机相关肺炎的发生。
参考文献
1徐军,张天华.呼吸机相关肺炎的监测及护理［J］.护理与康复,2004,3(1):18-20.
2张庆玲,等.机械通气病人鼻胃管对胃液返流和误吸的影响.护士进修杂志,2004,19(7):588-590.
3张世琼,夏梅.ICU呼吸机相关肺炎的护理进展［J］.护理研究杂志,2008,22(4):855.
院内获得性肺炎的临床治疗分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年1月~2016年1月在本院接受治疗的58例院内获得性肺炎患者,所有患者均符合医院获得性肺炎诊断标准,所有患者在入院之初均无肺炎,均在入院48 h后发生肺炎。58例患者中心功能不全患者14例,慢性阻塞性肺疾病12例,肝硬化8例,糖尿病15例,恶性肿瘤9例。所有患者均同意参与本次研究并签署知情同意书。将患者随机分为对照组和观察组,每组29例。对照组男18例,女11例,年龄61~75岁,平均年龄(66.3±3.3)岁;观察组男19例,女10例,年龄60~74岁,平均年龄(65.2±3.4)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。此次研究已经本院伦理委员会批准。
1.2 方法
对照组患者给予头孢他啶静脉滴注治疗,将2.0 g头孢他啶(齐鲁制药有限公司,国药准字H20013075)加入100 ml生理盐水中进行静脉滴注,每8~12小时静脉滴注1次。观察组给予哌拉西林/他唑巴坦治疗,将4.5 g哌拉西林/他唑巴坦(华北制药股份有限公司,国药准字H20073378)加入100 ml生理盐水中进行静脉滴注,每8~12小时静脉滴注1次。两组患者均接受10~14 d的治疗,两组患者在用药治疗期间不使用其他抗生素药物。在患者接受治疗前后采集下呼吸道分泌物培养,采用纸片扩散法做药敏试验。
1.3 观察指标及疗效判定标准[3]
治疗前后患者均进行实验室检查、胸片检查等。按照“抗菌药物临床研究指导原则”将治疗效果分为痊愈、显效、有效和无效。患者体征、症状、实验室指标以及X胸片等均恢复正常为痊愈;患者经治疗后病情有所好转,临床症状、体征以及实验室指标等未完全恢复正常为显效;患者各种临床表现有一定的改变,但不明显为有效;患者用药72 h后症状无改善,甚至有加重情况为无效。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。比较两组患者不良反应发生情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗疗效比较
对照组患者治疗后总有效率为72.4%,观察组为93.1%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组不良反应发生情况比较
治疗后,对照组4例患者出现头痛,2例患者出现恶心,2例出现头晕,不良反应发生率为27.6%;观察组1例出现腹痛,1例出现呕吐,不良反应发生率为6.9%。观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。
3 讨论
发生院内获得性肺炎的患者多为老年人,主要因老年人身体机能下降,抵抗力降低,更容易发生病菌感染。引发院内获得性肺炎的原理主要有以下几个方面,①患者不慎将口咽部定植菌吸入,处于口咽部的定植菌误吸是院内获得性肺炎的主要发病机制,人体在入睡的过程中下呼吸道会吸入咽部分泌物,分泌物中寄存着革兰阳性菌,当口咽部定植菌发生误吸后,革兰阳性杆菌会大量繁殖,从而造成肺部感染[4]。②患者吸入带菌气溶胶,带菌气溶胶可通过打喷嚏、咳嗽等方式传播。
院内获得性肺炎的治疗多采取抗感染治疗,本次研究所选取的药物是哌拉西林/他唑巴坦和头孢他啶。哌拉西林/他唑巴坦是一种新型的抗生素,其由半合成青霉素哌拉西林和β-内酰胺酶抑制剂他唑巴坦组成,可供静脉和肌内应用。哌拉西林是一种酰脲基类光谱青霉素,对革兰阳性菌和革兰阴性菌具有良好的抗菌活性。他唑巴坦是一种新的β-内酰胺酶不可逆竞争性抑制剂,可以与β-内酰胺酶自杀性结合。哌拉西林和他唑巴坦具有良好的协同作用,哌拉西林结合他唑巴坦后期抗菌活性可有效增强,哌拉西林的抗菌谱也可有效增强。头孢他啶是第三代头孢菌素的主要代表,其在治疗肺部感染方面具有显著作用,但随着耐药菌的增加,其治疗肺部感染的疗效也有所下降。引起院内获得性肺炎的主要病菌有铜绿假单胞菌、大肠埃希菌以及克雷伯菌等,他唑巴坦对多数β-内酰胺酶A类酶具有良好的抑制作用,采用哌拉西林-他唑巴坦治疗抗菌效果可得到有效提高。
综上所述,哌拉西林/他唑巴坦治疗院内获得性肺炎临床效果显著,可在临床中推广应用。
参考文献
[1]童晓玲,梁晓明.高龄老年院内获得性肺炎60例临床分析.实用临床医药杂志,2012,16(9):105-107.
[2]张晋萍.临床药师参与医院获得性肺炎病人抗感染治疗病例分析.药学服务与研究,2012,12(1):15-17.
