老年性骨质疏松防治

老年性骨质疏松防治（精选十篇）

老年性骨质疏松防治 篇1

关键词：老年性骨质疏松症,防治,综述

随着社会人口老龄化的到来,随着预期寿命的延长和人口结构的改变,骨质疏松症(osteoporosi,OP)的发生率不断增加,对于女性而言,其危害性大于心肌梗死、子宫内膜癌和乳腺癌三者的总和;对于男性则远大于前列腺癌。充分认识老年OP,早期预防和治疗对OP并发症的发生有积极的临床意义[1,2]。本文就近年来老年性OP的防治最新进展做一阐述。

1 老年性骨质疏松症的概念

OP临床上主要表现为腰背疼和病理性骨折,是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,骨的脆性增加和易于骨折为特点的一种代谢性骨病[3]。OP分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症(pdmary ostcoporosis,POP)分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型即绝经后骨质疏松症,Ⅱ型即老年性骨质疏松症,其两者的区别如表1所示。研究表明,原发性OP的发生多种因素共同作用的结果,在遗传因素与后天生物学因素、力学因素及生理状态和自然生活环境因素等因素共同作用下诱发的一种全身性、生活方式性疾病。继发性OP常由内分泌代谢疾病(如1型糖尿病、性腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进及库欣综合征等)或全身性疾病引起[5]。

2 老年性骨质疏松症的发病机制

老年骨质疏松症与年龄密切相关。随年龄的增长骨质疏松症的发病明显而增高。下面就有关的发生因素做一概述。

2.1 骨代谢激素调节

骨代谢调节激素主要包括钙调节类激素、生长调节类激素和性激素,其中钙调节有甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)。有资料显示,随年龄的增加,血清PTH水平不断上升,PTH水平升高可促进骨吸收增加。PTH水平增加的原因与年龄老化所致的钙吸收不良、肾功能减退及维生素D代谢的改变相关。CT主要作用是减缓骨吸收,拮抗PTH,随年龄老化CT水平逐渐降低。生长调节类激素有生长激素(GH)、甲状腺激素及糖皮质激素等。其中,GH具有加速骨形成的作用。随年龄老化,GH水平降低,影响骨的形成。研究表明,雌激素具有直接抑制破骨细胞活性、拮抗甲状旁腺激素和增强降钙素分泌的作用,当雌激素水平突然下降,导致骨快速丧失。此外,研究表明,雄激素对骨生长及骨量维持也发挥着重要作用[6]。

2.2 细胞生物学因素

正常情况下骨重建保持一种平衡,当破骨细胞形成的骨吸收陷凹不能被成骨细胞形成的新骨组织及时完全填充时,骨量丢失就越多。随着年龄老化,成骨细胞前体细胞分化减少,导致成骨细胞功能下降,而此时破骨细胞的凋亡相对减少,这种平衡的打破,可能是发生OP的主要原因。研究表明,多种细胞因子也参与骨的代谢,已经证实参与骨形成有关的细胞因子有:成纤维细胞生长因子(FGF)、骨形态发生蛋白(BMP)、胰岛素样生长因子(IGFs)、转化生长因子(TGF-B)及骨结合素(ON)等。参与骨吸收的因子主要有:肿瘤坏死因子、干扰素、白介素及集落刺激因子等。当两类因子比例失衡,也可造成骨吸收大于骨形成,从而引起OP的发生[7]。

2.3 其他因素

随着年龄老化,老年人活动量的减少,肌肉收缩对骨骼所产生的应变量也相应减少,机体为恢复正常的骨应变,通过减少骨量及降低骨强度来实现。除了生物力学因素,还有营养因素和不良生活习惯。钙和维生素D缺乏可继发甲状旁腺功能亢进;摄入过多动物蛋白及盐类,也可导致骨量丧失。不良生活习惯如大量吸烟和过量饮酒均可引起OP,此外,老年人参加户外活动较少、日光照射不足或者长期服用镇静类药物均为诱发因素[8]。

3 治疗

老年性骨质疏松的治疗原则:去除病因、增加骨量、预防骨折的发生,防治综合并以防为主。首先应提高认识,普及骨质疏松症的相关知识,改变不良生活习惯,应戒烟、忌酒、注意营养,适当增加体力活动和体育锻炼,去除OP发生的危险因素;对于有疼痛症状者给予消炎镇痛剂和缓解不适;对于骨折卧床患者,应加强护理,防止并发症。并尽早进行康复训练。

采取积极防治措施是减少老年人骨质疏松的一项重要措施。目前,抗骨质疏松的药物主要包括三类:骨形成促进剂、骨矿化物、骨吸收抑制剂[9,10]。

3.1 骨质形成促进剂

甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、氟化物及他汀类等药物为骨质形成的促进剂。甲状旁腺素具有促进成骨细胞的分化、增殖,增加成骨细胞数量的作用,特别适用于绝经后妇女和存在低骨密度和骨折的男性,它是目前治疗OP最有前景的一类药物。研究表明,氟化物能够直接刺激成骨细胞生成新骨增加骨小梁骨量,联合服用氟化物与其他骨吸收抑制剂对治疗骨质疏松症有良好的效果。他汀类血脂调节药可促进骨合成代谢,他汀类药物被认为是最具潜力的骨形成促进药物[11]。

3.2 促进骨矿化药物

研究表明,补钙可减少椎体骨折的发生率以及降低绝经后妇女的骨质丢失速度。对于老年性OP的治疗,钙剂常与维生素D等药物联用,积极补充维生素D3的意义更大,因原发性骨质疏松症患者普遍存在着维生素D的活性下降。对于老年骨质疏松症骨折的患者,联合应用活性维生素D和钙剂,有利于骨折的愈合。1,25-二羟基维生素D3既有促进骨吸收,增加破骨细胞数量和活性的作用,又是重要的骨形成促进剂,但最终的净效应是促进骨形成和骨基质矿化。因此,老年人十分需要补充适量的维生素D剂,代表药物是阿法骨化醇[12],目前,临床应用较多。

