2型糖尿病研究

2型糖尿病研究（精选十篇）

2型糖尿病研究 篇1

1 对象与方法

1.1临床对象

符合1999年WHO专家委员会提出的糖尿病的诊断及分型, 对牡丹江市第二人民医院骨科医院门诊的2型糖尿病患者, 因口服降糖药物血糖控制不佳的患者30例, 其中男性17例, 女性13例, 平均年龄46岁, 病程平均10年。肝肾功能均正常, 3个月内没有发生感染, 酮症酸中毒等应激的情况。

1.2治疗方法

将患者随机分成两组, 每组15例。治疗组应用二甲双胍、门东胰岛素30注射液 (丹麦诺和诺德公司生产) , 门东胰岛素30注射液早餐, 晚餐之前皮下注射。对照组应用二甲双胍、格列苯脲。所有患者都接受糖尿病教育, 饮食及运动相对规律。

注:P<0.05

1.3观察项目

血糖 (罗氏血糖仪) 的目标值是餐前末梢血糖 (F B G) <7.0mmol/L, 餐后2h末梢血糖 (2hBG) <10.0mmol/L。糖化血红蛋白 (HbA1c) <7.0%, 3d测定1次。每日餐前, 餐后2h及睡前检测血糖, 持续1周, 以调整用药。

2结果

30例患者均完成了治疗。血糖控制和糖化血红蛋白具体见表1。

3讨论

2型糖尿病的基本病理生理特征为胰岛素B细胞分泌缺乏及外周组织对胰岛素抵抗, 其中胰岛素抵抗伴随2型糖尿病病程的始终, 胰岛素B细胞就逐渐衰退, 因此减轻胰岛素抵抗, 延缓胰岛素B细胞功能的衰竭, 为治疗2型糖尿病的主要目标。

治疗2型糖尿病的理想模式应该为模拟“生理胰岛素曲线”, 即血浆胰岛素于餐时迅速增加, 而在餐间就保持一定的基础水平从而减少低血糖和体质量增加的危险。门冬胰岛素30注射液为一种双时相的胰岛素类似物, 由门冬胰岛素组成, 含有30%可溶性门东胰岛素及70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素, 使得患者能通过餐前即可的一次给药, 使同时获得基础及餐时量胰岛素供给, 在保持其改善餐后血糖方面优势的同时, 还有着简单的给药方式, 有利于提高患者的依从性, 同时有助于改善糖尿病的治疗效果[2]。

二甲双胍的主要降糖机制为提高外周组织 (如肌肉、脂肪) 对葡萄糖的摄取及利用;通过糖原异生及糖原分解, 降低过高的肝葡萄糖输出;降低脂肪酸氧化率;提升葡萄糖运转能力, 改善胰岛素的敏感性, 减轻胰岛素抵抗。治疗2型糖尿病, 可降低体质量, 不增加血胰岛素水平, 很少引起低血糖。

综上所述, 对于开始胰岛素治疗的2型糖尿病患者而言, 门冬胰岛素30注射液每日注射两次, 联合二甲双胍治疗不失是一种安全而有效的选择。

摘要：目的 探讨二甲双胍联合门冬胰岛素30注射液治疗血糖控制不佳的2型糖尿病的疗效。方法 把30例2型糖尿病患者随机分成两组, 对照组应用二甲双胍、格列苯脲, 治疗组使用二甲双胍、门东胰岛素30注射液。结果 16周的疗程结束之后, 治疗组疗效显著优于对照组。结论 二甲双胍联合门冬胰岛素30注射液治疗2型糖尿病疗效良好, 且不良反应较少。

关键词：2型糖尿病,二甲双胍,门冬胰岛素

参考文献

[1]罗洪涛.胰岛素治疗2型糖尿病研究进展[J].人民军医, 2010, 53 (7) :66.

2型糖尿病研究 篇2

四川大学华西医院内分泌科四川成都 610041 【摘要】 目的探讨家庭健康教育对2型糖尿病慢性并发症患者家庭负担的影响。方法

123例2型糖尿病慢性并发症患者家庭根据居住环境分为2组,实验组(60例)和对照组(63例)。实验组家庭接受为期3个月的健康教育，对照组不采取任何干预措施。比较基线及干预3个月末2组患者家庭负担量表得分(FBS)和患者的血糖控制水平。结果干预后实验组FBS总分及多个维度评分低于干预前(p<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)；实验组患者血糖控制水平优于对照组患者(P<0.05)。结论家庭健康教育能显著减轻2型糖尿病慢性并发症患者的家庭负担,促进患者疾病康复。

【关键词】家庭健康教育；家庭负担；2型糖尿病；糖尿病慢性并发症；

Abstract: Objective: To investigate the effect of family health education on family burden with patients who is type 2 diabetics with chronic complications in community.Methods:123 families were divided into two groups.The research group added family health education.Family Burden scale(FBS)were used to assess at baseline and 3 months followed up, compared the blood glucose of two groups.Results: There was statistical significant between the two groups in family burden and blood glucose(P<0.05).Conclusion: The community-based family health education program can decrease family burden of type 2 Diabetics with chronic complications, and improve the patient’ blood glucose controlling.Keywords: family health education;family burden;type 2 diabetes mellitus;chronic diabetic complication;

糖尿病慢性并发症是严重威胁人类健康的重大疾病，不仅给患者带来病痛，甚至致死和致残，还给家庭和社会带来不同程度的影响。家庭负担是指患者因患病给家庭造成的问题、困难和不良影响,是疾病负担的重要组成部分[1]。2型糖尿病慢性并发症患者家庭成员长期承受着巨大的经济负担及精神压力，严重影响其身心健康。为此，本研究旨在探讨家庭健康教育对2型糖尿病慢性并发症患者家庭负担的影响。1 资料与方法

1．1 一般资料: 2010年5月~7月从四川省成都市某两个社区居住的2型糖尿病慢性并发症患者家庭中选取研究对象。纳入标准：(1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者，且慢性并发症病程大于1年；(2)患者症状基本稳定,可以接受家庭健康教育；(3)家属年龄大于18岁，是患者的配偶、子女或其他亲属；(4)家属在患者的家庭中生活，是患者的主要照顾者。排除标准:(1)患有糖尿病慢性并发症以外其它疾病的患者；（2)保姆等领取报酬的照顾者；（3)除患者外有其他家庭成员生病需要家属照顾者。共入选123例, 根据居住环境分为实验组(60例)和对照组(63例)。其中实验组60例，男性28人,女性32人,平均年龄65.53 ± 9.19岁,对照组63例，男性32人,女性31人,平均年龄67.43 ± 7.26岁。两组患者的年龄、性别、病程、慢性并发症病程、治疗方案、并发症个数、生活自理能力、医疗费用支付方式间均无统计学差异。1.2 方法

1.2.1 家庭健康教育方法：实验组通过家庭访视的方式进行健康教育，每个月访视家庭2次，每次45分钟~1小时，共干预3个月。干预前评估家庭的具体情况，与患者及家属共同制定健康教育计划。针对家庭存在的疾病相关问题，进行健康指导。教育内容主要为糖尿病相关知识以及糖尿病特殊疾病门诊的利用、家属在照顾患者期间如何合理安排作息时间、自我调节情绪、寻求社会支持等。对照组患者接受糖尿病常规治疗，不采取任何干预措施。1.2.2 研究工具：①自行设计并经5名专家审核而成的糖尿病慢性并发症患者及家属的一般资料调查表；②家庭负担量表（FBS）：由Pai编制，译成中文后，其内部一致性信度为0.83，结构效度在 0.4519~0.8811之间，具有较好的信度和效度[2]。包括24个条目,6个维度:家庭经济负担(6个条目)、家庭日常活动(5个条目)、家庭休闲娱乐活动(4个条目)、家庭关系(5个条目)、家庭成员躯体健康(2个条目)和家庭成员心理健康(2个条目)。该量表每个条目评分均采用0～2分3级评分。0分代表没有负担,1分代表中等负担,2分代表严重负担。

1.2.3

资料收集方法：调查人员入户，采用现场询问的方法收集资料。所有研究对象在干预前以及干预第90天使用同一量表进行调查。1.3统计分析

所有资料经SPSS17.0软件包进行统计学处理。计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验进行统计学推断。2.结果