院内肺炎 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
2007年入我院病房确诊为HAP的病例共218例, 男143例, 女75例, 年龄55～90岁, 平均67.5岁。病人均存在基础疾病, 其中脑血管病107例, 慢性肺疾病47例, 恶性肿瘤26例, 糖尿病23例, 心衰肾衰15例, 所有HAP诊断均依据卫生部2001年医院感染诊断标准 (试行) [1]。
1.2 标本采集
嘱患者晨起后刷牙漱口, 再以生理盐水深部漱口后留取痰液, 对于意识较差无法配合者, 以无菌吸痰管抽吸痰标本送检, 并做痰培养+药敏试验, 送检3次, 两次结果一样为致病菌。药敏试验方法采用K-B纸片扩散法, 按美国国家实验室标准委员会 (NCCLS) 2000年标准判读。
2结果
2.1 危险因素
所有患者均存在严重的基础疾病, 脑血管病45.3%, 慢性肺疾病19.9%, 恶性肿瘤11.0%, 糖尿病9.7%, 心衰及肾衰6.4%。92.3%的病例使用过广谱抗生素, 78.5%的病人应用过H2-受体阻滞剂, 应用糖皮质激素的占32.4%, 化疗占8.9%, 住院时间>3周为87%, 留置胃管为67.3%, 留置导尿管及中心静脉置管为34.2%。
2.2 致病菌
218例HAP共分离出236株致病菌, 其中革兰阴性杆菌占66.1%, 仍以铜绿假单胞菌为首, 比例为19.5%, 其次为肺炎克雷白菌 (14.8%) , 大肠埃希菌 (10.2%) , 鲍蔓不动杆菌 (7.2%) , 阴沟肠杆菌等, 从35株肺炎克雷白菌中分离出产ESBLs菌株8株 (22.9%) , 24株大肠埃希菌中分离出7株 (29.2%) 。革兰阳性菌比例为22.9%, 主要菌种为金黄色葡萄球菌, 肺炎链球菌, 真菌比例有所升高占11.0%, 白色念珠菌居多。详细情况见表1。
2.3 药敏结果
主要革兰阴性杆菌对亚胺培南高度敏感, 敏感率在90%以上, 其次为头孢哌酮-舒巴坦及哌拉西林-他唑巴坦, (详细情况见表2) 。革兰阳性菌中主要菌种金黄色葡萄球菌及肺炎链球菌, 对万古霉素敏感, 左氧氟沙星次之, 真菌中白色念珠菌对大扶康的敏感率为94.1% (16/17) 。
3讨论
院内获得性肺炎 (HAP) 是指在医院特殊环境下病原菌对人下呼吸道产生的感染, 这种感染在病人入院时不存在也不处于感染潜伏期, 于入院48h后发生的肺炎, 包括病人在住院期间感染而出院后才发生的对象。我国HAP的发病率为1.3%～3.4%, 占所有院内感染的29.5%～45.2%[2], 病死率也较社区获得性肺炎明显增高, 在ICU的病例发病率更高, 接受机械通气者高达20%～60%, 病死率超过50%[3]。而本文观察的普通病房HAP的发病率则为1.7%, 危险因素包括都存在一种或多种基础疾病, 住院时间较长, 广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂及H2受体阻滞剂的应用, 胃管、导尿管的留置及中心静脉置管也是不可忽视的因素, 以上结果与国内一些文献报道基本相符[4]。
院内获得性肺炎与社区获得性肺炎 (CAP) 致病菌分布不同, 后者革兰阳性菌多, 而前者以革兰阴性杆菌为主, 其中又以铜绿假单孢菌, 肺炎克雷白菌, 大肠埃希菌, 不动杆菌, 阴沟肠杆菌常见。本文观察的218例HAP患者, 其革兰阴性杆菌为66.1%, 革兰阳性菌22.9%, 真菌11.0%, 产ESBL细菌总检出率为36株 (15.3%) , 与一些文献相比革兰阴性菌所占比例略有下降, 阳性菌有所提高, 可能因去除ICU病例有关, 机械通气是导致HAP发生的危险因素已得到广泛的公认, 由于气管内置管避开了宿主的防御屏障, 可直接迅速的导致多种革兰阴性杆菌同时定植, 且其他有创操作及置管亦较多, 以上均增加了HAP的发生机会。主要革兰阴性菌对亚胺培南仍保持高度敏感性, 头孢哌酮-舒巴坦及哌拉西林-他唑巴坦敏感性次之, 而产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷白菌对头孢他啶、头孢吡肟、左氧氟沙星和环丙沙星敏感率很低, 与文献报道相似[5]。对第二代、第三代头孢基本耐药, 革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌对万古霉素高度敏感, 对左氧氟沙星敏感性亦较高。真菌比例>10%, 这与近年来真菌比例有上升趋势是相符的, 主要菌种白色念珠菌对大扶康敏感率为94.1%。鉴于HAP近年来发病率逐年增高, 且耐药菌株增多, 治疗较困难, 病死率高, 建立系统防范措施, 根据痰培养及药敏结果合理选用抗生素, 控制高危因素, 是降低其感染发生的重要因素。
摘要：目的:探讨2006-2007年我院普通病房院内获得性肺炎 (HAP) 的危险因素和病原菌分布特点及药敏情况。方法:对此间普通病房确诊的HAP 218例的临床资料及痰培养结果进行回顾性总结分析。结果:所有患者均存在基础疾病及多种危险因素, 痰培养结果共分离出236株致病菌, 其中革兰阴性杆菌占66.1%, 革兰阳性菌占22.5%, 真菌占11.4%, 大部分革兰阴性杆菌对亚胺培南敏感, 头孢哌酮-舒巴坦及哌拉西林-他唑巴坦的敏感性次之。结论:控制危险因素是降低HAP发生率最根本的预防措施, 普通病房HAP仍以革兰阴性杆菌感染为主, 但阳性菌及真菌的比例有所提高。
关键词：普通病房,院内肺炎,危险因素,革兰阴性杆菌,革兰阳性菌
参考文献
[1]中华人民共和国卫生部.医院感染诊断标准 (施行) (J) .中华医学杂志, 2001, 81 (5) :314.