3.3 骨质丢失抑制剂

目前,已证实雌激素是骨吸收抑制剂,对骨具有保护作用,但长期应用可能会导致子宫出血和增加乳腺癌的发生率。主要适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[13]。雌激素种类包括天然雌激素、合成雌激素和植物雌激素。天然雌激素如雌二醇和雌三醇,比较符合生理要求,对肝代谢影响较弱,易于监测血雌激素水平。合成雌激素如己烯雌酚对肝代谢影响较大,性激素补充疗法不宜使用。植物雌激素如依普拉芬可以直接作用于骨细胞,具有良好的依从性,对老年性骨质疏松有一定治疗作用[14]。雌激素治疗的原则:尽可能选用短效的、最小剂量的、天然的雌激素,并注意用药的个体化[15,16]。

二膦酸盐是目前最有效的骨吸收抑制剂[17]。其作用机制主要是抑制破骨细胞介导的骨吸收,羟乙膦酸钠是第一代二膦酸盐药物,主要用于治疗恶性高血钙症和绝经后骨质疏松症。第二代药物的代表药物是帕米膦酸盐,可提高脊柱骨和股骨颈的骨矿物质密度。第三代药物代表药物是阿仑膦酸钠,为一种新型高效的骨吸收抑制剂[18]。

CT是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素,当高钙血症时,CT分泌增加,抑制骨钙释放入血液和细胞外液,从而抑制骨吸收。因CT还具有强烈镇痛作用,因此是OP患者伴有腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物[19]。

老年人骨质疏松的治疗方法 篇2

钙是身体内第5位重要的元素，它不仅是骨骼的重要成分，以保持力学特性;作为细胞内第二信使，通过一组钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白(calmodulin)的介导，而完成传递而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg。

在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收;PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收。人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3;同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低。这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。

无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。

钙的吸收=肠钙摄入-(粪钙排泄+尿钙)。如果要保持正钙平衡，每天至少要口服钙500mg;若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg。成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大，以后发生骨质疏松的机会越小，但人的一生中不断进行骨重建，更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失，人体为最佳发挥骨的力学功能，不仅减轻体重，而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料，骨质很少储备，为保持自身稳定，机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度，则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛。

钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：①遗传因素：在生长发育期遗传因素更为重要，直达到骨量最高峰值。随着生长结束，骨骼大小趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%。由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小。②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和大运动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少。③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。

老年骨质疏松的防治　 篇3

骨质疏松症以骨质成分不变而骨质数量减少为主要特征。人到30-35岁时，骨质密度达到峰值，并维持大约20年。妇女经绝期后，骨质以高于一般情况2倍或更快的速率丧失，从而形成病理形态。

骨质疏松症是一个多因素性疾病，除与雌激素水平下降、维生素D缺乏、活动减少、使用某些药物(如类固醇激素)等有关外，钙营养状况与骨质疏松症的发生密切相关。据多方面研究揭示，长期持续的负钙平衡是老年人骨矿物质减少及骨质疏松症发生的重要原因。对本病的世界概况分析表明，骨质疏松症与钙摄入量呈明显的相关关系，如钙摄入量最低的日本，发病率最高；而摄入钙量最高的芬兰，发病率最低。

老年人普遍存在钙营养不良，且随着年龄增长日趋明显。这与他们钙摄入量少，吸收、利用、贮存功能低下，及对低钙膳食的适应性有关。为改善老年人骨质，预防骨质疏松症，应提倡增加钙摄入量。

运动对老年性骨质疏松的干预研究 篇4

1 方法与设计

这是一项完全随机设计两样本率比较的对照试验, 将在安全性和有效性的前提下对200名老年者提供免费的实验环境 (参与者随机分配到运动干预组和自然组, 两组将获得一个为期3个月试验时间后检测) , 参与者在医疗小组将被要求不改变其基线水平情况下, 行身体活动运动和将提供药物及营养相同的治疗计划3个月后控制阶段, 检测两组骨质变化情况。对两组老年者进行实验后骨密度测量对比。

注:两组优良率的比较经=15.789, P<0.05

2 结果

采用骨密度测量后, 根据实验结果进行χ2检验, 数据处理方式为:本组数据应用SPSS 12.0统计软件进行处理, 通过χ2检验, P<0.05为有统计学差异, 因此, 证明, 运动干预骨质疏松被认为是可行的和有效的。

3 结论

老年者为预防骨质疏松的发生, 以及缓解骨质变化和骨骼并发症, 经常疲劳于按时服药及如何增加营养[5]。延缓或阻止骨骼并发症和提高身体功能骨质变化并不单一靠这些药物及营养吸收。因此, 运动将提供有意义的临床有助于老年者[6]。然而, 有些人认为增加含钙物质的摄入, 希望起到延缓骨质疏松的目的, 但是光凭增加摄入量不能起到最佳效果, 需要阳光的照射帮助钙质吸收, 而户外运动正好起到促进作用。而且, 一些药物虽然可以减慢骨质疏松的速度, 但都存在一定的副作用。因此, 骨质疏松的老年患者不仅仅忍受疼痛的痛苦, 也忍受药物副作用影响。临床试验调查药物治疗功效在骨质疏松的老年患者, 由于潜在风险增加, 效果不够明显。尽管如此, 骨质疏松的老年患者仍然坚持服用药物, 以减轻骨质疏松的加重。然而, 药品的副作用也有待确定。但是, 运动可以干预老年患者的骨质疏松, 临床数据可以对运动的可行性和疗效做出最好的解释见附表。运动是首选的治疗老年性骨质疏松方案, 这行为通过增加肌力, 促进血液的循环, 人体的骨组织是一种有生命的组织, 人在运动中会不停地刺激骨组织, 骨组织就不容易丢失钙质, 骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理, 这样骨质疏松症就不容易发生。运动对钙质调节的激素也会产生相应的影响, 钙磷代谢过程以及骨再建过的程都受PTH, 以起到维持血液中钙、磷的相对动态平衡, 运动会对这种激素起到调节作用。PTH有效的对骨代谢产生正调节因子, 对骨质疏松患者适当的给予PTH, 便可以通过刺激新骨的生成, 从而使骨量增加。对老年性骨质疏松起到干预作用。随着老年患者的身体机能逐步退化, 老年患者的循环系统、呼吸系统等都受到影响。运动使机体的循环血量增加, 循环血量的增加会使大量的氧循环增加, 从而起到营养心肌细胞的作用。最主要的是老年人随年龄增加呼吸功能下降, 骨质疏松更加增加胸、腰椎压缩性骨折, 脊椎后弯, 胸廓畸形, 可使肺活量和最大换气量显著减少, 患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。甚至心肺衰竭, 引发死亡。这些问题恰恰是老年患者经常不运动引发的。运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射, 都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉, 会有助于增加骨密度。因此, 运动对老年性骨质疏松起到干预作用。

