性腺功能障碍（精选九篇）
性腺功能障碍 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年11月至2010年6月收集我院男科门诊45例患者,所有患者经询问病史、体格检查、国际勃起功能指数评分-5(IIEF-5)、老年男性症状问卷(AMS)、生殖内分泌激素检查以及血生化检查等明确为勃起功能障碍(ED)且合并LOH。LOH的实验室诊断以血清总睾酮为指标,采用中华医学会男科学分会推荐的血清总睾酮<11.5 nmol/L为诊断标准[1]。将患者分为2组,研究组23例,年龄50~68岁,平均(58.4±5.7)岁,血清总睾酮为(7.1±2.6)nmol/L;对照组22例,年龄50~72岁,平均(61.3±6.4)岁,血清总睾酮为(6.7±3.2)nmol/L。2组间年龄及血清总睾酮水平均无差别。排除标准:(1)前列腺癌或乳腺癌患者;(2)红细胞增多症患者;(3)严重睡眠呼吸暂停综合征患者;(4)良性前列腺增生伴有严重下尿路梗阻患者;(5)严重心脏或肝、肾功能衰竭患者;(6)前列腺特异性抗原(PSA)>4 ng/ml怀疑前列腺癌患者。
1.2 服药方法及观察内容
研究组隔日口服他达那非5 mg,同时加服十一酸睾酮120 mg/d,分早、中、晚3次于餐前服用。对照组仅服用他达那非,服药方法与研究组相同。服药期间要求患者每周至少有1次性生活。4周后利用IIEF-5评分表及AMS评分表比较2组的治疗效果。
1.3 统计学处理方法
数据用SPSS 17.0统计软件处理,组内治疗前后比较采用配对样本t检验,组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组临床疗效比较
研究组治疗后IIEF-5评分较治疗前增加(P<0.05),AMS评分降低(P<0.05),对照组在治疗后IIEF-5评分较治疗前增加(P<0.05);研究组治疗后IIEF-5评分和AMS评分较对照组均改善明显(P<0.05)。见表1。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
2.2 不良反应
2组患者均未见与药物有关的不良反应。
3 讨论
LOH是一种与年龄增长有关的临床和生物化学的综合征,以多种症状为特征,如性欲减退、ED、乏力、容易失眠、记忆力减退等,并伴有血清睾酮水平低下[2]。据调查显示中国男性LOH的患病率随增龄而升高,40、50和70岁组分别为13%、30%和47%[3]。年龄增长既和LOH的发病率相关,也是ED的危险因子,约40%的中老年男性ED患者伴有血清睾酮水平或睾酮/雌二醇比值的下降[4]。因此,在中老年男性ED的治疗中特别是在PDE5抑制剂治疗效果不满意时应考虑到患者可能伴发LOH。
早期研究认为睾酮对性欲起决定性的作用,而对阴茎勃起没有明显的作用。近来研究发现睾酮通过以下机制参与了阴茎勃起的调控[5]:(1)一氧化氮-环单磷酸鸟苷(NO-c GMP)信号通路在阴茎勃起过程中起着重要的调控作用,而阴茎内一氧化氮合成酶(NOS)的表达和活性,有赖于体内正常的睾酮水平。(2)阴茎海绵体平滑肌细胞中的c GMP通过PDE-5降解为GMP,而睾酮对PDE-5的表达和活性有调控作用。(3)睾酮对维持正常勃起所需的神经网络的结构和功能非常重要;(4)睾酮与阴茎海绵体组织中细胞的生长和分化相关,动物实验研究表明手术或化学去势可以引起海绵体平滑肌含量的减少和结缔组织含量的增加,这些改变会影响阴茎的血流灌注,导致ED的发生。
血清睾酮水平低下是LOH的特征。睾酮在人体内以游离睾酮(FT)和结合睾酮2种形式存在,其中后者包括与白蛋白结合的睾酮和与性激素结合球蛋白(SHBG)结合的睾酮,FT和白蛋白结合的睾酮是具有生物活性的睾酮(Bio-T)。在中老年男性中,随着年龄的增加,总睾酮和FT每年以0.4%和1.2%的速率下降[6],而SHBG水平逐渐升高,进一步降低了Bio-T的水平,与之相应的是中老年男性维持正常性功能所需的睾酮水平阈值高于青年男性[7]。这就从激素水平解释了中老年男性容易出现ED和LOH的病因。
本研究中治疗后2组患者的IIEF-5评分较治疗前均有改善,研究组AMS评分较治疗前明显降低,研究组较对照组2项评分均改善明显。IIEF已被循证医学证实是一种可靠的心理测量量表,目前临床上更常用其中5个勃起相关问题的国际勃起功能简化量表IIEF-5来评估ED患者,以了解其ED严重程度及治疗后的改善情况。在LOH的诊疗中,AMS、中老年男性雄激素缺乏调查表(ADAM)、LOH症状调查表(SI-LOH)是常用的量表,其中AMS问卷共有17个问题,从心理症状、躯体症状以及性功能3个方面系统评估LOH的严重程度,与其他量表相比更适合作为雄激素补充治疗后的监测工具[1]。有研究显示血管病变导致的阴茎海绵体动脉供血不足和静脉关闭不全是中老年男性ED发病机制中的重要环节[9],而长期口服5mg他达那非的治疗方案能改善患者的血管内皮功能,提高勃起质量[9]。对于ED合并LOH的患者,睾酮补充治疗可以纠正低血清睾酮水平,有利于勃起功能的进一步改善,同时睾酮可以影响性生活时视觉、触觉等性刺激诱发的阴茎勃起反应的持续时间、硬度的最高峰值[10],因此,十一酸睾酮的联合应用可以增强他达那非的作用。
LOH患者的症状是与血清睾酮水平相关的,他达那非与十一酸睾酮联合应用比单一使用他达那非更能够显著改善患者的AMS评分,但为什么在本研究中并未给予睾酮补充治疗的对照组患者的AMS评分较治疗前也有下降趋势?笔者认为一方面这部分LOH患者是以ED就诊,ED是困扰患者的主要问题,他达那非治疗后患者性生活质量不同程度的提高能改善患者烦躁、焦虑、忧郁等心理症状,而长期小剂量口服的方案也有利于对患者的心理治疗,患者能够按照各自的习惯进行性生活,摆脱按需服药对患者心理上产生的影响;另一方面有研究显示他达那非能一定程度提高ED患者的血清睾酮水平[11]。
本研究结果显示联合用药方案优于单用他达那非。在临床工作中,对于中老年男性ED患者应考虑到伴有LOH的可能,对确定伴有LOH的ED患者联合用药方案可以提高临床疗效,该方案的有效性、安全性以及对患者血清睾酮水平的影响有待大样本的长期临床观察。
摘要：目的 观察他达那非联合十一酸睾酮治疗中老年男性勃起功能障碍(ED)伴迟发性性腺功能减退症(LOH)患者的临床疗效。方法 将符合标准的45例患者分为2组,研究组23例,采用他达那非联合十一酸睾酮的治疗方案,对照组22例,单用他达那非治疗。4周后,应用国际勃起功能指数评分-5(IIEF-5)、老年男性症状问卷(AMS)比较2组的治疗效果。结果 2组治疗后IIEF-5评分较治疗前增加(P均<0.05),研究组AMS评分均较治疗前降低(P<0.05),研究组治疗后2项评分较对照组明显改善(P均<0.05)。结论 在中老年ED伴LOH患者的治疗中,联合应用他达那非和十一酸睾酮的治疗效果优于单用他达那非的效果。
关键词：勃起功能障碍,迟发性性腺功能减退症,他达那非,十一酸睾酮
参考文献
[1]邓春华.男性性腺功能减退症诊疗手册[M].北京:人民卫生出版社,2009:49-51.
