早期肺腺癌

早期肺腺癌（精选八篇）

早期肺腺癌 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

在住院的患者中挑选病史、症状和体征高度怀疑肺腺癌但又没有明显病理或化验指标支持的患者163例,同时,该患者群无酗酒史,在未用任何药物的前提下全部抽血做标记,随访,留取最终确诊肺腺癌的患者数据。随机选择无不良嗜好的健康人30个抽取血清并做标记。

1.2 方法及阳性结果判定标准

免疫吸附试验(ELISA)检测血清中AQP1的水平,留取的患者血液取3mL,以3000r/min离心30min,取上清液1mL,置-70℃低温冰箱内冷冻保存,标本收集后统一进行检测,实验步骤按说明书进行。所有的标本均进行复孔检测并为同批测定,均值为最终的浓度。

ALP正常范围(40～110u/L,磷酸对硝基苯酚速率法),超出正常值3倍者定位阳性。ALP测定采用罗氏MODULAR全自动生化分析仪及配套试剂,正常参考范围为41～129μg/L。

1.3试剂及器械

AQP1用ELISA检测试剂在天津博兰庭生物技术有限公司购得,试验方法按照说明书操作;ALP检测值由医院实验室提供结果。

1.4 统计学处理

应用SSPS16.0软件包进行数据分,采用四格表χ2检验及t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

ALP、AQP1在健康人、肺腺癌患者血清中的表达:肺腺癌患者早期血清中ALP的阳性表达率(77.42%),明显高于健康对照组血清中的阳性表达率(16.67%),(P<0.05)。见表1。 AQP1在健康对照组血清中的正常值(25.65±2.7941),肺腺癌患者早期血清中的测得值(83.45±0.067),经t检验,两组值有明显区别(P<0.05)。见表2。

两组数据的相关性检验提示正相关,有统计学意义。

P<0.05vs对照组。

P<0.05 vs对照组。

3 讨论

AQPs是一组具有高度选择性水通道特异蛋白质家族,上世纪90年代后大量研究证实,细胞代谢过程中所需要的水分子主要是通过AQPs对其的高度选择性来完成跨膜转运而获取的,许多疾病可能与AQPs的功能异常或调节失控有关[1]。近年,越来越多的研究发现水通道蛋白在某些恶性肿瘤组织中存在异常表达并得到证实。但目前对AQPs在肿瘤中的表达和作用仍需进一步的研究,这方面的研究已经成为热点[2]。

肿瘤转移是一个多步骤的复杂过程,由多种因素参与,包括原发瘤细胞增殖与扩增、肿瘤血管的形成、瘤细胞脱落及进入基质、进而迁移入脉管系统形成癌栓、瘤细胞的锚定黏附、最后溢出循环系统。其中血管的形成、细胞的迁移运动、锚定黏附在肿瘤的转移中具有重要作用。研究证实,AQP1参与肿瘤组织血管形成及细胞迁移运动[3],而且,Hiroaki Y等[4]研究显示,AQP4在相邻胞膜间的相互特异性黏附时作用十分重要,那么AQP1与AQP4结构及功能均非常的相似,因此AQP1也可能参与细胞之间的黏附作用。所以AQP1参与肺腺癌扩增、转移的多个环节,尤其是血液中的AQP1的表达,对肺腺癌患者的早期诊断具有重要意义。

ALP是位于细胞浆膜的一种酶,主要以成骨细胞和肝胆小管细胞合成和分泌,可能参与物质从细胞内向细胞外基质转运,但是其具体的功能尚未明确。当骨内的磷酸钙沉积增加时,成骨细胞合成、分泌ALP增加,通过对焦磷酸盐降解作用来抑制钙磷沉积[4],它是反映骨形成的指标。ALP的同工酶存在于肝脏、骨、胚胎、胃肠道及淋巴细胞内,在正常成人体内血清总ALP水平基本反应肝脏与骨中的同工酶。 ALP的主要合成和分泌的器官组织为肺腺癌转移的常见组织器官,又因肺腺癌发生转移较早,据此,观察其血清中的表达水平有利于肺腺癌患者早期病情的诊断。 本研究证实,AQP1来自肿瘤组织,ALP来自转移的组织器官,两者结合起来观察对肺腺癌早期的诊断具有重要的意义,且方法简便经济。在临床上,两者血清检测值异常,排除其他系统疾病的情况下,且伴有呼吸系统疾病症状但病因的患者可以考虑肺腺癌的可能。

摘要：目的:本研究旨在探讨AQP1、ALP在肺腺癌患者血清中的表达情况,为找到一种简便易行且敏感性较高的肺腺癌早期诊断方法提供依据。方法:抽取高度可疑肺腺癌住院患者血清163例(不含酗酒者),随访留取最终确诊的31例患者血清;抽取30例无吸烟、酗酒等不良嗜好健康者的血清作为对照组,采用ELISA法分别检测两组中AQP1、ALP表达情况。结果:肺腺癌患者血清中的AQP1、ALP的表达水平明显高于健康对照组(P<0.05)。结论:血清中AQP1、ALP的表达异常有助于肺腺癌早期的诊断。

关键词：肺腺癌,血清,水通道蛋白1,碱性磷酸酶

参考文献

[1]KingLS,YasuiM,Agre P.Aquaporins in health and disease[J].MolMed Today,2000,6(2):60-65

[2]Jeyaseelan K,Sepramaniam S,Armugam A,et al.Aquaporins:apromising target for drug development[J].Expert Opinion onTherapeutic targets,2006,10(6):889-909

[3]牛文斌,孔祥波,魏巍.水通道蛋白与前列腺癌侵袭和转移的相关性研究[J].中国老年学杂志,2006,26(11):1526-1527

[4]Hiroaki Y,Tani K,Kamegawa A,et al.ImPlications of theaquaporin-4 strueture on array Formation and cell adhesion[J].JMol Biol,2006,355:628-639

肺腺癌的病因和治疗方法 篇2

应当采取综合治疗的原则，即：根据患者的机体状况，肿瘤的细胞学、病理学类型，侵及范围(临床分期)和发展趋向，采取多学科综合治疗( MDT )模式，有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段，以期达到根治或最大程度控制肿瘤，提高治愈率，改善患者的生活质量，延长患者生存期的目的。目前肺癌的治疗仍以手术治疗、放射治疗和药物治疗为主。