[2]叶应妩, 王毓三, 主编.全国临床经验操作规程 (M) .第2版.南京:东南大学出版社, 500-514.
[3]中华医学会呼吸病学分会.医院获得性肺炎诊断和治疗指南 (草案) .中华结核和呼吸杂志, 1999, 22 (4) :201-202.
[4]董琼, 邓安彦, 周浩, 等.医院获得性肺炎315例临床分析及防治 (J) .临床肺科杂志, 2004, 9 (1) :52-53.
院内肺炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2011年6月至2012年9月102例重症监护室患者, 男58例, 女44例。患者年龄21~82岁, 平均年龄 (65±15) 岁, 其中年龄>70岁67例, 占65.69%。发生SHAP68例, 平均年龄为 (75±21) 岁;所患基础疾病主要为心血管疾病10例, 免疫抑制剂使用者1例, 恶性肿瘤3例, 中枢神经系统感染2例, 颅脑损伤6例, 急性脑血管病12例, 慢性阻塞性肺疾病68例, 其中合并基础疾病超过2个患者72例 (70.6%) , 其中需要机械进行通气患者53例, 92.1%发生重症肺炎。
1.2 诊断标准
依据2001年美国ATS指南对重症肺炎的判断标准对患者进行诊断, 主要诊断标准: (1) 肺部浸润在2 d内增加超过50%。 (2) 患者出现急性肾功能衰竭 (4 h内尿量<80 m L, 或者无慢性肾功能衰竭的情况下血肌酐>2μmol/L) 。 (3) 患者需依赖机械进行辅助呼吸。 (4) 需升压或脓毒性休克治疗持续在4 h以上。次要诊断标准: (1) 呼吸频率每分钟在30次及其以上; (2) 舒张压≤60 mm Hg, 收缩压≤90 mm Hg; (3) Pa O2/Fi O2<250 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) ; (4) 患者出现双侧肺炎或多叶肺炎。患者符合1条主要标准或者在超过2条次要标准, 则判定为患者出现获得性重症肺炎。
1.3 治疗方法
患者转入ICU期间, 对患者的基本生命体征、尿量进行严密的监测, 对患者进行CT、胸片、血气分析等常规检查, 对所得材料进行分析, 监测患者的肝肾功能、凝血功能、血糖, 给予患者抗感染治疗, 采用呼吸机等对患者进行辅助呼吸, 对患者内环境紊乱进行纠正, 严格控制患者的血糖, 维持肝肾功能、纠正凝血功能障碍、改善微循环, 对患者进行免疫治疗及营养支持治疗, 患者转入ICU后, 依赖呼吸机辅助呼吸患者53例, 对患者的气道分泌物进行病原学检查, 对机械通气患者的气道分泌物采用纤支镜或吸痰管进行深部吸痰, 将吸出分泌物送细菌学检查, 对患者进行药敏检查。
2 结果
本次102例ICU患者, 确诊为获得性重症肺炎患者68例, 发生率为66.7%, 经过积极治疗, 40例患者病情康复或者好转, 28例患者治疗无效死亡, 病死率为41.2%。本次ICU出现获得性重症肺炎的68例患者中, 年龄<70岁患者22例, 占总发病率32.4%, 70岁或者以上患者发病率为67.6%。102例ICU患者中62例患者需留置胃管, 重症肺炎患者46例, 发生率为74.2%, 而未留置胃管患者发生重型肺炎患者12例, 发病率为30%;患者中有54例需给予体位疗法, 患者采取30o提高体位, 其中出现重症肺炎患者23例, 发病率为42.6%, 其余患者体位均<30o, 出现重症肺炎36例, 发病率为75%。
3 讨论
对重症患者的治疗水平虽然已经得到了较大发展, 重症肺炎是ICU患者死亡的重要因素, 是重症监护室内常见的一种并发症, 对患者的生命安全造成威胁。据相关报道显示, 重症肺炎的发病率为9%~70%, 患者的病死率为40%~80%, 本次研究中, 患者的发病率为66.6%, 病死率为41.2%。
本次研究中, 102例ICU患者中出现重症肺炎的68例患者中, 59例患者主要病症为慢性阻塞性肺疾病, 总占有率为86.8%;102例ICU患者中有两种以上基础疾病患者为72例, 其中患者的疾病种类以心脑血管疾病为主;其余30例患者有基础性疾病, 患者出现重症肺炎患者40%。其中49例患者由于疾病控制需给予制酸剂进行治疗, 出现重症肺炎患者45例, 发生率91.8%, 其余53例患者未进行制酸剂治疗, 发生重症肺炎患者23例, 患者发病率为43.4%;102例ICU患者依赖机械进行通气患者53例, 出现重症肺炎患者45例, 发病率为84.9%, 未依赖机械进行通气患者49例, 重症肺炎患者23例, 发病率为46.9%;本次研究中, 有68例患者出现意识障碍, 其中有59例患者出现重症肺炎, 发生率为86.7%, 34例无意识障碍患者出现9例重症肺炎, 患者发病率为26.5%。
综上所述, ICU患者出现重症肺炎的原因主要有, 患者的年龄、医源性因素、脏器功能障碍、免疫抑制剂、介入性治疗等, 由此可见导致ICU患者出现重症肺炎的因素是多样的, 通过对引发重症疾病的因素进行研究分析, 为疾病的预防及预后有着较大的临床价值。重症肺炎是ICU危重疾病临床治疗与预后的难题, 因此, 我们要加强治疗因素的控制及管理, 抑制病死率。
摘要：目的 对ICU院内获得性重症肺炎 (SHAP) 的危险因素进行分析研究。方法 回顾性分析我院自2011年6月至2012年9月102例重症监护室患者出现获得性重症肺炎的临床资料, 对患者采用积极治疗。结果 102例ICU患者, 确诊为获得性重症肺炎患者68例, 发病率为66.7%, 经过积极治疗, 40例患者病情康复或者好转, 28例患者治疗无效死亡, 病死率为41.2%。结论 对诱导ICU院内获得性重症肺炎的危险因素进行分析对治疗及预后有着重要的临床价值, 对患者采取积极的治疗, 选择有效的治疗措施能够减少患者的病死率。
关键词：ICU,获得性重症肺炎,危险因素
参考文献
[1]王倩, 彭文波, 李淑芳.ICU院内获得性重症肺炎的危险因素分析[J].河北医药, 2012, 34 (7) :146-147.
