恶性表现（精选八篇）
恶性表现 篇1
1 资料和方法
1.1 临床资料
回顾性分析第三军医大学大坪医院1993年9月~2011年7月23例小肠恶性淋巴瘤的临床、影像及病理学资料,全部为原发非霍奇金淋巴瘤。男性15例,女性8例;年龄6~76岁,平均43.5岁。主要症状有腹痛15例,腹块14例,发热9例,腹泻9例,便血6例。发病至确诊病程为半个月~3.7年,平均8.5个月。
1.2 影像学检查
(1)全消化道造影采用岛津公司VS-10 800 m A胃肠机,其中2例行钡剂灌肠检查。于检查前空腹10~12 h,常规胸腹部透视,以了解肠管积液积气情况,然后常规口服硫酸钡浑浊液约250 m L(肠梗阻者口服65%安其格纳芬250 m L)+胃复安20 mg,先透视观察胃及十二指肠充盈相、黏膜相及局部加压相,并每隔30 min,依次观察各组小肠,直至部分对比剂通过回盲瓣,当发现小肠病变时选择不同体位显示病变,并采集充分显示病变的系列影像。(2)CT检查采用GE公司64层MSCT或西门子公司Plus4型螺旋CT机,检查前8~10 h禁食,临检前30 min口服温开水300~500 m L充盈小肠。患者取仰卧位,行平扫及动脉期和静脉期增强扫描。增强扫描采用高压注射器,经肘静脉注射欧乃派克(320 mg/m L)90 m L,注射速度为3.5 m L/s,延迟时间分别是动脉期25 s,门静脉期55 s。Plus 4型螺旋CT扫描层厚8 mm,MSCT为层厚0.625 mm容积扫描,扫描完成行横轴位及冠状位多平面重建,重建层厚为5 mm。
1.3 影像分析
胃肠道造影检查由2名经验丰富的胃肠放射学医师完成,主要观测肿瘤的位置、大小、肠黏膜及肠管形态的改变,以及伴随的肠梗阻、套叠及穿孔等征象。CT影像由2名具有丰富腹部CT诊断经验的医师分别独立阅片,主要观测病变的位置、大小、血供、肠壁及周围系膜情况、局部及远处淋巴结、腹部其他器官病变,及其伴随的肠梗阻、套叠及穿孔等征象,意见不一致时经讨论确定。
1.4 病理学检查
全部23例手术切除标本分别于肿瘤中心部取材,根据病灶大小分别取4~8个组织块,病理标本及淋巴结经10%甲醛溶液固定,石蜡包埋后连续切片,常规HE及免疫组织化学染色确定肿瘤的病理学性质。
2 结果
2.1 病变部位
全组23例恶性淋巴瘤中,发生于回肠19例(见图1、2),空肠1例(见图3),十二指肠1例,空回肠同时发生2例。
2.2 胃肠道造影表现
(1)病变肠管局部瘤样扩张9例,均发生在回肠。病变肠管呈不同程度的扩张,其中管状扩张5例,最大直径达6 cm,表现为肠壁僵直和黏膜破坏,蠕动消失;囊状扩张4例,直径3~6 cm,扩张肠管外形不规则,形态固定;其中5例可见软组织块推压相邻肠管(见图1~3)。(2)肠管狭窄6例,表现为肠管变细,呈环形狭窄,边缘光滑或不规则僵直,黏膜中断,蠕动消失。病变多较广泛,本组肠管最窄不足0.5 cm,病变长度在10~20 cm之间(见图2)。(3)腔内肿块4例,表现为肠腔内单发或多发充盈缺损,肠管黏膜皱襞消失,由于肠腔内可见肿块,病变段肠管较正常段肠管增宽,对比剂通过迟缓,其中并发肠套叠2例(见图2)。(4)溃疡形成3例,表现为大而不规则的扁平龛影,与肠管走行一致,周围可见指压迹,邻近黏膜皱襞消失,病变段肠管壁僵硬,边缘不完整,对比剂通过缓慢(见图1、2)。
2.3 CT表现
全组12例行CT检查,其中4例仅为平扫,8例在平扫的基础上行增强扫描。CT表现为肠壁环形或不规则增厚9例,厚度0.5~5.5 cm,其外形轮廓较光整,其中3例于肠管周围可见渗出性积液,邻近小肠系膜可见条状、片状及不规则密度增高影,境界不清楚,结构紊乱(见图1~3)。其中偏心性肿块3例,表现为结节状或不规则肿块,密度均匀,界限较清楚,均无肠梗阻征象;肠管扩张2例,均伴有肠壁不规则增厚,厚度在0.5~4.0 cm之间(见图1~3);局部系膜浸润或淋巴结肿大3例;1例广泛累及大网膜(见图3)。全组8例行CT增强扫描,病变均呈轻度或中度不均匀强化,提示血供不丰富(见图1~3)。
2.4 CT与胃肠道造影诊断准确率的比较
全组23例患者均进行了剖腹探查术,经病理学证实均为非何杰金淋巴瘤。23例行胃肠道造影,检出病变并明确部位者20例(87.0%),其中明确诊断为淋巴瘤者仅8例,即定性诊断准确率为34.8%。12例行CT检查的患者均作出了准确的定位诊断,其中9例明确诊断为淋巴瘤,定性诊断准确率达75.0%。此外,对于腹部淋巴结及其他脏器情况,胃肠道造影均未能作出评估。12例CT检查的患者中,3例存在肠系膜受累或淋巴结肿大,1例累及大网膜及腹腔积液,CT均作出了诊断。
3 讨论
小肠恶性淋巴瘤可为小肠的原发性肿瘤,也可是全身性广泛病变的一个组成部分。由于小肠恶性淋巴瘤缺乏特异性症状和体征,临床上诊断十分困难[5]。胃肠道造影是诊断该病最传统的影像学技术,但由于其仅仅显示管腔内情况,用于小肠淋巴瘤的早期诊断和确诊存在局限。多层螺旋CT具有很高的分辨率,采用多平面重组技术提高了对小肠肿瘤诊断的敏感性和准确率[6],对小肠淋巴瘤的诊断具有较大临床应用价值。全组23例小肠淋巴瘤在入院初诊均未考虑到该病,确诊周期长,平均6.6个月,最长达2.6年,因此小肠淋巴瘤的早期诊断仍然十分困难。目前小肠淋巴瘤的主要影像学检查仍是胃肠道造影和CT扫描[1,2,3,4],笔者通过回顾分析23例小肠淋巴瘤的影像学表现,发现一些影像学特点对小肠淋巴瘤的定性诊断也许具有一定的参考价值。
小肠淋巴瘤的影像学特征:(1)病段肠管呈管状或瘤样扩张是小肠淋巴瘤较具特征性的影像学表现,其病理基础是肿瘤破坏肠壁神经丛或肠管与邻近的肠系膜肿块穿通所致,两种形式有其共同特点,均表现为扩大的肠腔形态固定,轮廓不规则或呈多弧形压迹,其中黏膜消失,这与机械性肠梗阻的被动性肠管扩大完全不同。(2)病变范围较广,病段与正常肠段呈渐移性,病变肠管存在多种影像学表现。胃肠道造影表现以充盈缺损常见,其次是肠管边缘多发指状压迹,腔内肿块与不规则溃疡并存,黏膜粗大固定,蠕动减弱或消失,此征象的病理学机制为肿瘤主要在黏膜下沿肠管纵轴生长的结果。(3)CT特征性表现为肠管环形肿块最常见,其次是不规则增厚或管腔内肿块,常累及肠周形成肿块,可累及邻近肠系膜,增强扫描一般为轻度强化,与小肠腺癌和间质瘤存在较大区别[7,8]。
本研究胃肠道造影对小肠淋巴瘤的检出率为87.0%,但定性诊断准确率仅为34.8%,而CT不仅全部检出了肿瘤,其定性诊断准确率达75.0%,可能与两种技术提供信息量多少有关。胃肠道造影在小肠淋巴瘤诊断中的主要优势是显示肠腔内形态,小肠淋巴瘤胃肠道造影主要表现为肠管局部瘤样扩张、肠管狭窄、腔内充盈缺损及溃疡形成,同时还可见肠壁僵直、黏膜破坏、蠕动消失及对比剂通过缓慢等变化,仅瘤样扩张可能对淋巴瘤的诊断具有一定特征性。胃肠道造影不能显示肠腔外及腹腔其他脏器的缺陷,对于肿瘤的定性诊断造成困难,更不能用于肿瘤的分期。CT尽管显示肠腔内情况不如胃肠道造影,但其主要优势是可直观显示小肠肿块、邻近系膜和其他脏器累及情况。本组病例CT不仅清楚显示小肠淋巴瘤所形成的局部肿块,同时还准确显示腹腔淋巴结、系膜和大网膜受侵及腹水情况,同时结合肿瘤的强化特点,提高了对小肠淋巴瘤定性诊断和分期的准确性。