2.1

干预前2组患者家庭负担总分为16.95±10.76分，干预前后2组患者家庭负担总分及各个维度的得分比较（见表1）。

表1 实验组与对照组患者家庭负担(FBS)的比较（(X士SD）

指标干预前

t

P

干预后

t

P

实验组对照组实验组对照组

总分

17.26±8.98 16.64±12.40-0.251 0.803

12.08±5.76 17.00±12.24 2.273 0.026* 经济负担

4.69±3.30 3.95±3.39

-0.982 0.329

4.13±2.38

3.95±3.39-0.271 0.787 家庭日常活动 3.46±2.29 3.74±3.18

0.449 0.655

2.21±1.58

3.74±3.18

2.704 0.008* 家庭娱乐活动 4.10±2.26 3.67±2.58

-0.794 0.429

2.77±1.61

3.67±2.58

1.843 0.039* 家庭关系

2.49±1.78 3.18±3.34

1.143 0.257

1.62±1.33

3.18±3.34

2.717 0.008* 家庭成员的 1.44±1.29 1.21±1.22

-0.811 0.420

0.56±0.72

1.21±1.16

2.832 0.006* 躯体健康

家庭成员的 1.08±1.04

0.90±1.10-0.744 0.459

0.80± 0.80 1.26±1.16

2.041 0.045* 心理健康

2.2

家庭健康教育前后实验组患者家庭负担自身前后的比较(见表2)。表2

实验组家庭负担自身前后的比较（(X士SD）

指标实验组家庭（N=60）

t

P

干预前干预后

总分

17.26±8.98

12.08±5.76

3.031

0.003* 经济负担

4.69±3.30

4.13±2.38

0.866

0.389 日常活动

3.46±2.29

2.21±1.58

2.821

0.006* 娱乐活动

4.10±2.26

2.77±1.61

3.001

0.004* 家庭关系

2.49±1.78

1.62±1.33

2.454

0.016* 家庭成员的躯体健康

1.44±1.29

0.56±0.72

3.680

0.000* 家庭成员的心理健康

1.08±1.04

0.80± 0.80

1.345

0.038*

2.3 教育后实验组患者的血糖控制水平与教育前比较（见表3）。表3

家庭健康教育前后实验组家庭患者血糖水平自身前后比较

实验组家庭（N=60）

t

P

血糖（mmol/L）干预前干预后

空腹血糖

6.60±1.57

6.32±0.89

0.288

0.041* 餐后两小时血糖

8.71± 2.43

8.01±1.53

0.577

0.035*

讨论

干预前2组患者家庭负担总分为16.95±10.76分，且各个维度均存在不同程度的负担。与熊真真[3]研究结果相一致，提示2型糖尿病慢性并发症患者的家庭负担具有普遍性和多维性。表1、2显示：与对照组比较，家庭健康教育后实验组患者的家庭负担明显降低(p<0.05)，实验组自身前后比较，干预后，家庭负担总分下降5.18分(p<0.05)。在家庭负担6个维度方面：家庭日常活动、家庭娱乐活动、家庭关系、家庭成员的躯体健康、家庭成员的心理健康得分经统计学分析，差异有统计学意义。提示家庭健康教育可以降低2行糖尿病慢性并发症患者的家庭负担。但经济负担得分在家庭健康教育前后无显著性差异P>0.05。

家庭医学理[4]论认为:患病会对家庭产生多方面的冲击，使家庭承受经济、精神等多方面的压力，可能产生适应不良等家庭功能障碍和相关的健康问题。2型糖尿病中作为一种常见的慢性疾病，长期血糖控制不良导致的慢性并发症不仅能引起患者躯体功能丧失和家庭、社会地位的改变，而且影响患者和家属的生活质量。由于患者本人的劳动力丧失，日常生活自理能力下降，而且需要长期坚持治疗，伴随着巨额医疗费用，给社会和家庭带来沉重的负担。Pender[5]在其健康教育模式中指出，家庭成员和周围朋友是个体行为形成的重要影响因素之一。本研究结果与采取的家庭健康教育方式有关。本研究着重于以“家庭为中心”的护理模式，充分考虑到家庭作为影响患者健康的重要因素，综合患者及其家庭成员的生理、心理和社会各方面的状况与相互关系，为患者及家庭成员提供全面的健康维护。健康教育内容、目标、教育方式均为护士、患者及家属共同制定，并且随着干预过程不断修改和完善，这有助于患者及家属对教育内容容易接受，同时体现出护士、患者、家属三方面的协同作用。家庭健康教育对患者家庭的作用具体表现为：①提高家庭处理因疾病带来的矛盾、冲突的能力。Joslin指出:糖尿病健康教育不仅是治疗的一部分,它本身就是一种治疗[6]。通过家庭健康教育，如: 向家庭提供糖尿病及其慢性并发症的相关知识、最新治疗进展、指导照顾者应对技巧、合理安排个人时间、增进相互理解和支持、积极参加各种社会活动，不仅有利于患者社会功能、职业功能、生活功能等方面的康复，同时可以促使患者及家属在患病期间逐步适应角色转换和提高处理疾病带来相关问题的能力。②有利于稳固家庭关系。Zarit[7]指出家庭成员中的主要照顾者在照顾行为中体验着身体、心理、社会状况的破坏以及不适应，产生躯体不适和心理负担等。长期引导和支持性心理干预，可使照顾者重新认知病情，增强信心，在良好的情绪中协助患者完成康复治疗。同时，可以促进家庭成员间的情感交流、提高自我调控能力、减轻家属的负性情绪和精神负担，从而建立良好和谐的家庭关系。在家庭经济负担得分方面，家庭健康教育前后无显著性差异（P>0.05），产生这一结果的原因一方面可能为2型糖尿病慢性并发症患者家庭仍承受着不同程度的经济负担，在研究前后尚无差异，另一方面也可能是本研究干预时间较短，同时，只评价了近期干预效果，而远期干预效果尚未评价，因此，远期效果有待进一步研究。通过家庭健康教育，提高患者的遵医行为，从而预防和减轻慢性并发症的发生和恶化，从另一侧面，可以直接降低患者的医疗卫生成本，达到减轻疾病家庭经济负担的目的。我国研究人员于2002年在17个省会城市进行调查表明，我国大城市的2型糖尿病年直接医疗费用为233.8亿元人民币，约占全国卫生费用的3.94%[8]。虽然目前我国已经将糖尿病门诊治疗药费纳入基本医疗保险特殊医疗项目门诊治疗中，这些制度可以在一定程度上减轻患者的经济负担，但是最根本、最有效的措施还是加大力度预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生，从而减轻患者的直接医疗卫生成本。表3显示：家庭健康教育后，实验组糖尿病患者空腹血糖平均下降0.28 mmol/L，餐后2小时血糖平均下降0.7 mmol/L，差异有统计学意义。提示通过家庭健康教育，使患者及家属认识到糖尿病及其并发症是可以预防和控制的，通过家属的督促和配合，提高患者对饮食、运动和药物治疗的依从性，使患者的血糖得到较好的控制。杨春玲[9]也认为家庭成员的关心与支持可以激励患者，家属熟悉和掌握糖尿病的知识与技能，共同参与并督导实施患者的治疗计划，有利于提高患者的遵医率，控制并发症的发生。可见有效的家庭健康教育在2型糖尿病慢性并发症患者病情控制中有着不可忽视的地位和作用。

由于经费和人力资源的限制，本研究干预时间较短，并且只采取了家庭访视的教育方式，其他教育方式如小组教育，集体教育效果如何有待进一步研究，长期效果也有待评价，需要研究者不断地深入,着实为减轻2型糖尿病慢性并发症病人家庭负担提供客观依据和指导意见。参考文献：

2型糖尿病研究 篇3

【关键词】2型糖尿病；脑梗死；临床；例

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0166-01

脑梗死属于神经内科疾病，是临床常见病之一，糖尿病相对于脑梗死而言更为常见，是发病人群最多的一种疾病之一，这两种疾病均严重威胁患者的生命安全。糖尿病合并脑梗死相对于单纯的脑梗死和糖尿病而言其死亡率更好，有研究显示，糖尿病合并脑梗死死亡率比单纯糖尿病的死亡率高出两倍，其发病率约在3.6～6.2%.为了更加深入的了解该疾病的临床治疗情况，我院对66例糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析，具体内容如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料

随机选择2012年1月～2013年1月我院收治的66例2型糖尿病合并脑梗死患者，其中，男36例，女30例；最小年龄33岁，最大年龄87岁，平均年龄60岁。患者糖尿病病程最短为2年，最长为28年，平均为15年。所有患者均符合国家标准规范制定的糖尿病合并脑梗死症状，确诊为糖尿病脑梗死疾病。所有患者在病程、性别、年龄上无显著差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

治疗方法有两个步骤：

首先，进行常规检查。进行血脂、血糖、胆固醇检查。检测前一晚上要求患者8点后开始不能进食，早晨一起来在空腹状态下就开始进行检查。

其次，采取治疗措施。主要有两种治疗方法，口服降糖药和静脉滴注胰岛素。采取何种方法要根据患者身体血糖的实际浓度以及其他类型并发症的发展情况决定。通常情况下，患者在空腹状态下血糖测试结果显示为8.9～11.9mmoL/L，那么则应该给予患者口服降糖药治疗，主要是以控制血糖指数为主；患者在空腹状态下血糖监测结果显示为>11.9mmoL/L，那么则采用静脉滴注胰岛素治疗的方式，静脉滴注治疗的同时还需要同时进行降低血压年粘稠度等血液异常方面的治療。

1.3 统计学意义

本研究使用的统计学软件为SPSS 12.0，计量资料主要是使用x±s表示，组间对比则通过t检验，存在统计学意义则以P<0.05表示。

2 结果

66例2型糖尿病合并脑梗死患者中，病情得到好转这63例，有效率为95.5%。在患者出院后6个月～3年的随访中显示，所有患者均未出现任何其他疾病，生活质量没有受到影响。