院内肺炎 篇6
1 定义
医院内肺炎是指患儿入院时不存在, 也不处于潜伏期, 而在患儿入院≥48h后发生的感染性肺炎, 包括在医院内感染而于出院48h内发生的肺炎。广义的医院内感染性肺炎包括呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia, VAP ) , 是指气管插管48h以上发生的肺炎。此标准也适用于婴儿及新生儿。新生儿医院内感染[1], 系在新生儿重症监护室 (NICU) 医院内感染 (nosocomial infection或者health care-associated infection) 指进入NICU 48h以后发生的感染。美国疾病预防和控制中心 (Center for Disease Control and I prevention, coc) 将分娩时、患儿住院期间及出院后48h获得的感染作为院内感染 (但需排除垂直传播感染, 如梅毒、弓形体病、风疹病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、HIV病毒感染等) 。
医院内感染率随婴儿室内感染类型和婴儿出生体重的不同而不同。足月儿婴儿室内感染率<1%, 而报告的特殊监护婴儿室内感染率的范围为1.4%~56%。败血症和肺炎最常见, 总的发病率为33%;出生体重<1 000g的新生儿为18%~45%, 而出生体重>2 000g的新生儿则为2%~12%。Foglia等报道[2], VAP是NICU和PICU第二位常见的院内感染, 大约3%~10%的PICU患儿发生VAP。新生儿VAP的发生率与出生体重有关, 平均发生率为1.4~3.5次/1 000机械通气日。
2 新生儿易发生院内感染及感染性肺炎的原因及病原菌
新生儿医院内感染与多种致病菌有关, 以葡萄球菌与阴性杆菌为主要类型, 葡萄球菌是最常见的医院内感染病源, 常附着于医护人员身上与仪器设备上, 故无菌操作是防止医院感染发生的关键之一。出生低体重儿、是否进行医疗侵入性操作、病房空气细菌培养、医护人员洗手合格率与新生儿医院内感染密切相关, 是新生儿医院内感染的危险因素[3]。低出生体质量在新生儿时有发生, 低体质量的新生儿各脏器功能均不成熟, 是新生儿发生医院内感染的一个不容忽视的因素。如果同时需要侵入性操作, 二重感染的机会也会明显增多。环境因素, 包括空气、洗手、器械等细菌数是否符合要求, 对防止医院内感染具有一定的影响。因此, 2个以上危险因素并存时, 应提高新生儿医院内感染的风险警示。 (1) 皮肤因素:新生儿医院感染发生的部位89.2%在皮肤黏膜, 其原因一方面在于新生儿抵抗力低, 皮肤薄嫩, 角质层发育差, 皮下血管丰富, 局部防御机能差而易发生感染。另一方面由于新生儿皮肤的屏障功能脆弱, 且皮肤中含水量较多, pH值较高, 利于病原菌的生长。 (2) 体重因素:新生儿有相当一部分是早产儿、低体重儿, 体重从侧面反应了新生儿各系统的成熟度及生长发育情况, 体重低生长发育差, 各系统发育不成熟, 血浆中IgG水平低, 相应的免疫力亦低, 更易于感染。据文献报道, 极低体重儿发生率为0.5%, 国内报道病死率为63%~74%。体重<2kg的新生儿发生医院感染的几率是体重≥4kg者的2.5倍。 (3) 侵入性操作因素:医院感染的发生与侵入性操作有很大关系。由于新生儿免疫功能相对低下, 大多有严重原发病, 常需要气管插管、吸痰等机体侵入性操作, 使呼吸道黏膜屏障功能降低, 在插管过程中可把鼻腔、喉部的细菌带到气管继而发生肺部感染。 (4) 抗生素的应用因素:不合理使用抗生素是使医院感染发生率明显升高的重要因素。抗菌药物及激素的滥用、不合理使用易导致菌群失调, 各种条件致病菌得以生长繁殖并致病, 增加了细菌耐药性, 同时易导致二重感染。 (5) 住院时间因素:住院时间长短与医院感染的发生有关, 住院时间愈长, 发生院内感染的比例愈高。在控制新生儿医院内感染方面, 尤其需要注意以下工作: (1) 注意观察危险因素的存在。 (2) 当有2个以上危险因素存在时, 应对新生儿医院内感染进行预警。 (3) 加强新生儿皮肤与口腔护理, 注意保持新生儿病房空气的流通与消毒。 (4) 合理使用抗生素, 特别是低体质量儿, 减低医院内感染率。 (5) 对存在多种危险因素的新生儿要加强人群管理。加强新生儿科病房的管理, 控制陪护和探视者, 并做好健康宣教。医护人员每天用肥皂洗手, 检查患者前后要洗手;病室早晚通风, 2次/d。
3 合理使用抗生素