全组23例小肠淋巴瘤中19例单纯发生于回肠,2例为空回肠同时发生,因此,发生部位也是小肠肿瘤鉴别诊断中需要考虑的重要依据之一。小肠淋巴瘤起源于小肠黏膜下淋巴组织,其发生部位与小肠淋巴组织的分布一致[9]。由于回肠远断有更丰富的淋巴组织,故愈近回肠的未端,其发病率愈高,其次是空肠,发生于十二指肠的淋巴瘤十分罕见。
有关小肠淋巴瘤累及范围较长已有较多文献报道,全组病例中,除局限性增生外,病变长度多超过5 cm,最长达21 cm。小肠淋巴瘤的这一特点与其病理学发生发展机制相关,由于小肠淋巴瘤早期在黏膜下呈匍匐生长,沿小肠纵轴发展,一般不会继发肠梗阻,故临床早期症状轻微,不易引起重视。当肿瘤突入肠腔或向深部浸润而产生临床症状时,病变往往已较广泛。因此,文献报道胃肠造影发现的小肠淋巴瘤长度多在5~15 cm之间[10]。
与小肠其他肿瘤不同,小肠淋巴瘤继发肠套叠或肠梗阻较为少见,与其在黏膜下沿肠管纵轴多发展有关[11]。部分增生型小肠淋巴瘤可继发肠套叠,全组2例继发肠套叠均属于此型,其继发肠套叠的机制与其他小肠肿瘤类似。但增生型小肠肿块突入肠腔时,肠腔部分梗阻,促使肠蠕动增加,肿瘤被推挤向前,形成假蒂而发生肠套叠。一但继发肠套叠,肿瘤的真面目被掩盖,导致诊断上的困难,故对于不明原因的成人肠套叠,小肠淋巴瘤也应纳入可能的病因之一予以鉴别。
小肠恶性淋巴瘤主要与以下疾病进行鉴别:(1)克罗恩病、肠结核等炎性肠病,尽管炎性肠病累及的范围比较广泛,但活动期克罗恩病肠壁增厚较均匀,CT可见分层现象,且增强扫描强化明显。晚期克罗恩病常伴肠管缩短、变窄及回盲部上移,其肠腔内若有息肉状增生则较细小均匀,且往往为跳跃分布,节段性狭窄,常导致肠梗阻[12]。肠结核70%伴有肺结核有助于与小肠淋巴瘤鉴别。(2)大肠癌也常同时侵犯回肠未段及盲肠,而盲肠癌少有跨过回盲瓣侵及回肠,即使侵及回肠,其范围局限。增生型大肠癌与腔内肿块型淋巴瘤相比,大肠癌的黏膜破坏,肠壁浸润重于淋巴瘤,且CT增强扫描强化较明显。(3)小肠腺癌和间质瘤,此两种肿瘤均呈局限性生长,一般累及范围不会很广,且CT增强扫描强化明显,与小肠淋巴瘤容易鉴别。
综上所述,常规胃肠道造影由于其价廉、简便易行,对肠腔内情况及其黏膜显示良好,仍是目前小肠恶性淋巴瘤的初筛检查技术,其主要缺陷是仅能显示肠管内的情况,且诊断的敏感性和准确率较低。CT诊断能够为小肠恶性淋巴瘤提供局部肿块、腔内情况、肠管外系膜浸润、淋巴结肿大及腹部其他器官病变等信息,增强扫描也有助于与小肠其他肿瘤进行鉴别。因此,常规胃肠道造影与CT检查相结合能够提高对小肠恶性淋巴瘤诊断的准确性,并有助于临床制定更为恰当的治疗计划。
摘要：目的 分析小肠恶性淋巴瘤的影像特点,提高对该病的认识及术前诊断率。方法 收集23例经手术和病理报告证实为小肠恶性淋巴瘤患者的胃肠道造影、CT及临床资料,回顾性分析其胃肠道造影和CT影像特征,并与手术和病理学结果进行对照。结果 肿瘤发生于回肠19例,空肠1例,十二指肠1例,2例为空回肠同时受累。胃肠道造影表现为小肠局部瘤样扩张9例,肠管狭窄6例,腔内充盈缺损4例,其中3例可见龛影。CT检查12例,表现为肠壁增厚9例,其中2例伴肠腔扩大,腔内肿块3例,肠系膜浸润或淋巴结肿大3例,累及大网膜1例。胃肠道造影的定位诊断准确率为87.0%,但定性诊断的准确率仅为34.8%。CT的定位诊断准确率为100%,定性诊断准确率为75.0%。结论 CT能够对小肠恶性淋巴瘤提供更为全面准确的评价,常规胃肠道造影与CT检查相结合有助于制定更为恰当的治疗计划。
关键词：淋巴瘤,小肠,胃肠道造影,体层摄影术,X线计算机
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恶性表现 篇2
临床资料
患者，男，80岁，因右大腿肿物半年入院。半年前肿物有鸡蛋大小，偶有疼痛，保守治疗肿物未见缩小。后肿物逐渐增大，活动后疼痛明显，无夜间疼痛，无发热、消瘦、乏力等。12年前与7年前行PCI术各植入支架1枚，为右股动脉入路。半年前曾行冠状动脉支架置入术，为右桡动脉入路。术后一直服用阿司匹林、波立维等抗凝药物治疗。
查体：一般状况可，浅表淋巴结不肿大，肿物张力高，无压痛，活动度差，约20cm×10cm×10cm大小（见图1）。右膝关节及小腿感觉、运动正常，足背动脉搏动可，皮温正常。
实验室检查：血常规及凝血四项正常；X线提示右股骨外侧肌群软组织影饱满；增强CT提示右侧股中间肌内低密度影，大小约10.1cm×8.3cm×23.6cm，增强后边界欠清晰，病灶大部分未见强化，分隔中等强化。邻近骨质连续，考虑的血肿并部分囊变可能性大（见图2）。B超提示股部积液，囊实性肿物（见图3）。胸部X线提示：双肺纹理增重，右上肺陈旧性结核。
临床诊断：右股前外侧区肿物待查，血肿？
行右大腿肿物扩大切除术，术中见肿物位于股中间肌内，与肌肉组织界限不清，囊性，有包膜，有液性波动，在肿物外2～5cm范围内做扩大切除，剖开肿物见大量血性液体。术后肿物大体：肿物囊性，多房，外壁灰黑灰白部分光滑，大部分有肌肉粘连，内壁黄褐色，散在暗红色斑点，囊壁厚0.2～0.8cm，多个部分囊壁增厚呈结节状，结节直径0.5～4cm，结节切面灰白、淡黄色，切面富含黏液（见图4）。镜检：梭形细胞构成肿瘤，条索状及编织状排列，细胞幼稚，核异型性明显，可见大量异型巨细胞，核分裂多见；间质血管密集，部分为芽枝样，局部间质黏液变性；肿瘤中央明显出血，血肿形成（见图5）。免疫组化：Vimentin（+）、CK（—）、CD68（+）、CD34（+）、CD31（+）、Ki67指数约30%、SMA（—）、S—100（—）、Desmin（少许阳性）。
病理诊断：（右大腿）恶性纤维组织细胞瘤。术后症状消失，术后7天下地活动。术后2个月复查增强CT，术区外可见椭圆形的分隔状低密度影，增强后边缘及分隔可见强化，约4.1cm×1.6cm大小，邻近股骨外侧骨皮质欠光滑，考虑局部复发，侵及骨皮质可能（见图6）。术后3月余因突发脑梗死去世，未发生肺部转移。
讨论
MFH是一种来源于原始间叶细胞，主要由组织细胞和成纤维细胞组成的高度恶性肿瘤，发生于软组织者较骨内为多。软组织MFH大多数发生于中老年人，以男性较多，最常发于下肢，其次是上肢和腹膜后，深筋膜或骨骼肌为典型受累部位。常表现为侵袭性增大、位置深在但症状轻微的实质性肿块。对于软组织肿物，术前影像学检查首选MRI，可全面、详细了解肿瘤大小、范围、毗邻、血运及有无囊性变的情况。
本例患者因为有心脏支架，无法行MRI检查，故术前行增强CT检查。因患者长期应用多种抗血小板药物，穿刺、创伤等所致微小出血即可能出现持续不止而形成大的血肿，且本患者以血肿为主要表现，并且增强CT显示股中间肌内血肿并部分囊变可能，故结合病史、体征及影像学检查诊断考虑右股部血肿可能大。
软组织肿瘤分类的变化见链接。
按新版分类方法，本例属多形型MFH/未分化多形型肉瘤。该亚型常表现为软组织肿块，可有坏死、出血和囊性变，但以血肿为主要表现者的报道少见。王鑫等曾报道以多囊型和囊性变为主要表现者1例，Kontogeorgakos报道中可见以血肿为主要表现的MFH 2例。在血管瘤样型MFH中，临床亦可表现为囊性肿块，但位置表浅，多位于皮下或真皮深层，并且通过病理不难鉴别。
