糖尿病患者合并尿毒症发生低血糖临床分析

糖尿病为临床常见病,近年来发病率有所上升,糖尿病肾病病例也逐渐增多,低血糖为糖尿病并尿毒症患者常见不良反应,分析其发生原因可为临床防治提供理论依据[1]。本文将探讨糖尿病并尿毒症患者低血糖发病原因及防治对策。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集2013年6月—2014年10月该院糖 尿病并尿 毒症患者200例 ,符合世界卫生组织糖尿病诊断标准 ,全部患者资料均真实、齐全。其中男性患者146例,女性患者54例,年龄35~76岁不等,平均(55.23±2.56)岁,从确诊糖尿病到首次糖尿病肾病肾功能不全,最短病程3年,最长病程36年,平均(10.21±2.53)年。全部患者均自愿参与本次研究且签署知情同意书。

1.2 一 般方法

记录入选病例低血糖发生情况,对糖尿病并尿毒症患者发生低血糖的原因进行分析,制定并应用治疗、护理对策。

2 结果

200例患者中 ,16例患者发生低血糖 ,其中男6例 ,女10例 ,年龄(63.26±2.53)岁,发生低血糖时,血糖水平<2.8 mmol/L,平均肌酐值(720.21±9.32)μmol/L,患者出现低血糖时无明显诱因,临床表现为心悸、饥饿、大汗淋漓、嗜睡,伴有不同程度的代谢性酸中毒(Co CP5~15mmol/L),个别患者表现为抽搐、昏迷。经静脉注射葡萄糖后,全部病例低血糖被纠正,饥饿、心悸、嗜睡等临床症状消失。

3 讨论

糖尿病合并肾功能不全之后,不需要注射胰岛素或口服降糖药物,此类患者容易发生自发性低血糖,若不及时处理可导致昏迷不醒,影响预后[2]。

3.1 糖 尿病并尿毒症患者发生低血糖的原因分析

本组16例患者均伴有不同程度的酸中毒,再加上本组病例食用较差,因此低血糖症状明显。糖尿病并尿毒症患者发生低血糖的机制尚未完全明确,认为与以下因素相关[3]:1严重代谢性酸中毒(尤其是乳酸中毒),能使乳酸脱氢酶活性下降,抑制乳酸向丙酮酸转变,减少葡萄糖产生;2糖原异生底物不足:低血糖昏迷患者血氨基酸图谱中丙氨酸含量较低,丙氨酸可在肝内转化为丙酮酸,再通过糖异生途径转化为葡萄糖;3糖原合成不足:尿毒症患者多种酶活性降低,糖原合成减少,肝糖原合成不足。与此同时,尿毒症患者伴有高磷血症,高磷血症可激活一些酶,加速葡萄糖氧化,继而使患者出现低血糖;4热量摄入不足:肌肝、尿素氮、胍类物质等毒素 堆积 ,可使患者食欲 减退、营养不良,减少体内糖原储备;5尿毒症时,肾脏利用及能力及灭活胰岛素能力下降,胰岛素半衰期延长,患者胰岛素需求量明显减少;部分尿毒症患者伴甲状腺功能减退,甲状腺可增加糖原分解,造成机体血糖水平较低。6其他因素:尿毒症患者应用复方新诺明、心得安、阿司匹林、胰岛素等药物,均可能发生低血糖;此外,某些自身免疫疾病可产生胰岛素抗体复合物,该复合物解离可产生多种胰岛素,使患者出现低血糖反应。

3.2 糖 尿病并尿毒症患者低血糖应对措施

血糖控制有利于改善糖尿病肾病患者预后,但当患者疾病进展到肾病晚期时,应注意低血糖发生的可能。当糖尿病尿毒症患者出现昏迷、昏睡、精神失常等症状时,应想到自发低血糖的可能,确定病情后应立即给予相应治疗。有研究指出[4],除降糖药物应用过量外,13.64%的糖尿病肾病晚期患者会出现顽固性低血糖,经积极治疗后仍有9.09%的患者死于低血糖昏迷,可见,定期进行血糖监测工作对糖尿病肾病患者均具有积极的意义。此外,糖尿病病程中各种并发症不一定是导致患者死亡的直接原因 ,但均是患者病情恶化的相关因素,为提高患者生存质量,改善预后,还应为糖尿病肾病患者应用针对性防治措施,如肺部体检、痰液检查、血钾、水、盐平衡监测、呼吸道隔离等。

综上所述,糖尿病并尿毒症患者容易发生低血糖,临床应充分重视,积极防治。

摘要：目的 探讨糖尿病并尿毒症患者低血糖发病原因及防治对策。方法 选取该院糖尿病并尿毒症患者200例,对其临床资料进行分析、统计,了解低血糖发生情况,探讨低血糖发生原因及防治对策。结果 200例糖尿病并尿毒症患者中,16例患者发生了低血糖,低血糖发生率为8.0%,经临床分析,认为严重代谢性酸中毒、糖原异生底物不足、糖原合成不足、热量摄入不足等均是低血糖发生的原因,低血糖患者经对症处理后,血糖水平均恢复至正常水平。结论 糖尿病并尿毒症患者容易发生低血糖,临床应充分重视,及时诊疗。

关键词：糖尿病,尿毒症,低血糖,临床分析