全世界范围内, 超级细菌的出现, 其主要的危机人群是手术后和免疫力低下的住院患者, 与医院获得性感染有关, 严正提示, 必须严格规范使用抗生素, 否则耐药性更强的菌种会不断出现。世界卫生组织推荐医院抗生素使用率为30%, 儿科住院患者抗生素使用的中位数为79%, 新生儿病房和PICU病房抗生素使用率为78.2%和94.7%, 远高于WHO的标准, 合理使用抗生素的问题是摆在广大儿科大夫面前的一个严肃课题, 应该在执行抗菌药物临床应用指导原则, 注意抗生素使用的分级管理制度, 重视病原学的检查, 还要充分利用医护人员的临床分析能力和诊治经验判断患儿是否存在使用抗生素的指征。联合应用抗生素时也要注意抗生素的应用指征, 重视抗生素的用药安全, 以及诊断性治疗的作用。
院内感染性肺炎和呼吸机相关肺炎是院内感染的主要疾病, 是儿科住院和病死的重要原因。细菌是重要病原, 细菌及其耐药性, 病毒及新发现的病毒、变异病毒不可忽视, 临床工作中混合感染非常常见, 可以是几种细菌、病毒与细菌、细菌与真菌以及非典型微生物与细菌等。SARS冠状病毒、甲氧西林耐药金黄色葡萄糖球菌、产超广谱B内酰胺酶、Amp C酶和金属酶乃至泛耐药的革兰氏阴性菌等, 全国耐药监测CHINET报告从2007年就开始关注这一热点, 2009年铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎克莱伯杆菌的泛耐药平均率为1.7%, 17%和1.8%, 我国泛耐药鲍曼不动杆菌和肺炎克莱伯杆菌在明显增多[4]。
治疗: (1) 营养支持治疗:危重患儿的营养支持在病情稳定之后进行, 早营养支持在进入ICU病房24~72h后应用。胃肠道解剖结构与功能允许, 首先胃肠道营养支持, 然后可考虑胃肠道外营养支持, 危重患儿急性应激期热卡83.68~104.6kJ/kg[20~25kcal/ (kg·d) ], 病情稳定后可增加至209.2~251.04kJ/kg[ (50~60kcal/ (kg·d) ]。 (2) 丙种球蛋白的支持治疗。 (3) 糖皮质激素的使用:在中毒症状明显, 伴发中毒性脑病、休克、脓毒症、急性肺损伤、严重的急性炎症反应综合征的患儿可短期小剂量使用, 不建议大剂量长期使用。 (4) 重组人活化蛋白及粒细胞集落刺激因子不建议儿科使用。 (5) 抗病原微生物疗法:抗菌药物治疗限于细菌性肺炎、真菌性肺炎和非典型微生物肺炎等, 单纯病毒性肺炎不需应用抗生素, 但要注意混合感染。
初期治疗遵循:不延迟、广覆盖的原则[5], 初始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌, 治疗并观察至第3天, 根据治疗反应而判断是否应续用或更换抗生素, 一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌药物[6]。氨基糖甙类抗生素有明显的耳肾毒性, 小儿应避免使用;喹诺酮类抗生素对骨骼发育产生不良影响, 应避免用于18岁以下的未成年人。在保证疗效的前提下, 尽量缩短疗程, 否则易发生耐药。抗菌药物治疗48~72h后, 要对治疗做出首次评估, 疗程中则应多次评估。
4 加强和完善NICU病房护理的无菌环境和护理措施
4.1 完善NICU病房的消毒管理制度
新生儿病房应阳光充足, 空气新鲜, 室温控制在24~26℃, 相对湿度55%~65%。每日要有专职消毒员负责室内的消毒工作。新生儿病房要通风换气, 我院采用循环风紫外线消毒机空气消毒, 每日早晚2次, 每次2h, 每日用500mg/L含氯消毒剂擦拭桌、椅、床架1次, 拖地3次, 每月做细菌培养, 发现问题及时处理, 切断空气传播途径。室内的地面、家具、医疗器械 (各种暖箱、新生儿床、监护仪、呼吸机等) 、各种台面、治疗车、门把手、水龙头、洗手液盒、病例夹、门窗等每日用消毒液进行擦拭, 生活垃圾和医用垃圾分开放置, 有相应的标志加以区分。
4.2 医务人员手的染菌问题直接关系到感染几率
接触患儿前遵照六步洗手法, 操作前、后均要洗手, 可能接触血液、体液的操作必须戴手套。每月做细菌培养。加强患儿使用物品管理, 每位患儿床单位的所有物品, 包括衣服、包被、枕巾等, 每日先高压灭菌后再使用, 保证一人一套, 不得共用或挪用;新生儿食具严格消毒;早产儿使用的暖箱每日用消毒液擦拭, 严格按规定行终末消毒, 消毒前、后做细菌培养;暖箱内水槽每日清洗后更换蒸馏水[7]。
4.3 护理措施