点睛之笔
本病例多形性MFH不表现为软组织实质性肿块，而以血肿为主要临床表现，并有长期应用抗血小板药物史，以往文献资料中较少提到，极易误诊为血肿，而漏诊MFH，提示在临床工作中应注意这种特殊情况。从病史可知，血肿形成与冠脉支架置入术的穿刺操作无关，因为右股部穿刺至少为7年之前，肿物形成仅半年，与肿物形成病程不符；半年前的冠脉支架置入术为右桡动脉入口，与此次肿物部位不同。软组织MFH可以有肿瘤快速生长一坏死一出血一囊性变的病程，对于本例血肿的形成，我们认为系肿瘤内部出现坏死和出血所致，因抗血小板药物的作用，使出血不易停止，形成逐渐增大的血肿。由于血肿持续增大，对肿瘤组织形成持续压迫，使肿瘤未成为实质性肿块，只能充当血肿的部分囊壁，在受压略轻的部位形成小的结节。同时，股中间肌的筋膜对血肿的增大有一定的限制作用，使血肿局限在筋膜内。
广泛性或根治性切除是MFH主要的治疗方法，术后给予放化疗有助于延长患者平均生存时间。预后与肿瘤部位、大小、分期分级及手术方式有关，MFH复发率与转移率较高，Weiss等报告的200例中，局部复发率为44%，转移率为42%，转移者主要转移到肺（82%），少数转移到局部淋巴结（32%）。复发率与手术方式关系密切，松本报道的62例软组织MFH的治疗结果，根治切除术复发率为3.6%，广泛切除术为23%，边缘切除术为71.4%。
本病例采用肿物扩大切除术，短期内出现局部复发，考虑术后残余瘤灶所致，未发生肺部转移。
诊疗启示
老年人软组织肿瘤很常见，这些患者往往合并高血压、心脑血管疾病、糖尿病，或其他健康问题，或者长期应用利血平等降压药物，阿司匹林、华法令等抗凝药物，这给软组织肿瘤的诊疗程序及操作带来困难，也使病情复杂化，造成一些假象，从而误导诊疗思路。在选择影像检查项目时，由于患者体内金属异物的影响，使得核磁检查成为禁忌，对临床制定手术方案及判断外科边界缺乏应有的依据。
本例患者因冠状动脉支架置入术后长期应用抗凝药物使得股部肿瘤以血肿为主要表现，误导了我们的临床思路，忽略了恶性肿瘤也有肿瘤快速生长一坏死一出血一囊性变的病理过程，致使术后才得以确诊，当然这种病例即使术前穿刺也可能没有阳性结果，但至少从诊疗程序上正确，从而有可能在术前有所诊断。
诊治老年性软组织肿瘤时需注意以下几点：
1 对于长期使用降压药物者，要注意利尿药物造成的低血钾、利血平造成的神经递质耗竭问题，注意停药或改用其他药物，否则有可能造成麻醉后顽固性低血压或心脏问题。
2 对于使用抗凝药物者，注意阿司匹林要停药1周，至少也要4～5天才能手术；建议在选择麻醉方式时不用椎管内麻醉，因有可能造成椎管内血肿；如果病情需要不能停用，建议改用低分子肝素，具体剂量根据凝血四项进行调整，邀请内科协助。
3 目前骨科内置物多以钛合金为主，对核磁检查影响不大；但以前的内置物多含铁，核磁应列为禁忌。（1）对于有心脏冠脉支架、起搏器、颈动脉支架，颅内金属夹等关键部位的金属异物，核磁也要列为禁忌；（2）对于四肢及脊柱钛板或钛质螺钉、棒等内固定物，不会对核磁检查造成影响，可以选择应用，但要注意部位，阅片时注意金属伪影的影响；（3）节育环多为铜质或高分子材料，对核磁影响不大，但早年节育环可能含铁，注意可选用低场强核磁（1.5T以下），一般不会造成不良影响。
4 如果核磁检查不能选用，要进行CT平扫及增强，可以满足临床要求。
5 即使术前没有确诊为恶性肿瘤，并不能排除恶性，手术时仍需要注意边界，以扩大切除为首选，术后注意病理结果的追踪，如果确诊为恶性，手术边界不够的话，可以二次手术扩大切除。
6 肿瘤的随访极为重要。但国内做的很不够，所以我们一定要加强这方面的工作，当然在功利化很普遍的今天，这也是一个严峻的问题，但相信不久一定会好起来的。踏踏实实做事会成为共识。
（编辑：徐艳玲）
恶性表现 篇3
1 材料和方法
1.1 一般资料
15例中, 男7例, 女8例, 年龄21～68岁, 平均52.3岁。均经手术病理证实为恶性脑膜瘤。其中, 14例为原发恶性脑膜瘤, 1例为复发恶性脑膜瘤。
1.2 CT扫描方法
采用Philips TOMOSCANAVE1型CT扫描机, 均行头颅横断扫描12层, 层厚10mm, 层间距10mm, 平扫后以2.5ml/s速度注射优维显行增强扫描检查。
2结果
15例恶性脑膜瘤的CT表现 (图1～6) 。瘤体直径3.1～8.3cm, 平均5.3cm。其中位于额部1例镰旁2例, 顶枕部5例, 鞍区2例, 颞部2例, 小脑桥脑角1例 (复发) , 中线结构1例和侧脑室后角1例。CT平扫显示肿瘤边缘不清晰6例, 边缘清晰9例。瘤体形态不规则10例, 肿瘤混杂密度10例, 瘤周水肿8例 (图 3, 4, 6 ) , 骨质明显破坏4例 (图 4 ) , 大脑镰破坏3例 (图 1, 2, 6 ) , 瘤体内囊变坏死5例 (图 1, 2, 5, 6 ) 和钙化2例 (图1) 。增强扫描明显增强14例, 增强不明显1例和可见瘤周血管5例。
图1 CT平扫示肿瘤位于右额大脑镰旁, 近大脑镰侧为实性部分, 跨越中线, 大脑镰破坏, 其内有不规则钙化, 未钙化部分呈等密度, 远离大脑镰侧为囊性部分, 瘤周无水肿。图2 CT增强显示肿瘤实性部分未钙化区轻度增强, 囊性部分无增强。
图3 CT增强扫描示瘤体明显增强, 其前方半卵圆中心明显水肿。图4骨窗示顶骨骨质明显破坏。
3讨论
3.1 恶性脑膜瘤发病率低, 属非典型脑膜瘤之一, 分局部性恶性脑膜瘤和原发性恶性脑膜瘤, 前者为良性脑膜瘤恶变的结果, 以成人多见;后者肿瘤开始即为恶性, 以10岁以下儿童多见。
临床上, 恶性脑膜瘤大多发生于30岁以下, 60岁以上少见[1]。本组30岁以下只有1例, 60岁以上6例。恶性脑膜瘤可发生远处转移, 本组无远处转移。病理上, 恶性脑膜瘤生长迅速, 瘤体较大, 呈分叶状, 肿瘤易碎, 常有囊变、坏死。组织学来源, 一般认为起源于蛛网膜的帽状细胞, 好发于脑表面富有蛛网膜粒的部位, 但随着人们对染色体的深入研究, 认为第2对染色体异常与脑膜瘤的发病有关[2]。
3.2 CT表现 CT平扫:恶性脑膜瘤应位于良性脑膜瘤的好发部位, 与脑膜关系密切, 多体位扫描可显示呈巨大分叶状。肿瘤边缘欠清晰, 瘤体内密度不均匀, 一般不出现钙化, 邻近骨质改变明显[2]。本组6例瘤体边缘不清晰9例边缘清晰2例出现不规则钙化和4例邻近颅骨明显破坏。一般良性脑膜瘤对周围骨质可产生压迹、使骨质变薄, 或骨质增厚, 而恶性脑膜瘤可使骨质产生明显的溶骨性破坏[3]。大脑镰破坏3例, 一般良性脑膜瘤少见。10例肿瘤呈混杂密度, 其中5例囊变坏死明显。大多数学者认为恶性脑膜瘤瘤周水肿明显[4,5], 本组8例。
CT增强扫描:以实体为主的病例, 肿瘤呈明显增强, 本组14例明显增强。而以囊变坏死为主者, 囊壁、壁结节与实质部分明显增强, 囊性部分不增强。
3.3 鉴别诊断 恶性脑膜瘤应与黑色素瘤、胶质瘤和转移瘤等鉴别。
3.3.1 黑色素瘤 如原发单个较大的黑色素瘤, CT平扫多为圆形高密度或混杂密度, 但增强不如脑膜瘤明显, 且不引起邻近骨质改变。
3.3.2 胶质瘤 胶质瘤CT平扫密度不均匀, 形态不规则, 边缘不清晰, 增强扫描不增强或不均匀增强, 增强程度不如脑膜瘤明显, 肿瘤位于脑实质内, 不直接与颅骨或硬脑膜相连。