(二)外科手术治疗。

1. 手术治疗原则。

手术切除是肺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的唯一方法。肺癌手术分为根治性手术与姑息性手术，应当力争根治性切除。以期达到最佳、彻底的切除肿瘤，减少肿瘤转移和复发，并且进行最终的病理 TNM 分期，指导术后综合治疗。对于可手术切除的肺癌应当遵守下列外科原则：

( 1 )全面的治疗计划和必要的影像学检查(临床分期检查)均应当在非急诊手术治疗前完成。充分评估决定手术切除的可能性并制订手术方案。

( 2 )尽可能做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除;同时尽量保留有功能的 健康肺 组织。

( 3 )电视辅助胸腔镜外科手术( VATS )是近年来发展较快的微创手术技术，主要适用于 I 期肺癌患者。

( 4 )如果患者身体状况允许，应当行解剖性肺切除术(肺叶切除、支气管袖状肺叶 切除或全肺切除术)。如果身体状况不允许，则行局限性切除：肺段切除(首选)或楔形切除，亦可选择 VATS 术式。

( 5 )完全性切除手术( R0 手术)除完整切除原发病灶外，应当常规进行肺门和 纵隔 各组淋巴结( N1 和 N2 淋巴结)切除并标明位置送病理学检查。最少对 3 个 纵隔 引流区( N2 站)的淋巴结进行取样或行淋巴结清除，尽量保证淋巴结整块切除。建议右胸清除范围为： 2R 、3a ，3p 、4R 、7-9 组淋巴结以及周围软组织;左胸清除范围为： 4L 、5-9 组淋巴结以及周围软组织。

( 6 )术中依次处理肺静脉、肺动脉，最后处理支气管。

( 7 ) 袖状肺叶切除术 在术中快速病理检查保证切缘(包括支气管、肺动脉或静脉断端)阴性的情况下，尽可能行保留更多肺功能(包括支气管或肺血管)，术后患者生活质量优于全肺切除术患者。

( 8 )肺癌完全性切除术后 6 个月复发或孤立性肺转移者，在排除肺外远处转移情况下，可行复发 侧余肺 切除或肺转移病灶切除。

( 9 )心肺功能等机体状况经评估无法接受手术的 I 期和 II 期的患者，可改行根治性放疗、射频消融治疗以及药物治疗等。

2. 手术适应证。

( 1 )Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ a 期( T3N1 -2M 0;T1-2N 2M 0 ; T4N0 -1M 0 可完全性切除)非小细胞肺癌和部分小细胞肺癌( T1-2N0 ～ 1M0 )。

( 2 )经新辅助治疗(化疗或化疗加放疗)后有效的 N2 期非小细胞肺癌。

( 3 )部分Ⅲ b 期非小细胞肺癌( T4N0 -1M 0 )如能局部完全切除肿瘤者，包括侵犯上腔静脉、其他毗邻大血管、心房、隆凸等。

( 4 )部分Ⅳ期非小细胞肺癌，有单发对侧肺转移，单发脑或肾上腺转移者。

( 5 )临床高度怀疑肺癌的肺内结节，经各种检查无法定性诊断，可考虑手术探查。

3. 手术禁忌证

( 1 )全身状况无法耐受手术，心、肺、肝、肾等重要脏器功能不能耐受手术者。

( 2 )绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分Ⅲ b 期和部分Ⅲ a 期非小细胞肺癌，以及分期晚于 T1-2N0 -1M 0 期的小细胞肺癌。

(三)放射治疗。

肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。

1. 放疗的原则。

( 1 )对根治性放疗适用于 KPS 评分≥ 70 分( Karnofsky 评分见附件 2 )的患者，包括因医源性或 / 和个人因素不能手术的早期非小细胞肺癌、不可切除的局部晚期非小细胞肺癌、以及局限期小细胞肺癌。

( 2 )姑息性放疗适用于对晚期肺癌原发灶和转移灶的减症治疗。对于非小细胞肺癌单发脑转移 灶手术 切除患者可以进行全脑放疗。

( 3 )辅助放疗适应于术前放疗、术后切缘阳性的患者，对于术后 pN2 阳性的患者，鼓励参加临床研究。

( 4 )术后放疗设计应当参考患者手术病理报告和手术记录。

( 5 )预防性放疗适用于全身治疗有效的小细胞肺癌患者全脑放疗。

( 6 )放疗通常联合化疗治疗肺癌，因分期、治疗目的和患者一般情况的不同，联合方案可选择同步放化疗、序贯放化疗 。建议同步放化疗方案为 EP 和含 紫衫类方案 。

( 7 )接受放化疗的患者，潜在毒副反应会增大，治疗前应当告知患者;放疗设计和实施时，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护;治疗过程中应当尽可能避免因毒副反应 处理不当导致的 放疗非 计划性中断。

( 8 )建议采用 三维适型放疗 ( 3DCRT )与调强放疗技术( IMRT )等先进的放疗技术。

( 9 )接受放疗或放化疗的患者，治疗休息期间应当予以充分的监测和支持治疗。

2. 非小细胞肺癌( NSCLC )放疗的适应证。

放疗可用于因身体原因不能手术治疗的早期 NSCLC 患者的根治性治疗、可手术患者的术前、术后辅助治疗、局部晚期病灶无法切除患者的局部治疗以及晚期不可治愈患者的重要姑息治疗方式。

I 期不能接受手术治疗的 NSCLC 患者，放射治疗是有效的局部控制病灶的手段之一。对于接受手术治疗的 NSCLC 患者，如果术后病理手术切缘阴性而 纵隔 淋巴结阳性( pN2 )，除了常规接受术后辅助化疗外，也建议加用术后放疗。对于切缘阳性的 pN2 肿瘤，如果患者身体许可，建议采用术后同步放化疗。对切缘阳性的患者，放疗应当尽早开始。