综上所述, 运动在中老年骨质疏松引发骨折的干预中占有重要的地位。运动方式应根据老年者身体情况而制定, 轻柔的运动类型可以减缓因骨质疏松引发的疼痛不适症状, 也在改变骨质状况的前提下, 全面提升肌肉、小关节及心脑血管、呼吸系统、神经系统等方面的能力, 大幅提高了身体基本素质及日常的活动能力, 改善生命质量。与应用药物治疗相比, 运动干预治疗方法具有少副作用、实惠、方便、易懂和作用持久等特点, 现已被人们广泛接受和重视。因此, 适当有规律地应用运动锻炼是干预老年骨质疏松的最佳方法。

参考文献

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[2]俞黎.营养、运动对围绝经妇女骨量减少的影响[J].中国骨质疏松志, 2009, 8;15 (8) :623-624.

[3]王伟昕, 安怀芳.骨质疏松症的成因与运动预防[J].法制与社会, 2008 (12) :373-374.

[4]Fisher AA, O'Brien ED, Davis MW.Trends in hip fractureepidemiology in Australia:possible impact of bisphosphonates andhormone replacement therapy[J].Bone, 2009, 45 (2) :246-253.

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老年性骨质疏松防治 篇5

【关键词】 骨质疏松症;分析研究

【中国分类号】 R246【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0444-01

骨质疏松症属于低骨量与骨组织微细结构遭到破坏的病症，骨质疏松现象属于全身的骨骼病症由于骨脆性增大使人体出现骨折现象。我国逐步步入老龄化的社会，老年人更容易发生骨质疏松的病症他们也是高发的人群，在治疗骨质疏松上要增加这个病症的研究分析。骨质疏松属于可预防的病症，对该病症的早期诊断与治疗等非常重要。治疗骨质疏松病症的方法很多，医生通过病人的骨密度、骨生化指标、体征方法对病人骨强度改变进行评估。我们认识到了骨密度是从骨矿含量进行分析从而反映骨的强度，骨的质量与骨的代谢可以表现出骨强度，骨组织结构受到骨质量好坏的影响，而骨微结构是决定骨脆性的主要因素，骨微结构独立于骨密度来作用。在骨质疏松诊断的时候首先观察骨组织结构，然后衡量骨密度的高低，最后还要评估骨的更新代谢从而更全面的对骨折的危险性进行评价。

一、骨密度与骨矿含量的测定方法

1、 X线片的测量:肉眼观看X线片对骨质疏松症进行评估时，采用脊椎侧位X线片。对骨矿含量进行评估的同时要对骨结构进行初步判定。X线投照观看与观察者判定主观因素直接影响椎体透过度增加、垂直纵向骨小梁代偿增粗及椎体的骨皮质变薄等使评估差异增大。

2、X线片光吸收法:RA运用电脑软件计算BMD能够有效反映出老龄性骨质丢失情况，但是RA只能测量前臂与手掌指骨的骨皮质和骨小梁的变化情况。由于这种测量方法是通过正常人的骨皮质厚度作为参照的数据信息，因此对正常人骨皮质厚度数据库的建立是十分重要的。苏楠等^［1］对国内外研究RA成果进行了总结。RA对第3指骨BMD的测定与DXA检查结果的准确性一样，RA费用比DXA的费用低很多，相关性达到了87%，预测骨折风险度也类似。

3、对比DPA与DXA测量法:DPA与SPA的基本原理相同，都是通过高低两种能量不同的放射性核素对测部位进行扫描从而消除软组织对测量的影响，得到的结果是皮质骨和小梁骨的BMD总和。DPA结果容易受到放射性同位素衰变影响，由于扫描时间长所以已经被DXA代替。DXA主要通过两种X线源模拟双光子能量这种方法不仅速度快，准确性与精度也很高。

4、对比SPA与SXA测量法: SPA通过放射性同位素125I放出的光子对前臂骨主要是桡骨远端的三分之一处扫描这个方法是皮质与骨小梁BMD总和，对小梁骨的骨代谢反映表现不出来在早期监测过程中有一定的局限性。SPA与SXA的测量方法中为了消除软组织的影响在检查过程中必须把测量部位放在水中，现在科技的不断发展与进步SPA与SXA应用的很少。

5、（QCT）定量CT:以上的测量结果都是松质骨与皮质骨之间的总和，但是不属于真正的体积密度测量。扫描层面内密度分布的定量信息是由CT技术提供的而且密度分辨率也比较好，所以在骨密度测量方面应用广泛，无专用体模测量法和专用体模测量法属于QCT的两种常见的方法。在学术界学者们采用增强扫描方法与常规腹部CT扫描对QCT进行同时测量，不用对QCT进行专门的扫描测量^［2］。在医学界QCT是能够对测量松质骨和皮质骨的密度值进行分别测量的唯一方法，由于松质骨的表面积和体积的比值相对比较高，因此松质骨的代谢转化率比皮质骨代谢转化率高八倍，对早期骨质疏松症的治疗与发现具有它特有的贡献。

二、骨结构与骨密度的测定

1、容积定量CT（VQCT）: 衡量骨强度的方法采用VQCT是在三维空间内进行分析，利用扫描后的表面体积相关方程的数据进行分析自动定位重建图像。随着医学技术的不断改进和提高螺旋CT技术在原有的基础上进行三维影像处理技术，将多平面进行技术重组。VQCT技术应用于复杂结构椎体和股骨近端部位骨强度的判断。对了解股骨近端各部位骨强度判断有重要作用，在对骨几何学排列提供了有利信息^［3］。