[2]Wang C,Nieschlag E,Swerdloff R,et al.Investigation,treatment,and monitoring of late-onset hypogonadism inmales:ISA,ISSAM,EAU,EAA,and ASA recommenda-tions[J].Eur Urol,2009,55(1):121-130.
[3]Li JY,Li XY,Li M,et al.Decline of serum levels of freetestosterone in aging healthy Chinese men[J].Aging Male,2005,8(3/4):203-206.
[4]Greco EA,Spera G,Aversa A.Combining testosterone andPDE5 inhibitors in erectile dysfunction:basic rationale andclinical evidences[J].Eur Urol,2006,50(5):940-947.
[5]Traish AM,Goldstein I,Kim NN.Testosterone and erectilefunction:from basic research to a new clinical paradigm formanaging men with androgen insufficiency and erectile dys-function[J].Eur Urol,2007,52(1):54-70.
[6]Gray A,Feldman HA,McKinlay JB,et al.Age,disease,and changing sex hormone levels in middle-aged men:re-sults of the Massachusetts Male Aging Study[J].J Clin En-docrinol Metab,1991,73(5):1016-1025.
[7]Gray PB,Singh AB,Woodhouse LJ,et al.Dose-dependenteffects of testosterone on sexual function,mood,and visuo-spatial cognation in older men[J].J Clin Endocrinol Metab,2005,90(7):3838-3846.
[8]朱伟东,陈赟,徐志鹏,等.老年性勃起功能障碍的临床特点[J].实用老年医学,2009,23(2):108-110.
[9]陈赟,徐志鹏,朱伟东,等.选择不同剂量他达拉非治疗ED的临床标准初步探索[J].中华男科学杂志,2010,16(9):860-863.
[10]Granata AR,Rochira V,Lerchl A,et al.Relationship be-tween sleep-related erections and testosterone levels in men[J].J Androl,1997,18(5):522-527.
勃起功能障碍的原因 篇2
(2)普及性知识教育，正确对待性的自然生理功能，减轻对房事的焦虑心理，消除不必要的思想顾虑，避免精神性阳痿的发生。
(3)避免服用或停止服用可能引起(或经查证确能引起)阳痿的药物。
(4)避免各种类型的性刺激，停止性生活一段时间，以保证性中枢和性器官得以调节和休息，有利于意志的调节和疾病的康复。
(5)积极治疗可能引起阳痿的各种疾病。夫妻双方都有责任，女方要体贴，谅解男方，切不可指责或轻视男方，使患者在谅解、理解的基础上增强信心，以有益于精神调养，可以促进海绵体血液循环。
(6)当出现阳痿时，应向医生介绍全部疾病及其发展变化的情况，以有助于早期治疗，切忌隐瞒病情。
(7)情绪要开朗，清心寡欲，注意生活调摄，加强身体锻炼，以增强体质，提高抗病能力。阳痿一旦发生，男女双方都应正确对待，认真查清病因，积极治疗。
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性腺功能障碍 篇3
关键词：低促性腺激素性性腺功能减退症,胰岛功能
IHH是下丘脑促性腺激素释放激素缺乏引起的性腺发育不全,可伴有嗅觉缺失或减退[1]。研究报道表明多数IHH患者伴有肥胖症及胰岛素抵抗,出现糖代谢异常、胰岛素代谢异常等症状[2]。本文就我院收治的IHH患者的胰岛功能情况详细报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年11月~2010年9月期间我院收治的10例低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)男性患者为IHH组,纳入标准:依据美国临床内分泌学专家协会(AACE)性腺功能减退研究组标准诊断为IHH且未经过睾酮替代治疗的患者;经染色体检查排除染色体异常;经激素检查排除甲状腺轴功能异常、肾上腺轴功能异常及生长激素轴异常;排除肝肾功能异常者。随机选取10例我院同期健康体检者为对照组。
1.2 方法
所有受试者在清晨8:00空腹安静状态下抽取血样后测定睾酮(T)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)。性激素和胰岛素均采用化学发光法测定。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)按照WHO的标准进行,75g葡萄糖负荷后,取0、120min静脉血,测定血糖和胰岛素水平。HOMA￣IR(胰岛素抵抗指数)=(空腹血糖×空腹血胰岛素)/22.5,HOMA￣β(胰岛功能指数)=20×空腹血胰岛素/(空腹血糖-3.5)。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,计量资料采用t检验,差异在P<0.05时具有统计学意义。相关分析采用Pearson相关进行分析。
2 结果
2.1 两组患者一般资料比较
IHH组与对照组年龄和BMI均匹配。IHH组患者T、FSH、LH水平明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
注:(1)BMI:体重指数;SBP:收缩压;DBP:舒张压;TG:甘油三脂;TC:总胆固醇;HDL￣C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL￣C:低密度脂蛋白胆固醇;T:睾酮;FSH:促卵泡生成激素;LH:促黄体生成素;E2:雌二醇;PRL:催乳素;(2)*:与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)
2.2 两组患者血糖和胰岛功能比较
两组患者空腹血糖及OGTT 2h血糖水平相比无显著差异(P>0.05),但IHH组患者空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、HOMA￣IR、HOMA￣β等指标明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
注:*与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)
2.3 IHH组患者性激素与胰岛功能相关性分析
见表3。
注:*:与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)
3 讨论
IHH的遗传方式包括:(1)与常染色体显性遗传一致;(2)常染色体隐性遗传;(3)X￣连锁遗传[3]。大多数患者是因为到了青春期年龄无性发育而求医,少数患者有过青春期启动,但是中途发生停滞[4]。临床主要表现为喉结小、阴毛和腋毛缺少、骨龄落后于实际年龄、嗅觉缺失或嗅觉减退[5],少数男子乳腺增生。多数IHH患者体型肥胖,其体内的脂肪比例较常人明显增加,而脂肪的含量可能影响胰岛功能,可能导致胰岛素抵抗[6]。IHH患者的胰岛素处于高分泌状态,并且存在明显的胰岛素抵抗,这可能是糖尿病前期的表现,其发生糖尿病的风险较正常人明显增加。本组研究结果证实IHH组患者的胰岛素分泌水平明显高于对照组,且胰岛素抵抗指数(HOMA￣IR)及胰岛功能指数(HOMA￣β)也明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。本组研究还发现IHH患者的胰岛功能与其激素水平可能存在一定的相关性,可能与雄激素缺乏导致胰岛素抵抗增加有一定关系,既往已有研究报道雄激素缺乏与胰岛素抵抗相关[6]。考虑到本组研究样本较小可能会导致结果有一定的局限性,为更加精准的研究IHH患者的胰岛功能情况,还需继续扩大样本量进行相关研究。
参考文献
[1]杨念钦,王国民.HCG、FSH联合治疗低促性腺激素性性腺功能减退症29例报告[J].中国男科杂志,2009,23(12):39-41.
