帕金森病:睡眠障碍

帕金森病:睡眠障碍（精选八篇）

帕金森病:睡眠障碍 篇1

关键词：帕金森病,睡眠障碍,护理

帕金森病是 (Parkinson’s disease, PD) 是一种常见的神经退行性疾病, 运动迟缓、肌强直、静止性震颤姿势步态异常等为其主要临床特点, 在非运动症状中精神障碍、认知障碍和睡眠障碍是严重降低患者生活能力的主要因素[1,2]。近年来研究表明, 随着我国社会老龄化进程的不断加快, 帕金森患者睡眠障碍的发生率也呈现显著上升的趋势, 严重影响患者的生活质量[3]。因此临床上通过总结帕金森患者睡眠障碍的特点, 对于研究病情的严重程度临床合理用药有着重要的应用价值。本研究通过探讨帕金森患者睡眠障碍的临床特点, 旨在为临床了解帕金森患者睡眠障碍的发病情况和影响因素, 探讨其睡眠障碍的影响因素及护理对策, 为临床科学治疗提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

镇江市第四人民医院神经内科2013年1-12月收治的40例帕金森病患者, 均符合中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的诊断标准[1,2]。病例入选标准:年龄>18岁, 言语沟通能力正常, 神志清楚;排除脑梗死、脑出血、脑外伤、颅内感染、中毒、长期服用利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等有明确锥体外系副作用药物;无肝肾功能不全、心肺疾病;患者或亲属签署知情同意书。采用匹兹堡睡眠质量指数 (Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI) 量表评价所有研究对象的睡眠质量, 根据PSQI总分分为:睡眠障碍组 (PSQI总分>7分, 18例) 和对照组 (PSQI总分≤7分, 22例) 。两组患者年龄、性别、受教育年限、病程比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。具体见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 运动障碍评定

在入院当天对所有研究对象进行PD统一评分量表 (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale, UPDRS) III和Hoehn-Yahr (H-Y) 分期评定。

UPDRS III量表是目前国际上普遍采用的量表。从智力、精神、日常生活活动、运动检查等方面进行评分, UPDRS分值越高, 表示帕金森病症状越严重。并根据量表中有关震颤、运动迟缓、强直、姿势异常的相应项目评分, 将研究对象分为震颤型、运动迟缓型、强直-姿势异常型三种类型。

根据H-Y分期量表将帕金森病分为5期, Ⅰ期:仅单侧病变。Ⅱ期:双侧轻度病变。Ⅲ期:双侧病变伴早期平衡障碍。Ⅳ期:严重病变需要大量帮助。Ⅴ期:局限于床上或轮椅中, 生活完全不能自理。

1.2.2 认知、情绪、行为、自主神经功能评定

由专业护士在患者入院当天采用简明智力状态量表 (Mini-mental state examination, MMSE) 、Hamilton抑郁量表 (Hamilton Rating Scale for Depression, HAMD) 、快眼动期睡眠行为障碍 (Rapid eye movement sleep behavior disorder, RBD) 筛查问卷、自主神经症状量表 (The Scale for Outcomes in Parkinson’s disease for Autonomic symptoms, SCOPA-AUT) 进行评分, 分别评定所有研究对象的认知、情绪、行为、自主神经功能。

1.2.3 生活质量评定

采用PD生活质量问卷 (Parkinson’s Disease Quality of Life Questionnaire-39, PDQL-39) 量表评定所有研究对象的日常生活质量。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者UPDRS评分、运动障碍类型、H-Y分期、MMSE、SCOPA-AUT评分、PDQL-39评分比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者之间HAMD评分、RBD评分比较, 睡眠障碍组均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 提示抑郁、快动眼行为障碍可能是帕金森病患者出现睡眠障碍的影响因素。具体见表2。

3 讨论

帕金森病是中老年常见的神经系统变性疾病, 近年来随着我国人口老龄化进程的不断加快, 帕金森的发病率也呈现逐年上升的趋势[4]。现阶段研究表明睡眠障碍是导致患者失去生活能力的非运动类并发症, 数据研究表明现阶段, 45%~98%的帕金森患者存在睡眠障碍, 同时帕金森可导致患者蓝斑、红核、黑质等神经元缺失, 脑干睡眠调节中枢和丘脑-皮质通路的退行性变性, 神经递质的改变 (如多巴胺、下丘脑泌素、褪黑素) , 药物的原因, PD症状如运动异常、抑郁、焦虑等可能参与影响PD患者的睡眠质量, 直接影响正常的睡眠觉醒周期[5]。探讨帕金森患者睡眠障碍的特点, 对进一步稳定病情有着重要的临床应用价值[6]。PD患者的睡眠障碍可以比运动症状早出现很多年, 但大部分是在PD患者接受治疗过程中出现。目前, 临床医生主要侧重于PD运动症状的治疗。相比之下, 患者的睡眠问题并未得到足够的关注, 相应的诊断治疗措施也不够完善。当然, 治疗手段的改进不仅需要医患双方提高认识, 而且还需要临床医生掌握好各种治疗方法间的平衡。睡眠障碍是影响PD患者生活质量的重要因素之一, 且往往早于运动症状出现。PD患者睡眠障碍主要表现为:入睡困难、易醒、片状睡眠、梦魇、夜惊、日间睡眠过多、睡眠发作、不宁腿综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停等[7]。

本研究结果发现, PD睡眠障碍的发生与患者HAMD评分、RBD评分关系密切, 提示抑郁、快动眼行为障碍可能是帕金森病患者出现睡眠障碍的影响因素[8]。这与国内许多文献结果一致, 抑郁是影响睡眠质量的重要因素之一[9]。RBD是指发生在快动眼睡眠期的异常行为, 发作时患者仿佛经历可怕梦境, 表现为多种粗暴行为, 危害自身和他人。其最常见的症状为发声、肢体运动等, 其中大多数患者表现为讲话、呼喊及上肢抓举、下肢蹬车样动作, 少数患者可出现防御及攻击行为。RBD的确诊需依赖多导睡眠图, 目前多通过临床症状诊断。张长国[10]研究结果发现早期PD患者合并RBD的比率高, RBD对PD患者睡眠质量影响较大。因此, 应尽早诊断及治疗RBD。赵鹏等[11]研究发现PD患者睡眠障碍与其病程、H-Y分级相关, 然而本组研究尚未发现明显相关性, 可能与睡眠障碍评定标准不同、样本量较小有关, 且本研究采用PSQI等量表评定, 具有主观性。