对于因身体原因不能接受手术的 II-III 期 NSCLC 患者，如果身体条件许可，应当给予适形放疗结合同步化疗。在有治愈希望的患者，在接受放疗或同步放化疗时，通过更为适行的放疗计划和更为积极的支持治疗，尽量减少治疗时间的中断或治疗剂量的降低。

对于有广泛转移的 IV 期 NSCLC 患者，部分患者可以接受原发灶和转移灶的放射治疗以达到姑息减症的目的。

(四)肺癌的药物治疗。

肺癌的药物治疗包括化疗和分子靶 向药物 治疗( EGFR-TKI 治疗)。化疗分为姑息化疗、辅助化疗和新辅助化疗，应当严格掌握临床适应证，并在肿瘤内科医师的指导下施行。化疗应当充分考虑患者病期、体力状况、不良反应、生活质量及患者意愿，避免治疗过度或治疗不足。应当及时评估化疗疗效，密切监测及防治不良反应，并酌情调整药物和(或)剂量。

化疗的适应证为： PS 评分≤ 2 (附件 6 ， ZPS 评分， 5 分法)，重要脏器功能可耐受化疗，对于 SCLC 的化疗 PS 评分可放宽到 3 。鼓励患者参加临床试验。

1. 晚期 NSCLC 的药物治疗。

( 1 )一线药物治疗。

含 铂两药方案 为标准的一线治疗; EGFR 突变患者，可选择靶 向药物 的治疗;有条件者，在化疗基础上可联合抗肿瘤血管药物。目前可选用的化疗药物见附件 7 。对一线治疗达到疾病控制( CR PR SD )的患者，有条件者可选择维持治疗。

( 2 )二线药物治疗。二线治疗可选择的药物包括多西紫杉醇、培 美曲塞以及 靶 向药物 EGFR-TKI 。

( 3 )三线药物治疗。可选择 EGFR-TKI 或进入临床试验。

2. 不能手术切除的 NSCLC 的药物治疗。

推荐放疗、化疗联合，根据具体情况可选择同步或 序贯放化疗 。同步治疗推荐化疗药物为足叶乙 甙 / 顺铂或 卡铂( EP/EC )与紫杉醇或多西紫杉醇 / 铂类。序 贯治疗 化疗药物见一线治疗。

3.NSCLC 的 围手术期 辅助治疗。

完全切除的 II - III 期 NSCLC ，推荐含 铂两药方案 术后辅助化疗 3-4 个周期。辅助化疗始于患者术后体力状况基本恢复正常，一般在术后 3-4 周开始。

新辅助化疗：对可切除的 III 期 NSCLC 可选择 含铂两药 、2 个周期的术前新辅助化疗。应当及时评估疗效，并注意判断不良反应，避免增加手术并发症。手术一般在化疗结束后 2-4 周进行。术后辅助治疗应当根据术前分期及新辅助化疗疗效，有效者延续原方案或根据患者耐受性酌情调整，无效者则应当更换方案。

4 . 肺癌化疗的原则。

( 1 ) KPS 2 的肺癌患者不宜进行化疗。

( 2 ) 白细胞少于 3.0 × 109/L ，中性粒细胞少于 1.5 × 109/L 、血小板少于 6 × 1010/L ，红细胞少于 2 × 1012/L 、血红蛋白低于 8.0g /dl 的肺癌患者原则上不宜化疗。

( 3 )肺癌患者肝、肾功能异常，实验室指标超过正常值的 2 倍，或有严重并发症和感染、发热，出血倾向者不宜化疗。

( 4 )在化疗中如出现以下情况应当考虑停药或更换方案：

治疗 2 周期后病变进展，或在化疗周期的休息期中再度恶化者 ， 应当停止原方案，酌情选用其他方案;化疗不良反应达 3-4 级，对患者生命有明显威胁时，应当停药，下次治疗时改用其他方案;出现严重的并发症，应当停药，下次治疗时改用其他方案。

( 5 )必须强调治疗方案的规范化和个体化。必须掌握化疗的基本要求。除常规应用止吐药物外，铂类药物除 卡铂外需要 水化和利尿。化疗后每周两次检测血常规。

晚期肺腺癌的临床治疗与分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院收治的21例经病理学或细胞学证实的肺腺癌患者 (包括单纯腺癌和肺泡细胞癌) 。男性13例, 女性8例;年龄45-74岁, 平均年龄64.2岁。预计生存期>6个月, 均有至少1处可测量病灶。血常规、生化指标 (如肝功能等) 基本正常。既往曾行NP、GP、TP等化疗方案至少2个周期以上;KPS评分60分;化疗后进展。

1.2 治疗方法

口服厄洛替尼150mg/次, 1次/d, 直到肿瘤进展或出现严重的毒副反应不能耐受为止。在治疗过程中不使用胃酸抑制药物, 以免影响药物的正常吸收。服药持续时间至少2个月以上。

1.3 评价标准

根据RECIST标准评价近期疗效, 分为完全缓解CR) 、部分缓解 (PR) 、稳定 (SD) 、进展 (PD) 。以 (CR+PR) 计算客观缓解率;以 (CR+PR+SD) 计算疾病控制率。所有的患者均进行随访。肿瘤进展时间为开始服药到肿瘤出现进展的时间。

2 结果

2.1 近期疗效21例中PR 5例, SD 10例, PD 6例, 有效率 (CR+PR为23.8%;疾病控制率 (CR+PR+SD) 为71.5%。

2.2 肿瘤进展时间及生存期

全组患者随访至2010年3月。本组21例肿瘤进展时间2-11个月, 中位肿瘤进展时间为5.6个月;生存期6-14个月, 中位生存期为11.7个月。

3 讨论

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一, 由于大多数患者确诊时已是晚期, 丧失了手术机会, 含铂类药物的联合化疗方案已成为晚期肺癌的主要治疗方法。但疗效仍不尽人意。