3.3.3 转移瘤 多位于脑灰白质交界处, 常多发, 水肿较广泛, 增强后可见到轻到中度环形或结节样增强。单发较大转移瘤有时难与之鉴别, 结合临床资料及找到原发灶可鉴别。
总之, CT扫描如发现混杂密度肿瘤, 属脑外肿瘤, 瘤体较大, 形态不规则, 瘤周水肿明显, 同时伴有邻近骨质破坏或大脑镰蚕食样破坏, 增强扫描呈混杂样明显增强者, 应想到恶性脑膜瘤的可能。
参考文献
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[4]徐庆云, 谭练社, 陈爽.脑膜瘤的CT和MRI影像学诊断.医学影像学杂志, 2000, 10 (1) :14
恶性表现 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
搜集腮腺良性病变22例,恶性病变8例,其中男20例,女10例,年龄16-72岁,平均51岁。临床上均以耳后或颌下肿块就诊,病程3周～20年。其中5例病灶伴有疼痛或轻压痛;1例伴有面神经麻痹,病灶活动度差。
1.2 检查方法
CT检查方法采用Siemens Somatom 64排CT扫描仪进行扫描检查。扫描范围颧弓上缘至下颌骨下缘水平。层厚层间距均为3 mm横断面扫描。30例均平扫及双期增强扫描,采用非离子型造影剂(优维显)80-100 mL,速率2.5mL/s,延迟时间分别为30s、60s。
2 结果
2.1 良性病变
30例病变中,良性病变22例,其中右侧病变10例,左侧病变12例;腮腺浅叶病变16例,深叶病变3例,浅深叶交界病变3例;其中4例边缘不清,术前误诊为恶性肿瘤。多形性腺瘤10例,腺淋巴瘤3例,基底细胞腺瘤3例,淋巴上皮囊肿2例,淋巴组织增生2例,鳃裂囊肿和角化性囊肿各1例。多形性腺瘤10例呈类圆形软组织肿块,部分病灶内伴钙化、坏死及囊变,增强后呈结节状或环形延迟强化,其中 2例多形性腺瘤镜下见包膜不完整,部分区域富于细胞;1例多形性腺瘤为多结节病灶,3例有淋巴结增大。腺淋巴瘤3例呈类椭圆形软组织肿块,边缘清晰,动脉期明显强化,门脉期消退。基底细胞腺瘤3例均见囊变及壁结节样强化,且囊变均大于50%。淋巴组织增生见腮腺内结节样轻度强化。其余4例囊性病变均见囊壁强化。
2.2 恶性肿瘤
恶性肿瘤8例,其中右侧3例,左侧5例;腮腺浅叶病变3例,深叶病变3例,浅深叶交界病变2例;其中2例边缘清楚,术前误诊良性病变;6例强化明显。恶性肿瘤中鳞状细胞癌2例,腺泡细胞癌2例,混合瘤恶变1例,粘液表皮样癌、腺样囊性癌及乳头状囊腺癌各1例。1例肿瘤侵及腮腺筋膜, 2例侵及咬肌,1例出现面神经受累。5例出现颈部肿大淋巴结。
插图说明:图1.1 男、21岁,左腮腺深浅叶交界区混合瘤,图1.2女、60岁,左腮腺交界区混合瘤恶变;图2.1、2.2 同一患者,男、66岁,左腮腺深叶腺淋巴瘤动脉期及静脉期扫描;图3 女、51岁,左腮腺深叶基底细胞腺瘤;图4男、16岁,右腮腺浅叶淋巴组织增生;图5 男、72岁,右腮腺浅叶角化性囊肿;图6 男、53岁,左腮腺交界区粘液表皮样癌;图7 男、64岁,左腮腺浅叶乳头状囊腺癌。
3 讨论
腮腺组织因富含脂肪组织和唾液,而与周围骨骼、肌肉形成天然对比,故 CT上发现腮腺病变相对较敏感。正常腮腺CT衰减值在-20 ～-40Hu之间,随着年龄增长,腺实质逐渐被脂肪和纤维组织替代,CT衰减值更趋减低,这是CT能敏感检出腮腺肿瘤的基础[2];CT对腮腺大多数典型的良性及恶性病变可以做出定性诊断,但对一些没有包膜或包膜不够完整的多形性腺瘤及一些恶性程度低的肿瘤在鉴别诊断方面仍存在一定的难度;在CT上主要根据病灶的形态、位置、边缘、强化程度等情况以及是否突破腮腺浅筋膜、与咬肌及胸锁乳突肌的分界情况进行综合诊断、分析[3]。
3.1 腮腺良性病变的诊断
腮腺病变大多数为良性病变,临床主要表现为生长缓慢的无痛性肿块;常见良性肿瘤为多形性腺瘤(混合瘤)、腺淋巴瘤(Warthin瘤),少见良性肿瘤包括基底细胞腺瘤、淋巴上皮囊肿、血管瘤、角化性囊肿和血管瘤等。混合瘤(多形性腺瘤)是腮腺内最常见的良性肿瘤,生长缓慢,好发中老年人,女性多于男性,单侧发病多见,以缓慢延迟强化为特点,部分混合瘤可恶变成癌;腺淋巴瘤是另一腮腺常见的良性肿瘤,好发于有长期吸烟史[4]的老年男性,强化明显,呈“快进快出”表现[5],病灶旁可见血管包绕,有多发及囊变倾向;腮腺基底细胞腺瘤多见于老年女性,较小病变即可出现囊变坏死[6]伴壁结节样强化,本文3例病灶均见不同程度囊变,LEE[7]等认为壁结节在病理上主要为基底细胞巢围成的小管状结构;角化性囊肿、淋巴上皮囊肿及鳃裂囊肿表现为边缘清晰的囊性占位,囊内可有分隔,增强扫描可见囊壁强化。淋巴组织增生伴慢性炎缺乏特征性表现,本组2例术前均误诊。
3.2 腮腺恶性肿瘤的诊断
腮腺恶性肿瘤相对少见, 如出现病变跨叶生长、周围境界不清,病变侵犯咬肌或胸锁乳突肌及神经血管都是恶性腮腺肿瘤的生物学特征;病变一般形态不规则、边缘模糊、血供相对丰富,易侵犯邻近组织及淋巴结转移。恶性肿瘤内可见坏死灶,周围可见肿大淋巴结,若肿大淋巴结内出现坏死,则对定性诊断有较大价值。但对一些不典型或低度恶性病例也容易误诊为良性病变,本组有2例病灶境界清楚,强化较均匀,术前误诊为良性病变。
本组病例发现良恶性病变中均可有颈部淋巴结增大,考虑部分可能是慢性炎症及淋巴结增生改变,其中2例恶性肿瘤有淋巴结坏死,1例临床有面瘫表现。虽然腮腺良恶性病变的CT表现具有一定的特征性,但仍与淋巴组织增生及腮腺炎性肿块等相混淆,本组有2例淋巴组织增生伴慢性炎症术前均误诊为良性肿瘤,结合临床对诊断有一定的帮助。
摘要：目的 探讨腮腺良恶性病变的CT表现和诊断价值。方法 回顾性分析经病理证实的腮腺良恶性病变30例CT表现。结果 30例病灶,22例良性病灶,8例恶性肿瘤病灶;其中右侧病变13例,左侧病变17例;腮腺浅叶病变19例,深叶病变6例,浅深叶交界病变5例;4例良性病变边缘不清,术前误诊为恶性肿瘤,2例恶性肿瘤边缘清楚,术前误诊良性病变。结论 大部分腮腺良恶性病变CT动态扫描能够正确诊断。
关键词：腮腺病变,X线计算机,断层摄影术
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恶性表现 篇5
关键词：超声检查,桥本甲状腺炎,良、恶性甲状腺结节
桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)又称淋巴瘤样甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎,以广泛的淋巴细胞浸润为特征,是以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病,30~50 岁女性人群容易受累。1952 年LINDSAY等[1]率先报道HT合并甲状腺癌(thyroid carcinoma,TC)病例,近年来,超声及临床研究显示,HT合并TC病例呈上升趋势,其后大量研究证实两者关系密切。临床上,HT行内科治疗,而HT伴TC需手术治疗,因此术前明确HT背景下结节的性质对治疗方案的选择至关重要。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2008 年12 月-2014 年10 月在南华大学附属南华医院经病理证实的HT合并甲状腺恶性或良性结节样病变患者。HT伴甲状腺恶性结节组(病例组)30 例,年龄22~65 岁,平均38 岁;女性27例。HT伴甲状腺良性结节组(对照组)82 例,年龄25~76 岁,平均49 岁;女性70 例。