2、外周骨QCT（PQCT）:衡量末梢骨状况的仪器主要采用PQCT进行分析，由于PQCT分辨率非常高对三维重建功能的应用更加突出，因此新型的PQCT改变原始单层面扫描对多层面数据采集提供了更先进的分析技术。PQCT测量适用于末梢骨的骨骼，利用这个技术可以观察药物治疗敏感患者的反应，方便了解不同类型药物干预后对骨骼成分的反应^［4］。

三、骨结构的测定技术

1、（mCT）显微CT技术:显微CT技术是直接计算骨体积和总体积之比和其他一些骨小梁的数目、厚度、间隔等参数进行分析。松质骨三维的空间构建观测能够在早起发现骨结构及骨小梁出现病变，这样能够在早期对骨质疏松症做出正确的病理诊断。

2、（μMR）显微磁共振:对小梁骨微细结构的观察采用显微磁共振的方法，由于分辨率高的特点对区分桡骨DXA测量值较高的骨质疏松病人，预防脊椎变形的继续发生。在形态结构方面进一步分析，研究发现得到的参数对骨质疏松骨折的预测起到了显著的作用。

参考文献

［1］ 苏楠，向青，刘忠厚.放射吸收技术（RA）在骨质疏松诊断中的应用［J］.中国骨质疏松杂志,2002,8（2）:188-189.

［2］ 王鸣鹏，Kenneth D.CT骨矿密度测定的方法研究［J］.上海医学影像杂志,2002,11（1）:13-15.

［2］ 武乐斌，刘学静，刘永红.多层螺旋CT用于评价老年性骨质疏松腰椎骨质结构改变［J］.中国医学科学院学报，2006,28（1）:101104.

［3］ 吳胜勇，祁吉，王斌，等.骨质疏松老年妇女股骨近端16层螺旋CT的定量研究［J］.医学影像学杂志,2005,15（10）:885889.

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作者简介：李晨光（1982，-）本科学历，职称：医师（初级），研究方向：中医骨伤。

老年性骨质疏松防治 篇6

关键词：骨质疏松性骨折,再次骨折,影响因素,横断面调查

既往多针对骨质疏松症的临床特点和治疗方案进行研究[1,2]。近些年来,随着人们健康生活水平的提高,学者们更多地将焦点放在骨质疏松症性骨折的预防上。但是,迄今为止,关于骨质疏松性骨折后再骨折的研究所见甚少。究竟哪些因素引起骨质疏松性骨折再次骨折尚未达成共识。为此,本研究笔者查阅大量骨质疏松性骨折相关文献,制定骨质疏松性骨折再次骨折可能影响因素自编问卷,并将其应用于215例骨质疏松性骨折患者的临床资料,为采取针对性的干预措施减少骨质疏松性骨折再次骨折提供参考依据,现将结果总结报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取江苏省吴江市第一人民医院(以下简称“我院”)骨科2009年12月～2012年12月治疗的215例骨质疏松性骨折为研究对象。入组条件:(1)患者无言语和交流障碍,能够很好地与医务人员进行交流和沟通;(2)患者愿意接受问卷调查,并能够准确地回答调查员收集资料涉及的问题;(3)患者签署书面知情同意书;(4)本研究经过我院医学伦理委员会的批准。排除标准:(1)患者服用雌激素、维生素D、含钙制剂等影响骨代谢的药物;(2)患者合并肾病、肝病等影响骨密度和钙磷代谢的疾病;(3)患者为双相情感障碍、应激相关性精神障碍、偏执性精神障碍、分裂情感性精神障碍、精神分裂症等重型精神疾病,对自己的行为无完全刑事承担能力;(4)患者不愿意参加本次研究。其中,男98例,女117例;新发骨折116例,再次骨折99例;年龄为65～89岁,平均(76.55±7.63)岁。

1.2 方法

1.2.1 资料收集方法

在收集资料前,先对本研究问卷主管医师进行培训。培训结束后,主管医师在笔试和专家面试考核合格后才实施问卷调查,调查对象包括符合纳入标准和排除标准的骨质疏松性骨折患者。在向患者进行调查时,注意问卷调查期间说话的方式和方法,尽量统一提法以减少其他因素对研究结果的影响。

1.2.2 资料收集内容

包括性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、过度饮酒、体重、身高、体重指数、每日运动量、骨折部位、焦虑情绪(该量表主要评定焦虑症状的有无或者出现的频率,含20个条目的4级评分的自评量表,没有或很少时间=1分;小部分时间=2分;相当多时间=3分;绝大部分或全部时间=4分,量表标准分≥50则认为患者有焦虑情绪)、抑郁情绪(该量表主要评定抑郁症状的有无或者出现的频率,含20个条目的4级评分的自评量表,没有或很少时间=1分;小部分时间=2分;相当多时间=3分;绝大部分或全部时间=4分,量表标准分≥53则认为患者有抑郁情绪)、糖尿病病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、血清碱性磷酸酶水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、跌倒、运动协调技能(指患者由平卧位到站立位的转换时间)、脆性骨折史、骨折家族史等。

1.3 骨质疏松症评价标准[4]

采用美国GE公司Prodigy Advance型双能X线骨密度仪对患者进行检查,骨密度检查部位为正位腰椎1～4椎体(L)和左侧股骨近端。骨质疏松症诊断标准在考虑中国具体国情的情况下参考世界卫生组织(WHO)的标准,具体评价方法如下:骨量正常:骨密度≥;骨量减少:≤骨密度<;骨质疏松:骨密度<。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0软件对本研究收集到的资料进行整理和分析,计数资料比较以绝对值或者构成比表示,计量资料以均数±标准差表示,骨质疏松性骨折患者再次骨折危险因素则采用二分类Logistic回归分析方法。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者再次骨折的单因素Logistic回归分析

以1年内患者再次骨折与否(新发骨折=0,再次骨折=1)为因变量,以性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、过度饮酒、体重、身高、体重指数、每日运动量、骨折部位、焦虑情绪、抑郁情绪、糖尿病病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、血清碱性磷酸酶水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、跌倒、运动协调技能、脆性骨折史、骨折家族史等为自变量,自变量赋值后进行单因素Logistic回归分析,结果显示:老年人、肿瘤数目≥5 cm、病理切缘残留阳性、术前焦虑情绪、术前抑郁情绪、肿瘤临床分期高、肝功能分级为C级、血管侵犯、甲胎蛋白和基础疾病种类≥3种是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素,肿瘤分化程度高是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。见表1。