3 讨论

糖尿病是当前与高血压一样临床发病人数最多、根治最难的疾病之一。糖尿病多发于中老年人群，但是当前有研究显示糖尿病有逐渐向低龄化发展的趋势，已经确定的年龄在20岁以上的糖尿病患者在所有糖尿病患者中占9.7%，这个结果也就意味着糖尿病已经成为威胁年龄人身体健康的一个重大威胁。糖尿病合并脑梗死是糖尿病人的一种常见并发病，主要表现为糖尿病患者患者的脑血管出现缺血现象，使患者出现头晕头痛现象，经过颅脑扫描检测能够清晰看到患者的脑部细胞软化或者死亡[1]。

目前，临床上认为2型糖尿病与脑梗死的产生有较大联系，认为是由于糖尿病患者过高的血糖导致血管内膜损坏，血浆蛋白质慢慢渗透到血管外造成血管外凝聚，而血液内的极致塘对导致纤维形成高联现象，高联现象直接导致的后果是血管的弹性减弱，严重者甚至直接丧失弹性，影响血液流通，加上糖尿病患者的红细胞比较多，具有较强的聚集性，在血液流通减慢的情况下，红细胞又快速聚集，导致的后果是血液粘稠度增加，流通速度减低，长时间发展下，形成血块，引发脑梗死。同样有研究显示，脑梗死的出现与人体血脂水平高低存在较大关系，血脂高，那么则容易出现血栓现象，因此也就容易形成脑梗死[2]。

研究表明，治疗糖尿病合并脑梗死的方法主要有降糖药治疗和静脉滴注胰岛素治疗两种方法[3]。采用何种治疗方法的条件是，当空腹状态下患者血糖监测结果显示为8.9～11.9mmoL/L时，那么则采用口服降糖药治疗；结果显示为>11.9mmoL/L则采用静脉滴注胰岛素方法治疗。本研究66例患者中，43例患者使用静脉滴注治疗方法，23例采用口服降糖药治疗方法。治疗结果比较显著：66例2型糖尿病合并脑梗死患者中，病情得到好转这63例，有效率为95.5%。可见，这种根据实际情况采用不同治疗措施的方法值得运用和推广。

综上所述，2型糖尿病合并脑梗死是临床常见疾病之一，具有较强的潜伏性，很多患者在患有该疾病时扔无任何症状，但是一旦发病病情发展比较迅速，且治疗效果比较差，所以糖尿病患者应该在生活中应该多加注意该类型疾病，及时诊断并采取针对性治疗，从而有效控制疾病。

参考文献：

[1] 陈卫红，冯玉兰.2型糖尿病合并脑梗死危险因素的临床分析[J].现代医学，2011，23（03）：104-106.

[2] 黄劬，刘殿阁，宋文娟，郭兆凌.2型糖尿病肾病微炎症反应与急性脑梗死关系的研究[J].现代医学，2010，12（06）：98-99.

2型糖尿病的康复护理研究 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年11月~2010年12月我院住院治疗的2型糖尿病患者126例,随机将其分为常规组和康复组,每组各63例。其中,男72例,女54例;年龄30~60岁,平均51.5岁;病程5~20个月;均确诊为2型糖尿病。两组患者年龄、性别及病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 护理方法

1.2.1 常规组

遵医嘱服用降糖药物并进行常规护理干预。

1.2.2 康复组

在常规护理的基础上进行健康教育、心理护理、饮食护理、运动康复、环境护理及用药指导等综合康复护理措施。

1.2.2. 1 健康教育

糖尿病是一种慢性代谢性疾病,需要终身治疗[2]。根据患者年龄、环境及文化程度的不同采取不同方式进行宣教教育,让患者明白糖尿病必须长期规则服药,消除对药物副作用的恐惧感,鼓励其建立战胜疾病的信心,讲解自我监测血糖的注意事项,预防低血糖的方法和处理措施。

1.2.2. 2 心理护理

糖尿病患者因病情长,多有思想包袱重、烦躁、抑郁、易怒、悲观等消极情绪,医患及家属要加强心灵沟通,增进感情交流,使患者消除不良情绪,保持良好心理状态,积极地配合治疗,以减轻对身体影响。

1.2.2. 3 饮食护理

糖耐病治疗的基础和关键是饮食治疗。护士应首先让患者了解饮食治疗的重要性,根据患者性别、年龄、体重给予患者每日1 800~3 000 kcal热量不等的食物,其中50%~60%的糖类,15%~20%的蛋白质,30%~35%的脂肪,提倡用粗制米、面和杂粮,使用含不饱和脂肪酸的植物油,选择粗纤维高的含糖量少的绿叶蔬菜,忌食单糖类食品及烟酒[3]。识别低血糖及防治,外出时随身携带糖果或点心、糖尿病卡,如发生低血糖应及时处理。

1.2.2. 4 运动康复

体力锻炼是糖尿病治疗的重要组成部分,根据患者性别、年龄、体力等不同情况,坚持餐后不同强度的体力锻炼,有利于促进身体对葡萄糖的利用,降低血糖、血脂、体重,增强人体对胰岛素的敏感性,减轻胰岛的负担,对糖尿病患者十分有效。

1.2.2. 5 用药指导

控制血糖的有效方法是合理用药。严格按照医嘱服用降糖药物,注意药物的用法和配伍禁忌,以保证药效,减少副反应[4]。坚持每周测空腹血糖2~3次,测餐后2 h血糖2~3次,2周后根据血糖情况调整降糖药物,观察3个月为1个周期。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件分析,一般资料用均数±标准差表示,计量资料用t检验,计数资料使用χ2检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组护理前后HAMD和HAMA评分比较

康复组护理后的HAMD和HAMA值明显低于护理前,与护理前比较差异有统计学意义(P<0.05),且护理后康复组的HAMD和HAMA值明显低于常规组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与护理前比较,▲P<0.05;与常规组比较,△P<0.05

2.2 两组护理前后的FBG、PBG及Hb A1c比较

护理前,康复组与常规组在FBG、PBG及Hb A1c方面比较差异无统计学意义(P>0.05);护理后,常规组的FBG、PBG较护理前明显降低;护理后良复组的FBG、PBG及Hb Alc明显低于护理前,也明显低于常规组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与护理前比较,▲P<0.05;与常规组比较,△P<0.05

3 讨论

糖尿病是目前社会的常见病、多发病,随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变及诊断技术的进步,其发病率呈上升趋势,并逐渐年轻化。糖尿病并发症严重影响了患者的工作和生活质量,并且有文献报道认为,很多2型糖尿病患者存在不同程度的焦虑及抑郁等不良心理,这严重影响了患者的治疗和恢复[5]。笔者对63例2型糖尿病患者采取康复护理措施,经研究发现,康复组治疗后护理的FBG为(7.2±1.4)mmol/L、PBG为(8.2±1.6)mmol/L及Hb A1c为(6.3±1.9)%明显低于常规组的FBG(8.7±1.6)mmol/L、PBG(10.1±1.9)mmol/L及Hb A1c(8.5±1.5)%,且康复组护理后的HAMD评分为(14.9±2.4)分和HAMA评分为(14.8±1.9)分,也明显低于常规组的HAMD评分(22.9±3.8)分和HAMA评分(22.9±3.2)分,这表明对糖尿病患者实行康复护理能够显著改善糖尿病患者的不良心理状况、临床症状及血糖水平,具有临床推广应用价值。

摘要：目的:探讨2型糖尿病患者的康复护理效果。方法:选取2009年11月～2010年12月我院住院治疗的2型糖尿病患者126例,将其随机分为常规组(63例)和康复组(63例)。常规组给予降糖药治疗并进行常规护理;康复组在常规护理的基础上进行康复护理措施。护理前后使用汉密顿抑郁量表(HAMD)和焦虑量表(HAMA)对两组进行评定,并比较两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)情况。结果:康复组护理后的HAMD和HAMA值明显低于护理前,护理前后相比差异有统计学意义(P<0.05),且明显低于常规组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);护理后,康复组的FBG为(7.2±1.4)mmol/L、PBG为(8.2±1.6)mmol/L及HbA1c为(6.3±1.9)%,显著低于常规组的FBG(8.7±1.6)mmol/L、PBG(10.1±1.9)mmol/L及HbA1c为(8.5±1.5)%(P<0.05)。结论:对2型糖尿病患者进行康复护理,能够显著改善患者的抑郁及焦虑等不良心理,有效缓解临床症状和控制血糖,是防止病情发展,促进康复,提高患者生活质量的重要措施。

关键词：2型糖尿病,康复护理,研究

参考文献

[1]黄洁莲.98例老年人糖尿病患者的康复护理医学理论与实践[J].2010,23(1):94.

[2]徐中菊,陈晓玫.糖尿病的家庭治疗与康复护理[J].中华临床医学研究杂志,2005,11(18):2667-2668.

[3]申小红,加米拉.艾尼西.社区糖尿病患者的健康教育与康复护理[J].中国当代护理杂志,2010,20(4):45-46.

[4]赵培秋,单宗滨,邓召梅.老年糖尿病的健康教育及康复护理[J].中国民间疗法,2007,15(2):45-46.