PD合并睡眠障碍不但治疗比较棘手, 更给护理提出更高的技术要求, 护理对策总结如下。 (1) 建立良好的睡眠习惯。是对所有具有睡眠障碍的患者治疗的最根本方法。首先患者应有舒适的睡眠环境, 如室温和光线适宜, 舒适的床褥、枕头, 卧室内放尿壶及便器等方便PD患者上下床的设施等。设立专人护理、照顾PD患者日常生活起居, 如固定时间入睡、起床;规律饮食, 活动, 避免睡前进食过饱、饮用咖啡、兴奋性运动等。个体化护理及治疗, 合理安排治疗、护理活动, 尽量避开夜间, 对合并睡眠障碍的PD患者可灵活掌握夜间查房时间及次数。 (2) 心理护理。是指护理人员应用心理学知识, 在与患者交流时充分重视语言艺术, 与患者谈话时采取认真聆听、缓慢和蔼交谈的方式保持患者情绪松弛, 鼓励患者说出心底的担心和需要, 了解患者可能存在的心理问题, 并给予适当的鼓励和指导。尤其对合并抑郁、焦虑情绪患者, 积极给予心理疏导的同时, 鼓励患者逐步进行生活自理能力的锻炼, 提高自尊心及自信心。对合并有RBD的患者, 应耐心做好宣教工作, 让患者增加对疾病的了解, 以及PD相关用药指导, 从而减轻或消除对疾病的恐惧;同时应加强对家属的健康教育, 尊重患者、普及PD的疾病知识及相关护理。 (3) 药物护理。近来发现喹硫平及右旋佐匹克隆也有助于缓解PD患者的失眠症状[12]。莫达非尼可以促进儿茶酚胺的生成, 作为一种促醒药常用于EDS的治疗[13]。失眠的PD患者对于多巴胺能药物 (左旋多巴) 治疗敏感。患有发作性睡病的PD患者需要减少甚至停止服用多巴胺受体激动剂, 这可能与多巴胺受体激动剂降低下丘脑分泌素水平有关[14]。同时可适当采用镇静催眠剂改善患者入睡困难、易醒等症状;对合并抑郁、焦虑情绪、RBD可采用抗精神病药物, 改善患者情绪及减少行为异常症状发作;合理使用多巴胺能药物, 密切观察药物疗效、不良反应、副作用。并向患者及家属详细讲解PD用药, 从而提高患者的依从性。

帕金森病:睡眠障碍 篇2

关键词 普拉克索 帕金森 抑郁症doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.166

抑郁障碍是帕金森病（PD）患者常见的伴随症状[1]，研究显示，近40%的PD患者合并抑郁障碍[2]。近年许多研究表明，普拉克索（pramipexole）在PD的治疗中具有抗抑郁作用[3]。2011年9～12月收治PD合并抑郁症患者54例，进行了随机的普拉克索和对照组分组的临床试验，用于验证、评估普拉克索对PD患者抑郁症状的疗效及安全性。

资料与方法

2011年9～12月收治帕金森病伴抑郁症患者54例，随机分为对照组（安慰剂组）和观察组（普拉克索治疗组）各27例，以上帕金森病患者均经HAMD量表测定确诊为帕金森病后抑郁症，并排除器质性病变引起者及严重肝肾功能不全者。观察组27例，女5例，男22例；年龄53～78岁，平均61.2岁；PD病程1～15年，平均6.5年。对照组27例，男23例，女4例；年龄51～77岁，平均62.1岁，PD病程2～14年，平均6.8年。两组从病程、年龄、性别等各方面比较差异不大，P>0.05有可比性。

临床表现：两组治疗前经HAMD量表测定评分均≥18分，存在不同程度的以下症状：常感到空虚、难过；经常感到乏力，体重大幅度增加或下降，存在睡眠障碍；没有价值感，对事情都存在有悲观失望的情感，无法集中注意力，无法正常思考，优柔寡断，或有自杀倾向。

治疗方法：对照组在原发病治疗的基础上给予安慰剂口服1片，3次/日，早、中、晚各1次。观察组在原发病治疗的基础上给予普拉克索口服0.25mg，3次/日，早、中、晚各1次。两组治疗周期均8周。

统计学处理：本组数据均经SPSS13.0统计学软件进行统计学处理，计量单位以（x±S）示，且组间比较均经X2检验，以P<0.05为有统计学意义。

结 果

对照组治疗前后HAMD评分并没有明显差异（P>0.05），观察组从治疗第2周时与治疗前比较差异明显（P<0.05），在第4周、第6周、第8周与治疗前比较差异显著（P<0.01），说明普拉克索改善抑郁症效果持续且稳定。两组治疗前后HAMD评分比较，见表1。

观察组出现头痛头晕2例，恶心1例，口干1例，腹痛1例，总计发生不良反应5例（18.5%）。而对照组出现头痛头晕2例，恶心1例，腹痛1例，总计发生不良反应4例（14.8%）。两组比较差异不显著（P>0.05）。两组治疗过程中不良反应情况，见表2。

讨 论

目前认为PD患者更易出现抑郁症状[4]，其原因之一是抑郁症的产生机制除了5-羟色胺与去甲肾上腺素系统递质失调之外，还与多巴胺系统功能失调有关。普拉克索是一种非麦角类选择性多巴胺D2和D3受体激动剂，有研究认为[5]，其发挥抗抑郁作用的可能机制是它对皮质-额叶和边缘系统的多巴胺D3受体的激活优于D2受体。普拉克索的抗抑郁效果在本临床研究中得到了证明，HAMD评分8周末较基线的变化值证实了普拉克索对于PD患者的抑郁症状有明显改善作用；而安全性分析结果显示，使用普拉克索治疗的患者中无与药物明显相关的严重不良反应出现，其常见不良反应主要为轻中度不良反应，如头晕、头痛以及消化道症状，且多在服药1～2周组出现干咳1例，血钾升高1例，头痛头晕1例，不良反应发生率8.6%（3/35）。两组不良反应发生率无统计学意义。