2.2 患者再次骨折的多因素Logistic回归分析

以1年内患者再次骨折与否(新发骨折=0,再次骨折=1)为因变量,以表1的10个因素(年龄、文化程度、体重指数、焦虑情绪、抑郁情绪、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、对骨质疏松症相关知识的了解程度)为自变量,赋值后进行多因素Logistic回归分析。α入=0.05,α出=0.10。结果显示:年龄大、体重指数大、抑郁情绪、血糖控制欠佳是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素,对骨质疏松症相关知识的充分了解是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。见表2。

3 讨论

近些年来,随着人们生活水平的提高,人均寿命明显延长,骨质疏松症的诊断和治疗人群也明显增加。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的一种全身性骨骼疾病,位居老年人常见病的第6位。该型骨折有外伤力小、愈合率低、愈合慢、致畸率高和病死率高等特点,严重影响老年人的身心健康,已经成为我国的一个严重的公共卫生问题[3,4]。一旦患者出现骨折后再骨折不仅明显影响患者疾病的康复,影响患者的日常生活能力,甚至因长期卧床出现并发症而危及患者的性命[5,6]。为此,探寻老年骨质疏松性骨折后再骨折的影响因素意义重大,能够为采取针对性的预防干预措施提供参考依据。

既往研究显示[7,8,9],患者的年龄、种族、低体重、吸烟、饮酒、缺乏运动、钙缺乏、过多咖啡和咖啡因、雌激素缺乏、皮质激素应用、跌倒、骨密度、骨强度、脆性骨折史和骨折家族史等是骨质疏松性骨折发生的高危因素。但是,哪些因素影响骨质疏松性骨折患者再次骨折尚未达成共识,这方面的研究所见甚少。为此,本研究笔者查阅骨质疏松性骨折患者再次骨折相关文献[10,11,12,13,14,15,16],采用自编问卷收集215例骨质疏松性骨折患者,结果示:年龄大(OR=5.365,P=0.000)、体重指数大(OR=8.637,P=0.000)、抑郁情绪(OR=6.842,P=0.000)、血糖控制欠佳(OR=11.296,P=0.000)是骨质疏松性骨折患者再次骨折的危险因素,对骨质疏松症相关知识的充分了解(OR=0.098,P=0.000)是骨质疏松性骨折患者再次骨折保护因素。考虑可能与下列因素有关:(1)年龄大的骨质疏松症患者一方面由于本身存在骨质疏松问题,另外,随着年龄的增加患者的身体各器官功能明显减退,患者骨骼中合成糖、蛋白质和胶原明显减少,导致骨基质成熟和转换下降,骨形成和骨吸收不平衡,增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率;(2)体重指数高的骨质疏松症患者体内脂肪细胞明显增加,脂肪细胞分泌的瘦素参与成骨细胞和骨量调节,影响患者骨的质量,增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率;(3)抑郁情绪的存在明显影响患者对骨质疏松症治疗的依从性,影响患者的日常生活,增加跌倒事件的发生,导致骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率大大增加;(4)骨质疏松症患者血糖控制欠佳时出现渗透性利尿,尿钙和尿磷排出明显增加,患者血钙浓度下降而刺激甲状旁腺分泌激素增加,溶骨作用增强,骨形成和骨吸收不平衡,加剧骨质疏松症的进展,增加骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率;(5)患者对骨质疏松症相关知识的充分了解能够让患者在日常生活中改变不良生活行为,提高对骨质疏松症治疗的依从性,减少高危因素的发生,进而减少骨质疏松性骨折患者再次骨折的概率。

老年性骨质疏松防治 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组160例,临床诊断符合中国老年学学会骨质疏松症诊断标准学科组建议的诊断标准。男60例,女100例;年龄50岁～80岁;所选病例均无骨折,且都是以腰背痛为主就诊。将160例病人随机分为观察组和对照组各80例。两组在性别、年龄、病程、生活方式、骨密度等方面比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治疗及护理

两组病人根据具体情况制订个体化治疗方案,均应用钙剂、降钙素、维生素D、雌激素、骨肽等药物进行治疗。对照组按常规护理执行。观察组则在服药、运动、饮食、心理、生活习惯等方面进行护理干预。

1.2.2 效果评价

观察两组病人健康教育前后有效率、生化指标测定结果及骨密度(BMD)测定结果。显效:疼痛症状消失;好转:疼痛明显减轻;无效:疼痛未减轻[2]。

1.2.3 统计学方法

数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,组间比较用t检验,自身前后比较用配对t检验,率的比较用χ2检验。

2 健康教育

选择有一定临床经验,并且熟练掌握骨质疏松症相关医学知识及健康教育方法的护理人员担当护理干预任务。于病人入院时进行骨质疏松症相关知识评估及检测,在治疗过程中观察并记录病人的病情变化、心理变化、知识掌握情况、生活习惯、运动、饮食情况和疼痛改善情况等,并在护理干预前与护理干预后6个月各测量1次骨密度。

2.1 心理护理

由于老年骨质疏松症病人病程长、疼痛明显、行动不便,常表现出焦虑、忧郁、固执己见、自尊心强等心理特点。因此,护士应理解尊重病人,做到关心、耐心、细心,与病人建立良好的护患关系,认真倾听了解病人的感受。让老年病人了解乐观稳定的情绪能维持病人机体内环境的稳定[3],有利于疾病的康复。骨质疏松症病程长、见效慢,要有长期治疗的心理准备,同时介绍同科疾病康复病例增强其治疗信心。

2.2 健康宣教

健康知识是影响人们采取健康生活方式的重要因素,提高病人的骨质疏松保健知识有利于他们养成健康的生活方式,阻止骨质疏松的发展和预防其并发症的发生[1]。在护理工作中,根据病人病情轻重、年龄层次以及文化程度的不同,可采取口头宣教、文字宣教、集体宣教、单独指导等不同的方式进行健康知识宣教。