厄洛替尼为喹唑啉胺, 口服后约60%吸收, 半衰期为36 h, 主要通过CYP3A4代谢清除。其作用机制包括:与ATP竞争性结合表皮生长因子受体 (EGFR) 的胞内部分, 抑制TPK的活性和磷酸化;还可以诱导细胞周期蛋白P27的表达, 使癌细胞阻滞于G1期, 体外试验观察到用药后可诱导癌细胞凋亡发生。全球多中心、大样本、前瞻性、随机双盲的BR21研究显示, 厄洛替尼用于既往已化疗失败的NSCLC患者, 中位生存期为6.7个月, 而用安慰剂的患者中位生存期仅为4.7个月 (P<0.01) ;无疾病进展生存期分别为9.9周、7.9周 (P<0.01) 。有效率分别为8.9%、2.0%;疾病控制率分别为35%、27%。目前已发现厄洛替尼优势获益人群为不吸烟、女性、腺癌, 特别是肺泡癌和亚洲人群[3]。本组21例中PR 5例, SD 10例, PD 6例, 有效率为23.8%;疾病控制率为71.4%;肿瘤进展时间2-11个月, 中位肿瘤进展时间为5.6个月;中位生存期为11.7个月。其治疗后生存获益时间明显高于BR21的研究结果。

此外, 本研究还发现厄洛替尼在提高生活质量及改善患者咳嗽、咯血、胸疼及气短方面均有良好作用。其主要毒副反应为皮疹、腹泻, 但总体耐受良好, 绝大多数对症治疗后可以控制。已有研究提示皮疹发生的程度同疗效成正相关。

总之, 本观察采用厄洛替尼治疗既往化疗失败的转移性肺腺癌, 能有效延长患者生存时间, 且毒副反应轻, 口服方便, 患者依从性好, 值得推广应用。

参考文献

[1]黄剑.厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察[J].肿瘤学, 2000, (04) :269-270.

[2]梅华.肺癌的靶向治疗进展[J].现代医学, 2005, (05) :302-303.

进展缓慢的1例肺腺癌病例报告 篇4

男,64岁,因反复咯血6年余,咳嗽、咳痰3个月,胸闷、气促6 d入院。患者6年前开始出现咯血4~5次 /d,约20~30 ml/ 次,无明显发热盗汗,无胸闷气促,外院诊断为肺结核,予以抗痨治疗1个月余 (具体药物及剂量不详),症状控制欠佳,遂来中南大学湘雅二医院呼吸内科就诊,门诊肺部CT检查显示:1双下肺背段可见条片状、片状影,边缘模糊,双肺纹理增多、增粗,纵隔内未见明显肿大淋巴结,考虑双下肺背段病变为炎症反应,不排除结核;2右肺支气管扩张(见图1)。纤维支气管镜检查显示:管腔通畅,支气管炎症改变,1~4级支气管黏膜充血发红,黏膜上表面见曲张的小血管,刷检时出血较明显,未予活检。予以加替沙星抗感染及对症治疗2周后,咯血症状消失。门诊诊断:1支气管扩张并感染;2社区获得性肺炎;3活动性肺结核待排。嘱患者继续抗感染治疗,半个月后复查CT。患者因咯血症状未再发而没有复诊。患者3个月前无明显诱因出现阵发性咳嗽,咳白色黏液痰,痰量中等,较易咳出,无咯血,未予以重视,6 d前出现活动后胸闷、气促症状,遂再次来本院就诊。门诊肺部CT检查显示: 1左下肺前基底段见4.1 cm×2.4 cm软组织团块影,边缘毛糙,呈分叶状,病灶跨叶生长,其周围可见散在分布小点片状影,两肺门及纵隔见多个肿大淋巴结影,部分钙化,考虑左下肺占位性病变并阻塞性肺炎;2右肺多形性病变,考虑结核可能;2右侧胸膜增厚、钙化,左侧胸腔少量积液;4主动脉硬化(见图2)。患者起病以来,精神、食欲、睡眠等一般情况欠佳,大小便正常。既往史无特殊。患者20岁开始吸烟>20支 /d,40岁戒烟饮酒史。入院查体:T 36.2℃,P 82次 /min,R 18次 /min,BP 128/79 mm Hg营养良好,慢性病容,神志清楚,精神尚可,自动体位,查体合作。左侧颈部可触及数个淋巴结,最大约3 cm×1 cm,质中,与周围组织无粘连,无触痛。心肺腹无明显异常,双下肢无水肿。辅助检查:1血常规检查结果为白细胞8.9×109/L,血红蛋白145 g/L,血小板200×109/L,中性粒细胞比值为64.4%,淋巴细胞比值为16.2%,嗜碱性粒细胞比值为1.4%,嗜酸性粒细胞比值为3.8%;2大小便常规、血生化、脑钠肽检查正常;3痰找抗酸杆菌检查2次阴性,结核抗体Ig M和Ig G阴性;4超敏C反应蛋白25.7 mg/L,Ig E 168 IU/ml,血沉17 mm/h。5纤维支气管镜下肺活检显示,中 - 低分化腺癌(左下叶)。患者最后诊断:1左下肺腺癌T2N3M0ⅢB期;2阻塞性肺炎;3继发性肺结核;4支气管扩张。

A:纵膈窗 B:肺窗

A:纵膈窗 B:肺窗

2讨论

再次就诊时与患者6年前的肺部CT比较发现,肺窗上原发肿瘤相同部位可以看到一个类似炎症的高密度病变,其在外围有极少量磨玻璃密度影 (ground glass opacity,GGO),该病灶在数年后经病理学检查证实为恶性肿瘤。笔者推测初始GGO病变性质有2种可能。

初始GGO可能为感染性病变,包括活动性肺结核,随后病变性质发生变化,缓慢进展为肺腺癌。患者6年前因咳嗽、咯血就医,虽未找到活动性肺结核感染的依据,但予以对细菌感染和结核病均有效的喹诺酮类抗生素治疗后症状缓解,持续6年未再咯血。因此,患者初始病变考虑为肺结核或其他感染性疾病。TAMURA等[1]报道分支杆菌感染常早于肺癌病变发生。结核杆菌能引起肺部炎症和纤维疤痕,诱导遗传损伤,在一定程度上增加肿瘤形成的风险[2,3,4]。美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一,结核病患者患肺癌的危险性是正常人群的10倍[5]。当结核活动感染与肿瘤共存时,肿瘤可出现进展缓解、复原,甚至完全消失[6]。