2型糖尿病临床用药原则应用 篇5

目前确认有效治疗包括： ① 控制血糖； ② 控制血压； ③ 控制血脂； ④ 使用阿司匹林； ⑤ 定期眼部检测； ⑥ 定期足部检测；

⑦ 加强糖尿病教育，提高患者糖尿病知识，规范行为，自觉血糖控制。而治疗的其他目标水平为： ① 血压130／80mmHg； ② BMI25 kg／ml

③ 总胆固醇＜45 mmol／L； ④ LDLC＜2.5 mmol／L； ⑤

HDLC＞l.l mmol／L。

总之，2型糖尿病治疗的新动向可以简要地归纳为一个中心：β细胞保护最重要；2个基本点：① 避免低血糖，避免不良代谢效应；② 及早控制血管病变的危险因素。2型糖尿病的治疗对每一位医务工作者来说都承担着很重要的责任，是糖尿病患者迫切又真实的需要。

患了糖尿病如何控制血糖呢

动态双C疗法：

原理：全天动态监测患者血糖24小时波动情况，再用智能系统根据患者血糖情况输注胰岛素，来保持血糖趋向正常状态，院内专家依据所有血糖数值、胰岛素输注量以及患者检查结果来科学制定治疗方案;保持血糖正常，清除高糖毒性，恢复胰岛功能，进入或延长“糖尿病蜜月期”。

1、动态监测血糖峰值：72小时动态监测血糖，绘制出血糖波动峰值图，预防高糖毒、低血糖对人体的损害，精确制定治疗方案。

2、模拟人体胰腺分泌：根据血糖峰值智能补充胰岛素，杜绝血糖偷高以及低血糖等情况发生，安全降糖、平稳控制血糖。

3、激活修复胰岛细胞：根据检测血糖值智能精准输注胰岛素，制定疗法，最快清除高糖毒性，逐渐修复受损的胰岛B细胞，达到患者可减药或停药的效果。以上就是有关“胰岛功能检查有哪些”的详细介绍，胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、c肽释放试验、糖化血红蛋白等，确诊了糖尿病患者要注意控制好血糖

糖尿病最佳治疗方案，动态双C智能胰腺强化治疗系统的诊疗特点：1)3天血糖达标;2)7天平稳控制血糖;3)14天治疗形成稳定方案;每三个月为治疗方案调整期。

糖尿病的临床用药原则

一、糖尿病的定义

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷后/或其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。

二、糖尿病的新诊断标准

1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准如（现已编入教课书第五版）。

1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。

空腹血浆葡萄糖<6.0mmol/L正常

≥6.0-7.0mmol/L 空腹血糖过高 >7.0为糖尿病（需另一天证实）

（查餐后2小时血糖或作葡萄糖而量试验）

2、糖耐量减低（IGT）

餐后2小时血浆葡萄糖<7.8 正常

≥7.8-11.1mmol/L糖耐量减低

>11.1mmol/L 糖尿病(需另一天再次证实)

3、糖尿病

症状＋随机血糖≥11.1mmol/L 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 随机是指一天中的任意时间

三、2型糖尿病的病因和机制

2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。

四、胰岛素的使用原则(一)基本概念

最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。

1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前

2、餐时分泌胰岛素：（即追加分泌胰岛素），是基础分泌5—10倍是分泌高峰。

3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。

4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。

2型糖尿病的三大特点：

1、第一时相分泌降低或消失（进餐后5-10分钟）。

2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时（进餐后30-60分钟）。

3、峰值降低

应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。

补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。(二)根据血糖的指标决定降糖方法

1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。

2、空腹血糖<9mmol/L，该患以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞缺乏次之，不用胰岛素，口服抗高血糖药，以增敏剂为主，如二甲双胍、文迪雅。

3、空腹血糖＞ 9mmol/L,＜ 16mmol/L胰岛B细胞衰退大于胰岛素抵抗，治疗上除用增敏剂外应加用促分泌剂(如磺酰脲类)磺酰脲类降糖药有2种

①长效磺酰脲类降糖药，虽然降糖明显，但加速胰岛B细胞衰竭（如优降糖）。②最好用短效磺酰脲类降糖药如：格列美脲缓释片（迪北）

4、空腹血糖>16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂（休息疗法）。

（三）胰岛素分类

1、作用时间分类（牢记）

①速效（短效）特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。

②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。③长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。

2、来源分类

动物：牛或猪胰腺中提取。

生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。

（四）餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点

1、作用时间

生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。

外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。

2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。内生胰岛素 肝门静脉浓度最高100% 周围静脉血浓度20% 外源胰岛素 周围静脉血浓度100% 肝门静脉血浓度20%

3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。

（五）胰岛素治疗的适应证、禁忌证

（六）胰岛素的治疗方法

胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。简便——皮下注射，较少肌肉注射。紧急——快速胰岛素静脉输注。

正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。注意问题 1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧 失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。2、2型糖尿病使用胰岛素的目的

①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。

②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。

③替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日 2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。

4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。

鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。

5、具体方法 R（速效）N（中效）30R（速效30%,中效70%）50R（速效50%,中效50%）①一天四次疗法：早R 中R 晚R+睡前N（中效）

②一天三次疗法：早R 中R 晚30R或50R 早50R 中R 晚30R ③一天两次疗法：早50R 午口服药 晚30R 2/3量 1/3量

④一天一次疗法：白天用口服降糖药 睡前用N 注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前

早饭前用50R——控制上午血糖

晚饭前用30R——控制夜间血糖

6、初使剂量几种方法 ①开始剂量8-12单位 ②0.2单位/kg ③按尿糖加号给药，每（+）4个单位（原始）④公式

（测量血糖量（毫克－100）×0.6×10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)2)100为正常血糖数值。

3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。4)×0.6是由于全身体液量约为体重的60%。5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素

例：（300毫克－100）×0.6×10×60=72克

每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。

7、每日胰岛素剂量根据次数配备 ①一日两次 早2/3 晚1/3 ②一日三次 早45% 午25% 晚35% ③一日四次 早35% 午20% 晚25% 睡前20%

8、调整剂量

早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次, 2型糖尿病可以1-2次

9、血糖的监测(常规)每天两次 早空腹 餐后2小时 每天四次 早、午、晚餐前+睡前

每天七次 早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。必要时查凌晨1时血糖

（七）胰岛素治疗的不良反应

五、口服抗高血糖和降糖

（一）磺酰脲类降糖药 格列本脲（优降糖）

第二代长效，磺酰脲类降糖药

1、降糖比甲苯磺丁脲（D860）强470倍。

2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。

3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。

4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。

5、可发生严重的致死性低血糖。

格列齐特（达美康）：

是第二代口服磺酰脲降糖药

1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。

2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。

3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。

格列吡嗪（美吡达）：

第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂

在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。

格列吡嗪拉释片（瑞怡宁）

1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。

2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。

格列奎酮（糖适平）

是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。

瑞格列奈片（诺和龙）

新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。

1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。

2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。

3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。

4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用（即餐前服用）。

5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。

临床如何选择磺酰脲类药物：

1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。

2、格列美脲（迪北）作用时间与格列本脲（优降糖）相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失 效者，用此药可能有效。

3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。

4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲（优降糖）对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。

5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。

6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。

7、一般不应将两种磺酰脲类药物同时应用。

8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。

9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮（糖适平）较安全，因其主要从肝胆排泄。

（二）双胍类降糖药

目前临床应用该类药物主要是二甲双胍（MF）

1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。

2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。

3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。

4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。

（三）阿卡波糖（拜糖平）

1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。

2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。

3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。

（四）胰岛素增敏剂

1、罗格列酮片（文迪雅）

本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。

①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。

副作用：①有肝损害慎用②水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。

2、双胍类（二甲双胍、格华止）

3、血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。

4、降 脂 药

近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。

5、口服降糖药的具体服法

①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。

六、需要明确的问题

1、怎样做葡萄糖耐量试验

①标准：空腹血糖6.0-7.0mmol/L（有的标准为5.6mmol/L）

餐后2小时血糖≥7.8-11.1mmol/L ②方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入 抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间（5分钟内喝完），30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。

2、空腹高血糖≥6.0-7.0mmol/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低（IGT）。目前主张空腹血糖≥5.6mmol/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。

3、注射混和胰岛素时（速效+中效或速效+长效），必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。

4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。

5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。

6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。

7、抗凝剂华法林（苄丙酮香豆素），口服易吸收，血浆蛋白结合率99.4%，与磺脲类降糖药同用（由于磺脲类降糖药同血浆蛋白结合中率较高，可置换已与血浆蛋白结合的双香豆素）。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。

8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。

9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。

10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。

11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别

①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。

②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。

③“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。

鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。

12、低血糖处理方法

症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等 昏迷者—静注50%葡萄糖

特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。

13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃，开瓶后一个月内用完。

14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。

15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。

16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。

17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。

七、2型糖尿病的治疗新理念(一)2型糖尿病的合理治疗 1.改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。改善或保护胰岛B细胞功能

2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物（TZD)：如罗格列酮即文迪雅）：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。(二)2型糖尿病理性化治疗措施.合理选择口服抗糖尿病药物