2.3 饮食教育

让病人了解足够的营养是疾病早日康复的条件,同时注意保持营养均衡,合理配餐,烹调时间不宜过长。要求病人主食以米、面、杂粮为主,做到品种多样,粗细合理搭配。副食应多吃富含钙、磷和维生素D的食物,如奶类、鱼、虾、海产品、豆类及其制品、鸡蛋、燕麦片、坚果类、骨头汤、绿叶蔬菜及水果。每日坚持饮牛奶500 mL。对胃酸分泌过少者在食物中放入少量醋,以增加钙的吸收。

2.4 运动教育

根据病人的具体情况制订运动方案,采用负重锻炼,如散步、慢跑、爬楼梯和打太极拳等,运动量以身体能适应为原则,由小渐大,以轻度疲劳为限。每次锻炼时间为30 min～40 min,每周3次～5次。锻炼的地方宜选在阳光充足、空气清新的环境中进行,以增加日光照射,促进维生素D的合成和钙、磷吸收。

2.5 用药教育

骨质疏松症病人常使用钙剂、维生素D、降钙素及雌激素等药物来预防及治疗骨质疏松症。护理人员应详细讲解所用药物的药理作用,以及可能出现的副反应,如便秘、胃部不适、增加乳腺癌和子宫内膜癌的风险,告知服药的注意事项、正确服用方法,如钙剂服用最佳时间在晚上临睡前比较好[4],服用钙剂时要增加饮水量,减少泌尿系结石形成的机会。每日查询病人服药情况,防止漏服、多服和不按时服药的情况发生。

2.6 并发症预防

骨质疏松症病人的常见并发症为骨折,而引起骨折的主要原因为老年人不慎跌倒。提早对病人进行护理干预,可防止老年病人跌倒,有效降低骨折发生率。因此,从入院即开始对病人加强安全防护指导,帮助评估诱发跌倒因素,告诉他们跌倒的不良后果以及预防措施。同时为病人提供安全的住院环境:病房内设施简单,病床高矮适合老年人使用,房间设防滑标志,卫生间设坐便器并安装扶手,走廊设有扶手。嘱老年人起卧应缓慢,如上厕所、起床、洗澡等要站稳后再移步,提高动作的协调性。

3 结果(见表1～表3)

1)与对照组教育后比较,P<0.05。

例(%)

注:两组总有效率比较,P<0.05。

1)与对照组教育后比较,P<0.05。

4 讨论

4.1 健康教育提高了病人对骨质疏松症的认识

到本世纪中叶,我国人口将进入高龄高峰期,随着预期寿命和人口结构改变,骨质疏松症将成为更加严重的公共健康问题[3]。目前,大众对骨质疏松症认识有限,存在着误区,未引起足够重视。多数病人认为药物是唯一治疗手段,对有关饮食、运动、心理方面的影响了解甚少,生活环境、生活方式、饮食结构均会影响骨质疏松症的治疗效果。通过近距离的宣传教育、讲解与示范,使病人对什么是骨质疏松症;骨质疏松症发生的相关因素、临床表现、主要并发症及其危害性;如何正确服药、主动运动、调节情绪等方面知识的知晓率有了明显提高。

4.2 健康教育对骨质疏松症的影响

通过对两组病人的观察发现,观察组组通过有计划、有组织地对病人进行科学的身心教育,提高病人知识水平和自我管理能力,使病人自觉采取有利于健康的行为,以改善、维护和促进身体健康。

4.3 健康教育对骨质疏松症病人生活质量的影响

骨质疏松症是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾病。它的主要临床表现为疼痛,主要并发症为骨折。疼痛及骨折直接影响老年病人的生活质量。研究发现,观察组根据干预措施:合理的安排饮食,保证充足的钙和维生素D的摄入,适量规律的体力活动,坚持日光浴,改变不健康的生活方式等,使老年病人骨丢失的速度减慢,骨密度含量增加,从而减轻病人疼痛症状,减少并发症的发生,提高了病人的生活质量。

参考文献

[1]梁毅玲.骨质疏松症的预防及护理进展[J].现代护理,2007,13(10):2746-2747.

[2]刘忠厚,杨定焯,朱汉民,等.中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行)[J].中国骨质疏松杂志,1999,5(1):13-17.

[3]申竹香.骨质疏松症病人健康教育效果观察[J].当代护士,2006(5):97-98.

老年性骨质疏松症的预防与治疗 篇8

1 普及健康教育防治知识,预防骨折并发症是重中之重

随着社会老龄化的加深,人均寿命的不断延长,作为中老年退行性疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折所带来的影响越来越引起人们的注意。随着我国老年人口的数量不断增加,估计我国患骨质疏松者约占总人口的5.6%,绝经后妇女约有30%患骨质疏松症[1]。据综合调查显示,世界各国因骨质疏松造成的老年性的骨折的发病率逐年上升,保守估计全球每年用于此病的治疗费用高达数千万美元。

中国是世界上老年人口最多的国家,多数老年患者因骨折而卧床,而其中因身体状况等原因无法手术,会引发各种卧床并发症而导致死亡,即使幸存的患者也有多数人残废,严重影响生活质量。同样,患者中因患骨质疏松性脊柱椎体骨折的群体的数量明显增加呈目前新的特点,男性患者随着年龄升高而发病率明显升高,而女性多出现在绝经期后。临床中脊椎骨折中约半数患者与摔倒有关,其余患者则与废用性的因素如行动迟缓、缺少锻炼或长期卧床等有关。椎骨骨折常因为有轻微性的外伤或自行发生引起,可有或无症状,因松质骨椎体内部骨质结构破坏,导致椎体受压变形,长时间会使整个脊椎缩短,从而身长短缩。但是,相当多的患者发病隐匿,故后期骨折治疗费用较高。通过宣传教育使老年增加意识,改善骨质量,使骨质疏松性骨折下降发生率已经迫切重要。因此,通过大力宣传教育,宣讲骨质疏松性骨折的危险因素非常重要。可以通过医院和基层组织的合作,尤其是农村等缺医少药的边远山区,加大骨质疏松健康教育的宣讲力度,普及骨质疏松性骨折的防治知识,做到早预防,早诊断,早治疗,防止出现并发症。首先通过专家下乡授课、互动等多种教育方式让人们了解到骨质疏松症的病因、病机、诊断和治疗等相关知识,同时组织医护人员与患者、患者与患者之间开展帮助与互助,并采取其相关的积极措施,如减少地面光滑度、淋浴间注意防滑装置、外出活动不能单独行动、路面状况不好需扶拐杖帮助等。