同时,推测初始GGO病灶即为高分化肺部肿瘤或腺瘤样增生,数年后缓慢进展为恶性程度较高的肺腺癌。早期肺癌或腺瘤样增生可以表现为肺部局限性GGO。SHIAU等[7]研究表明,薄层CT扫描表现为单纯GGO、混合GGO及主要为实质性结节影的周围型肺腺癌患者,平均肿瘤容积倍增时间(volume doubling time,VDT)分别为 >1年、1年左右及 <1年。 SAITO等[8]研究表明,最初表现为单纯GGO样改变、气泡样改变、小结节及疤痕样病变的周围型肺腺癌患者,平均肿瘤VDT分别约为770、1 363、238和348 d,建议随访时间分别间隔6~12个月、>12个月、3~4个月及3个月左右。患者左下肺病灶在6年半内表现为缓慢进展,病程较长,肿瘤VDT较文献报道显著延长,但不能排除肿瘤由最初的高分化缓慢向中 - 低分化转变。

原发性肺黏液腺癌的CT诊断 篇5

1材料和方法

1.1 临床资料

本组6例, 男5例, 女1例, 年龄45～64岁。临床以咳嗽、咳痰就诊3例, 其中1例有胸痛, 为隐痛且与呼吸无关;以气紧、低热、乏力就诊1例, 病程在2个月以上;另2例无明显临床症状, 于体检时发现肺部肿块。查体发现:浅表淋巴结肿大1例;患侧肺呼吸音减弱、增粗各1例。6例均无消化道症状, 男性患者吸烟>10支/天。

1.2检查方法

1.2.1 CT检查

所有病例经CT平扫及增强扫描, 采用美国GE公司的GE prospeed螺旋CT或Lightspeed 16层CT进行扫描, 增强扫描造影剂采用优维显300或碘佛醇注射液, 扫描延迟时间为30～60s。

1.2.2 观察内容

由两名高年资医师共同阅片分析, 主要观察病灶部位、形态特征、边缘及周围情况、内部密度及增强表现等。

1.2.3 病理检查及其他

所有病例均行痰细胞、活组织或手术切除物等组织病理检查, 病理图像分析仪为北京航空航天大学生产的RY2000型;有3例行纤维支气管内镜 (为奥林巴斯纤维支气管镜, 机型:BF-P240型和BF-1T60型) 检查;所有病例同时行相应的实验室辅助检查:如血沉、血常规检查;痰结核菌涂片、结核菌素试验;AFP、CEA等。

1.3 治疗及术后生存状况

6例中有5例行手术治疗+放疗、化疗, 术后生存7年2例、11年1例、12年1例, 有1例已超过12年, 现仍存活。1例放弃手术而直接行放、化疗, 确诊后生存5年3个月。

2结果

2.1 CT表现

2.1.1 病灶部位及形态

肺右下叶2例, 右上叶2例, 右中叶1例, 左下肺1例。2例呈类圆形 (图1、2) , 4例呈不规则形 (图3、4) 。

2.1.2 病灶密度

密度不均, 呈囊实性肿块, 以囊性成分为主, 囊性成分无增强, 实性成分呈轻度增强 (图3、5、6) , 其中2例伴有弯曲条索状或斑点状钙化影。

2.1.3 病灶边缘及周围情况

4例边缘毛糙, 肺瘤界面模糊, 伴棘状突起, 呈锯齿状改变 (图3、5、6) 。3例病灶周围伴有多发类圆形大小一致的卫星样小空泡征 (图3, 5, 6) 。2例边缘光滑, 肺瘤界面清晰, 并具有分叶征 (图3、5、6) ;4例病灶紧贴胸壁, 对胸壁无明显侵犯, 未发现明显胸膜凹陷征及血管聚集征。所有病例均未发现合并胸腔积液征。

2.2 病理特征

6例大体病理肉眼见肿物结节呈灰白色、湿润、半透明似胶冻状黏液, 黏液池周围常有结缔组织反应;镜下可见大量黏液堆积在癌细胞中将细胞核挤压到细胞的一侧呈新月形, 分化好的黏液性上皮细胞呈立方状或柱状, 部分核大深染;免疫组化:染色黏液性上皮细胞质CK (+) , 黏液PAS染色 (+) 。

2.3 实验室检查及其他辅助检查

6例痰结核菌涂片、结核菌素试验均为阴性;血沉增快2例 (35mm/h和80mm/h) ;血液白细胞增高1例 (11～18) ×109/L;AFP、CEA结果均在正常范围。支气管刷片及活组织病理检查均未发现瘤细胞。腹部CT、B型超声均未发现异常。

3讨论

3.1 临床表现

原发性肺黏液腺癌没有典型的临床表现, 常有咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、气紧、发热等一般症状, 部分由体检发现。本组以咳嗽、咳痰就诊3例, 胸痛1例, 气紧、低热、乏力1例; 2例体检发现, 与国内、外文献报道相似[1,2,3,4], 所以原发性肺黏液腺癌无特征性临床症状。

3.2 原发性肺黏液腺癌的CT表现

本组的CT表现为肺外周囊液性肿块或空洞型肿块, 增强时囊液/空洞成分无增强, 实性成分呈轻度增强。病灶周围伴有多发类圆形囊液/空泡型卫星灶[1], 本组3例。本组2例有轻微分叶改变, 但瘤肺界面非常清晰光滑。4例病灶边缘毛糙, 有类似毛刺征。有5例病灶邻近胸壁, 但均未见胸膜凹陷征及血管聚集征, 亦无胸壁侵犯, 本组均未见胸腔积液征, 提示无胸膜侵犯, 恶性程度较低。2例发现弯曲条形钙化。本组1例经1年多随访复查, 病灶并无明显增大, 也未发现邻近结构侵犯及远处转移。文献报道[2]肺黏液腺癌可累及一侧肺, 多无胸膜侵犯。所以在CT上病灶与卫星灶同呈肺外周囊液性肿块或空洞型肿块有一定特征。