1.2 仪器与方法
采用西门子ACUSON Antares和迈瑞DC-8 多普勒超声诊断仪,探头频率7~10 MHz。选用仪器预先设置的甲状腺检查条件进行扫查,患者取仰卧位,头后仰充分暴露颈前区,进行多方位扫查,二维超声观察甲状腺各解剖结构,记录结节的形态、边界、内部回声、钙化及钙化类型、声晕、后方回声衰减和周围腺体回声,彩色多普勒血流成像观察结节内部及周边血流分布。根据ADLER等[2]的半定量血流分级法分为0~Ⅲ级,脉冲多普勒测量血流阻力指数。
1.3 统计学方法
采用SPSS 19.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用t检验,计数资料用χ2检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床及病理特征分析
病例组与对照组患者肿块大小比较差异无统计学意义(P >0.05);病例组30 个癌结节中,病理诊断HT合并乳头状癌27 例(90.0%)(见图1),滤泡癌3例(10.0%);对照组82 个结节中,病理证实HT合并结节性甲状腺肿50 例(61.0%)(见图2),HT合并甲状腺腺瘤10 例(12.2%),HT及结节型HT 22 例(26.8%)(见图3、4)。病例组病理类型以甲状腺乳头状癌为主,对照组病理类型以结节性甲状腺肿为主。见表1。
2.2 两组结节超声检出率比较
病例组30 个恶性甲状腺结节中,术前超声检出率为53.3%(16/30),漏误诊率为46.7%。对照组82个结节中,术前超声检出率为81.7%(67/82),漏误诊率为18.3%(15/82)。
2.3 两组结节超声表现比较
病例组结节形态不规则、边界不清、内部低回声及微小钙化所占比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);病例组结节血流Ⅱ、Ⅲ级和血流阻力指数≥0.7 所占比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者结节粗大钙化、肿块后方回声衰减、声晕及周围腺体回声所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
例(%)
3 讨论
HT起病隐匿、发展缓慢、病程较长,超声图像表现复杂多样,与病理发展过程有密切的联系。近年来,很多学者报道HT是TC的癌前病变,HT患者甲状腺乳头状癌发病率是正常人的3 倍[3,4,5,6]。早期超声表现为弥漫性或局限性低回声,晚期形成回声强弱不等的结节,结节无包膜,周边多无声晕,边缘可不规则,在超声声像图上与恶性结节有相当大的重叠性。在HT背景下,甲状腺实质回声类型呈弥漫性或结节性改变时,部分微小癌灶容易漏诊。
本研究结果表明,HT病变基础上并发的癌结节病理类型绝大部分为乳头状癌,占90.0%(27/30),并具有与单纯TC相同的声像图特征,多表现为边界不清、形态不规则、以低回声为主、血供较丰富以及钙化多为微钙化。而HT病变基础上并发的良性结节病理类型绝大部分为结节性甲状腺肿,占61.0%(50/82),声像图多表现为边界清晰、形态规则、内部回声或高或低、血供较少及微钙化少见。两组这些指标比较差异有统计学意义。但两组良、恶性结节的粗大钙化、周边声晕、后方回声及结节周边腺体回声比较,差异无统计学意义,与刘娟[7]和杨志芳等[8]的研究结果相似。
本研究中,病例组结节76.7%表现为实性低回声,与金占强等[9]的研究结果一致。但本研究结果发现,HT患者合并TC时结节回声相对更低,可能与HT在发展过程中,由于弥漫性浸润的淋巴结细胞逐渐趋于局限化,而超声上呈现为边界模糊不清的更低回声结节样改变,与以往文献报道一致[10]。微钙化的存在是鉴别良、恶性甲状腺的经典指标之一。本组30 例HT并TC患者中,21 例患者的结节伴有钙化,其中微钙化14 例,占46.7%,粗大钙化7 例,占23.3%,微钙化的发生率较高,这与OHMORI等[11]发现,合并HT的PTC患者超声图像上表现出更高的粗大钙化发生率及更低的微钙化发生率(P <0.05)的研究结果不相符。分析原因可能为本研究样本量较少、微钙化的超声检出率与检查医师操作手法及主观判断有关,故关于HT对于钙化的影响尚需要进一步深入研究。
良、恶性结节有不同的生长方式,恶性结节生物学行为上具有侵袭性,良性结节多呈膨胀性生长。甲状腺恶性结节可表现为形态不规则、边界不清,但部分分化程度高的甲状腺、恶性肿瘤也可表现为边界清晰,本研究中,HT并恶性结节组形态不规则、边界不清所占比例分别为56.7%(17/30)和80.0%(24/30);HT并良性结节组为26.8%(22/82)和32.9%(27/82),说明两者存在一定的交叉重叠现像,虽然两者比较有统计学意义,但仅凭该征象仍可引起漏诊和一定的误诊。
血管的形成和血液的供应是肿瘤生长必不可少的条件,彩色多普勒超声能清楚显示肿瘤内部及周边血流。本研究以ADLER等的血流分级标准为参考,其中恶性结节组Ⅱ、Ⅲ级血流信号占66.7%(20/30),良性结节组Ⅱ、Ⅲ级血流信号占36.6%(30/82),差异有统计学意义,与以往研究基本一致[12]。本研究中血流阻力指数比较差异有统计学意义。在回顾性分析中发现,实验往往只测量1 支血管的阻力指数,没有进行多处对比测量,存在偏颇,有待在前瞻性研究中进一步探讨。
本研究中恶性结节误诊14 例(46.7%),误诊为腺瘤9 例,误诊为结节型HT 3 例,误诊原因可能为:1HT背景下的部分恶性结节表现为边界清楚、形态规则、无微钙化等良性结节声像特点,却没重视结节内部的粗大钙化及增多的内部血流可能为恶性结节的超声表现;2弥漫性减低的HT背景,忽略结节后方回声衰减和声晕;3HT时甲状腺内可发生营养障碍性钙化、滤泡内富含胶质,其超声表现与癌结节的砂粒体难以区别;4HT时甲状腺实质内淋巴细胞及浆细胞弥漫性浸润使其回声弥漫性减低,在其背景下部分恶性结节表现为相对等回声或高回声,检查者缺乏临床经验;5发现甲状腺内多个结节性时,首先考虑的诊断是结节性甲状腺肿,而没有对所有结节逐个进行分析;6HT及合并的良、恶性结节发展的病程差别及部分良、恶性结节间超声声像特征存在着交叉或重叠现象。本研究中良性结节误诊15 例(18.3%),其中3 例因低回声结节中伴有微钙化而误诊为恶性结节,7 例结节性甲状腺肿误诊为甲状腺腺瘤,5 例甲状腺腺瘤误诊为结节性甲状腺肿。本研究的局限性在于研究对象并非所有HT患者,而为怀疑HT并TC患者并行甲状腺切除术后患者。