2 建立良好的生活方式,保持骨健康是防治的核心

不良的生活方式会对骨代谢造成影像,如酗酒、喝浓茶、咖啡及吸烟等,长期低钙饮食和服用糖皮质激素及肝素等,会影响钙磷的代谢,血清骨钙素的含量低,造成骨代谢降低,还有老年人的活动量下降,造成肌肉收缩量下降,骨的营养供给量进而降低,骨的刺激减慢,增加了骨质疏松的发生,另外随着年龄的增长和活动量的下降,肌肉出现了渐进性萎缩和废用性萎缩,更加重了骨量的丢失。采用积极的方式如：健康的饮食习惯、适宜的锻炼、适量的接受阳光照射量等,通过改善生活方式,提高健康认知,从而促进骨健康的形成。

3 合理的饮食习惯和膳食营养是防治的根本

为了预防本病的发生,尤其是中老年患者,合理健康的饮食习惯非常重要,很多患者是因为错误的习惯导致机体营养缺乏,导致疾病的发生,饮食上应多食用含钙及蛋白质的食物,如乳制品、豆类、鱼类、新鲜蔬菜、水果和海带、紫菜类产品,坚持低盐低脂饮食。养成多饮水的习惯,保持每日定时排便及排便通畅,配合机体锻炼,促进食欲,注意食物搭配的合理化,多摄取钙磷含量丰富的饮食,同时坚决杜绝不良嗜好,避免过量饮酒、摄入过量的咖啡因及戒烟等,患者只有保证能正常进食及合理进食及良好的生活习惯,才能从根本上防止骨质疏松症。

4 正确的治疗能改善患者的生活质量

临床上经常看见很多患者认为骨质疏松症是不能治疗的,故而放弃或者是排斥治疗,导致病情加重而无法治疗,目前临床治疗老年骨质疏松症的方法主要给予骨吸收抑制剂、促进骨形成药物、其他药物等。

4.1 骨吸收抑制剂

骨吸收抑制剂可以减少骨量的丢失。例如:雌性激素、双磷酸盐、选择性雌性激素受体调节药等。常用制剂和用量为:戊酸雌二醇,1～2 mg/d;雌二醇皮贴剂0.05～0.1 mg/d[2]；依替膦酸二钠,400 mg/d,在早晨空腹服用。

4.2 骨形成促进剂

骨形成促进剂可以增加骨量的形成,例如：甲状旁腺素等。常用制剂和用量为：甲状旁腺素20µg/d,肌内注射,治疗6个月。

4.3 其他药物类

其他药物类可以帮助促进骨钙的沉着,可增加骨量。例如:活性维生素D、钙剂、锶制剂等。常用制剂和用量为:骨化三醇0.25～0.5µg/d;ɑ-骨化醇1次/d,0.25～0.75µg/次;钙尔奇D 1次/d,600 mg/次。

4.4 对症治疗药

如果存在疼痛的患者可给予适当的解热镇痛类药,例如:扑热息痛0.2～0.4 g/次,3次/d。

总之,采取预防措施比后天治疗更为重要。根据临床及相关流行病学调查得出,该病的致病因素主要包括生活方式和习惯,故应积极避免和及时处理这些危险因素[3]。在各个年龄阶段都应注意并预防高危因素,自幼年起应合理营养进食和规则的负重运动,摄入足够钙、维生素D、蛋白质等。青少年期应采取适量运动,以获得理想的骨峰值。妇女在绝经期后如无禁忌证,可在调节机体的同时采用雌激素代替疗法治疗。老人膳食更应合理,杜绝不良生活习惯,保持适宜机体锻炼,减少钙的流失。上述注意通过形成持久的健康教育生活方式,并形成科学的预防观念,可通过大量的临床事实来加强人们的认知理念,从长远来说,健康教育是预防骨质疏松症最经济有效的措施[4]。

摘要：骨质疏松症是由于多种原因导致的骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以致骨的脆性增高及骨性危险性增加的一种全身性骨病,多见于绝经后妇女和老年男性,原发性骨质疏松症发生的区域,多以松质骨为主,最大危害在于发生骨折,多数的骨质疏松症患者有继发性骨折的可能,而基层老年人群的健康普及教育是预防该病的基础。

关键词：骨质疏松,骨折,防治

参考文献

[1]胥少汀.实用骨科学.第3版.北京:人民军医出版社,2005.

[2]曾丽雯,黎海东,刘黎莉,等.老年人骨质疏松症的临床护理.全科护理,2011,(15):1335-1336.

[3]沈薇,谢夏军,储珏.40~65岁妇女骨质疏松症危险因素分析.中国全科医学,2009,12(7):1274.

老年性骨质疏松防治 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组123例中男49例, 女74例, 双侧67例, 单侧56例, 年龄46～83岁, 平均 (66.5±?) 岁;病程最长5月～15年, 平均 (3.5±?) 年。所有病例均有活动膝关节时疼痛, 开始严重, 关节不灵活, X线表现有OA改变。将病例用随机数字表法随机分为2组, A组59例, B组64例, 均给予关节内注射透明质酸钠及膝关节功能锻炼治疗, B组同时联合应用抗骨质疏松药物:口服阿法骨化醇及阿仑膦酸钠。

1.2 治疗方法

2组均使用透明质酸钠关节腔内注射, 每周注射1次, 4次为1疗程, 同时口服硫酸氨基葡萄糖片, 第1次注射后第2天起进行膝关节功能锻炼, B组病例在上述治疗的同时给予口服阿法骨化醇每日1片及阿仑膦酸钠每周1片, 疗程达6月以上。

1.3 统计学处理

计数资料分析用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2组123例患者均得到 >6月的随访。所有患者皆有不同程度的症状改善。根据HSS膝关节功能评分表, 按疼痛、行走功能、关节活动度、肌力、屈膝畸形、稳定性等项目, 设定总分100分, 并按评分表规定设定了减分项目。临床疗效:≥85分为优, 70～84分为良, 60～69分为中, <60分为差。将判定结果优、良者定为有效, 将判定结果中、差者定为无效。2组在治疗4周后 A组54例有效, 有效率为91.5%, B组57例有效, 有效率为89.1%, 2组治疗有效率差异无统计学意义 (χ2=0.21, P>0.05) 。在治疗6月后 A组41例有效, 有效率为64.5%, B组54例有效, 有效率为84.4%, 2组有效率差异有显著性 (χ2=3.86, P<0.05) , B组疗效明显优于A组。