目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂（磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北）和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂（如消渴丸）中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。

目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD（文迪雅）比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。

2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂

尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d，此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%）,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作 用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。（目前提倡小剂量联合应用）

3.早时相胰岛素分泌剂的应用

早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈（诺和龙和孚来迪）、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲（迪北）等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略

临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c（糖化血红蛋白）来决定2型糖尿病的治疗策略，尤其建议对空腹血糖大于16.7% 或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。早期联合或替代胰岛素治疗

2型糖尿病研究 篇6

【摘要】糖尿病的慢性并发症，除视网膜、神经、肾脏、心脑血管等系统的损害外，非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver ，NAFL）亦是常见并发症之一。二者相互影响，产生的危害协同叠加，后果较为严重，因此对二者发病机理的关注也越来越受到重视，本文对2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus ，T2DM）合并NAFL的流行病学、发病机制、二者与其它疾病的相关性以及该病治疗方面的研究进展进行综述。

【关键词】2型糖尿病；非酒精性脂肪肝

【Abstract】 The chronic complications of diabetes mellitus， in addition to retinal， neural， kidney， cardiovascular system damage， non alcoholic fatty liver （Nonalcoholic fatty liver， NAFL） is one of the common complications. The two mutually influence each other， and consequence is more serious， so the pathogenesis of NAFL and T2DM is being paid more and more attention.This paper have reviewed the epidemiology， pathogenesis， treatment research progress， Correlation with other diseases of nonalcoholic fatty liver disease with type 2 diabetes mellitus.

【key words 】 type 2 diabetes mellitus； nonalcoholic fatty liver

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0768-02

非酒精性脂肪肝是常见的弥漫性肝脏病变，当肝脏中甘油三酯的含量超过肝脏重量的5%时，可认为已经形成了NAFL[1]，NAFL可加剧胰岛素抵抗，诱发动脉硬化性心脑血管事件，其发生与高脂血症、T2DM，及肥胖等代谢类疾病相关[2]，同时研究发现，T2DM除可以并发视网膜、神经、肾脏、心脑血管等疾病，也可并发NAFL。国内外报道T2DM合并NAFL发病率较高，做好T2DM合并NAFL的防治工作尤为重要，本文对近些年T2DM合并NAFL的研究进展做了综述。

1 T2DM合并NAFL的流行病学

近些年，随着我国经济的高速发展，人们的生活水平提高，NAFL患者并发T2DM的患病率逐渐升高，发病年龄也逐渐年轻化。据报道，NAFL患者并发T2DM约为21-78%[3]，Targher[4]等行2839例大样本研究表明，T2DM并发NAFL为69.5%，其中年龄≥60岁的老年患者中发生率达74.6%。国内学者研究显示，T2DM并发NAFL的发病率高达46-70.3%。Dixon[5]等研究发现，约60%的T2DM并发NAFL的病人中存在着非酒精性脂肪性肝炎，75%的T2DM合并NAFL的患者有进展性肝脏纤维化，而无高血压或糖尿病的患者只有7%。日本学者[6]还发现，随着机体血糖水平的升高，NAFL的发生率亦增加。Younossi[7]等对NAFL患者的随访结果是，糖尿病患者并发肝硬化的机率显著高于无患糖尿病的患者。挪威学者[8]对83例肝脏活检的研究证实，53例患者有糖代谢方面的异常表现，而且糖代谢的异常是肝纤维化的独立预测指标。以上研究表明，NAFL和T2DM的关系密切，可相互影响，脂代谢异常可导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗引起血糖增高，而血糖的升高还可引起脂代谢的异常。

2 T2DM合并NAFL的发病机制

2.1胰岛素抵抗参与T2DM合并NAFL的发病机制：胰岛素抵抗贯穿了糖尿病发病的全程，也与NAFL的发生密切相关[9]。“二次打击”学说认为第一次打击是由于肥胖、胰岛素抵抗等易损导致，而胰岛素抵抗是致使脂肪肝发生的关键部分[10]。胰岛素抵抗会产生高血糖，长时间的高血糖会产生蛋白质和糖的氨基反应，形成晚期糖基化终产物和糖化血红蛋白等，激活炎症信息通路，引起氧化应激反应。氧化应激、胰岛素抵抗和系统低度炎症状态两次打击肝脏细胞，最终导致脂肪肝的形成。于晓静[11]等对T2DM患者的分组检测显示，合并NAFL的患者其空腹胰岛素、空腹血糖和稳态模式胰岛素抵抗指数均显著高于非脂肪组。

2.2脂肪代谢参与T2DM合并NAFL的发病机制：高碳水化合物/果糖等食物会促进脂肪激活和合成有害的炎症途径，NAFL患者常会摄入大量的高碳水化合物，增加果糖激酶的表达，而果糖激酶是果糖代谢的关键酶，会促进脂肪酸的合成。T2DM时胰岛素抵抗的脂肪组织分解大量的脂肪，促进了脂肪的变性，脂肪细胞分解约2/3的游离脂肪酸，进而合成甘油三酯，同时还要负责极低密度脂蛋白的分泌。血浆游离脂肪酸和胰岛素水平的增高，导致了线粒体功能的紊乱和严重的脂肪变性。机体内游离脂肪酸的超载会使肝脏细胞的线粒体处于功能性应激状态，刺激Kupffer细胞，激活炎症通路，而炎症通过的激活加剧了肝脏的胰岛素抵抗[12]T2DM患者体内大量的脂质堆积，导致线粒体功能丧失，引起脂肪性肝炎的发生，进一步损害肝脏功能[13]。

3 T2DM合并NAFL的危险因素

3.1肥胖是T2DM合并NAFL的最重要的危险因素，T2DM合并NAFL与肥胖具有密切的联系[14]。众多报道显示，合并肥胖的T2DM患者，NAFL的患病率可达100%。流行病学和临床研究发现，血脂紊乱、肥胖与T2DM合并NAFL的肝病进展紧密相连。而且，肥胖是慢性炎症的过程，肝脏kupffer细胞及脂肪细胞分泌的白細胞介素-6、肿瘤坏死因子a等因子会促进脂肪肝向肝纤维化和肝炎发展。国外报道一致认为，T2DM合并NAFL患者与体脂肪含量、内脏脂肪含量、BMI呈正相关，NAFL经常发生于肥胖和超重的T2DM患者中。吴昳等对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床资料分析表明：T2DM合并NAFL的独立危险因素是肥胖。王天佑等[15]探讨T2DM合并NAFL的危险因素，发现T2DM合并NAFL的患者与没有脂肪肝的患者相比，腰围臀围比、BMI方面有显著性差异。

3.2高TG血癥及高血尿酸血症是NAFL的易患因子。2型糖尿病患者存在血尿酸水平的明显增高，分析原因是：血中高水平的胰岛素水平促进了肾脏对尿酸的再次吸收，使尿酸排出减少，使得血中的尿酸升高；另外，胰岛素抵抗使GAPD酶活性降低，致使甘油三酯和尿酸增高。赖丽萍等[16]认为相比无NAFL患者，T2DM合并NAFL患者的甘油三脂、腰围臀围比、血尿酸、BMI等显著升高，并证明，BMI、高尿酸血症、高甘油三酯血症以及胰岛素抵抗是T2DM合并NAFL的独立危险因素。

3.3 铁负荷过重也是T2DM合并NAFL的危险因素之一，胰岛素抵抗使肝发生铁负荷过重，铁负荷过重后会导致肝脏组织胶原基因的表达增加，沉积的铁能促进肝汇管区结缔组织的增生，胶原形成增加，汇管区范围扩大，并可导致脂质的过氧化，引起肝小叶内炎症细胞的侵润，促进肝纤维化的形成，最终发展为肝纤维化。

4 T2DM合并NAFL的治疗

当前，对于NAFL并发T2DM患者治疗的主要方法是运动、食疗、降脂、降糖和保肝降酶，抑制病情的发展。

4.1运动和饮食治疗：研究发现，长时间中等量的有氧运动可以有效控制机体的体重，增加肥胖患者外周组织和肝脏胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗在脂肪肝形成中的作用，另外，低脂低糖的饮食也有助于控制疾病。

4.2中医中药治疗：中医认为，NAFL并发T2DM属于“积聚”“消渴”“胁痛”的范畴。阴虚内热，灼津为痰，痰久则瘀，瘀滞于血络，导致气血不畅，消耗气津，日长则气愈虚，加速了病情的发展，用药主要以改善患者的肝功能、降低血脂、血糖为目的。赵文霞等对赤芍的研究发现，赤芍可以抗脂质氧化、促进脂质的代谢，防治脂肪肝。关婕婷[17]认为本病是因心神不足，津凝痰阻，应用人参通脉汤补养心神，另外疏肝理气，以达通血脉、养心神的目的。赵琳等[18]应用健脾化痰汤治疗NAFL并发T2DM患者的研究发现，采用健脾化痰汤的患者糖化血红蛋白、谷丙转氨酶、总胆固醇、空腹及餐后2h血糖、体重指数、谷草转氨酶、高密度脂蛋白、谷氨酰转肽酶等指标有明显改善，与对照组比较，差异有统计学意义。张卫星等[19]以肝肾虚为病机，应用延寿丹加减补肝益肾以达其本，活血化痰为其标，达到了标本兼治的目的。针灸师祖国医学中非药物治疗的重要方式，其可通过改善胰岛素抵抗来达到治疗目的。研究发现对丰隆穴进行电针可以改善NAFL患者的临床症状，对于非酒精性肝炎也有很好的治疗效果。曾志华等[20]研究发现，电针可抑制脂肪肝大鼠细胞色素CYP2E1的表达，改善肝组织的炎性损伤和脂肪变性。