3.3 原发性肺黏液腺癌的临床与病理概况

原发性肺黏液腺图1, 2 男, 44岁。体检透视发现胸部阴影。癌是变异型腺癌中的恶性肿瘤。1992年Moran等[3]首先对肺黏液腺癌 (又称胶样癌) 进行描述:由胸部透视发现, 病灶多位于肺外周, 呈实性柔软肿物, 镜下肺泡内见黏液糊, 含有小簇状肿瘤细胞衬于肺泡壁, 也可漂浮于黏液糊中。认为这类癌主要是癌细胞分泌黏液过多, 肉眼与镜下有时与胃肠道胶样癌相似, 故又称肺原发性胶样癌 (colloid adenocarcion) [4]。WHO (1999) 肺肿瘤分类中已将肺黏液腺癌列入肺腺癌变异型中的高分化类型[5], 国内仅见10多例相关报道[6,7]。本组病例大体病理为:肉眼见肿物结节呈灰白色、湿润、半透明似胶冻状黏液, 黏液池周围常有结缔组织反应;镜下可见大量黏液堆积在癌细胞中将细胞核挤压到细胞的一侧呈新月形, 分化好的黏液性上皮细胞呈立方状或柱状, 部分核大深染;免疫组化:染色黏液性上皮细胞质CK (+) , 黏液PAS染色 (+) , 与文献报道相同。

图1 CT平扫示右上肺类圆形结节影与胸壁紧密相贴, 边缘光滑。图2 CT增强扫描纵隔窗显示病灶无明显增强。

图5 CT平扫肺窗示右下肺不规则结节影, 边缘毛糙, 可见长毛刺, 周围见卫星空泡征, 与胸壁接触面相对光整。图6 CT增强扫描纵隔窗显示病灶呈囊实性, 囊性部分无明显增强 (白箭头) , 间隔及边缘部分增强

综上所述, 原发黏液腺癌缺乏临床特征。CT不能确诊本病, 但CT 的肺外周囊液性或空洞型肿块伴囊液性或空泡型卫星灶表现有一定特征性。须依靠病理检查才能确诊。

参考文献

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早期肺腺癌 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

85例患者均经组织学或细胞学证实为肺腺癌癌中晚期。随机分为两组, 复方斑蝥胶囊加化疗组42例, 年龄45～71岁, 其中Ⅲ期27例, Ⅳ期15例;单纯化疗组43例, 年龄43～74岁, 其中Ⅲ期29例, Ⅳ期14例。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

给予多西他赛75mg/m2加入0.9%氯化钠溶液静脉滴注, d 1进行, 1h滴完。用药前1d口服地塞米松7.5 mg, 2次/d, 连用3d, 预防过敏反应和减少心肌毒性。静脉滴入前30min静脉滴注盐酸昂丹斯琼8mg, 冸托拉唑40mg。奥沙利铂130mg/m2加入5%葡萄糖静脉滴注3h, d 1进行;用药当天避免接触冷刺激, 以减轻外周神经毒性。21d为1周期, 2周期为1个疗程。治疗期间每周复查血象, 出现Ⅱ度以上的骨髓抑制时, 使用重组粒细胞集落刺激因子皮下注射支持治疗, 出现Ⅲ度以上的骨髓抑制时, 暂停化放疗, 待血象恢复正常后继续。

1.2.2 治疗组

方案同化疗组, 再次基础上予以复方斑蝥胶囊口服2粒, 3次/d, 亦以21d为1个周期, 2个周期为1个疗程。2个周期复查评价疗效。

1.3 观察指标

肿瘤客观疗效判定按WHO统一标准进行判定, 分为完全缓解 (CR) , 部分缓解 (PR) , 稳定 (NC) , 进展 (PD) 。KPS体力状况评价按卡氏评分 (KPS) 标准计分, 治疗前后各评价记录1次。疗程结束后KPS评分较治疗前升高≥10分为提高, 减少≥10分为降低, 增加或减少未超过10分者为稳定。提高+稳定=有效率。患者KPS体力状况评分情况。生存期计算:从治疗开始d1计算至死亡或末次随诊日期。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件, Kaplan-Meier计算生存率, LogRank法进行显著性检验。各项记数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组近期疗效的比较

治疗组完全缓解3例, 部分缓解21例, 疾病稳定12例, 疾病进展6例, 总有效率为57.1%。对照组完全缓解2例, 部分缓解13例, 疾病稳定20例, 疾病进展7例, 总有效率为34.9%, 差异有统计学意义 (χ2=4.23, P<0.05) 。

2.2 两组KPS评分比较

治疗组提高20例, 稳定12例, 降低10例。对照组提高18例, 稳定6例, 降低19例。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组生存率的比较

治疗组1年生存率分别为64.3%, 单纯放疗组分别为41.9%, 两组差异有统计学意义 (χ2=4.28, P<0.05) 。

3 讨论

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一, 肺癌中非小细胞肺癌 (non-smallcell lung cancer, NSCLC) 占80%, 由于早期诊断技术的局限性以及缺乏早期特异性临床表现, 约80%患者确诊时已属晚期, 失去手术机会[1];故以化疗为主的综合治疗是晚期NSCLC的重要治疗方法。目前在国内非细胞肺癌化疗中, 多西他赛每周给药联合奥沙利铂已经由二线化疗方案逐渐转变为一线方案, 但其化疗的总有效率约54%[2]。尚不能令人满意。目前, 中药辅助化疗成为国内外学者研究的热点。非小细胞肺癌中, 以肺鳞癌和肺腺癌比例较多, 肺鳞癌化疗疗效相对差, 肺腺癌化疗相对敏感, 故我们以肺腺癌作为研究对象。

复方斑蝥胶囊中的君药为斑蝥, 斑蝥的有效成分为斑蝥素, 斑蝥素的抗癌作用国内外均有报道, 斑蝥素能够抑制DNA和RNA合成, 癌细胞有较强的亲和性, 且无骨髓抑制作用, 同时还具有升高白细胞数, 抗病毒、抗炎作用;史进等[3]用斑蝥酸钠注射液治疗癌症患者胸腔积液, 显示斑蝥酸钠注射液对癌症患者胸腔积液有一定的疗效, 能够改善生存质量, 提高机体免疫功能。陈昱明等[4]也报导, 斑蝥酸钠注射液配合放疗治疗中晚期恶性肿瘤 (肺癌、鼻咽癌、乳腺癌、食管癌等) , 能提高治疗效果, 降低放疗不良反应, 改善患者生活质量, 具有抗肿瘤和免疫调节双重作用。