讨 论

卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转换酶以降低血管紧张素Ⅱ水平，使周围血管扩张；减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻；抑制激肽酶Ⅱ活性，使缓激肽和前列环素I2、前列腺素E2水平升高；此外还通过降低交感神经张力，并能改善血管内皮细胞功能，增强内皮源性血管舒张因子的舒张血管作用。最终结果是血管扩张，血压下降[1，2]。氢氯噻嗪为噻嗪类利尿剂，主要干扰肾小管对电解质的重吸收，使到达远曲小管末段和集合管的Na+、K+排泄增加，由此发挥利尿和降压作用[3]。据资料介绍[4]，卡托普利与氢氯噻嗪联合应用的优势有：①二者降压作用相加；②卡托普利降低抗利尿激素水平的作用能使氢氯噻嗪的利尿作用充分发挥降压效果；③卡托普利抑制血管紧张素转换酶的作用可对抗氢氯噻嗪在利尿的同时亦升高肾素-血管紧张素-醛固酮水平的不良反应；④氢氯噻嗪的排Na+、排K+性利尿作用可与卡托普利的增加尿酸排泄、升高血K+作用相抵消。本组以卡托普利加小剂量氢氯噻嗪与单用卡托普利对照观察，降压疗效和降压幅度观察组均优于对照组。观察结果表明，此二药联合治疗轻中度高血压疗效肯定，用药剂量小，不良反应轻，不易引起电解质紊乱，根据血压升降情况增减其中单药剂量的灵活性大，且药价低廉，不会增加患者经济负担，顺从性好，易于在基层医疗单位推广使用。

参考文献

1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用[J].中华心血管病杂志，2007，35（2）：97-106.

2 马虹，黄洁夫，主编.临床医生用药大全[M].广州：广东科学技术出版社，2000：683-686，904-905.

3 陈新谦，金有豫，汤光，主编.新编药物学[M].北京：人民衛生出版社，2003：490-492.

帕金森病:睡眠障碍 篇3

关键词：帕金森病,睡眠障碍,评分

帕金森病 (Parkinson’s diseases, PD) 是1817年由英国医生James Parkinson首次报道的一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征, 以肌肉强直、运动迟缓、静止性震颤或步态异常为主要临床表现的神经系统变性疾病, 又称“震颤麻痹”。由于遗传与环境的交互作用, 帕金森病发病率伴随人口老年化呈现逐年增加的迹象。医学流行病学统计预测, 到2030年在中老年人群中, 美国帕金森病患病率将会增加至约目前的两倍, 人们的医疗和生活负担也将会明显增加[1]。据廖日洪[2]等人对神经内科住院病房60岁以上老人病种统计, PD占6.0%。临床因PD发病隐匿、进展缓慢及诊断相对延迟, 实际比例可能更大。该病发病隐匿, 呈进行性加重, 帕金森病患者潜伏期 (从多巴胺能神经元开始减少到症状出现) 大约5年, 帕金森病患者若没得到早期诊断和积极治疗, 其生活质量将会受到极大的影响, 晚期可能因长期卧床并发肺炎或尿路感染甚至多器官功能衰竭而危及生命。日前有研究表明, 帕金森病患者可能还并发精神障碍、睡眠障碍及植物神经功能障碍等诸多临床表现, 其中睡眠障碍尤为突出。Schrempf等[3]研究显示, 并发不同形式睡眠障碍的PD患者比例高达60%~98%。本文分别收集帕金森病患者与健康中老年人各60例, 试图初步研究帕金森病与睡眠障碍的某种关系。

1 资料和方法

1.1 一般资料

收集我院住院及门诊帕金森病病人60例为病例组, 其中男32例, 女28例, 年龄40~75岁, 平均 (60.8±11.8) 岁, 教育时程在5~13年, 平均教育年限 (6.88±2.42) 年。纳入标准: (1) 2006年由中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制订的PD诊断标准; (2) 意识清晰、合作正常; (3) 病程在10年及以上; (4) 病前认知功能、日常生活及社会功能状态良好。排除标准: (1) 脑卒中、颅脑外伤、药物或其它疾患导致的帕金森综合征; (2) 意识、言语及视听功能障碍; (3) 病前存在睡眠、情绪及认知障碍; (4) 存在内分泌系统障碍或心、肝、脾、肺、肾等重要脏器的严重疾患。收集门诊体检健康中老年人60例为对照组, 其中男32例, 女28例, 年龄42~74岁, 平均 (61.6±10.6) 岁, 教育时程在 (4~12) 年, 平均教育年限 (6.43±2.32) 年。病例组与对照组在年龄、性别及文化程度上差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 对象收集

由神经内科帕金森病专业亚组与睡眠障碍专业亚组医师共同对符合要求的帕金森病患者与健康中老年人进行各60例收集, 分别设为病例组与对照组。

1.2.2 睡眠质量测评

由睡眠障碍专业亚组神经内科医师在一周内对病例组与对照组全部对象均面对面完成标准的匹兹堡睡眠质量指数 (Pittsburgh sleep quality index, PSQI) 评定。PSQI总分为21分, 共计18个测评项目, 分值越低睡眠质量越好, 反之, 睡眠质量越差。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0统计软件对上述数据进行统计处理, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的均数比较采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

病例组PSQI (7.48±3.16) 分, 对照组PSQI (5.39±3.21) 分, t=2.609, P=0.015, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、蛋白质异常聚集、凋亡、诸多因素在多种因素作用下交互作用可能与帕金森病的病因及发病机制密切相关, 上述多种因素可能共同促进PD的发生与发展[4]。PD患者脑内多巴胺-胆碱递质网络病变为其主要发病机制[5]。多巴胺是一种在中脑黑质内合成并且经由黑质纹状体束传导到达纹状体而发挥生物学效应的神经介质, 若由于某种原因导致多巴胺分泌不足、传导异常或其生物学效应发挥障碍, 帕金森病临床症状及体征将会随之发生。另外, 氧化应激引起氧化系统与抗氧化系统失衡而导致组织细胞损伤在PD的发病机理中也发挥着极其重要的作用[6]。PD是继阿尔茨海默病 (AD) 之后第二常见的神经退行性疾病, 它不仅表现为黑质纹状体变性与运动功能障碍, 更伴随显著的非运动症状, 包括嗅觉减退、便秘、抑郁、植物神经损害、认知功能障碍及睡眠异常等。尽管帕金森病睡眠障碍的发病机理还未明确, 但人口老年化、帕金森病对睡眠中枢直接或间接作用、神经递质化学物质的被动变化、抗PD药物的不良反应或其它相关的认知及情绪障碍等多种因素可能涉及PD睡眠障碍的病理机制[7]。另外, Leentjens等[8]报道帕金森病患者合并抑郁的发生率为41%, 蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元与迷走神经背核、中缝核、蓝斑核及脊核等诸多神经解剖结构的5-羟色胺能神经元缺失可能参与PD患者抑郁症状的发生。Trotti等[9]研究表明, 普拉克索 (一种多巴胺受体激动剂) 不仅对PD患者的运动症状可发挥显著的治疗作用, 而且对PD伴发的睡眠和情绪障碍亦有某种程度的改善。还有研究表明, 不宁腿综合征 (restless legs syndrome, RLS) 及无周期性肢体活动障碍在帕金森病患者也不少见。RLS病理机制不甚明确, Peeraully等[10]指出, RLS可能与PD有着某一共同的发病机制通路, 多巴胺分泌不足、传导异常或其生物学效应发挥障碍可能参与其发生, 临床上使用多巴胺替代治疗或多巴胺受体激动剂可缓解或改善RLS临床表现支持此发病机制。由此可见, 睡眠障碍是帕金森病常见的并发症之一, 严重影响患者的生活质量。未来将从帕金森病患者睡眠障碍的具体表现形式、发病机制及治疗策略等方面逐一展开研究, 以期进一步服务于临床诊疗。