(1) 新生儿感染性肺炎的发病率较高, 呼吸道的管理至关重要。抬高患儿头肩部, 取侧卧位, 防分泌物或呕吐物吸入呼吸道引起感染。经常清洁鼻腔, 及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。注意对氧气装置进行消毒, 氧气湿化瓶、湿化液、吸氧导管、吸痰管每天更换。呼吸机管道, 氧气湿化瓶浸泡在500mg/L含氯消毒液中消毒。 (2) 加强患儿的基础护理:①皮肤护理:每日认真进行沐浴或油浴, 保持皮肤的清洁, 特别注意观察颈周、耳后、腋下、腹股沟等皮肤皱折处有无破损、脓点、红疹等。每次排便后及时做臀部护理, 擦拭由前到后, 以免肛周污物污染尿道口, 并更换尿布, 涂护臀霜, 预防臀红。每次测量血压后及时摘下血压袖带, 每4h更换氧饱和度探头部位。②口腔护理:每日常规用生理盐水擦拭口腔, 认真观察口腔黏膜有无破溃、霉菌感染。对长期使用抗生素者, 喂奶后预防性使用制霉菌素甘油涂口腔, 2次/d。③眼部护理:注意观察眼部是否有分泌物及分泌物的颜色、量等。④脐部护理:每日认真进行脐部护理, 注意观察脐轮有无红肿、有无异常分泌物等, 如果发现分泌物及时做培养, 及时处理。⑤喂养:提倡母乳喂养, 增加抗体含量。鼻饲的患儿, 鼻饲用的注射器每次更换, 鼻饲管隔日更换。人工喂养时做到一次一瓶一奶嘴, 每日做好乳器具的消毒工作。⑥对于有侵袭性操作的患儿, 应严格按照规范进行操作, 动作要轻柔, 减少黏膜的损伤, 同时加强消毒, 严格执行无菌技术操作, 减少感染机会。插管导芯经高压灭菌后使用;呼吸机管道每周更换两次进行消毒;气管插管、吸痰管采用一次性物品, 随用随弃。⑦加强个例院内感染的隔离控制:当发生有个例院内感染时, 将患儿放置单独病室或相对隔离区, 用物专人专用, 护理人员相对固定, 隔离区做明显标志, 根据不同细菌定植情况采取不同隔离措施[8]。
新生儿生命脆弱, 抵抗力低, 医院内获得性感染及感染性肺炎严重威胁着新生儿的生命, 是新生儿病死的重要原因之一。实践证明, 要想有效地控制NICU的院内感染, 不但需要制定完善的规章制度, 还要有严格的管理, 提高工作人员的素质及抗感染意识。因此, 监测和控制新生儿医院感染是非常重要的工作。要做好预防工作, 一旦发生感染, 要及时发现并控制住病情及传播。
关键词：新生儿,院内感染,感染性肺炎,研究进展
参考文献
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[7]周敏, 丁爱国.新生儿医院感染研究进展 (J) .中华医院感染学杂志, 2003, 13 (8) :799-800.
院内肺炎 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:
在本院2008年1月~2009年8月中选取本科气管切开与气管插管等气道开放的患者为研究对象, 共40例其中男26例, 女9.4例, 平均60.23±12.97岁, 均为神经科疾病患者。
1.2 将患者随机分成干预组
(A组) 和对照组 (B组) , 各20例, 对照组患者气道湿化采用目前普遍应用的间断注射器滴注湿化法, 而干预组采用微量泵持续泵入气道湿化药物。对比2组病人湿化后是否出现呛咳、心率的变化、血氧饱和度的变化、血压变化、痰痂形成、吸痰等侵入气道的操作次数、白细胞与C-反应蛋白的改变, 最后对比病人出现肺部感染例数与分析出现医院内获得性肺部感染的原因。
1.3 院内获得性肺炎的诊断依据[2,3]:
开放气道48h以上, 具备以下2项或2项以上表现: (1) 发热, 体温>38℃或较基础体温升高1℃; (2) 周围血中白细胞>10×109/L或<4×109/L; (3) 脓性支气管分泌物, 涂片见白细胞>25个/LP, 鳞状上皮细胞<10个/LP, 培养出潜在的呼吸道病原菌 (连续2次培养阳性并分离到同一菌株) ; (4) 胸部X线检查可见新的或进展性浸润病灶。
1.4 微量泵持续泵入气道湿化药物操作:
生理盐水50ml加庆大霉素8万U (若存在庆大霉素禁忌则不用) 、α-糜蛋白酶10mg, 用50ml注射器抽取后接无菌延长管, 然后将延长管末端, 直接插入气管套管内5~7cm, 无菌胶布固定延长管于气管套管上面的外周, 再将注射器装载于注射泵上, 调整好速度持续推注, 开始速度为每小时4~6ml, 根据室内温度、湿度, 病人呼吸道分泌物的粘稠度, 病人昏迷程度, 随时调整剂量, 一般速度不超过每小时10ml, 保证绝对湿度为33mg/L的吸入气即可, 持续泵入时间一般维持到开放的气道能封闭为止。
1.5 传统间断滴注湿化法操作:
用生理盐水50ml加庆大霉素8万U、α-糜蛋白酶10mg, 用50ml注射器定时间断气管内滴注, 每1~2小时1次, 每次2~3ml, 根据病人呼吸道的分泌物情况调整间隔时间及用量。
1.6 统计学处理采用SAS9.