[2]Oldereid NB,TanboT.Induction of spermatogenesis in hypogonadotrophic hypogonadism[J].Tidsskr Nor Laegeforen,2008,128(3):327-329.
[3]Raivio T,Wikstrom AM,Dunkel L.Treatment of gonadotropin-deficient boys with recombinant human FSH:long-term observation and outcome[J].Eur J Endocrinol,2007,156(1):105-111.
[4]Ericka BT,Leticia GS,Ana CL.Genrtic insights into human isolated gonadotropin deficiency[J].Pituitary,2007,10(4):381-391.
[5]茅江峰,伍学焱,李乃适,等.青少年男性性腺功能减退与胰岛素抵抗关系的初步研究[J].中国男科杂志,2007,12(7):612-614.
男性如何预防勃起功能障碍 篇4
勃起有障碍是让男性颜面扫地的事，当过性生活的时候情绪上面都到位了，阴茎虽然是能勃起，却总是不够硬，这让男性朋友很是困扰。那么男性如何预防勃起功能障碍呢?下面专家为大家解析原因。
(1)普及性知识教育，正确对待性的自然生理功能，减轻对房事的焦虑心理，消除不必要的思想顾虑，避免精神性勃起功能障碍的发生。
(2)戒除手淫的不良习惯，切勿恣清纵欲，贪色无度。
(3)避免各种类型的性刺激，停止性生活一段时间，用来保证性中枢和性器官得以调节和休息，有利于意志的调节和疾病的康复。
(4)积极治疗可能引起勃起功能障碍的各种疾病。夫妻双方都有责任，女方要体贴，谅解男方，切不可指责或轻视男方，使患者在谅解、理解的基础上增强信心，以有益于精神调养。
性腺功能障碍 篇5
1资料与方法
1.1研究对象及时间
2004年~2008年,在门诊以生殖器发育不良或不育来就诊的患者中,由专门男科医师进行体检,并经血性激素和染色体检查确定为HH的患者,共15例。年龄24~33岁,平均(28.1±2.2)岁(均数±标准差)。对照组为已婚且至少生育过一个子女的成年健康男性14例。年龄25~34岁,平均(29.2±1.8)岁。
1.2生殖器体检
由专门男科医师进行体检,主要检查生殖器、睾丸、第二性征发育情况,测量阴茎长度和睾丸容积。在阴茎自然下垂状态下,用量尺测量耻骨联合到尿道外口的距离。采用Prader标准模型比拟法测量左、右睾丸容积,并取其均值代表睾丸容积(m L)。以上测量均由同一专科医生进行。
1.3精液常规检测
受检者禁欲2~7 d,以手淫的方法取精,按WHO《人类精液及精子-宫颈粘液相互作用实验室检验手册(第四版)》标准[2],进行计算机辅助精子质量分析检测,如发现无精子则要重复三次,并进行精液离心后镜检加以确定。
1.4血性激素测定
采用放射免疫方法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)和睾酮浓度。
1.5染色体检查
按常规细胞培养方法,制备外周血淋巴细胞染色体标本。G、R显带处理,记数30个分裂相,分析5个核型。
1.6 AZF区域缺失的检测
1.6.1基因组DNA提取
抽取研究对象外周血2.0 m L,EDTA抗凝,按常规(酚~氯仿法)提取DNA。溶解后的DNA用紫外分光光度计测260nm吸光度,并计算DNA浓度。
1.6.2 PCR扩增
以Y染色体上6个缺失位点s Y84、s Y86、s Y127、s Y134、s Y254和s Y255为目的基因,设计特异性引物序列,由上海透景生命科技有限公司合成引物。选择位于Y染色体短臂(Yp)上的睾丸决定因子(SRY)基因和锌指蛋白基因(ZFX/ZFY)为内对照。所有的DNA样品均经过2次多重PCR完成,每次反应均设阴、阳性及空白对照。PCR反应的参数为:95℃预变性3 min后,95℃变性30 s,48~58℃退火30 s,72℃30 s延伸,共30个循环后,72℃延伸5 min,反应产物置于4℃冰箱中保存。凡初筛发现有微缺失的标本,均进行再次扩增加以确认。
1.6.3琼脂糖凝胶电泳的检测
取PCR产物10μL,置于1.5%琼脂糖凝胶上电泳。电泳电压100V,约45 min完成,再于紫外线透射仪下检查。
1.7统计学方法
计量资料采用均数±标准差来表示,应用SPSS 13.0统计软件进行t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。
2结果
2.1 HH组和对照组体检和性激素结果
15例HH患者体检均发现第二性征发育不良,阴茎长度、睾丸容积明显小于正常成年人(P均<0.05),HH患者FSH、LH和睾酮浓度均低于对照组(P均<0.05)。
2.2精液检测
15例HH患者全部为无精子,对照组平均精子密度为(65.8±10.2)×106/m L。
2.3染色体检查
15例HH患者中染色体核型均为46XY;14例对照组男性染色体核型也均为46XY。
2.4 AZF区域缺失的检测
15例HH患者及14例正常成年男性均未发现Y染色体微缺失。
3讨论
随着细胞遗传学和分子生物学等领域的深入研究,对男性不育的研究已经深入到分子水平,逐步认识到引起无精子症的基因位于Y染色体长臂远端Yq11,这一区域微缺失和大多数原发性无精子症密切相关[3]。1976年,TIEPOLO等[4]在对男性不育患者的染色体核型研究中发现,6例原发性无精子症患者的Y染色体长臂远端Yq11在显微镜下可见染色体断裂缺失现象,因此提出Y染色体长臂上存在着与精子发生相关的基因,并将其命名为无精子因子。1992年,Y染色体微缺失图发表,将Y染色体分为7个区(interval),43个亚区。AZF定位于Y染色体长臂远端第五,六区(interval5、6),并将其划分为AZFa、AZFb、AZFc三个区域。近年来研究发现[5,6],AZF缺失可以导致生精障碍,在严重的少精或无精子症中,发生率约为1.5%~22.7%,且AZF缺失有遗传给男性后代的可能。