超声检查作为甲状腺疾病的常规检查手段,在诊断方面起重要的作用。综合本研究结果,超声对HT背景下的良、恶性结节的诊断及鉴别诊断有重要价值,但部分恶性结节特征不明显,并且HT患者甲状腺实质背景杂乱,在其弥漫性低回声背景下与低回声的恶性结节难以区别,恶性结节的砂粒体与HT的营养障碍性钙化难以区别,需操作者仔细分析每个结节的超声特征,结合超声引导下细针穿刺抽吸细胞学检查,早期明确诊断,避免不必要的手术,改善预后。
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恶性表现 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组21例,男11例,女10例,年龄16~76岁,平均56.5岁,其中,20例均在40岁以上。临床表现主要为间断性腹痛、消化道出血及腹胀、呕吐等不全性肠梗阻等症状,可触及腹部包块15例,肛门指检肿块3例。全部病例均经手术及病理(免疫组化)证实,并有完整CT检查资料,其中,3例进行了消化道钡餐检查。
1.2 检查方法
患者禁食8~10 h,扫描前口服3%泛影葡胺500 m L。空回肠检查前60 min内分次口服3%泛影葡胺800~1 000 m L,盆腔检查用3%泛影葡胺灌肠,有7例临床怀疑肠梗阻患者未进行肠道准备。采用SIEMENS Plus 4螺旋CT仪,扫描参数为120 k V,220 m As,扫描层厚10 mm,层间距5~10 mm,较小病灶取5 mm层厚和间隔,螺距1,矩阵512×512。17例平扫后经肘静脉团注碘海醇(碘的质量浓度P(I)=300 g/L),剂量1.5 m L/kg体重,注射速率2 m L/s,注射开始后25~30 s行动脉期扫描,60~80 s行静脉期扫描,层间距、层厚与平扫一致。图像观察的内容包括病灶的位置、形态、大小、密度、肿瘤生长方向、邻近肠管改变及有无转移等。
2 结果
2.1 CT表现
根据肿瘤的形态、生长方式分为4型:腔外型(9例)、腔内型(3例)、腔内外型(4例)和厚壁型(5例)。
前3型均表现为孤立的软组织肿块,圆形或椭圆形,大小为1.8 cm×2.6 cm,最大者约14.5 cm×15.2 cm。发生于胃9例,小肠4例,直肠3例。腔内型肿瘤较小,边缘光滑清晰(见图1)。腔外型肿瘤较大,边缘不规则,呈分叶状(见图2,3)。腔内外型肿瘤呈不对称哑铃状,腔内的部分较小,腔外的部分较大(见图4)。肿块的边界清楚,邻近胃肠壁不增厚,平扫5例最大直径小于5 cm,其中,2例密度均匀,3例密度不均匀;11例肿瘤直径大于5 cm,密度不均匀,瘤体内有片状或蟹足样低密度坏死及囊变区,坏死和囊变的大小各异。2例瘤体内可见多个小片状钙化(见图5)。5例肿瘤坏死破溃内含气体(见图1),其中,2例形成窦道与胃肠道相通(见图6)。双期增强扫描2例直径小于5 cm平扫密度均匀的肿瘤动脉期轻度强化,静脉期中度强化且强化均匀,CT值上升20~30 HU;其余19例肿瘤强化不均匀,瘤周多呈花边样和结节状强化,部分瘤体内呈团絮状强化,肿瘤实质部分动脉期CT值48.6~112 HU(平均75 HU),静脉期CT值40~113 HU(平均79 HU),肿瘤增强前后净增加CT值大于等于40 HU者11例。5例瘤体内于动脉期出现线状迂曲的小血管影。
厚壁型间质瘤发生于胃2例,小肠3例,表现为胃肠壁的环形不均匀增厚,肠腔偏心性狭窄或增宽,腔内面呈裂隙样不光滑,肠管受累范围达12~15 cm,增强后肠壁明显不均匀强化
21例中有2例发现肝脏转移,1例肝左外叶侵犯,腹膜及网膜增厚者1例。腔外型及腔内外型均可见邻近肠管受压移位。2例厚壁型伴有肠梗阻。
2.2 影像表现与手术及病理对照
21例间质瘤均为恶性,肿瘤切除后未见明显包膜,切面呈鱼肉色、灰白色或暗红色,其中2例见瘘道与肠管相通,6例见多发溃疡,13例见黄色坏死区,未见明显肿瘤内出血。免疫组织化学检查CD 117阳性19例,CD 34阳性20例;其他如Actin(+)2例,S-100(+)2例,Desmin(+)2例。1例患者摘除8枚淋巴结中有6枚提示转移;另有12例切除淋巴结病理均为反应性增生。
21例CT均定位准确,术前明确诊断为间质瘤者仅9例;4例误诊为平滑肌瘤,1例诊断为恶性纤维组织细胞瘤;其余7例均提示胃肠道恶性肿瘤。手术及病理发现网膜、肠系膜转移者3例,CT仅发现1例。1例直肠肛管深入坐骨直肠窝,未向周围侵犯。
3 讨论
3.1 病理基础
胃肠道间质瘤于1983年由Mazur等[4]首先提出,是一种非定向分化、具有特征性的免疫组化标记蛋白、可能起源于原始间充质细胞或Cajal细胞的胃肠肌壁间质肿瘤,占胃肠道间叶源性肿瘤的绝大多数。组织学上,GIST不同于真正的平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和雪旺瘤,但仅凭HE染色形态,尤其是梭形细胞型GIST,有时与平滑肌瘤、神经源性肿瘤很难区分,其免疫组化检查表现为CD 117和CD 34阳性,平滑肌和神经源性标志物表达阴性或弱阳性,是鉴别诊断的重要依据[4,5]。本组病例中CD 117表达阳性90.5%(19/21),CD 34阳性95.2%(20/21),无双阴性。
胃肠道间质瘤多见于胃(60%~70%)、小肠(20%~25%),少见于结肠与食管,术前较难诊断[5]。肿瘤直径1~20 cm,通常境界清楚,大多无包膜,有时可见假包膜。病变位于黏膜下层、肌壁内或浆膜下层,可以伴有黏膜溃疡。本组病例GIST的发病部位也是胃与小肠共占80%以上。
3.2 CT表现
通过分析21例的表现,认为GIST具有以下一些特征:a)肿瘤可有多种生长方式,以不规则外生型生长方式为主。本组腔外型9例,腔内外生长的4例,肿块大部分位于腔外;b)肿瘤境界较清晰,邻近胃肠壁无明显增厚;c)胃间质瘤多发生于胃底及胃体,少发生于胃窦;d)厚壁型间质瘤累及范围较大,肠腔增宽或偏心性变窄,可伴有肠梗阻。在以往的文献中对此类型GIST报道甚少,本组病例中有5例,占23.8%;e)肿块内可见坏死、囊变形成的多灶性低密度区,表面破溃形成多发溃疡,肿瘤内可出现气体影。本组19例肿块密度不均匀,5例肿块内见气体,2例有窦道形成;f)肿瘤血供丰富,增强扫描间质瘤呈中度或中度以上不均一的强化或边缘强化。
有关肿瘤钙化对本病诊断意义尚无定论,Hasegawa等[6]报告的9例恶性GIST中1例钙化,Bartolotta等[3]报告的13例中有2例显示斑点状钙化。本组21例中2例见钙化。恶性GIST常转移至肝脏、肠系膜及腹膜,可单独或同时发生,其他部位转移及淋巴结转移非常罕见[1]。本组21例中有邻近肝实质侵犯1例,肝转移2例,网膜及肠系膜转移3例,区域淋巴结转移者1例。
3.3 鉴别诊断
本病应与胃肠道癌、淋巴瘤、平滑肌瘤相鉴别:a)胃肠道癌多为壁不规则增厚,而非外生型肿块,肠腔向心性狭窄为主,少见偏心性狭窄,黏膜破坏更多见,轮廓内的溃疡多见,而腔外肿块相通的深窦道少见;b)胃肠道淋巴瘤主要沿黏膜下弥漫浸润,造成胃肠壁的弥漫、相对较均匀的增厚,外缘光整而清晰,小肠壁的广泛增厚呈夹心面包样改变或肠腔呈动脉瘤样扩张;常有周围或腹膜后淋巴结的明显肿大。而GIST是以胃肠道外生为主的肿块,邻近肠壁无增厚的表现,内外缘的表现均与淋巴瘤不同,且密度不均匀,易坏死,表面溃疡及窦道形成,肠腔偏心性狭窄亦与淋巴瘤不同。GIST通常无淋巴结增大,这一点也有助于与淋巴瘤和癌鉴别;c)平滑肌类肿瘤同样表现为局部肿块,肿块内可见坏死或钙化,邻近肠壁无增厚,淋巴结转移少见等征象,CT表现鉴别诊断有时困难,平滑肌类肿瘤常有肺转移,而恶性间质瘤则尚未见有肺转移的报道,可供鉴别诊断参考[2]。