1.3统计软件进行统计学分析。数据x±s表示, 采用t检验, 率的比较采用χ2检验, 以p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组病人湿化后临床表现对比 (见表1)
(例)
2.2 2组病人在湿化前心率、血氧饱和度、血压、白细胞、C-反应蛋白的比较 (见表2)
2.32组病人在湿化后心率、血氧饱和度、血压、吸痰次数、白细胞、C-反应蛋白的比较 (见表3)
3 讨论
3.1 在正常生理情况下, 呼吸道的粘液-纤毛系统, 具有正常的分泌、运动生理功能, 以保证气道的湿润、防御功能。人工开放气道的建立破坏了上呼吸道对吸入气体的湿化功能, 长时间吸入干燥的气体可使气道水分大量丢失, 造成气道分泌物粘稠、纤毛运动能力下降, 导致分泌物排出减慢, 分泌物淤滞将增加细菌在气道内繁殖的机会, 感染又会造成大量黏蛋白、黏多糖分泌, 增加痰液黏稠度, 进一步加重痰液排出障碍, 如此便形成了恶性循环。另外, 大量分泌物将造成通气/血流比例失调, 甚至因堵塞气道造成肺不张, 引起或加重缺氧。因此, 患者的人工气道必须充分湿化, 保持气道黏液-纤毛系统的正常, 是气道开放病人的关键护理措施之一[1]。
注:A组病人湿化前后进行配对t检验, 各项指标的p均>0.05。B组病人湿化前后进行配对t检验, 各项指标的p均<0.001, 差别有统计学意义。
3.2 从统计表1、表2、表3可以看出:干预组 (A组) 呛咳2例、基本无痰痂生成。湿化前后心率、血压、血氧饱和度无明显变化, 经过5日的观察治疗, 白细胞与C-反应蛋白无明显统计学差异。对照组 (B组) 湿化前后呛咳、痰痂生成、心率、血压、血氧饱和度有显著差异, 经过5日的观察治疗, 白细胞与C-反应蛋白有明显统计学差异。两组病人湿化后吸痰次数与上述多项对比有显著的统计学差异, 最后导致两组病人的发热肺部感染例有显著差异, A组要明显优于B组。这是因为传统间断滴注湿化法操作湿化量无法均匀维持, 在滴注时药量大于2~3ml必然会带来患者的刺激性呛咳, 血压升高, 缺氧, 血氧饱和度下降[4];由于不是持续湿化, 当绝对湿度低于30mg时, 加上刺激性咳嗽易将部分湿化液咳出, 影响湿化效果, 导致痰液粘稠, 排痰不畅, 进而导致呼吸道阻塞, 部分病人可以出现肺不张[1]。同时因痰液粘稠不易咳出, 增加机械吸痰的次数, 外源性细菌入侵, 导致医源性感染;多次的侵入性操作, 易损伤气道的粘膜, 防御屏障的破坏, 增加感染的机会[5]。微量泵持续注入湿化液, 能将湿化液稳定、缓慢、量均匀而持续地注入呼吸道, 达到有效的湿化功能。对气道刺激小, 不易引起呛咳, 减少咳嗽次数及其对气道粘膜的损伤。另外微量泵为完全封闭式, 可避免开放、间歇滴药所致的医源性感染;所以微量泵持续泵入气道湿化药物操作致肺部感染率低。A组病人发热确诊院内感染仅6例, 明显优于间断给药B组 (16例) 。微量泵持续气道湿化法将湿化液通过导管恒速均匀地送入气管深部, 维持24小时湿化效果, 使痰液稀释并容易咳出, 减少了对氧合的影响, 增加患者依从性, 是一种安全、有效、易被患者接受的湿化方法。有利于临床的推广。
摘要：目的探讨间断滴注湿化法与微量泵持续气道湿化导致院内获得性肺炎的关系, 降低病人院内获得性肺炎的发生率。方法在2008年1月～2009年8月中选取40例气道开放的患者, 将其随机分成干预 (A) 组与对照 (B) 组, 各20例, B组气道湿化采用普遍应用的间断滴注湿化法, 而A组采用微量泵持续泵入湿化。对比2组病人湿化后产生的临床表现与实验室数据, 分析与医院内获得性肺部感染的相关原因。结果2组病人在湿化前临床表现与实验室数据对比无差异 (p>0.05) , 湿化后对比有显著统计学差异 (p<0.05或<0.001) 。A组病人在湿化前后组内配对T检验, p均>0.05, 无统计学差异, 而B组病人则有明显的统计学差异 (p<0.001) 。结论微量泵持续气道湿化能降低病人院内获得性肺炎的发生率。
关键词：微量泵,气道湿化,获得性肺炎
参考文献
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院内肺炎 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院神经内科自2012年8月-2015年1月收治的75例脑卒中合并HAP患者的临床资料, 患者中男47例, 女28例;年龄55~80岁, 平均 (65.7±8.7) 岁。全部脑卒中患者均经头颅CT或MRI检查证实。患者HAP获得时间最短48 h, 最长14 d。排除病例标准:发病前已发生肺内占位性病变、肺炎或慢性支气管炎、支气管扩张症等慢性肺部疾病患者。
1.2 方法
气管插管或气管切开患者, 使用一次性无菌吸痰管或纤维支气管镜吸取呼吸道分泌物;未行气管切开或气管插管的患者, 清晨进行口腔处理, 使用一次性无菌吸痰管吸取深部痰液标本。根据《全国临床检验操作规程》中的细菌鉴定及药敏试验方法, 对全部标本进行接种和分离。根据美国临床实验室标准化委员会 (CLSI) 2012年提出的标准对实验过程与结果进行判定。给予全部患者对症处理措施。
2 结果