参考文献

[1]Chen JJ.Parkinson’s disease:health-related quality of life, economic cost, and implications of early treatment[J].Am J Manag Care, 2010, 16 (4) :87-93

[2]廖日洪, 姜川, 袁春星, 等.781例神经内科老年住院患者特点分析[J].黑龙江医药科学, 2013, 36:94

[3]Schrempf W, Brandt MD, Storch A, et al.Sleep disorders in Parkinson’s disease[J].J Parkinsons Dis, 2014, 4:211-221

[4]Saalu LC.The incriminating role of reactive oxygen species in idiopathic male infertility:an evidence based evaluation[J].Pak J Biol Sci, 2010, 13:413-422

[5]Dexter DT, Jenner P.Parkinson disease:from pathology to molecular disease mechanisms[J].Free Radic Boil Med, 2013, 62:132-144

[6]陈兵, 贺娟, 张春斌.氧化应激的原理及作用[J].黑龙江医药科学, 2014, 37:2-3

[7]Videnovic A, Golombek D.Circadian and sleep disorders in Parkinson’s disease[J].Exp Neurol, 2013, 243:45-56

[8]Leentjens AF, Moonen AJ, Dujardin K, et al.Modeling depression in Parkinson’s disease Disease-specific and nonspecific risk factors[J].Neurology, 2013, 81:1036-1043

[9]Trotti LM, Bliwise DL.Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson’s disease[J].Neurotherapeutics, 2014, 11:68-77

帕金森病:睡眠障碍 篇4

1 资料和方法

1.1 研究对象

病例组:帕金森病患者和多系统萎缩患者。参照帕金森诊断标准诊断为帕金森病的患者14例, 其中男性6例, 女性8例, 年龄58~77岁之间, 平均年龄68.5+6.14岁;参照美国自主神经学会和美国神经病学会共同制定的多系统萎缩诊断共识诊断为很可能的多系统萎缩患者6例, 其中男性4例, 女性2例, 年龄56~74岁之间, 平均年龄62.5+5.24岁。均同意参加夜间睡眠监测者。正常对照组:与患者性别、年龄基本匹配的正常对照者20人 (以下简称对照组) , 入组标准:l) 具有正常睡眠习惯, 无睡眠障碍主诉, 包括失眠、睡眠呼吸暂停等;2) 无神经系统疾病史;3) 自愿参加本研究者。排除标准:近半年应用各种抗精神病药、抗抑郁焦虑药、药物及酒精滥用者;近2周服用镇静催眠药物者;合并严重内科疾病或有影响睡眠的疾病如慢性疼痛疾病、咳嗽、痰痒症等;精神病史;抑郁、焦虑;MMs E<24分者。

1.2 方法

对同意夜间睡眠监测者进行连续两夜的全夜睡眠多导仪监测 (NPSG) , 第1夜作为适应夜, 第2夜为检查夜。NPSG监测指标包括:视频、音频、脑电、血氧、口鼻气流、胸腹呼吸、心电、眼球运动、下领及肢体肌电, 对符合RBD诊断标准的所有患者的RBD表现形式及多导睡眠图的特点加以分析。多导睡眠监测过程中有1例帕金森病患者因持续入睡困难要求服用安眠药而终止试验。

1.3 统计方法

数据处理使用SPSS12.0统计软件包, 三组睡眠参数比较, 正态分布的资料应用方差分析, 非正态分布资料应用Kruskal-Wallis检验。先进行方差分析, 差异有显著性者再进行Dunnett t检验进行多重比较。

2 结果

对所有受试者的视频-多导睡眠图进行分析, 将符合ICSD-2诊断标准的RBD患者, 即存在多导睡眠图REM期肌肉失弛缓以及视频下看到REM期异常复杂运动者诊断为RBD。结果显示:14例PD患者中可以诊断为RBD者11例, 6例MSA患者均可以诊断RBD, 而对照组中仅1例可诊断为RBD。将二种变性病合并RBD者的REM效率、REM密度、REM睡眠期肌电失迟缓 (RWA) 比例、下领位相性肌电活动密度等指标与对照组非RBD者相比较, 结果显示:PD和MSA合并RBD的RWA比例是53.47%+21%, REM期下领位相性肌电活动密度是14.26%+9.12%, 而正常对照者这两项指标分别为1.36%+0.87%和2.25%+1.12%, 两组相比有显著性差异 (P<0.001) , 见表1;REM效率、REM密度两组无显著差异。应用ROC曲线方法寻找PD和MSA合并RBD与对照组非RBD者相区别的诊断界点, RWA (%) 为10.24%时, 对PD和MSA合并RBD的诊断敏感性和特异性均为100%。REM期下领位相性肌电活动密度为4.94%时, 对PD和MSA合并RBD诊断敏感性是100%, 特异性为93.3%。

注:RWA (%) :REM期肌电失弛缓消失比例, 应用Wilcoxon秩和检验。

3 讨论

RBD以REM (快速眼球运动期) 睡眠期肌肉弛缓现象消失并出现与梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病。RBD可以是特发性, 也可以继发于某些神经系统疾病。近几年, RBD的研究取得突破性进展, 研究者发现[1]RBD与神经系统变性病, 尤其是突触核蛋白病关系密切, 部分特发性RBD的患者多年后甚至可以发展为神经系统变性病。因此推测, RBD有可能是突触核蛋白病的早期症状。RBD有可能会成为早期诊断甚至预测突触核蛋白病的重要指标, 因此RBD的研究具有重要价值。本研究显示突触核蛋白病的RBD出现率明显增多, 其中帕金森病患者RBD的出现率60.3%, 明显高于对照组的4.6%, 而MSA组RBD出现率达100%。国外报道[2]原突触核蛋白病的RBD出现率在多系统萎缩为90%, 帕金森病患者为38-56%路易体痴呆为80%。我们的研究中帕金森病RBD出现率较报道略高, 可能是以上数据均来自国外, 或许可以说明国人帕金森病RBD出现率较国外高, 但还需扩大样本量进一步验证。国外报道和本研究均可见多系统萎缩合并RBD的比例较帕金森病增高, 这可能是由于多系统萎缩患者较帕金森病患者有更广泛的脑干损害。目前为止, RBD的病理生理机制尚不完全清楚, 可能主要与脑桥被盖部及其投射通路功能紊乱有关[3]。