参考文献
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恶性表现 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
共46例患者, 其中男32例, 女14例, 年龄46～65岁, 平均53.2岁。主要症状为反复咳嗽, 痰中带血, 胸痛, 部分有低热症状。46例术后病理证实恶性结节31例, 良性结节15例。
1.2 方法
采用西门子公司Somatom Espirt螺旋CT扫描机, 所有病例术前行常规CT及高分辨CT (HRCT) 扫描, 常规CT扫描其层厚为8mm, 扫描范围自胸廓入口到肋膈角区。结节灶辅以HRCT扫描, 层厚3mm。40例行增强扫描, 造影剂为碘佛醇100m L, 注射速率每秒2.5m L, 分别于注药后30s、70s对靶区行动态扫描。全部病例均采用纵隔窗和肺窗观察, 所获图像由三名医师进行盲法阅片, 记录CT征象特点。
2 结果
手术后病理证实的46例结节中, 支气管肺癌26例, 早癌2例, 孤立性转移瘤4例。结核球10例, 血管瘤2例, 炎性假瘤2例, 错构瘤1例。
2.1 31例恶性结节中, 病灶表现为分叶征的有23例, 毛刺征有15例, 空泡征占20例, 胸膜凹陷征10例, 钙化1例。
2.2 15例良性结节中, 分叶征有9例 (以浅分叶为主) , 毛刺征2例, 胸膜凹陷征2例, 钙化7例。
2.3 46例结节中单纯普通螺旋CT扫描的良、恶性诊断结果与病理结果相一致34例 (73%) ;而在单纯普通螺旋CT扫描的基础上加上HRCT及增强扫描的良、恶性诊断结果与病理结果相一致为42例 (91%) 。
3 讨论
SPN是多种良、恶性病变的共同CT表现, 也是CT诊断的重点和难点所在。各种疾病在CT上虽有某些特征性表现, 但往往相互交叉。正确判断该结节的性质, 对疾病的治疗起着指导作用。对于恶性病灶, 应尽量早期切除而不至于延误病情, 而良性病变, 则应避免不必要的开胸手术。
通过本组46例SPN的螺旋CT常规扫描、HRCT及增强扫描征象分析, 我们发现以下多个征象对于SPN良、恶性鉴别具有参考价值: (1) 分叶征:表现为病灶边缘凹凸不平, 呈花瓣状突出, 相邻两个突起之间为相对凹入的切迹。有浅分叶和深分叶。分叶征病理基础为肿瘤在各个方向上生长速度不均或受支气管血管阻挡所致。结节有明显分叶甚至形成较深的脐样切迹者为恶性的较可靠征象。 (2) 毛刺征: (1) 粗长毛刺:粗长毛刺一般提示良性病变。其病理上可能为结节周围较多炎性细胞浸润及堆状大小不一淋巴滤泡[4]。 (2) 细毛刺:数目较多, 短而直, 围绕结节呈放射状排列。近端略粗浓而清晰, 远侧逐渐变细并模糊以至消失, 多提示为恶性[2～3]。病理上为阻塞的细支气管及小血管明显扩张, 其内充满渗出液[4]。 (3) 光滑程度:边缘光滑、清楚多见于良性结节。如结核球、炎性假瘤等。但边缘是否清楚光滑不能作为诊断良性结节的唯一标准, 因约20%的恶性结节及多数肺内转移瘤边缘亦清楚[4]。 (4) 空气影像:包括空泡征、空气支气管征及空洞征。 (1) 空泡征及空气支气管征在肺癌中约占30%, 多见于腺癌或细支气管肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺小叶结构呈附壁式生长, 肺支架结构未破坏, 病灶内细支气管结构仍旧保存。 (2) 空洞征:肺癌空洞多为中央型厚壁空洞, 壁厚一般≥15mm, 壁不规则, 可有壁结节。而壁厚度≤4mm, 倾向于良性脓肿空洞, 一般为内壁外壁均清楚, 空洞内可见不同程度气液平。结核空洞一般分为薄壁空洞及较大厚壁空洞。纤维性空洞或干酪性空洞均呈薄壁空洞, 此种空洞是结核临床愈合的一种形式。而较大的厚壁空洞, 洞壁可厚薄不均, 空洞外缘可呈波浪状, 边缘较清楚, 空洞内壁较模糊呈不规则, 但无典型癌性空洞的壁结节。 (5) 胸膜凹陷征:过去早期报道曾认定胸膜凹陷征对肺癌有诊断意义, 但随着研究的进一步深入, 发现胸膜凹陷征出现率在良、恶性间无明显差异。肺孤立性结节胸膜凹陷征的形成主要与结节的纤维组织增生及结节-壁层胸膜间距大小有关。肺癌时, 胸膜凹陷的病理基础一般认为系瘤内纤维瘢痕组织收缩造成, 瘢痕收缩力通过瘤体邻近纤维网架传递到脏层胸膜面, 将脏层胸膜拉向病灶。炎性假瘤时, 由于炎症刺激, 胸膜反应较明显, 局限性胸膜增厚粘连有时与胸膜凹陷征难以鉴别。如果胸膜凹陷征表现为纵隔窗显示了胸膜的线形影, 而肺窗则为病灶与胸膜之间大片状模糊影, 可提示结核球和炎性假瘤可能性大。胸膜凹陷征的线形影与结节的棘状突起相连者可提示肺癌可能。 (6) 血管集束征:该征的形成主要是支气管动脉, 少部分来自肺动脉及其他侧支。恶性肿瘤细胞能产生肿瘤血管形成因子, 诱发肿瘤新生血管, 生长活跃的恶性结节有丰富的血管向结节内大量供血, 且代偿性增粗, 迂曲扩张。该征CT表现: (1) 一支或数支肺内血管达肿瘤内或穿过肿瘤; (2) 肺内血管受牵拉向结节方向移位; (3) 血管到肿瘤缘截止。血管集束征在肺癌中发现率高于其他孤立性结节, 且多见于腺癌。球形肺炎周围也可见血管集束征, 血管扩张, 增粗, 但无僵直、牵拉表现[5～9]。 (7) CT晕征:表现为结节周围毛玻璃样晕影, 为病灶周围脉管炎、血管闭塞和出血性梗塞及大量炎性细胞浸润所致。多见于结核球、炎性结节。 (8) 钙化:钙化是指CT值在100～200HU以上。钙化的形态多种多样, 可表现散在斑片状、或中心片状及偏心点状、结节状钙化。钙化多发生在肺内良性结节中, 有钙化的2cm以下的结节中良性病变约占96.7%, 而周围型肺癌钙化发生率约为7%～10%, 早期周围型肺癌钙化及其少见。 (9) 玻璃样改变:磨玻璃样结节的密度减低, 在结节内可见血管影像, 其最常见于早期腺癌[5]。 (10) 脂肪:脂肪的CT值约为-50～90HU。结节内含脂肪主要见于错构瘤, 错构瘤脂肪发生率约为30%～50%。 (11) SPN的化方式:肺癌主要由支气管动脉供血, 血供较丰富, 血管结构异常加上结节小, 一般无坏死, 大多数结节完全强化, 少数由于肿瘤血管分布不均或局部有小的缺血坏死导致不均匀强化。结核球绝大部分中央为干酪坏死组织, 故没有强化, 边缘多有肉芽组织形成, 呈环形强化, 否则无强化。炎性假瘤在中央没有炎性坏死时可均匀强化, 中央有坏死时则为周围强化。结节局部小的坏死或 (和) 血供不均匀时不均匀强化。良性肿瘤血供少, 无坏死, 可为无明显强化或有轻度均匀强化。
总之, 对于SPN的良、恶性鉴别, 在临床治疗方法和选择预后具有十分重要的意义。本文对直径<3cm的肺内孤立性良、恶性结节的CT表现特点和鉴别诊断进行了研究, 虽然发现病变的分叶征, 细、短毛刺, 空泡征及强化形式都具有较高的诊断价值, 但仍然认为目前没有任何一种CT征象对良、恶性鉴别具有绝对特异性。因此, 选择有效的检查手段, 全面分析病变CT征象, 密切结合临床, 是提高良、恶性SPN病变诊断及鉴别诊断的关键。