笔者从临床观察中发现, 加用复方斑蝥胶囊的化疗组的有效率高于单纯化疗的有效率, 在改善生存质量的观察中发现, 加用加用复方斑蝥胶囊的病人化疗后体质的恢复明显快于对照组, 且患者的自觉症状减轻, 生存质量的提高率要明显高于对照组, 有统计学差异, 同样, 加用加用复方斑蝥胶囊的病人生存率显著提高。因此, 综上, 复方斑蝥胶囊治疗晚期恶性肿瘤, 不仅能抑制肿瘤生长, 而且可以提高患者的生活质量, 缓解患者痛苦, 且安全性好, 值得推广。

关键词：肺肿瘤,复方斑蝥胶囊,药物疗法,治疗结果

参考文献

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普查与早期发现乳腺癌 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2007年1~6月, 乳腺科门诊共接诊乳腺患者1 896人次。经本科主任医师检查, 并结合乳腺红外检查仪做出诊断。

1.2 自查的具体方法

1.2.1 脱掉上衣, 面对镜子直立, 观察自己的乳房大小、外形有无异常, 乳头有无上提、凹陷;

乳头和乳晕有无肿大、瘙痒、破裂或糜烂;乳头是否有溢液, 乳晕、乳房的皮肤有无增厚变粗、毛孔增大现象 (医学上叫做“橘皮症”) 等异常变化。

1.2.2 取仰卧位, 用对侧的食指, 中指及无名指平放在乳房上检查。

在检查乳房外侧时, 手臂应放下位于身旁, 这样可以发现异常增生及肿块。切记直立以手指拧捏, 以免造成误诊。

1.2.3 平时注意内衣上有无浆液性或血性分泌物污渍, 定期

自我检查乳头有无溢液、取半坐位, 用手沿乳晕和乳头根部顺时针方向按压, 如有溢液时, 需了解溢液的性质。

1.2.4 乳房自我检查最好在两次月经之间, 每月进行自我检查一次, 每半年由医生检查一次。

这样可以早期发现乳房肿块, 对防治乳腺癌有重要价值[2]。用左右手交叉融扪腋下及锁骨区淋巴结有无肿大, 肿大的淋巴结数目多少, 大小如何, 可否活动, 有无粘连, 有无红肿疼痛。不要把妊娠或哺乳期的副乳腺当作淋巴结肿大。

1.3 红外线扫描的方法

1.3.1 检查在暗室中进行, 按程序打开仪器。

1.3.2 患者脱去外衣, 取坐位, 双乳暴露, 微弯腰, 摄像头对好

位置, 调好光圈, 将探头置于右乳下, 扫描乳房按乳头、乳晕、内上、内下、外上、外下顺序扫描, 并辅以压板按压和用手触诊。

1.3.3 观察荧光屏上显示出的血管情况, 有无吸光团阴影, 阴影的大小、形态、灰亮度及其同血管的关系。

检查完右乳以后以同样的方法检查左乳。

2 结果与讨论

2.1 调查结果

就诊人员中, 有3例为儿童, 是发育期乳腺。5例为男性, 为乳腺增生;女性就诊人员为1 888例, 其中, 乳腺不同程度增生为1 689人;纤维瘤为46人;导管瘤为12人;乳腺癌58人, 占女性就诊人数的3%;其他 (包括乳腺各种炎症) 为83人。就诊人员中, 年龄最小的8岁, 最大的81岁。其中, 58例乳腺癌患者中, 30~39岁有6人;40~49岁有26人;50~59岁有18人;60~69岁有5人;75岁1人;81岁2人。

2.2 统计结果分析

乳腺癌多发年龄在35~55岁, 45岁左右是发病高峰年龄。且58例患者中, 仅有20人是自己发现来就诊的, 占发病人数的34%。因此, 笔者认为, 妇女进行乳腺普查是十分必要的。

利用红外光对乳腺透光率高及血红蛋白对红外光吸收强的特点, 进行乳腺扫描诊断乳腺疾病。恶性肿瘤在红外光扫描显示, 边界不清, 深灰到黑色不均匀吸光团, 血管有扭曲和迂回, 伴数量增多。有时尚可见到血管穿过或绕过肿块或突然中断现象, 包块阴影往往都较临床扪诊大。血管异常是良恶性病鉴别诊断的重要征象。

为了早期发现, 应该反复宣传和指导妇女们经常留心自己乳房的外观变化, 使她们能够做到“一看二摸三普查”。一看:仔细观察乳房外表有无异常变化。二摸:指导妇女定期做乳腺自检。三普查:适龄妇女必须定期参加乳腺普查[3]。

总之, 只要发现乳房的任何微小变化, 都应该予以高度重视 (而不是精神紧张) , 及早到医院就诊, 以明确诊断。相信, 随着医学科学技术的进步, 对乳房疾病检查与治疗将不断改进和完善。乳腺自检作为一种简易、无损伤的发现妇女乳腺癌的方法而受到广泛的注意, 从理论上讲该方法有明显的优点, 不但经济, 而且有利于动态追踪观察。每个妇女只要坚持自检, 按期到医院检查, 绝大多数的癌瘤都能早期得到发现。早期乳腺癌的治愈率可达80%~90%, 可以大大提高乳腺癌的治疗效果[4,5]。现代医疗模式呼唤社会关注妇女保障, 以预防为主, 号召适龄妇女积极参加普查。

摘要：目的:了解自查与红外线乳腺检查仪对乳腺癌的早期发现的临床检查。方法:对我院2007年1～6月乳腺科门诊就诊病人进行红外线乳腺检查, 并告之如何进行自检。结果:乳腺癌多发年龄在35～55岁, 45岁左右是发病高峰年龄。且58例患者中, 仅有20人是自己发现来就诊的, 占发病人数的34%。结论:妇女进行乳腺普查是十分必要的, 红外线乳腺检仪是无痛、无创伤、适合乳房疾病普查和乳腺癌初筛检查的一种好方法。

关键词：普查,红外线乳腺扫描,乳腺癌

参考文献

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[4]白中霞, 张秀兰, 张晓君.乳腺癌患病情况调查[J].中国妇幼保健, 2004, (6) 80-81.