本组研究中, 对75例发生HAP的患者进行病原菌检测, 共检测出病原菌98株, 包括革兰阴性菌65株, 占比66.3%, 其中铜红假单细胞菌最高, 为27菌, 占比27.6%, 其次为大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌;革兰阳性菌32株, 占比32.7%, 其中最高为金黄色葡萄球菌, 24株, 占比24.5%, 其次为溶血葡萄球菌、粪肠球菌等;真菌1株, 占比1%, 详见表1。
3 讨论
脑卒中患者多为老年人群, 其机体免疫力下降, 易在住院期间合并HAP, 分析原因有以下几点:患者昏迷、假性球麻痹时, 咳嗽反射、排痰能力下降, 气道开放, 反复吸痰或机械通气增加了外源性病原菌侵入的机会, 患者多年纪较大, 易合并多种基础病, 如伴慢性支气管炎、糖尿病等合并症, 营养缺乏, 抵抗力下降, 长期卧床, 机体功能下降, 留置胃管增加病原体附着概率等都是引起HAP的原因[4]。
本组在对HAP患者病原菌检测中发现, 病原菌以革兰阴性菌为多见, 其占比约66.3%, 略低于文献报道, 其中以铜绿假单胞菌最为常见, 革兰阳性菌占比32.7%, 略高于文献报道, 其中以金黄色葡萄球菌最为常见, 真菌感染率在1%左右, 为白假丝酵母菌。
对全部患者加强对症处理, 主要措施如下:加强对患者自身合并症的处理, 临床研究指出, 合并症可能增加患者发生获得性肺炎的机率, 如糖尿病患者胰岛素分泌不足, 糖及脂肪代谢紊乱, 易引起机体免疫力下降, 加重病情, 而白细胞数量的增高, 炎性因子增加, 使患者易发感染。因此, 在对症处理上, 必须积极处理患者的合并症, 提高机体防御功能。病情危重的患者适当应用抗生素预防感染。医护人员应掌握各类抗生素的作用、不良反应及耐药性, 根据医嘱留取血标本, 发生感染的患者应给予做好细菌培养及药敏试验, 针对患者病原体类型, 选择合适的抗生素[5,6]。观察患者用药后的毒副反应, 及时发现真菌感染先兆症状, 及时给予停换药。保持患者呼吸道通畅, 清醒的患者可指导其进行深呼吸, 锻炼呼吸肌功能;昏迷患者可取平卧位, 将头偏向一侧, 及时清理口鼻内分泌物[7]。吸痰时应严格行无菌操作, 吸痰管一用一更换, 每次吸痰时间在低于15 s, 2 h后给予翻身、叩背等, 促进痰液排出。
气管插管、气管切开都可能引起患者发生获得性肺炎, 气管切开后, 患者食物摄取不足, 机体营养不良, 抵抗力下降。人工气道的建立, 患者有效气道缩短, 呼吸道防御屏障被打破, 失去了对空气的湿化及滤过作用, 气道黏膜干燥, 影响纤毛动动, 阻碍分泌物排了, 导致气管导管上易留存大量分泌物, 为细菌滋生埋下隐患。分泌物还有可能沿气囊流向下呼吸道, 发生呼吸道及肺部感染。气管切开患者保持敷料干净, 每日定时更换, 观察切口情况, 发现异常应给予及时处理;每日更换气管套管, 并给予清洁消毒。呼吸机湿化装备与患者气道及呼吸机气体间存在湿度差, 易产生冷凝水反流, 吸痰可能损伤呼吸道黏膜。因此, 呼吸机辅助呼吸的患者, 可抬高床头, 减少误吸的风险。定时给气囊放气, 放气前吸净气道分泌物, 清理管道积水, 每周更换两次呼吸机管道, 定时更换湿化罐。严密监测患者生命体征, 瞳孔、意识等变化情况, 患者呼吸功能改善后, 及早撤机, 减少肺部感染概率[8]。鼻饲患者由于胃管插入, 阻止食管下段括约肌的收缩及关闭, 刺激咽喉, 易引发恶心、呕吐等, 将胃内细菌带入咽部, 或胃内细菌经胃管逆行上移至咽部, 再进入呼吸道, 胃内物反流、误吸等均可引起继发肺部感染, 在进食时将床头抬高30°以上, 注入流食后30 min后平卧, 给予常规检查, 确保胃管位置适当, 定期对患者肠蠕动情况进行评估, 如发现胃内有大量潴留物, 或腹诊不见肠鸣音应停止鼻饲。定期翻身叩背, 如患者病情允许, 可尽量下床活动。
总之, 受患者本身机体因素、住院因素、侵入性操作等因素影响, 脑卒中患者易并发HAP, 其引起HAP感染的病原体以革兰阴性菌为多见, 其中铜绿假单胞菌占比最高, 革兰阳性菌其次, 其中金黄色葡萄球菌为占比最高。为有效预防疾病, 控制患者病情, 应加强基础护理, 提高护士感染意识, 做好饮食调节及呼吸道护理等干预, 降低HAP发生率, 提高患者生活质量。
摘要：目的:探检测脑卒中患者院内获得性肺炎病原体, 总结临床对策。方法:选择笔者所在医院神经内科2012年8月-2015年1月收治的75例脑卒中合并HAP患者的临床资料, 检测患者病原体, 并给予干预处理。结果:75例发生HAP的患者进行病原菌检测, 共检测出病原菌98株, 包括革兰阴性菌65株, 占比66.3%, 其中铜红假单细胞菌最高, 为27菌, 占比27.6%, 其次为大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌;革兰阳性菌32株, 占比32.7%, 其中最高为金黄色葡萄球菌, 24株, 占比24.5%, 其次为溶血葡萄球菌、粪肠球菌等;真菌1株, 占比1%。结论:受多种因素影响, 脑卒中患者易并发HAP, 其引起HAP感染的病原体以革兰阴性菌为多见, 其中铜绿假单胞菌占比最高, 革兰阳性菌其次, 其中金黄色葡萄球菌为占比最高。应加强基础护理, 提高护士感染意识, 做好饮食调节及呼吸道护理等干预, 降低HAP发生率, 提高患者生活质量。
关键词：脑卒中,院内获得性肺炎,病原体分析,临床对策
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