REM睡眠期的生理现象可分为两类:紧张性和位相性事件, 桥脑被盖部存在REM期肌弛缓系统和脑干位相性运动的抑制系统。REM期肌弛缓与桥脑蓝斑周围区兴奋有关, 正常REM期的快速眼球运动和肌颤搐、抽动的兴奋性刺激传入可使肌弛缓短暂消失。肌弛缓系统的病变导致REM期肌肉弛缓障碍 (RWA) 并不伴各种运动, 而同时影响两个系统的病变, 可导致RBD。关于帕金森病的病理演变过程的发现可以解释RBD症状早于帕金森病运动症状, 帕金森病的第一、二期时临床上无运动障碍症状, 一期病变主要是在舌咽迷走神经背侧运动核、嗅球和嗅前核受累, 二期进一步累及延髓和脑桥背盖, 而这些区域正是RBD发生的重要区域[4]。Postoma的研究发现[5]:随着RBD随访时间的延长, RBD患者出现神经系统变性病的比例增加, 特发性RBD患者5年内发展为神经变性病的风险为17.7%, 10年的风险为40.6%, 12年风险为52.4%, 其中多数患者发展为帕金森病和路易体痴呆。因此, 对绝大多数中老年人来说, 孤立的RBD出现不应将其视为简单的睡眠障碍病, 可能对突触核蛋白病有提示作用。

摘要：研究了快速动眼睡眠行为障碍 (RBD) 在帕金森病和多系统萎缩患者中的出现率、出现时间和电生理特点, 探讨了RBD与两种疾病之间的关系以及电生理诊断指标。帕金森病组14例, 多系统萎缩组6例, 性别、年龄基本匹配的正常对照组20例, 所有受试者行连续两夜夜间多导睡眠监测。分析了伴发RBD的帕金森病和多系统萎缩患者的多导睡眠图特点。帕金森病和多系统萎缩合并RBD比例明显高于对照组, 分别是60.3%和100%。其中帕金森病和多系统萎缩合并RBD最主要的多导睡眠图特点是下领肌弛缓消失 (RWA) 比例和位相性肌电活动密度增高。RBD在帕金森病和多系统萎缩患者中出现率明显增高, 提示RBD与突触核蛋白病关系密切。RWA比例和位相性肌电活动密度可以作为神经变性病合并RBD的多导睡眠诊断指标。

关键词：帕金森病,多系统萎缩,快速眼动期睡眠行为障碍,多导睡眠监测

参考文献

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帕金森患者早期睡眠障碍临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年4月～2010年1月来本院就诊并根据HY分期在1～2期的PD患者80例作为观察组,其中男60例,女20例;患者年龄48～75岁,平均(64±7.2)岁;病程1～8年,平均(4.1±1.8)年;患者均符合UKPDS诊断标准即英国帕金森病协会诊断标准[4],临床症状表现为非运动时颤抖、肌肉强直、动作迟缓等,具有其中至少两项,且左旋多巴实验为阳性;排除有偶遇其他神经性疾病、精神疾病及有过镇静催眠药史,排除帕金森综合征及累加综合征等,同时排除智力低下患者等。另选择无脑器质性病变的正常人作为对照组,两组年龄、性别等方面比较差异无统计学意义。

1.2 方法

采用随访并做调查问卷的方法,对患者进行记录评价。评价主要以帕金森病评定量表(UP-DKS)、HoehnYahr分级表、Webster评分进行评定。同时医师对患者应用汉密尔顿抑郁量表(24项)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)对两组进行相关的测试、评价,其中PSQI指数采用近一个月内患者的睡眠质量,且采取患者自评及医生评价组成并制定出的7个自定因子,分别为:主观睡眠质量F1、入睡用时F2、睡眠时间F3、睡眠影响F5、药物影响F6、日间功能F7;每个因子进行等级评分,每个因子按0～3分进行累计,总分表现为睡眠质量情况。对患者的一般情况也进行记录,包括患者的年龄、性别、受教育程度、发病的时间、症状、治疗史等。

2 结果

2.1 患者睡眠障碍因子间的情况比较

见表1。

由表1可知,两组在睡眠障碍因子FI～F5方面比较差异有统计学意义,而在睡眠障碍因子F6、F7方面比较差异无统计学意义。

2.2 睡眠障碍的分布情况

依据已有的评价标准,认为PSQI>5的睡眠质量较差,有睡眠障碍。观察组PD患者发生睡眠障碍的总几率68%;其中男性发生率为72%,女性发生率为67.5%,观察组患者睡眠障碍发生率在性别上比较差异无统计学意义。

2.3 药物治疗情况

将PD患者出现睡眠障碍的患者分为两组,分别进行左旋多巴治疗、左旋多巴并其他药物治疗。经比较,两种治疗方法在睡眠障碍发生的几率上差异无统计学意义。

3 讨论

对患者进行的调查研究表明,早期的PD患者出现睡眠障碍的几率比较高。通过对患者进行相关的评价标准评价,PD患者为中枢性神经系统病变,多见症状为动作迟缓、肌强直、静止时震颤等。PD患者合并出现抑郁症的较为多见。有研究表明,PD患者发生抑郁的概率67.9%,同时入睡困难、早醒等均为抑郁症患者临床常见症状。药物治疗方面,多巴胺制剂、抗胆碱能制剂药物均有可能导致睡眠障碍。有研究证实,PD患者经过药物治疗后可加重其睡眠障碍,严重者导致新的睡眠问题。

研究证实,早期PD患者出现睡眠障碍几率较高、病情复杂多变,临床上对PD患者的睡眠障碍应有足够的重视,根据患者的不同情况对患者进行个性化的治疗,努力提高患者的生活质量。

摘要：目的 对帕金森患者早期睡眠障碍进行临床分析。方法 选取2009年4月～2010年1月来本院就诊并根据HY分期在1～2期的PD患者80例作为观察组。另选择无脑器质性病变的正常人作为对照组,两组年龄、性别等方面比较差异无统计学意义。采用随访并做调查问卷的方法,对患者的睡眠情况进行记录评价。结果 (1)两组在睡眠障碍因子F1～F5方面比较差异有统计学意义,而在睡眠障碍因子F6、F7方面比较差异无统计学意义。(2)观察组PD患者发生睡眠障碍的总几率68%;其中男性发生率为72%,女性发生率为67.5%,观察组患者睡眠障碍发生率在性别上比较差异无统计学意义。(3)不同治疗方法在睡眠障碍发生的几率上差异无统计学意义。结论 临床上对PD患者的睡眠障碍要有足够的重视,根据患者的不同情况进行个性化的治疗,努力提高患者的生活质量。

关键词：帕金森,睡眠障碍,临床分析

参考文献

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[3]Lees AJ,Blackburn NA,Campbell VL.The nighttimeproblems of Parkinson's disease.ClinNeuropharmacol,1988,11;512 -519.