HH是一种较为常见的性腺功能减退性疾病,临床上HH患者多数为严重少精子或无精子症,是引起不育症较为常见的遗传性病因之一。HH患者通常表现为低浓度的FSH和LH。FSH和LH也可处于正常值的低限,睾酮浓度继发性降低。近年来研究认为[7],HH的原发病变是在下丘脑或垂体,被认为与GnRH有关,HH患者促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)缺乏,导致青春期年龄仍无GnRH分泌脉冲出现,抑或脉冲频率和(或)脉冲幅度过低不足以刺激垂体促性腺激素的脉冲分泌。因为肿瘤、肉芽肿、囊肿或炎症等引起垂体破坏,导致下丘脑-垂体-性腺轴异常。动物实验证明,雄激素水平可能影响精子生成。HH患者的垂体促性腺激素和雄激素不足,不能促使性腺的发育,继而引起性腺功能异常导致不育[8]。目前,HH患者精子发生障碍机理尚未阐明,对HH患者与AZF方面的研究很少。本研究检测了15例HH患者AZF的6个序列标签位点,均未发现AZF缺失。我们认为,HH患者不是通过AZF对精子发生起作用,HH患者与AZF之间可能无紧密的关联。近年的研究发现,HH致病与基因突变有关,KAL1基因的突变可能导致Kallmann综合症患者嗅觉的减退或缺失[9,10]。HH患者致病的原因与GnRH受体基因的突变有关。GnRH受体基因已经克隆出来,定位于4号染色体长臂,是一种G蛋白偶联膜受体。GnRH受体基因缺失的小鼠会导致HH。最近研究又发现,除KAL1基因外,还有4种基因与Kallmann综合症密切相关,分别是纤维母细胞生长因子受体1基因(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、FGF8、PROKR2和PROK2基因[10]。总之,人类在细胞遗传学和分子生物学领域对于HH患者精子发生机制的进一步阐明,将有助于HH患者生育功能的改善。
摘要：目的观察低促性腺激素性性腺功能减退症(HH)患者Y染色体无精症基因(AZF)微缺失检测情况。方法对15例HH患者及作为对照组的14例已婚并有生育的男性,抽血测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮浓度和染色体核型,进行生殖器体检并测量阴茎长度及睾丸容积。采用6个实验用序列标签位点(STS)(sY84、sY86、sY127、sY134、sY254、sY255)并以X/Y连锁锌指蛋白基因(ZFX/Y)为内对照,进行多重PCR筛查Y染色体微缺失。结果15例均未测出AZF微缺失,对照组14例样本也均未检出AZF基因微缺失。HH患者FSH、LH和睾酮浓度均低于对照组,HH患者阴茎长度及睾丸容积均小于对照组。结论Y染色体AZF缺失不是引起HH患者生精障碍的遗传因素,AZF缺失与HH之间可能存在不确定的关系。
关键词：低促性腺激素性性腺功能减退症,AZF微缺失,精子生成
参考文献
[1]CHUDNOVSKY A,NIEDERBERGER CS.Gonadotropin therapy for infertile men with hypogonadotropic hypogonadism[J].J An-drol,2007,28(5):644-646.
[2]World Health Organization.Laboratory manual of the WHO for the examination of human semen and sperm-cervical mucus in-teraction[J].Ann Ist Super Sanita,2001,37(1):I-XII,1-123.
[3]ZHU YJ,LIU SY,WANG H,et al.The prevalence of azoosper-mia factor microdeletion on the Y chromosome of Chinese infer-tile men detected by multi-analyte suspension array technology[J].Asian J Androl,2008,10(6):873-881.
[4]TIEPOLO L,ZUFFARDI O.Localization of factors controlling spermatogenesis in the nonfluorescent portion of the human Y chromosome long arm[J].Hum Genet,1976,34(2):119-124.
[5]TüTTELMANN F,GROMOLL J,KLIESCH S.Genetics of male infertility[J].Urologe A,2008,47(12):1561-1567.
[6]LI Z,HAINES CJ,HAN Y."Micro-deletions"of the human Y chromosome and their relationship with male infertility[J].J Genet Genomics,2008,35(4):193-199.
[7]RSTAVIK KH.Genetic causes of male infertility[J].Tidsskr Nor Laegeforen,2008,31,128(3):324-326.
[8]张克英,苟兴能,张薇,等.不同剂量的甲睾酮对小鼠生精功能的影响[J].中国现代医学杂志,2008,18(17):2468-2470,2474.[8]ZHANG KY,GOU XN,ZHANG W,et al.Effect of different doses methyltestosterone on spermatogenesis in mice[J].China Journal of Modem Medicine,2008,18(17):2468-2470,2474.Chinese
[9]IOVANE A,AUMAS C,DE ROUX N.New insights in the ge-netics of isolated hypogonadotropic hypogonadism[J].Eur J En-docrinol,2004,151Suppl3:U83-88.