4.3西药治疗：西药治疗主要采用调脂类、抗氧化类和胰岛素增敏剂治疗。庞建华等在运动、饮食和口服降糖药物的原则上，加用罗格列酮，明显改善了胰岛素的敏感性，通过调节血脂，改善肝脏功能，降低了脂肪肝的程度，治疗的过程中无明显不良反应。冯梦蝶等[21]在给予控制血糖、保肝的基础上，应用阿托伐他汀治疗T2DM合并NAFL61例，发现治疗6个月后患者的TC、TG、LDL-C、ATL、AST均显著下降，与治疗前相比差异有统计学意义，HDL-C上升，但差异无统计学意义。研究发现，二甲双胍能显著改善外周组织对胰岛素的敏感性，降低脂肪酸氧化率和减轻体重。孙存序等[22]在饮食和运动治疗的基础上，应用多烯磷酯胆碱联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFL，发现治疗组的总有效率为78.4%，而对照组为54.1%，差异有统计学意义，另外治疗组的TG、TC与治疗前相比，差异有统计学意义。

综上所述，随着人们生活水平的提高，T2DM合并NAFL的发病率逐年增加，其发病机制复杂，治疗上主要是在控制饮食和运动的基础上进行病因治疗，临床医生应掌握其临床特征以及诊治方法，以期更好的为患者服务。

参考文献

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2型糖尿病社区干预的效果研究 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年10月—2012年1月我院门诊就诊的2型糖尿病患者120例,随机分为干预组和对照组,每组各60例。干预组中,男33例,女27例,年龄39～74岁,平均病程为10.8年;对照组中,男32例,女28例,年龄35～72岁,平均病程为10.2年。两组患者的一般资料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 社区干预措施

(1)筛查病历,统一管理:主要将糖尿病的高危人群作为筛查对象。像肥胖、高血压、高脂血症我们对这些筛查出来的病人进行全面的病情了解和记录,由专人管理,同时为每位患者发放医患联系卡,以便随时咨询和联系。(2)健康教育,健康宣教:利用节假日休息日在社区宣传糖尿病饮食控制知识,发放糖尿病知识宣传单,现场接受有关健康问题的咨询,使糖尿病患者和家人正确认识各种预防和治疗的重要性。特别是饮食在血糖控制中的作用,既不要因无症状而无所谓,毫不控制饮食,也不要对疾病过分担心,终日焦虑不安。引导患者克服不良嗜好,指导患者平衡膳食,饮食有度,尽量保持心情舒畅,加强运动。(3)饮食治疗注意事项原则是三大营养物质比例合理,食物品种多样化,以素食为主,荤食为辅,粗细搭配。(4)加强运动疗法:应根据患者病情、年龄、全身状况,酌情制订适当的运动计划,以免盲目锻炼带来的危害。(5)坚持药物治疗:药物治疗是有效治疗血糖和防止并发症发生的主要措施,依据血糖水平和个体特点,应长期坚持有效药物治疗。(6)监测并发症:根据病情,对糖尿病的患者每3～6个月检查1次心、脑、肾、眼、血压、血脂等,以便及早发现病变,及早治疗。

1.3 实验检查

入院时及干预后1、2、4周检测患者的空腹血糖、餐后2h血糖。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0软件进行统计分析,计量资料采用$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

干预组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。

3 讨论

糖尿病的危害不仅在于糖尿病本身,更在于其各种急慢性并发症,尤其是糖尿病的慢性血管病变,常导致失明、肾功能衰竭和心脑血管疾病,带给患者无尽的痛苦与烦恼,使很多患者丧失劳动能力、致残、背负沉重的医疗负担,甚至过早离世。糖尿病的死亡率仅次于肿瘤、心脑血管疾病而居世界第3位,严重地影响着人们的生存质量和身心健康。尽管糖尿病危害甚大,目前许多糖尿病患者对糖尿病以及长期高血糖造成的危害却知之甚少,缺乏糖尿病的有关知识,因而这些患者病情不能得到有效控制,而一些本可避免发病的人也加入到糖尿病患者的行列,所以对糖尿病患者普及相关知识是非常必要的。患者的饮食、运动、药物、病情监测和糖尿病教育是糖尿病防治的重要环节,尤其是良好的健康教育,有助于充分调动患者的主观能动性,改变不健康的生活方式,提高自我血糖控制和调节的能力,积极配合医生的治疗,从而有利于血糖控制达标,减少和延缓并发症的发生发展,降低住院率,减少患者的经济负担,同时给社会带来巨大的经济效益[2]。

糖尿病社区管理模式制定出了切实可行的指导方案,有利于完善社区的糖尿病诊疗服务流程,使更多的患者得以及时规范治疗,从而减少糖尿病及其并发症的发生率、致残率和致死率。有调查显示,由于国内糖尿病的知晓率、治疗率和控制率都处于较低水平,81%的医疗费都用于治疗并发症[3]。不过,目前不少社区卫生服务机构已经意识到以上问题。社区糖尿病临床流行病学调查亦发现,社区15岁以上的居民糖尿病患病率为11.33%,糖尿病患者的血糖达标率仅有8.9%;同时,糖调节受损患病率为13.93%,显示社区中潜在的糖尿病患病人群不容忽视。因此,我院确定以慢性病管理为重点,选择社区糖尿病管理作为尝试,探索社区慢性病管理的新模式。糖尿病社区管理以社区人群为基础,以社区糖尿病及并发症早发现和规范化管理为目的,逐步建立以“政府主导、一体化团队协作、患者规范化管理”为要素的糖尿病社区-医院一体化管理模式,为最终达成“早预防、早诊断、早治疗、早获益”的目标提供了良好的管理机制[4]。

参考文献

[1]曹芳,林娟,李红.糖尿病患者健康教育影响因素的调查分析[J].护理研究,2010,19(2):107.

[2]黄津芳,刘玉莹.护理健康教育学[M].北京:科学与技术文献出版社,2009:86-95.

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2型糖尿病研究 篇8

关键词：2型糖尿病,诺和锐,来得时,诺和锐30

我院2007年1月-2008年12月共收治老年初诊2型糖尿病56例, 分别给予门冬胰岛素注射液 (诺和锐) +甘精胰岛素注射液 (来得时) 及诺和锐30强化治疗, 均取得良好疗效, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择我院收治的初诊老年2型糖尿病患者56例, 男31例, 女25例, 年龄60～70岁, 均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准, 空腹血糖 (FBG) >10mmol/L, 餐后2h血糖 (2hPG) >16.7mmol/L, 无严重心、肺、肾、肝功能不全, 酮症酸中毒及其他影响糖代谢的疾病, 随机分为诺和锐+来得时组30例和诺和锐30组26例, 2组年龄、性别、体质量指数 (BMI) 、血糖等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

2组均饮食控制, 诺和锐+来得时组入院后初始量为3餐前予诺和锐6～8U, 晚上8时予来得时8～10U;诺和锐30组初始量为早晚餐前10～12U。住院期间每天以罗氏血糖仪监测血糖, 以空腹血糖4.0～7.0mmol/L, 3餐后2hPG 6～11.1mmol/L为控制目标, 根据血糖调整胰岛素用量。有低血糖症状即刻记录血糖。血糖≤2.8mmol/L为低血糖症, 有低血糖症状而血糖>2.8mmol/L为低血糖事件。出院后继续治疗, 门诊或电话随访, 监测血糖, 调整胰岛素用量。

1.3 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组内比较采用配对t检验, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 血糖变化

2组治疗1周和治疗1个月后FBG、2hPG均低于治疗前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;但组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 达标时间

诺和锐+来得时组达标时间为 (4.1±1.8) d, 诺和锐30组为 (6.4±2.1) d, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 低血糖事件

诺和锐+来得时组发生低血糖事件4例, 诺和锐30组发生低血糖事件3例, 均进食后症状缓解, 调整胰岛素用量, 2组均无严重低血糖症发生。低血糖发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3讨论

胰岛B 细胞功能异常和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节, 高血糖是诱发和加重胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭的最主要因素[1]。2型糖尿病早期, 高血糖使胰岛素B细胞处于“葡萄糖失敏感”阶段, 这种损害是可逆的, 在笔者随访过程中, 相当一部分患者在强化治疗一段时间后胰岛素用量可以慢慢减少, 甚至个别患者可完全停用胰岛素, 亦间接说明患者的胰岛功能有一定程度的恢复。良好的血糖控制能避免使患者发生各种糖尿病急性并发症, 并延缓微血管并发症的进展, 使餐后高血糖及继发的高胰岛素血症和胰岛素抵抗得到控制, 相关的大血管疾病的危险性亦可能会降低。对严重高血糖的早期2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗, 以控制高血糖, 逆转血糖毒性对胰岛B 细胞功能的损害, 已成为治疗2型糖尿病的新趋势[2]。