帕金森病患者睡眠障碍的护理体会 篇6

1 睡眠障碍的概念

睡眠障碍是由于器质性或非器质性因素导致失眠、嗜睡、睡眠-觉醒节律障碍或睡眠中出现异常的发作性事件即睡行症、夜惊症、梦魇症等[2]。是睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现﹐也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起﹐常与躯体疾病有关。

2 PD患者睡眠障碍的发生率

PD患者睡眠障碍较健康老年人多见。有调查显示, 60%~98%的PD患者有不同程度的睡眠障碍, 显著高于糖尿病患者的46%和健康对照组的33%.

3 PD睡眠障碍的发生原因

3.1 心理社会因素

患者对治疗效果和预后产生焦虑、悲观、自怜的消极情绪, 导致失眠。

3.2 环境因素

生活环境突然改变, 病室内灯光、温湿度不适宜;治疗、护理操作的干扰, 噪音;不舒适的床铺;持续输液或身上带有各种导管而限制体位等妨碍睡眠, 使患者睡后易醒及醒后难以入眠。

3.3 帕金森病致睡眠中枢结构和递质变化

帕金森病导致调节睡眠的结构变性, 神经元缺失、递质功能低下, 直接影响正常睡眠-觉醒周期, 睡眠障碍的程度随PD的症状加重而加重。

3.4 抑郁

约40%的PD患者伴有抑郁, 是PD患者睡眠障碍的主要影响因子。主要与患者对躯体疾病的心因性反应及睡眠中枢的多巴胺等神经生化的改变有关。

3.5 抗PD药物副作用的影响

小剂量多巴胺能替代药物和多巴胺受体激动剂, 可通过改善其夜间运动障碍提高睡眠质量, 但随着治疗时间的延长和药物剂量的增加会使睡眠障碍加重 (失眠和诱导睡眠发作) 。抗PD药物导致的幻觉也是患者睡眠障碍的原因之一。

4 护理

4.1 心理护理

4.1.1对新入院的患者进行评估及时了解患者的心理反应, 给予安慰和关注。设法帮助解决日常生活中的困难, 劝其正确对待生活, 保持情绪稳定, 学会自我调节, 鼓励家属与患者多交流, 充分调动患者的支持系统, 尽量节省医疗开支, 以减轻患者心理负担。介绍康复病例, 增加患者康复的信心。

4.1.2给予心理支持护士主动给予PD患者心理支持, 教会患者一些心理调适的技巧, 如重视自己的优点和成就, 积极参加文体活动, 寻找业余爱好, 向医生、护士及家人倾诉内心的想法, 疏泄郁闷, 获得安慰和同情。帮助患者理智地对待疾病, 控制情绪, 积极主动地配合治疗护理。

4.1.3为患者介绍相关疾病知识帮助患者认识自己所患疾病的原因、表现、治疗和规律。病房内应备有帕金森病的有关科普知识材料, 如用药指导、饮食护理和健康教育等。

4.1.4护理人员要加强自身的心理学修养, 讲究语言艺术。与患者谈话切不可急于求成, 开始谈话时, 要设法使患者情绪松弛, 采取认真、耐心、缓慢、和蔼、热情的态度听患者说话, 用亲切同情的目光, 鼓励患者说出最担心什么, 最需要什么, 耐心倾听患者的各种心理问题, 并给予适当的鼓励、劝告和指导, 使患者感到尊重和理解。

4.2 创造良好的睡眠环境和条件

PD患者要有舒适的睡眠环境, 如室温和光线适宜;床褥不宜太软, 以免翻身困难;为运动过缓和僵直较重的患者提供方便上下床的设施等。保持病室通风良好, 温度适中。夜间需要监护或治疗的患者可开壁灯;病房信号报警器关到最小;各种治疗车轮子及病区内各个门轴要定期上油;护士站的椅子腿下钉皮垫, 护士一定要做到“四轻”。

4.3 睡眠卫生教育[3]

4.3.1指导患者养成良好的睡眠习惯和方式, 建立比较规律的活动和休息时间表。督促患者每天早晨无论睡眠状态如何都要按制定的时间起床, 增加白天身体活动量, 尽量减少日间睡眠时间。

4.3.2建议患者采用一些促进睡眠的措施。睡前忌服引起兴奋的药物或饮料;避免参加引起激动、兴奋的娱乐活动和谈心活动;不看情节紧张的小说和影视片;要取健康的睡眠姿势仰卧和侧卧, 不蒙头盖面, 不俯卧睡眠。翻身时避免瘫痪肢体及引流管受压, 使患者心情宁静地入眠。

4.4 药物应用的有效性和安全性护理

护士需理解抗PD药物及镇静催眠药物的效果及副作用, 指导患者正确使用, 以提高药物的有效性和安全性。

4.4.1 药物知识的指导

护士应向患者详细介绍所用药的名称、治疗作用、每天合理服药的时间、可能出现的副作用及正确的服药方法等。加强遵医嘱服药重要性的宣教, 告诫患者在没有医嘱的情况下不得私自停药或改变药量。对新近用抗PD药物或调整药物治疗方案的PD患者, 护士应特别提醒患者服药过程中注意出现无预兆的睡眠发作这类危及生命的副作用。

4.4.2 正确应用镇静催眠药物

PD睡眠障碍患者最终都将使用镇静催眠药物, 而老年人长期服用镇静催眠药物较青年人易产生依赖、出现认知功能障碍等副作用。护士应主动告知患者及家属使用镇静催眠药的原则, 即最小剂量、间断、短期用药并注意停药反弹、规律停药等。

4.5 睡眠行为干预

4.5.1 刺激控制疗法

是一套帮助患者减少与睡眠无关的行为和建立规律性睡眠-觉醒模式的程序, 可减少治疗药物的用量。包括:只在有睡意时才上床;床及卧室只用于睡眠, 不能在床上阅读、看电视或工作;若上床15 min~20 min不能入睡, 则应考虑换别的房间, 仅在又有睡意时才上床;无论夜间睡多久, 清晨应准时起床。