性腺功能障碍 篇6
1 一般资料
患者, 男, 34岁, 因间断性头昏、大汗、意识障碍1个月入院。患者既往体健。于2008年11月28日起出现发热、畏寒、纳差、阵发性恶心、呕吐、大汗、精神异常, 症状发作逐渐频繁而入院。查体, 体温:35.8~39.7℃, 嗜睡, 精神差, 皮肤黏膜苍白、湿冷, 眉毛、胡须、阴毛、腋毛分布正常, 唇部、肘部、颈部、乳晕等处皮肤色素减退, 心、肺查体无明显异常, 腹平软, 肝、脾肋下未触及肿大, 肠鸣音不亢;双下肢无水肿。神经系统:四肢肌力Ⅴ级, 肌张力正常, 腱反射减弱, 双侧肢体刺痛反应正常, 双侧病理征未引出。辅助检查, 血常规:RBC 3.96×1012/L, Hb 116 g/L;血糖:1.3 mmol/L;血电解质:Na+114 mmol/L, Cl-78 mmol/L, Ca2+1.99 mmol/L, K+3.9 mmol/L。甲状腺功能:FT31.04 pg/ml, FT41.13 ng/dl, TSH 9.78μIU/ml, TGAb 8.8 IU/ml, TPOAb 1.9 IU/ml。性激素全套:PRL 148.8 ng/ml, FSH 3.95 IU/ml, LH 8.59 IU/ml, E234.47 pg/L, PROG 0.16 ng/ml, TESTO 259.0 ng/dl, 皮质醇 (8:00) 81.41 ng/ml, 皮质醇 (16:00) 103.4 ng/ml, 24 h尿17-OH 6.8μmol, 尿17-KS 10.09μmol。胃镜:轻度糜烂性胃炎;双肾上腺彩超:未见异常肿块回声;头颅MRI:垂体明显变薄, 考虑萎缩。
诊疗经过:患者在入院前曾2次在外院就住, 曾诊断为“肺部感染, 急性胃肠炎”1个月余, 经治疗症状逐渐加重, 入院前1 d曾2次因出现精神症状而肌注安定, 随后患者出现意识障碍, 转我院后给予积极抢救低血糖, 并给予抗感染、保护胃黏膜、纠正水电解质紊乱等对症支持处理, 并按顺序补充相应激素, 患者治疗后意识逐渐好转, 并在补充激素后1周内生活自理。
2 讨论
腺垂体功能减退症指腺垂体激素分泌减少, 可以是单种激素减少或多种促激素同时缺乏。临床症状变化较大, 可因此长期延误诊断, 但补充所缺乏激素治疗后症状可迅速缓解[1]。本病的常见原因有垂体腺瘤 (50%) , 其他可见于垂体手术、外伤、放射性损伤、浸润性感染性疾病、血色病、结节病、自身免疫性炎症及围生期大出血患者等[2]。因本地低层医疗卫生条件有限, 对于围生期管理不足, 故围生期大出血患者引起该病者较为常见, 根据其典型的病史及发病特点相对较易诊断。
该例患者在就诊过程中因缺乏典型临床特点而多次被诊断为急性胃肠炎以及发热待查。由感染诱发的危象使临床医生重视感染而忽略腺垂体功能减退症本身, 因严重感染也可出现高热、低血压、意识障碍, 因此容易漏诊和误诊[2];因慢性低血糖反应所致的神经精神症状多次被诊断为精神病, 并在使用中枢镇静药物后上述症状进一步加重, 甚至危及生命;严重的电解质紊乱在多次单纯补充后效果不明显, 而上述症状在诊断明确后及时补充相应激素, 患者恢复良好且工作、生活完全自理。
笔者认为, 在临床工作中如遇到类似的合并反复低血糖发作、严重电解质紊乱 (以低钠、低氯为主) , 在补充大量氯化钠后不能纠正, 性腺功能减退、低代谢综合征等症状1种或多种联合出现, 而不能以单纯感染或某一疾病定论时, 应想到内分泌疾病尤其是腺垂体功能减退症的可能, 并在诊断未明前慎用镇静药、麻醉剂以及降糖药物, 避免诱发危象而导致严重后果。
关键词：男性,腺垂体功能减退症,误诊
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:698.
迟发性性腺功能减退症证型研究评析 篇7
目前学界一致认为迟发性性腺功能减退症的临床症状可归纳为: 性功能减退症状、情志精神症状、生理体能症状、血管舒缩症状等四组主要的症候群。然而, 对于该病的中医证型分布却未形成统一的共识, 在临床上广泛存在仅以一些经验方和专方、专药治疗本病的情况, 为了该病中医证型的客观化及为提高中医辨证治疗该病的临床水平提供确切的理论依据, 笔者现就迟发性性腺功能减退症的中医证候学规律作一阐述, 希望能更好地服务于该病的治疗。
1 大样本证候学研究对于LOH中医证型分布的提示
1. 1 男性迟发性性腺功能减退症证候分布
一项在云南昆明地区开展的大型LOH证候学研究中, 受试者为45 岁~ 65 岁之间的男性患者, 共收集到1252 例有效连续病例, 证候学调查结果显示LOH主要证型有: 肾阴虚证、肾阳虚证、脾阳虚证、心阴虚证、心阳虚证、心肾不交证、肝阴虚证、肝气郁结证、湿热瘀阻证; 出现频率最高的前3 种证型为: 心肾不交证、肾阴虚证、肝气郁结证, 频率最低的证型为湿热瘀阻证[1]。另一项在三峡库区开展的研究中, 对入组的423 例男性迟发性性腺功能减退症患者开展的研究显示: LOH基本证型为肾阴虚证、肾阳虚证、心阴虚证、脾阳虚证、肝阴虚证、肝气郁滞证、湿热中阻证。由以上基本证型复合构成肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、阴阳两虚证、心肾不交证、湿热中阻证和肝气郁滞证6 种常见证型[2]。
从这些高质量大样本的证候学调查研究结果中不难看出本病主要涉及心、肾、肝、脾四脏, 病性以虚证居多, 实证相对少见。
1. 2 LOH患者的性激素水平与中医证型的相关性研究