本院对初发严重高血糖的2型糖尿病者进行2种方法的胰岛素强化治疗, 结果2组的血糖治疗后均明显降低, 治疗前后血糖有显著差异, 诺和锐+来得时联合应用的基础-餐时胰岛素治疗方案较诺和锐30早、晚餐前注射的方案更快地达标, 但达标后2组间血糖控制无明显差异。国外一项26周的治疗达标研究中, 之前未使用过胰岛素治疗的患者, 诺和锐30每天2次注射和基础-餐时胰岛素治疗, 2组血糖控制水平相似, 安全性均很好, 低血糖发生率低, 无严重血糖发生。

注:与治疗前比较, *P<0.05

诺和锐+来得时联合应用的基础-餐时胰岛素治疗方案更接近正常的胰岛素生理模式, 剂量调整方便, 但是在一些患者中, 特别是老年患者, 这种方案的实施费力和艰难。这种方案需学习2种笔的使用, 教和学所花费的时间长, 每天4次的胰岛素用量不一定相同, 记忆困难, 需外出进餐时患者觉得更不方便。诺和锐30每天2次注射的方案相对来讲只需学习一种笔的使用, 相对简单、易操作, 虽然达标时间较诺和锐+来得时组长, 但达标后血糖的控制水平相似, 且胰岛素所需费用低。2种强化治疗方法各有其优缺点。在笔者随访过程中, 接受诺和锐+来得时组方案的大部分老年患者更愿意采用每天注射次数少的方案, 或直接要求改为口服药。因此, 在基层用诺和锐30每天2次注射可能更适合作为初诊老年2型糖尿病患者的首选强化治疗方法。

参考文献

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2型糖尿病的流行病学研究探讨 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

对龙门县采用发放问卷表格的形式进行调查, 并对参加调查的1500人进行空腹抽血检查, 接受调查的对象年龄均在40岁以上, 其中男875例, 女625例, 年龄在40~84岁, 平均年龄为62岁, 末梢循环快速血糖监测发现, 有69名受调查者患有2型糖尿病, 占全部调查者的4%。

1.2 方法

(1) 为被调查者发放调查表, 填写资料。 (2) 详细询问被调查者的既往史、家族史。 (3) 为被调查者测量血压 (采用OMROHEM-770A型电子血压计) 。 (4) 抽被调查者空腹肘静脉血检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白固醇和高密度脂蛋白固醇。血液标本抽血后立即离心、冷藏, 并在2h内进行检测。

1.3 糖尿病的诊断标准是按照2010年ADA糖尿病诊断标准来进行诊断的。

1.4 高血压的诊断标准按2005年《中国高血压防止指南》的诊断标准。

1.5 血脂异常的诊断标准按《中国成人血脂异常防治指南》进行诊断。

1.6 危险因素的分类及标准

吸烟:每日都吸;偶吸:近1周内或者每日吸烟不足1支;不吸烟:从未吸过烟或者已戒烟者。饮酒:参考美国农业部的标准, 一个标准饮酒量指含有12g乙醇的酒精饮料, 适量饮酒指每天饮酒量男性<2个标准量, 女性<1个标准量, 超过这个数值的为过度饮酒。

1.7 统计方法

采用SPSS16.0对所得数据进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间显著性比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间显著性比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料

符合2型糖尿病诊断标准60例, 其中男性36例 (60%) , 女24例 (40%) , 男女之间发病率无明显差异, 病程平均 (4.7±2.01) 年。糖耐量降低的有88例, 其中男性50例 (56.81%) , 女38例 (43.19%) 。吸烟、过量饮酒及有糖尿病家族史患者中糖尿病患病率、糖耐量减低发病率均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。

2.3 血脂和血压的检测结果

见表2。

3 讨论

糖尿病很常见的一种代谢障碍的疾病, 随着生活水平的提高, 人们对糖尿病的认识也越来越深, 预防意识也越来越强, 充分认识糖尿病的危险因素对预防和早期发现疾病有很重要的意义[8,9,10,11,12,13,14]。本调查发现1500个被调查者中糖尿病患病率达4%, 糖耐量异常发病率5.9%, 这数值与中国大城市的患病率相近, 本次调查发现, 酗酒、吸烟、糖尿病家族遗传史、高血压、高血脂的人群患糖尿病的概率远远大于正常人群, 在众多因素中, 年龄是不可控制的因素, 所以要加强糖尿病宣传教育, 重视糖尿病危险因素中的可控因素, 改善生活方式, 戒烟戒酒, 加强身体锻炼, 从而提高机体免疫力, 提高全民身体素质。

摘要：目的 对龙门县的2型糖尿病的患病率、糖耐量异常的流行病学情况进行调查。方法 采用发放问卷表格的形式进行调查, 并对参加调查的1500人进行血压、血糖、血脂的检查, 所得的数据用统计软件16.0进行分析。结果 酗酒、吸烟以及有糖尿病家族遗传史的患者患病率、糖耐量异常发生率明显高于对照组, 两组对比具有统计学差异 (P<0.05) 。本调查发现, 随着年龄的增长, 糖尿病的发生率有增高的趋势, 2型糖尿病患者的血脂水平、血压指数明显高于正常人群。结论 年龄、家族遗传史、高血压、高血脂是2型糖尿病或者糖尿量异常的危险因素, 预防和控制这一些危险因素在临床上对2型糖尿病的治疗有着重要的作用。

2型糖尿病基因诊断的研究进展 篇10

1 基因诊断的研究现状

1.1 基因诊断概述基因诊断是一项在重组DNA技术的基础上发展起来的应用技术, 其检测原理是对受检者的某一特定基因 (DNA) 和/ 或其转录物 (RNA) 进行分析和检测, 进而对相应的疾病做出诊断, 从基因水平阐明疾病的病因所在。目前, 基因诊断技术已经广泛的被应用于诸多领域[3]。基于不同的检测内容, 基因诊断可以分为DNA诊断和RNA诊断两部分。前者主要分析基因的结构如DNA序列的缺失、插入、点突变等;后者侧重分析基因的功能, 如m RNA量的变化、外显子变异以及间接加工缺陷等。按照检测策略, 基因诊断也可以分为两大类:一类为直接基因诊断, 指直接对致病基因本身进行检查。通常应用基因本身或邻近的DNA序列作为探针, 也可以利用PCR扩增产物进行基因探查, 以检测有无点突变、缺失等异常并且判断其性质;另一类为间接基因诊断, 主要用于当基因结构不清、复杂或突变过多而导致无法一一检测时, 对被检者及其家系进行遗传连锁分析, 通过鉴定遗传标记的存在, 进而确定患者是否获得带有致病基因的染色体[4]。

1.2 基因诊断的研究技术及相关技术 (1) Southern blot和Nouthern blot: 检测特定的DNA、RNA主要的核酸杂交技术有Southern blot和Nouthern blot, 该技术主要有3 个步骤:核酸的分离与纯化、探针的制备和分子杂交。 (2) 聚合酶链反应 (Polymerase Chain Reaction, PCR) 及相关技术:PCR是一种对指定的DNA片段在体外进行快速扩增的技术方法。 在PCR基础上, 进一步发展了包括多重PCR (multiplex PCR) 、 实时荧光定量PCR (Quantitative Real-time PCR) 、单链构象多态性PCR (Single-Strand Conformation Polymorphism, SSCP) 、 序列特异引物PCR (Sequence Specific Primer, PCR-SSP) 、 逆转录PCR (Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction, RT-PCR) 等。 (3) 限制性片段长度多态性 (Restriction Fragment Length Polymorphism, RFLP) :RFLP是第一代DNA分子标记技术, 被用于基因组遗传图谱的构建、基因的定位以及生物进化和分类等众多领域的研究。利用同一种限制性内切酶切割不同物种DNA序列时, 可获得不同长度、大小、数量的限制性酶切片段, 再将这些片段电泳、转膜、变性, 并且与标记过的探针进行杂交、洗膜, 便可分析其多态性结果。 (4) 变性高效液相色谱分析 (Denaturing High Performance Liquid Chromatography, DHPLC) :DHPLC是一项新的杂合双链突变检测技术, 能自动检测单碱基替代以及小片段核苷酸的插入或缺失, 可检测基因的变异情况。 (5) 基因芯片技术:基因芯片是通过微量点样技术等方法, 对DNA样品的序列信息进行高效的解读和分析, 从而对基因序列及其功能进行大规模高通量的研究, 迅速而准确的解读遗传信息。 (6) 新一代基因测序技术:新一代基因测序技术是一种和基因芯片技术互相补充的新的高通量测序方法, 通常是指一个技术群, 不同的新一代基因测序技术, 在原理上存在较大的差别。主要包括:全基因组测序 (Whole-Genome Sequencing, WGS) 、全外显子组测序 (Whole-Exome Sequencing, WES) 和目标区域测序 (Targeted Regions Sequencing, TRS) 等。 (7) 荧光原位杂交技术 (Fluorescence in Situ Hybridization, FISH) :FISH是一种重要的非放射性原位杂交技术, 利用非放射性物质 (如生物素、地高辛) 标记探针, 按照碱基配对原则进行杂交, 借助荧光素偶联的抗原抗体检测系统, 在镜下对组织、细胞及染色体DNA或RNA进行定性、定量或相对定位分析。