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恶性表现 篇8
患者男, 80岁, 2011年6月16日因“肋骨骨折10 d伴乏力、嗜睡1周余”入院。既往有高血压、2型糖尿病病史。患者入院前10 d骑车时跌倒致左侧多发肋骨骨折。1年来消瘦13 kg。入院查体:体温37.5 ℃, 血压 120/74 mmHg, 嗜睡, 口齿含糊, 计算力减退。右下肢轻瘫试验 (+) 。无其他神经系统定位体征。头颅CT示左侧额顶叶分水岭样梗死。结合症状、体征和CT, 诊断“腔隙性脑梗死”。同时, 因入院时血钙3.1 mmol/L, 初步诊断“高钙血症”, 给予降钙素100 IU肌注, 每天2次。入院第3天出现中度发热, 双肺湿啰音, CT示双肺间质增生炎症, 诊断“肺炎”, 给予抗生素。对高钙原因进一步检查, 查尿钙 18.5 mmol/24 h, PTH 0.5 pmol/L, 甲状腺功能正常, 尿本周蛋白 (-) , 碱性磷酸酶 (AKP) 167 U/L;血尿酸 614 μmol/L, 尿尿酸 16.4 nmol/24 h, 乳酸脱氢酶 (LDH) >3000 IU/L, 肿瘤标记物全套中非特异性酯酶 (NSE) 57.04 ng/ml, 其他正常, 腹部B超示脾肿大 (45 mm×122 mm) , 胸部及上腹部CT未见肿大淋巴结和占位病灶。经对症治疗后患者右下肢乏力和肺部体征好转。应用降钙素后患者可维持血钙正常范围。但患者体温不退, 呈不规则热, 波动于36.8～38.3°C, 第13天起出现39.3 ℃的高热。随访血小板进行性下降 (由125×109/L降至18×109/L) , 颈部及腹股沟浅表淋巴结迅速增大, 进一步行PET、淋巴结穿刺细胞病理提示淋巴瘤, 非霍奇金淋巴瘤可能 (因血小板显著减低, 未予骨髓穿刺及淋巴结组织活检术) 。自7月1日至10月10日予CHOP方案化疗8次 (环磷酰胺400～600 mg d1+表阿霉素30～40 mg d1+长春新碱1～2 mg d1+泼尼松60 mg d1～d5, 化疗周期为10 d, 用药剂量逐次增加) 。化疗中患者体温平稳, 血象恢复正常, 淋巴结缩小至不能扪及, 精神状况明显改善。期间停予降钙素后血钙未再升高。病程中曾因出现前间壁心肌梗死及再发腔隙性脑梗死, 暂停化疗, 待症状稳定后仍继续化疗。10月18日复查PET/CT提示淋巴结以及骨骼病灶与前比较有所缩小, 提示化疗部分有效。10月27日晨患者突发急性下壁心肌梗死, 并最终导致临床死亡。
2 讨论
该患者入院时查体示右下肢轻瘫。头颅CT示有左侧额顶叶分水岭样梗死灶, 腔梗诊断可明确。但患者意识状态改变突出, 表现为嗜睡、反应迟钝、语速慢、计算力减退, 入院后发现血钙明显升高, 需考虑高钙血症加重患者精神症状。因高钙可引起诸多全身症状甚至心脏骤停可能, 故入院后予以积极降钙处理同时, 从以下各方面对高钙的病因积极排查: (1) 摄入过多:包括钙或维生素D3摄入过多导致肠钙吸收增加, 追问病史后可排除该可能; (2) 排泄减少:见于家族性低尿钙性高血钙、乳碱综合征、服用噻嗪类利尿剂、肾功能衰竭等。经病史询问、24 h尿钙、肾功能等测定可明确排除该可能; (3) 甲状腺功能亢进和甲状旁腺功能亢进:患者甲状腺功能正常, 促甲状腺素减低, 不予支持; (4) 恶性肿瘤:常见的包括多发性骨髓瘤、肺癌、血液系统肿瘤, 骨转移性肿瘤以及其他可分泌溶骨因子的恶性肿瘤, 为高钙的常见原因, 需予以考虑; (5) 骨折制动引起骨吸收大于骨生成而导致的高钙, 可见于少数临床报道。该患者入院前有骨折病史, 需排除其他病理情况后考虑; (6) 其他少见的原因:肉芽肿性疾病, 急性坏死性胰腺炎和横纹肌溶解症恢复过程中, 肾上腺皮质功能减退症等[1,2,3]。该患者有消瘦、发热, NSE、血尿酸及AKP升高, 脾肿大, 高度怀疑恶性肿瘤, 尤其血液系统肿瘤可能, 行PET及淋巴结穿刺活检术后, 明确恶性淋巴瘤诊断。遗憾的是该患者未进一步行淋巴结组织活检明确病理分型。
恶性淋巴瘤多见于中青年, 老年淋巴瘤少见, 且预后差, 死亡率高。谢海雁等[4]曾作507例非霍奇金瘤病例分析报道, 其中>75岁非霍奇金瘤占总病例数的10.7% (54/507) , 5年生存率仅为19.8%, 8年生存率为0。而以高钙血症为首发表现的非霍奇金淋巴瘤更为少见, 是预后不佳的警示。戴广海等[5]报道13例恶性肿瘤合并高钙血症的中位生存期仅为1.07月 (0.47～5.1月) 。
高钙血症约占所有肿瘤患者的10%左右。引起高钙血症的肿瘤以肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤最常见, 三者合计约占50%, 其他实体癌多为鳞状细胞癌或肾癌;淋巴瘤和白血病极少引起高钙血症, 其中某些类型的B细胞淋巴瘤引起高钙血症实属罕见。2011年Chinen等[6]曾报道1例以高钙血症为首发症状的血管内淋巴瘤, 建议虽较罕见, 但仍需将淋巴瘤可能纳入引起高钙血症的病因范围。恶性肿瘤引起高钙血症的原因包括[2,3]: (1) 癌瘤骨转移, 使骨质破坏, 骨钙直接进入血液; (2) 肿瘤分泌异源性促甲状腺素 (PTH) 或PTH相关性多肽 (PTHrP) ; (3) 肿瘤分泌除PTHrP或PTH以外的其他促进骨质吸收的物质[如前列腺素E2、IL-1、转化生长因子α、内源性1, 25 (OH) 2D3等]。目前国外已有数例报道在淋巴瘤患者中发现可能与PTHrP相关的高钙血症。2008年Nadella等[7]在动物模型中推测多种细胞因子综合作用导致高钙血症, 其中PTHrP水平升高在T细胞淋巴瘤高钙血症的形成中起核心作用。2011年Hong等[8]报道1例较为罕见的弥漫性大B细胞淋巴瘤合并高钙血症, 并证实患者PTHrP水平明显升高。
高钙血症可引起神经肌肉症状、消化道症状、精神症状、心血管症状等全身性表现, 并可导致消化性溃疡、急性胰腺炎、间质性肾炎甚至可激活凝血系统, 导致血栓形成[9]。在积极降钙治疗的过程中, 需要有目的地预防或观察上述病理情况。该老年患者, 起病表现为腔隙性脑梗死, 除了考虑基础高血压、糖尿病因素影响外, 不排除与高钙血症的潜在联系。
高钙血症提示肿瘤晚期, 预后不良。该患者经化疗后未能完全缓解, 且在病程中又相继出现了数次心肌梗死、再发脑梗死等血栓形成性疾病, 最终在发病4月后死亡。该老年患者, 基础疾病较多, 起病初期因骨折、腔隙性脑梗死、肺炎等伴发疾病在一定程度上转移了医疗的重心;而肿瘤进展迅猛, 从血象正常、浅表淋巴结阴性到血小板显著减低, 全身多处浅表淋巴结显著肿大仅不到2周时间。在疾病初期, 如能对高钙血症足够重视, 尽早明确诊断方向, 则有可能为患者争取到骨髓穿刺和淋巴结活检的机会, 完善化疗方案, 延长患者生命。
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