4.5.2 睡眠限制疗法

教导患者缩短在床上的时间及实际的睡眠时间, 直到允许躺在床上的时间与期望维持的有效睡眠时间一样长。当睡眠效率 (睡眠效率=实际总睡眠时间÷睡在床上时间×100%, 正常值为95%左右) 超过90%时, 允许增加15 min~20 min卧床时间;睡眠效率低于80%, 应减少15 min~20 min卧床时间;睡眠效率80%~90%之间则保持卧床时间不变。最终, 通过周期性调整卧床时间直至达到适度的睡眠时间。此方法经临床随机对照研究证实有效, 可使患者易于入睡并增加睡眠稳固性, 提高夜间睡眠质量。

摘要：睡眠障碍严重影响帕金森病患者的生活质量, 通过对患者睡眠障碍的原因分析, 探讨了患者睡眠障碍的特点。有针对性地采用多种护理形式相结合的方法, 可以提高帕金森病患者睡眠质量, 从而在很大程度上改善其生活质量。

关键词：帕金森病患者,睡眠障碍,护理,体会

参考文献

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[2]刘嘉, 杨亚娟, 席淑华.脑卒中患者睡眠障碍的护理[J].解放军护理杂志, 2002, 19 (4) :73.

帕金森患者睡眠障碍的临床特征分析 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

连续收集山西医科大学第一附属医院2011年2月—2012年12月门诊、住院部、帕金森病友会确诊的原发性帕金森患者53例作为病例组, 男27例, 女26例;年龄44岁～84岁 (66.58岁±10.37岁) ;病程1年～17年 (5.76年±3.80年) 。按照英国帕金森病协会 (United Kingdom Parkinson Disease Society, UKPDS) 诊断标准纳入[3]。另设对照组54名, 年龄、性别与PD组匹配, 男27名, 女27名, 年龄43岁～84岁 (66.02岁±9.89岁) 。排除标准:帕金森叠加综合征、其他神经系统疾病、精神疾病、药物引起的帕金森症状、可引起睡眠障碍的心肺疾病、慢性疼痛、痴呆[4][简易智能精神状态检查量表 (MMSE) 评分文盲≤17分, 小学≤20分, 中学≤22分, 大学以上≤23分]不能配合者。

1.2 分组方法

按改良Hoehn-Yahr分期, 将PD组分为PD1组 (H-Y分期1～2级) ;PD2组 (H-Y分期2.5～5级) 。PD1组24例, 男12例, 女12例;PD2组29例, 男15例, 女14例, 两组年龄、性别无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 调查方法

以面对面方法进行问卷调查, 调查时患者及家属在场, 保证调查内容的真实性和可靠性, 若有一方不在场可进行随后的电话随访。相关量表均由经过培训的神经内科医师完成。调查量表包括:帕金森基本信息记录表、帕金森睡眠量表 (PDSS) 、爱泼沃斯思睡量表 (ESS) 、统一帕金森病评定量表Ⅲ (UPDRSⅢ) 、抑郁自评量表 (SDS) 、焦虑自评量表 (SAS) 、改良Hoehn-Yahr分期 (iH-Y分期) 、简易智能精神状态检查量表 (MMSE) , 并详细询问患者夜间快速动眼睡眠行为障碍 (RBD) 、不宁腿综合征 (RLS) 的情况。

帕金森睡眠量表包括15个问题, 0分表示症状严重且持久, 10分表示无症状。PDSS-1:主观夜间总体睡眠质量, PDSS-2:入睡困难, PDSS-3:睡眠维持障碍 (反映片段睡眠情况) , PDSS-4:周期性肢体活动障碍 (PLMD) , PDSS-5:不宁腿综合症, PDSS-6和7:夜间精神状况, PDSS-8和9:夜尿情况, PDSS-10～13:夜间活动情况, PDSS-14:睡眠后精神身体恢复情况, PDSS-15:日间过度嗜睡 (EDS) 情况。ESS量表包括8个问题, 总分≤10分:EDS;7分～9分:可疑EDS;<7分:否认EDS, 每项0～3分。UPDRSⅢ评价“关”期的运动症状。SDS量表:评分≥53分表示有抑郁。SAS量表:评分≥50分表示有焦虑。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件分析, 计数资料以率表示, 行χ2检验;计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组比较用方差齐用t检验, 方差不齐用秩和检验;组间两两比较方差齐用SNK法, 方差不齐用Dennett’sT3法, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 帕金森患者与对照组睡眠障碍发生情况

按照PDSS-1评分≤6为症状的严重标准[5]。PD组睡眠障碍的发生率为81.1% (43/53) 高于对照组15.09% (8/53) , 差异有统计学意义 (P<0.05) ;PD组PDSS-T、PDSS-1～15与对照组, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。男性患者前列腺增生, 可出现尿频、尿急的现象, 为排除其影响夜尿 (PDSS-8) 的评分, 故将PD组男、女PDSS-8进行比较, 差异无统计意义 (t=-0.121, P=0.904) , 提示PD患者出现夜尿增多与男性前列腺增生无关。

PD组EDS发生率为33.96% (18/53) , 高于对照组9.26% (5/54) , 差异有统计学意义 (t=2.455, P=0.016) 。PD组RBD发生率为47.17%, 显著高于对照组11.11% (χ2=16.900, P<0.001) 。PD组RLS发生率13.21%, 高于对照组1.85% (χ2=4.491, P=0.026) 。PD组SDS-T评分 (45.64±12.89) 分高于对照组 (40.46±11.46) 分, 有统计学意义 (t=2.197, P=0.030) 。PD组SAS-T评分 (38.34±12.40) 分, 高于对照组 (37.89±9.65) , 但差异无统计学意义。

2.2 早期帕金森患者及中晚期帕金森患者睡眠障碍比较

PD1组与PD2组性别、年龄、MMSE、夜间精神状况 (PDSS-6、7) 、晨起肢体震颤 (PDSS-13) 、焦虑、不宁腿综合征比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 而在病程、iH-Y分期、UPDRSⅢ、PDSS-T、PDSS-1～5、PDSS-8～12、PDSS-14～15、EDS、RBD、抑郁两组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。PD1组RBD的发生率29.2%, 显著低于PD2组62.1% (P<0.05) 。PD1组RLS的发生率为8.3%, 低于PD2组RLS 17.2%, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2、表3。