在一项探讨LOH中医证型与性激素水平的相关性研究中, 对562 例中医辨证为肾阴虚证、肾阳虚证、心阴虚证、心阳虚证、心肾不交证、肝阴虚证、肝气郁结证的迟发性性腺功能减退症患者进行血清性激素测定时发现: 调查对象中总睾酮含量以肾阳虚证最低, 与其他各证型比较差异有统计学意义; 游离睾酮含量从低到高依次为肾阳虚证、肾阴虚证、心阳虚证、肝阴虚证、心阴虚证、心肾不交证、肝气郁结证, 其中肾阳虚、肾阴虚证、心阳虚证与其他各证型比较差异有统计学意义; 雌二醇含量以肾阴虚证最高, 其次是肝阴虚证, 以肾阳虚证及心阳虚证含量较低, 两者比较差异有统计学意义; 孕酮以肝气郁结证含量最高, 与其他各证型比较差异有统计学意义[3]。另外在上海423 例男性迟发性性腺功能减退症患者中开展的一项证候学研究显示: 以肝肾阴虚型占比最高, 其余依次为肾阳亏虚型、肾虚肝郁型、心脾两虚型和其他型。各证型临床症状和睾酮水平存在一定的差异; 肝肾阴虚型以血管舒缩症状为主, 肾阳亏虚型以性功能症状为主, 肾虚肝郁型以精神心理症状为主, 心脾两虚型体能症状较其他证型有更严重的趋势[4]。
不难看出肾阳虚证主要表现为总睾酮、游离睾酮水平低下和性功能障碍症状; 血清性激素和主要临床症状在不同的证型之间差异较大。
2 男科学专著、教材对于LOH的中医辨证分型研究的结果陈述
对于LOH的中医辨证分型, 男科学专著、教材较证候学研究的结果更为细致丰富, 主要表现在: 一是男性性腺功能减退症可能与“胆”生理功能的失常也存在一定的关系; 二是肾虚与男性性腺功能减退症关系密切, 但并非只有肾阴虚证、肾阳虚证, 肾精亏虚和肾气不固也是本病的证型表现之一。
笔者以北京中医药大学图书馆馆藏书籍为样本, 检索查阅了2000 年至2015 年间有关该病辨证分型的传统医学男科及现代医学男科方面的教材、专著12 本[5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16], 发现男科专著及各版教材在辨证分型上从5 个证型到9 个证型不等, 共计73 例证型名称、15 种证候类型。出现频率较高的前六种证型依次为: 心肾不交证、阴虚内热证 ( 或肾阴虚证) 、肾阳亏虚证、阴阳两虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证。具体内容见表1。
从表中可以看出男科学专著、教材中对本病证型分布与大型证候学研究所显示的证候类型大致相同。同时, 可以看出本病的发生、发展并非只涉及“心、肝、脾、肾”四脏, 与六腑之一的“胆”也存在一定的联系; 在肾阴虚证和肾阳虚证之外, 肾精亏虚证和肾气不固证也出现在男科学专著及教材中; 教材中倾向于将一些单独的证型, 根据其主要的特征归于复合证型之中。例如: 将心阴虚证归于心肾不交证; 肝阴虚证可归于肝肾阴虚证等。最后在男科学专著及教材中也有实证证型的出现, 如胆郁痰扰证。
3 当代男科专家对于LOH中医证型及病机的认识
当代男科专家普遍认为LOH的病机关键在于肾虚, 肾虚证是LOH的基本证型, 它不仅包括单纯的肾阴虚证、肾阳虚证、肾精亏虚证和肾气不固证, 又涵盖有肝郁肾虚证、肝肾阴虚证、脾肾两虚证、肾虚血瘀证、心肾不交证等等。如李轩等[17]认为LOH患者主要病机特点为肾虚肝郁, 治疗当以滋肾养肝、条达气机为主。金涛[18]认为本病可大致分为肾阴虚型、肾阳虚型、心脾两虚型及肾虚肝郁型, 其中以肾虚肝郁型多见。肾虚肝郁、阴阳失衡是本病重要的发病机制[19]。另外不管是主张肾精日损, 天癸渐衰是本病的根本原因[20], 亦或认为肾阳亏虚、肝阴血亏才是本病主要的病机特点[21], 都体现出LOH病变是在肾虚的基础上导致体内阴阳失衡, 进而影响心、肝、脾等脏腑功能, 从而出现肝肾阴虚、心肾失济、肾虚肝郁、脾肾阳虚等一系列的病理变化[22]。
综合当代男科专家对于本病的认识, 可以得出一个大概的共识意见为: 肾虚是LOH的启动因素, 肾虚证是本病关键的证候类型, 由于肾虚进而导致的肝气郁滞是LOH重要的致病之枢。总之, 本病多因年老肾衰, 天癸将竭, 精血不足, 阴阳失调引起, 并可累及心、肝、脾诸脏功能失调。
4 结语
从上述高质量大样本证候学研究的结果、男科学教材中证型分布的倾向性及当代男科专家学者对于本病辨证分型的理解, 可以大致得出以下认识。
男性迟发性性腺功能减退症的发生发展与心、肝、脾、肾的生理功能紊乱有着密切的关系。肾虚是LOH的启动因素, 男子“五八”之后, 肝肾之气逐渐衰少, 天癸将竭, 精血日趋不足, 阴阳平衡失调, 肾阴、肾阳渐衰, 从而引起其他脏腑功能失常。如肾水不足, 则肝失所养, 木失条达, 致肝郁气滞, 从而出现情绪和认知功能下降, 或缺乏生活激情, 情志不舒, 焦虑忧郁, 多愁善感; 或烦躁易怒, 或自卑胆怯, 惊恐健忘, 注意力不集中, 记忆力减退, 缺乏自信, 自我感觉不佳等。若脾病及肾或肾病及脾, 导致脾肾两虚, 又可导致体能及精力下降, 食欲不振、腹型肥胖、肌量及肌力下降、瘦体量减少、乏力, 腰膝等骨骼和关节酸软疼痛等生理体能症状的出现。同时肾阴亏损不能上济心火, 水火不济, 心火独亢引起心肾不交之证, 又可导致潮热、出汗、心悸等血管舒缩症状, 及难以入寐, 失眠多梦等症。
LOH虽主要涉及心肝肾脾四脏, 但同时与“胆”生理功能异常也存在一定的联系。《素问·灵兰秘典论》云: “胆者, 中正之官, 决断出焉。”胆主决断, 调节情志, 与人体情志活动密切相关。同时, 本病虽以虚证居多, 实证相对较少, 在治疗上要注重滋肾、疏肝、调养心脾等, 但也要注意不能一味地给予补益之品, 湿热阻滞、胆郁痰扰、肝郁胆热也可能是本病重要的病理环节。