早期肺腺癌 篇8

关键词：肺腺癌,诺维苯 (NVB) ,草酸铂 (OXL)

非小细胞肺癌占全部肺癌的80%, 是严重危害人类身体健康的一种常见恶性肿瘤, 其中肺腺癌占非小细胞肺癌的30%～40%。2001年4月至2006年4月, 我们应用诺维本联合草酸铂治疗晚期肺腺癌48例, 现将结果报告如下。

1材料与方法

1.1 临床资料 2001年4月至2006年4月在我院治疗的肺腺癌48例, 所有患者均经细胞学或病理学证实。其中IIIb期29例, IV期19例, 男26例, 女22例。年龄最小26岁, 最大72岁, 中位年龄58岁。所有患者均不能手术或手术后复发, 且均未经放疗, 28例既往未行化疗。其中骨转移13例, 肝转移9例, 脑转移2例, 同时2处以上转移13例, kamofky评分均大于或等于60分, 预计生存期大于3个月。失访6例, 其余42例均随访1年以上。

1.2 治疗方法 诺维苯 (NVB) 25 mg/m2, 加入生理盐水40 ml静脉推注, 第1、8天;草酸钠 (OXL) 130 mg/m2静脉滴注, 第1天, 每21天或28天重复。化疗期间均给患者行PICC插管, 化疗前常规给予托烷司琼防治呕吐, 并行生物调节及支持对症处理。当白细胞低至3.0×109/L给予G-CSF支持, 150 ～300 μg皮下注射, 连用3～5 d。每位患者至少完成4个周期化疗。

1.3 疗效评价 以影像学 (MRI、cT、胸片、B超等) 材料作为证据, 根据WHO实体瘤疗效评定标准进行疗效评估:完全缓解 (CR) , 部分缓解 (PR) , 疾病稳定 (SD) 、疾病进展 (PD) , 有效率RR=CR+PR, 临床获益率CBR=CR+PR+SD>6个月。不良反应按WHO抗癌药物不良反应评价标准评价:分为0～IV度。生存期:从化疗开始至死亡或末次随访时间。

1.4 统计学方法采用χ2检验

2结果

2.1 疗效

48例患者均完成4个或4个以上周期化疗, 均可评价疗效。CRO例 (0.0%) , PR22例 (45.8%) , SD23例 (47.9%) , SD>6个月15例 (31.3%) , PD3例进展 (6.3%) , 有效率为45.8%, 临床获益率77.1%;中位生存期11个月, 1年生存率35.4% (17/48) 。可随访中29例患者karnofsky评分提高, 生活质量改善。从性别观察, 男性的RR和CBR分别为42.3%和73.1%, 女性分别为50.0%和81.8%, 经统计学分析, P均大于13.05, 差异无显著性;从既往治疗情况观察, 初治患者的RR和CBR分别为46.4%和78.6%, 复治患者分别45.0%和75.0%, 经统计学分析, P>0.05, 差异无显著性, 见表1。

2.2 不良反应

观察期间内总共化疗231周期, 由于化疗患者均使用PICC插管, 无1例静脉炎发生, 化疗前给予B族维生素、神经营养药及保肝药, 仅部分患者出现神经毒性, 指趾端麻木为主, 可伴有腹胀。便秘应用莫沙比利口服后缓解, 化疗药物停用后可逐渐恢复, 不良反应主要为血液毒性和消化系统毒性, 多数I～II度 (详见表2) 。

3讨论

肺癌已成为本世纪发病率和死亡率增长最快, 严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤。肺腺癌在肺癌中所占比例有所升高, 虽然其倍增时间长达187 d, 但远处播散较快, 与大肠生物学行为相似。确诊时大多已属晚期, 化学治疗成为这些患者的主要姑息性治疗手段。近年来随着化疗药物不断发展, 化疗方案不同组合在临床上的探索, 为找出疗效更好, 毒性更低的方案提供了临床依据[2]。采用铂类化疗方案姑息治疗, 不仅可以延长患者生存期, 还能减轻患者的症状, 提高生活质量, 与紫杉类药物相比, 节约经济。

诺维本 (NvB) 是一种半合成的长春碱类抗癌药, 通过抑制微血管系并与微管蛋白结合, 将肿瘤细胞阻断于G2期, 使肿瘤细胞死亡。其抗癌谱广, 在肺内含量高于其它长春碱类, 单药疗效高达30%以上[3]。而铂类制剂是通过引起靶细胞DNA交联阻碍DNA合成, 同时阻止DNA复制, 从而抑制肿瘤生长。晚期肺癌的化疗中, 顺铂被认为是最有活性的药物之一。但由于其肾毒性, 听神经毒性及剧烈的呕吐反应, 临床应用受到了一定的限制。草酸铂是第三代铂类化学物, 其在体内与DNA结合速率较顺铂快10倍以上, 它没有第一代顺铂的肾毒性, 没有第二代卡铂的骨髓抑制。主要是可逆性神经毒性[4]。对大肠癌具有较好的疗效, 治疗非小细胞肺癌单药有效率为20%[5]。为一很有前景的化疗药物。

国内外报道[6,7], NP (NVB+PDD) 方案治疗肺腺癌的有效率在33%～57%, 本组资料治疗晚期肺腺癌的有效率为45.8%。在不良反应方面, NO恶心呕吐均较轻微, 几乎无肾毒性。骨髓抑制, 以白细胞为主, 应用G-CSF后, 不影响化疗进程, 神经毒性发生率高, 为可逆性。生存质量好。对于估计不能耐受顺铂的患者, 如肾功能障碍, 严重呕吐等。因经济困难家庭不能接受紫杉类, 均可选用诺维苯联合草酸铂方案 (NO) , 不失为治疗肺腺癌的较好方案。

总之, NO方案治疗晚期肺腺癌具有疗效可靠, 不良反应轻, 耐受性好的特点, 值得进一步临床推广应用。

参考文献

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