3 讨论

老年性骨质疏松防治 篇10

老年骨质疏松性脊柱压缩骨折（OVCF）在老年人脊柱骨折中最为常见，多为老年骨质疏松、胸腰椎受间接暴力所致，可导致患者胸腰背畸形甚至脊髓损伤，临床上无脊髓损伤者，治疗上主张在局麻下行椎体后凸成形术，椎体的高度可持续得到维持，防止腰背畸形和减少腰背疼痛发生的几率。因此，术后精确、完善的护理将直接影响手术效果和术后的顺利康复。

总结260例采用经皮穿刺椎体成形术治疗老年性骨质疏松性脊柱压缩骨折患者的术后护理。鉴于本组患者高龄，术前合并症多，骨质量差，再次骨折概率高等治疗护理上的难点，术后精確、完善的护理将直接影响手术效果和术后的顺利康复，现将术后护理总结报告如下。

资料与方法

2009年10月～2012年3月收治OVCF患者260例（337椎体），其中男77例，女191例；年龄55～87岁，平均67.1±5.8岁。单椎体骨折192例，多椎体骨折68例。所有患者均有明显腰背部疼痛症状，翻身困难，无神经损伤症状和体征。所有患者均经腰椎X线片和CT检查显示椎体后壁完整，椎管无占位。

诊断标准^[1]：①中老年人群，女性在绝经后，男性60岁以上；②BMD

方法：患者取俯卧位，过度肥胖或年纪大、肺功能差的行侧卧位，局部消毒，均采用局麻。在C臂机透视下，经椎弓根入路穿刺入病椎内，针尖达椎体的前1/3，针尖的斜面朝向注射的部位，确定针尖所在位置后，注入适量骨水泥。当注射感到阻力增大或灌注剂达椎体后壁时应立即停止。注射完毕后，拔出穿刺针，局部按压数分钟。手术时间持续30～60分钟。出血量很少，可忽略不计，术后常规应用抗生素。

结果

顺利完成穿刺及骨水泥注射，术后即刻～24小时内止疼203例，术后48～72小时疼痛明显缓解42例，术后12小时后均能下床做轻微活动（如自解小便等）。3天后活动达到发病前水平，术后X线检查见骨水泥在椎体内呈团块状分布，无骨水泥渗漏。疼痛视觉模拟评分（VAS）从术前的8.39±1.14分，下降为术后1周的3.42±1.81分。术后5～7天出院，随访无并发症及复发。

讨论

术前护理：①心理护理：与患者建立良好的护患关系，主动做好基础护理和生活照顾，从而增加患者对护士的理解和信任，为护患沟通和交流建立良好的基础。正确评估患者的心理应激能力，进行针对性的心理疏导，消除其焦虑，急躁，悲观失望等不良心理，同时争取家属和亲友的支持，增强战胜疾病的信心。②饮食护理：知患者应进食清淡、易消化、富有营养的食物，鼓励患者多吃新鲜蔬菜、香蕉等食物。因局麻手术过程中患者处于清醒状态，术前可不禁食。③肠道准备：由于该技术是在X线引导下操作完成，肠道内气体对椎体显影有明显干扰，特别是腰椎手术时，因此术前肠道准备极为重要。④卧位训练：手术需在卧位下完成。到目前为止，文献报道皆采用透视下俯卧位进行手术。但该体位可能致部分患者不能耐受体位而造成手术失败。术前3～5天指导患者进行俯卧位训练，根据个体训练2～3次/日，每次30分钟以增强术中的体位适应能力。术前建立静脉通道，以方便医生在术中操作及防止术中意外情况发生。

术后护理：①一般护理：术后监测患者血压、脉搏、呼吸等，此其间除观察下肢感觉运动及大小便情况，还要密切观察有无突发胸痛，紫绀和呼吸困难等。如发现异常及时报告医生，以检查是否存在骨水泥外漏造成脊髓、神经受压及肺栓塞等并发症，并及时处理。询问患者疼痛有无缓解。根据患者身体的一般情况适当给予吸氧。术后遵医嘱应用抗生素3～4天；观察穿刺部位有无渗血、有无疼痛，如有疼痛，遵医嘱服用止痛药。②卧位：术后卧硬板床休息2小时，体位为仰卧位或侧卧位。含甲基丙烯甲酯的骨水泥90%在术后1小时内达最大强度，在第1小时保持仰卧位休息有利于注入椎体骨的骨水泥进一步聚合反应以完全硬化，达到最大强度，减少并发症及穿刺部位出血。

康复训练：术后2小时内，患者取平卧位，应避免翻身运动。2小时后，开始在床上练习深呼吸；在他人协助下进行翻身，尽量保持脊柱的整体性；在护理人员指导下进行直腿抬高练习，以防止神经根粘连。术后12小时后可下床活动，逐步增加运动量，在他人协助下在床边坐起、站立，在他人协助下缓慢行走，逐步自由活动。术后2天可进行腰背部肌肉训练，以提高腰背肌肌力；如患者情况良好，可采用“飞燕式”后伸脊柱法进行腰背肌锻炼。指导患者行康复训练时应循序渐进。需注意的是脊柱后凸严重、肥胖及合并严重心肺疾病的患者不适宜做此类功能锻炼。进行各项功能锻炼的同时，考虑到防止再次骨折的危险，提高安全防范意识，防止患者摔倒。

出院指导：纠正不良的生活姿势，适量增加户外运动，多晒太阳，多进食一些含钙量高的食物；3个月内腰部暂不负重，少做转身运动，保持躯体轴性；在医生的指导下服用一些钙剂，多晒太阳，并建议患者使用手杖，指导患者掌握手杖的使用要点，加强患者的平衡能力，另一方面可对旁人起警示作用，减少意外发生。

参考文献

1中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1.