在辨证论治本病时要注意到各证型在血清性激素指标和主要临床症状上存在一定的差异及相关性, 四大证候群主要涉及的脏腑不一, 在证型表现上倾向性明显。例如: 血管舒缩症状主要与肾阴虚证、肝肾阴虚证有关; 性功能减退症状则主要与肾阳虚证有关; 精神心理症状主要与肝郁肾虚证、肝郁脾虚证、肝郁胆热证、心肾不交证有关; 生理体能症状主要与心脾两虚证、肾阳虚证有关; 同时睾酮水平低下可能主要与肾虚有关, 而肾阳虚证可能表现为总睾酮 ( total testosterone, TT) 及游离睾酮 ( free testosterone, FT) 水平的低下, 肾阴虚证则主要以游离睾酮 ( FT) 低下为主, 总睾酮 ( TT) 水平下降不甚明显为特点等等。
总之, 中医中药在男性迟发性性腺功能减退症的治疗上存在较大的价值, 探讨其证候学规律有利于加深对本病的认识, 更好地为临床服务。特别是对于血清T、FT水平正常, 却出现LOH临床症状的患者及血清总T水平介于8 ~ 11 nmol / L ( 或200 ~ 400 ng / d L) 灰色地带的患者, 以及有睾酮替代治疗 ( testosterone replacement therapy, TRT) 明显禁忌症及疗效不明显的患者, 中医中药治疗是代替睾酮治疗的重要方法手段。
摘要：本文从高质量大样本迟发性性腺功能减退症证候学研究的结果、男科学教材中证型分布的倾向性及当代男科专家学者对该病辩证分型的理解等3个不同的角度, 探讨其中医证候学规律, 为该病中医证型的客观化及辨证治疗该病临床水平的提高提供确切的理论依据。
性腺功能障碍 篇8
1 下丘脑-垂体轴功能的老化
睾丸间质细胞是受脑垂体分泌的LH刺激而产生睾酮的, 并受一系列负反馈机制调节, 因此, 下丘脑-垂体轴的功能在调节睾酮合成的过程中起着重要的作用。老年男性下丘脑-垂体轴的功能下降会导LH脉冲释放的幅度减弱。研究表明, 这种LH脉冲释放的幅度减弱主要是因为从下丘脑分泌的GnRH减少而不是垂体对GnRH的反应性下降导致的。因为正常的下丘脑在血清睾酮对LH分泌的负反馈调节机制中起到重要的作用, 所以在老年男性中, LH脉冲释放的幅度减弱会削弱下丘脑-垂体对睾酮的负反馈调节。
下丘脑-垂体轴的功能障碍还会导致生长激素分泌的下降, 而生长激素与LH对睾丸间质细胞合成睾酮具有协同作用。这样对睾酮的合成也是不利的。健康的老年男性体内的生长激素每10年就会降低14%。该性腺轴的功能障碍同样会造成衰老过程中的男性甲状腺激素水平的下降。而且实验表明, 给老年大鼠补充甲状腺激素后可使睾丸间质细胞分泌睾酮的功能有所恢复。大家知道, 糖皮质激素可以抑制睾酮的合成, Smith等研究发现在衰老过程中所出现的下丘脑-垂体轴功能障碍与应激所诱导的糖皮质激素水平增高有着密切的关系[3]。
2 睾丸间质细胞中类固醇激素合成酶的变化
睾丸间质细胞类固醇合成途径中, 睾丸间质细胞中与甾体激素合成相关的关键酶有类固醇合成快速调节蛋白 (steroidogenic acute regulatory protein, StAR) 、周围型苯二氮卓受体 (PRB) 或转位蛋白 (TSPO) [4]、细胞色素胆固醇侧链裂解酶 (P450scc CYP11A1) 、17α羟化酶/C17-20裂解酶 (CYP17) 、3β-羟甾脱氢酶 (3β-HSD) 、17β-羟化类固醇脱氢酶 (17β-HSD) 。当睾丸间质细胞受到LH刺激后cAMP产生增多, 激活PKA信号途径, 通过StAR, 将90%以上的胆固醇从线粒体外膜转运到内膜[5], 或在StAR和TSPO的相互作用下完成胆固醇从线粒体外膜到内膜的转运[6], 再经过P450scc-3βHSD-CYP17-17βHSD酶链, 分别合成孕烯醇酮-黄体酮-17α羟孕酮/雄烯二酮-睾酮。Luo等人和Culty等人[7～8]发现Leydig细胞在老化过程中, 其StAR的mRNA和蛋白表达与P450scc一样, 均呈下降趋势, 3βHSD、CYP17和17βHSD在老年睾丸间质细胞中mRNA和蛋白的表达下降, 在老化的睾丸间质细胞中, 合成激素所需的胆固醇积聚。其中2型11β-HSD可减轻糖皮质激素对睾酮合成的抑制作用, 维持睾丸的激素合成功能, 而Koeva等研究发现老年大鼠睾丸中2型11β-HSD减少, 从而进一步解释了老年睾丸睾酮合成低下原因[9]。
3 衰老的生物学过程变化
衰老理论一般都集中于“引起”老化的基本生物学过程, 包括基因表达的变化, 代谢产生的化学自由基, DNA修复和端粒缩短。基于DNA复制的衰老理论, 包括复制错误和端粒缩短, 不适用于睾丸间质细胞, 因为这些睾丸间质细胞都是复制之后的细胞。
3.1 基因表达的变化
LH除了能刺激cAMP的合成外, 还可促进细胞内花生四烯酸 (AA) 的释放。AA在类固醇合成细胞释放可能通过线粒体脂酰基辅酶A硫酯酶 (Acot2) [10], 和 (或) 通过经典的磷脂酶A2介导。释放的AA随后经细胞脂肪氧化酶、表氧化酶或环氧合酶代谢。据报道, 脂肪氧化酶和表氧化酶的AA代谢物, 可通过激活提高StAR蛋白表达从而增强甾体激素的合成[11]。然而, COX2酶的AA代谢产物却显示出对StAR基因表达和甾体激素的显著抑制作用[12]。老年大鼠睾丸间质细胞COX2的表达增高, 抑制环氧化酶-2活性后可以发现StAR蛋白表达水平提高, 睾酮合成增加[13～14]。Wang等人研究发现用呋格雷酸抑制COX2下游的血栓素A合酶活性后, StAR的mRNA、蛋白的表达及类固醇激素合成均升高[15]。
另外, 陈亮、辛钟成等人研究发现, 在老龄化过程中Cox7a2的表达增高, 在小鼠睾丸间质细胞中过表达Cox7a2基因后StAR蛋白合成和睾酮合成受到抑制, 而ROS活性增强, 因而考虑Cox7a2过表达后的睾酮合成抑制可能与ROS活性增强有关[16]。
3.2 活性氧