2 2型糖尿病基因诊断的研究进展

2.1 单基因突变型糖尿病单基因突变型糖尿病约占所有糖尿病患者的2%~5%, 这种类型糖尿病的外显率 (即某人携带突变基因并发展成糖尿病的可能性) 很高, 为研究其发病机制提供了重要线索。 (1) 青少年发病的成人型糖尿病 (Maturity-Onset Diabetes of the Young, MODY) :MODY是单基因突变型糖尿病首先发现的类型, 是一组遗传异质性的临床疾病, 其共同特征包括存在非酮症糖尿病、常染色体显性遗传模式、胰岛 β细胞功能缺陷。根据突变基因可分为MODY1 (HNF4A) 、MODY2 (GCK) 、MODY3 (TCF1) 、MODY4 (IPF1) 、MODY5 (TCF2) 、MODY6 (Neuro D1) 、MODY7 (KLF11) 、MODY8 (CEL) , 此外还包括由酶参与底物代谢所引起的突变型MODY及转录因子型MODY[5]。 (2) 线粒体糖尿病 (Mitochondrial Diabetes) :线粒体糖尿病是母系遗传性糖尿病, 常伴有轻中度神经性耳聋, 常由编码亮氨酸的t RNA的A3243G点突变引起。研究发现, 线粒体基因突变可导致胰岛素的利用障碍[6,7]。 (3) 脂肪萎缩性糖尿病:脂肪萎缩性糖尿病常与缺乏或缺少脂肪组织、重度胰岛素抵抗、高脂血症、脂肪肝等有关。脂肪萎缩性糖尿病有若干类型。其中, 部分脂肪萎缩类型是由核纤层蛋白基因A/C (LMNA) 突变引起的一种常染色体为主要形式的遗传病。这类患者通常有过多的脂肪堆积在颜面和上半身, 然而在躯干和下肢的脂肪含量却逐渐减少。另外, 小鼠胸腺瘤癌基因 (AKT2) 的突变参与了胰岛素信号转导, 锌金属蛋白酶 (ZMPSTE24) 参与了脂肪萎缩的过程, 也被认为引起部分脂肪萎缩性糖尿病的原因之一[8]。 (4) 过氧化物酶体增生物激活受体 (PPARγ) 基因突变:PPARγ 是核受体的PPAR的一种亚型。它是调控脂质、葡萄糖稳态和细胞分化的重要转录因子, 在脂肪组织中高度表达, 也在胰岛 β 细胞中表达。其与配体结合后和维甲酸X受体形成异源二聚体, 结合特定的DNA, 起到转录调控作用。PPARG基因突变可导致常染色体显性脂肪萎缩综合征并伴有早期糖尿病的症状。例如, Barroso与其同事在对重度胰岛素抵抗和早期糖尿病的研究中, 发现并报道了两个显性负突变基因 (p467l和v290m) , 其突变体具有降低转录并抑制野生型PPARγ 的作用。在对加拿大的一个患有家族性脂肪代谢障碍的家族的研究中发现, 位于PPARγ 配体结合域的杂合基因P388L存在突变[9,10,11,12]。

2.2 多基因突变型糖尿病与单基因突变型糖尿病相比, 多基因突变型糖尿病更为常见, 过去的二三十年中, 笔者在鉴定2 型糖尿病基因突变的领域中付诸了巨大努力。候选基因分析法在三种基因 (PPARG, KCNJ11, WFS1) 中成功鉴定出增加2 型糖尿病风险的常见变异位点。全基因组连锁分析在多个患有2 型糖尿病的家族中鉴定出CAPN10 和TCF7L2 等基因。近期, 全基因组关联分析法 (GWAS) 对大量的单核苷酸多态性进行基因分型, 成功鉴定出更多的与2 型糖尿病相关的基因或染色体位点。目前, GWAS已成功鉴定出14 个基因或位点, 这些基因或位点的序列变异在人群中很常见, 并且每个基因或位点变异都可增加2 型糖尿病的患病风险。

2.2.1 候选基因关联分析法目前已研究出上百个候选基因, 其中可高度复制的候选基因有以下几种。 (1) 内向整流钾通道亚家族11 (KCNJ11) :ATP敏感性钾通道 (KATP) 在胰岛 β 细胞表达并且是调节胰岛素分泌的关键因子。它由一个内向整流钾通道Kir6.2 与磺酰脲类受体 (由ABCC8 编码) 组成, Kir 6.2是染色体11p15.1 上的KCNJ11 基因编码, KCNJ11 突变属罕见的激活突变。谷氨酸 (E) 的一个常见的错义突变ABCC8 取代赖氨酸 (K) 的23 位点即 (E23K) 常被认为与2 型糖尿病有关。有证据显示, 携带K23基因的患者有很大的可能性对磺脲类药物产生继发性失效[10,11]。 (2) 过氧化物酶体增生物激活受体 (PPARγ) :PPARG的一个常见变异是脯氨酸被丙氨酸在12 密码子位点替换 (P12A) , 丙氨酸的等位基因频率在白种人中很高 (0.11-0.19) , 而在非洲裔美国人中却相对较低 (0.02) 。有研究表明, PPARG的丙氨酸12 位点与降低2 型糖尿病风险有关, 而脯氨酸12 位点增加了胰岛素抵抗及2 型糖尿病的风险[12]。 (3) 其他候选基因:WFS1 突变导致的Wolfarin氏综合征, 可引起尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋;HNF4A突变可引起MODY1 等。

2.2.2 全基因组连锁分析法 (1) 转录因子7 类似物2 (TCF7L2) :利用全基因组连锁分析法精细定位标记后, 发现在染色体10q25 上, TCF7L2 的四核苷酸DG10S478 与T2DM的发生密切相关, 其中TCF7L2是T细胞转录因子家族的成员之一。进一步的研究发现位于内含子3 上的rs7903146 是一个高度可复制的变异位点, rs7903146 等位基因增加了约1.4 倍的2 型糖尿病患病风险, 同时, TCF7L2 在信号通路 (WNT) 中发挥重要作用, 参与调节细胞的增殖和变异, 在肠内分泌细胞, 信号通路通过TCF7L2 影响胰高素血糖样肽-1 (GLP-1) 的分泌[13]。 (2) 钙蛋白酶10 (CAPN10) :通过全基因组连锁分析法, 在CAPN10上鉴定出3 个常见的可增加2 型糖尿病患病风险的变异位点。CAPN10 编码钙调节的半胱氨酸蛋白酶, 并在多个组织广泛表达。有研究证实, 该基因上的变异与2 型糖尿病有关。然而, CAPN10 是如何影响2 型糖尿病的患病风险还不得而知, 但鉴于此酶的广泛表达, 其可能是通过影响胰岛素抵抗和胰岛素分泌发挥作用[14]。

2.2.3 全基因组关联分析法 (GWAS) Sladek和同事首次报道了一个存在于染色体8q24.11 上的基因SLC30A8, 其可增加2 型糖尿病患病风险, 还可编码锌转运体8 (ZNT8) , 而ZTN8 主要表达于胰岛 β 细胞, 这一发现随后也在其他的GWAS研究中被证实[15]。GWAS研究证实, 葡萄糖激酶调节蛋白基因GCKR与空腹血清甘油三酯水平有关, 位于GCKR上的一个突变基因P336L与甘油三酯水平、降低空腹血糖水平及降低2 型糖尿病患病风险有关。有研究表明, 位于染色体3q27 的胰岛素样生长因子2 结合蛋白2 (IGF2BP2) 的基因突变与2 型糖尿病有关, 可增加2 型糖尿病的患病风险[16]。FTO是一个与脂肪量和肥胖相关的基因, 位于染色体16q12, 其在2 型糖尿病患病风险方面的作用基于身体质量指数的高低[17]。最近, GWAS研究鉴定出一个新的亚洲人口的2 型糖尿病易感基因KCNQ1, 位于染色体11p15.5, 主要表达于心脏, 少量表达在其他组织如胰腺、肝脏和脂肪组织等, 其在增加2 型糖尿病的风险的同时还可引起长QT间期综合征[18]。其他一些GWAS研究也分别证实了一些与2 型糖尿病有关的基因, 包括CDKAL1、CDKN2A、CDKN2B、HHEX、KIF11、IDE等[19,20]。

3 讨论

自从1993 以来, 笔者对于糖尿病的遗传基础的认识有了显著进步, 一些在人群中相对罕见的包含突变点的基因, 在基因表型上起重要作用, 可以引起单基因型糖尿病。携带这些突变基因的人群有很高的糖尿病发病率。然而, 这类人群也仅占糖尿病总人数的一小部分, 这些基因的发现揭示了葡萄糖稳态新的通路和机制。