在过去的半个世纪里, 自由基理论逐渐完善。氧化应激理论提出, 甚至在正常生理状态下因为促氧化剂和抗氧化剂之间的失衡, 需氧生物细胞中也存在慢性氧化应激状态, 这种氧化损伤状态的持续存在, 使各种细胞功能逐渐丧失[17]。睾丸间质细胞内源性产生活性氧的几个来源, 包括线粒体电子传递链、线粒体和线粒体细胞色素P450酶[18～19]。环氧合酶和脂氧合酶已被证明是对活性氧的重要来源。此外, 睾丸间质细胞可能会接触到外来的ROS, 如睾丸巨噬细胞, 其与间质细胞密切相关, 被认为是活性氧, 是可能影响间质细胞的功能的来源。同时, 细胞也具有广泛的抗氧化酶和非酶网络系统, 负责消除活性氧而维持生存。随着衰老的加剧, 这种平衡被打破, 所产生的过多活性氧对机体造成了不利的影响。
活性氧可能通过改变细胞内的应激信号反应来抑制甾体激素的合成。氧化应激的特征性后果是丝裂原活化活化蛋白激酶 (MAPK) 级联激活, 包括p38和c-Jun氨基末端激酶 (JNK) 。最近的研究报告表明, 氧化应激相关的p38 MAPK在老年大鼠的肾上腺和睾丸间质细胞中均被激活[20,21]。有意思的是, 在老年肾上腺细胞中用药物抑制氧化应激和p38 MAPK信号系统后, 导致p38MAPK磷酸化水平下降, 并增加了细胞内类固醇的合成[20]。由此可见, 在老年类固醇合成细胞中, 活性氧和p38 MAPK的激活可能会导致所产生的甾体激素下降。
Lee等研究发现应用JNK抑制剂或显性负性JNK表达后, ROS可以上调c-Jun而抑制Nur77的转录活性, 进而抑制类固醇合成酶基因的转录, 从而抑制了甾体激素的合成[22]。Chigurupat等人发现, 规律的健身运动可以降低年龄增长所带来的副作用, 降低对生精细胞和睾丸间质细胞蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤[23]。
4 展望
性腺功能障碍 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1～6月在本院就诊的排卵障碍性不孕症60例, 符合下列诊断标准, 并征得患者同意后给予下列治疗方案进行临床观察。
1.2 诊断标准
①年龄≤35岁;②月经周期正常, 原发或继发性1年以不孕;③经子宫输卵管碘油造影术或腹腔镜证实至少一侧输卵管通畅;④B超检查无子宫肌瘤及卵巢囊肿;⑤女方性激素测定均在正常范围内;⑥3个月内未用任何激素类药物或促排卵治疗;⑦男方精液常规检查正常。
1.3 方法
随机分成2组, 分别为A组和B组, A组为实验组30例, 给予来曲唑和尿促性腺激素, B组为对照组30例, 给予克罗米芬和尿促性腺激素。药物:来曲唑:2.5 mg/片, 尿促性腺激素:75u/支, 克罗米芬:50 mg/片。给药方案:A组:月经周期第5天开始口服来曲唑5 mg/d, 连服5 d, 月经周期第6天开始注射尿促性腺激素75u/d, 连用9 d。如第1个周期未排卵, 第2周期注射尿促性腺激素调整为150 u/d, 每例2个周期, 如第一周期妊娠, 则不做第二周期。B组:月经周期第5天开始口服克罗米芬150 mg/d, 连服5 d, 月经周期第6天开始注射尿促性腺激素75u/d, 连用9 d。如第1个周期未排卵, 第2周期注射尿促性腺激素调整为150 u/d, 每例2个周期, 如第一周期妊娠, 则不做第二周期。
1.4 排卵及妊娠诊断标准
①排卵标准:基础体温为双相;B超检查见优势卵泡形成、成熟、直径≥18 mm, 于排卵后直径缩小或消失, 子宫直肠陷凹出现游离液体;阴道脱落细胞学涂片呈周期性变化, 可见角化高峰。②妊娠标准: 基础体温持续上升超过20 d;尿HCG试验呈阳性;B超检查发现孕囊或胎心搏动。
1.5 统计学方学
采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 排卵疗效比较, 见表1。
2.2 妊娠疗效比较, 见表2。
3 讨论
来曲唑组排卵率高于克罗米芬组, 但差异无统计学意义, 可能与两者促排卵作用机制不同有关。克罗米芬是作用于下丘脑部位, 与雌激素竞争受体, 解除雌激素的反馈作用, 刺激内源性GnRH释放, 促进脑垂体分泌FSH及LH, 诱发排卵, 也可能作用于卵巢, 增加卵泡对促性腺激素的反应, 它无直接促排卵作用, 也无黄素化、雄性化和抗雄性化作用。来曲唑虽然促排卵机制还不确认, 但推测可分两部分:①中枢性。通过抑制芳香酶活性阻断雄激素合成, 降低机体雌激素水平, 解除其对下丘脑、垂体的负反馈抑制, 促使内源性促性腺激素分泌增多, 刺激卵泡发育。②外周性。通过抑制芳香酶活性, 在卵巢水平阻断雄激素向雌激素的转化, 导致卵巢内雄激素短暂蓄积, 蓄积的雄激素又可刺激胰岛素样生长因子1及其他自分泌和旁分泌因子的表达, 提高卵巢对激素的反应性, 促进卵泡早期发育, 从而起到促排卵的作用[2]。
来曲唑组妊娠率高于克罗米芬组, 差异有统计学意义, 说明该方案可明显提高妊娠率, 取得较好效果。其原因是克罗米芬的抗雌激素作用使宫颈黏液变稠, 阻碍精子进入, 同时它影响子宫内膜的发育, 不利于着床。而来曲唑因不抑制雄激素受体故当雌激素分泌恢复时, 子宫内膜上皮与间质迅速增生, 血流增加, 在卵泡成熟时子宫内膜发育正常, 有利于妊娠。
综上所述, 来曲唑联用尿促性腺激素治疗排卵障碍性不孕症病例取得了较为显著的妊娠率, 优于克罗米芬联用尿促性腺激素。
摘要：目的 探讨两种给药方案治疗排卵障碍性不孕症临床效果和方案选择。方法 选择2011年1～6月在本院就诊的排卵障碍性不孕症60例, 随机分成A (来曲唑组) 、B (克罗米芬组) 两组, 分析该两种方案排卵率和妊娠率。结果 来曲唑组第一、第二周期的排卵率和妊娠率均高于克罗米芬组。结论 来曲唑组临床疗效优于克罗米芬组。
关键词：来曲唑,克罗米芬,尿促性腺激素,排卵障碍,临床疗效
参考文献
[1]乐杰.妇产科学.第6版, 北京, 人民卫生出版社, 2004:381.