3 讨论

帕金森患者睡眠障碍、抑郁、RBD等非运动症状的发生率高[6]。2002年Chaudhuri等[7]设计了帕金森睡眠量表, 可对PD患者睡眠障碍的不同表现类型进行量化的评定, 较匹兹堡睡眠质量指数 (PSQI) 具有更好的可信度和灵敏度, 且重复性好。

本研究中, PD患者PDSS-T明显低于正常对照组, 提示PD患者更易合并睡眠障碍, 表现在夜间总体睡眠差、入睡困难、睡眠维持障碍 (片段睡眠) 、夜间肢体活动障碍、夜尿增多、夜间精神障碍差、不宁腿综合征、快速动眼睡眠行为障碍、日间过度嗜睡。此外, 帕金森患者抑郁发生率49.06%, SDS评分较对照组高, 临床主要表现在兴趣减退、主动性降低、情绪悲观, 但罪恶感、自杀倾向少见。若早期发现患者伴发抑郁, 可针对性的应用抗抑郁药治疗, 以改善帕金森患者的睡眠障碍。盐酸普拉克索 (多巴胺受体激动剂) 有改善患者抑郁的作用, 但有报道称其增加日间过度嗜睡的发生, 可根据患者具体情况酌情使用[8]。焦虑总评分与正常对照组无统计学意义, 帕金森患者焦虑的发生与正常健康人无统计学意义。

中晚期帕金森患者比早期帕金森患者病程长, 睡眠障碍严重, 帕金森患者睡眠障碍与病情严重程度有关。随着帕金森病情加重, 中枢多巴胺神经元功能进一步退化, 睡眠-觉醒周期失调严重;亦随着病情加重, 患者中轴性运动障碍更为严重, 影响夜间翻身、肢体活动, 均可加重睡眠障碍。睡眠障碍可能与帕金森患者睡眠中枢递质变化有关, 如:行为觉醒与黑质-纹状体多巴胺系统相关, 脑电波去同步化与肾上腺素、乙酰胆碱水平相关。

中晚期患者与早期患者相比, 夜间总体睡眠质量、入睡困难、睡眠维持困难、夜间肢体活动困难、夜尿多、日间过度嗜睡情况、快速动眼睡眠行为障碍 (RBD) 的情况更严重。其中, RBD[9]是指REM (快动眼睡眠期) 正常脑电图活动的抑制和肌肉张力消失时, 出现与梦境相关的暴力等异常行为, 可伤及自身、他人。多导睡眠仪显示REM有肌肉失张力表现。本研究中部分患者在出现帕金森症状前2年～5年已有夜间睡眠中大喊大叫、四肢乱打乱踢等RBD现象。

中晚期帕金森患者抑郁发生率更高, 可能与患者运动不能、症状波动加重相关。Larsen等[10]提出抑郁是该病程的患者入睡困难、早醒的重要原因之一。中晚期患者与早期患者在夜间精神状态、晨起肢体震颤、焦虑、不宁腿综合征方面无差异。

摘要：目的 评价帕金森 (PD) 患者睡眠质量, 分析PD睡眠障碍的临床特点;了解不同亚型PD患者的睡眠障碍。方法 连续收集我院2011年2月—2012年12月确诊的原发性PD患者53名作为病例组, 以改良Hoehn-Yahr分期为标准分为:早期帕金森组 (H-Y分期1～2级, PD1组) ;中晚期帕金森组 (H-Y分期2.5～5级, PD2组) 。同期选取性别、年龄匹配的我院健康体检者54名作为对照组。以面对面调查方式, 采用帕金森睡眠量表 (PDSS) 、爱泼沃斯思睡量表 (ESS) 等对所有研究对象进行评价和分析。结果 PD组PDSS总分 (PDSS-T) 显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.001) 。PD1组PDSS-T明显高于PD2组, 差异有统计学意义 (P=0.007) ;PDSS各项比较, 在夜间精神状态 (PDSS-6、7) 、晨起肢体震颤 (PDSS-13) 的组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 其余各项均有统计学意义 (P<0.05) ;两组在日间过度嗜睡 (EDS) 、快速动眼睡眠行为障碍 (RBD) , 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 PD组较对照组易出现睡眠障碍。中晚期PD患者比早期PD患者更易出现睡眠障碍, 主要表现为入睡困难、夜尿、肢体疼痛、白天过度嗜睡、快速动眼睡眠行为障碍等, 提示睡眠障碍与PD病情严重程度有关。

关键词：帕金森病,睡眠障碍,分型

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帕金森病:睡眠障碍 篇8

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2011年11月-2013年11月我院收治的帕金森睡眠障碍患者60例, 随机分为对照组与观察组各30例。对照组男19例, 女11例, 年龄45~79 (63.14±6.39) 岁, 病程6个月~13 (5.61±2.32) 年;观察组男18例, 女12例, 年龄46~80 (6.59±7.12) 岁, 病程8个月~14 (5.98±2.64) 年。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法 对照组予盐酸普拉克索口服:第1周予盐酸普拉克索0.125mg口服, 每天3次;第2周药量调整至0.25mg口服, 每天3次, 连续治疗8周。观察组在对照组基础上加用艾司西酞普兰治疗:每次10mg, 每天1次, 连续治疗8周。

1. 3 疗效评定标准[2]采用匹兹堡睡眠质量指数量表对2 组患者治疗后的睡眠质量进行有效评定, 其匹兹堡睡眠质量指数量表的主要组成部分为: 安眠药物、睡眠效率、入睡时间、睡眠障碍、睡眠时间、主观睡眠质量, 对每个成分采用0 ~ 3 分进行有效记分, 总分为0 ~ 21 分, 分数越高则表明患者的睡眠质量越差。

1. 4 统计学方法 采用SPSS 17. 0 软件进行统计分析。计量资料以± s表示, 组间采用t检验; 计数资料以率 ( % ) 表示, 组间采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者治疗后睡眠质量评分改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 观察组总有效率为93. 33%明显高于对照组的66. 67% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。

3 讨论

脑部在人体生命中具有维持正常功能的作用, 随着人体年龄增长, 机体中DNA损伤越严重, 蛋白质变性、降解等速度加快, 此外机体原发及继发疾病增加, 均可使大脑发生神经退行性疾病。帕金森病是临床常见的进行性中枢神经系统退行性疾病, 发病率约160 /10 万, 且以老年人群发病率较高[3]。研究表明, 睡眠障碍是帕金森病中的一种非常普遍的临床症状, 其他表现还包括运动障碍、感觉障碍、认知障碍等, 将严重影响患者生活质量甚至威胁其生命安全。近年来, 随着我国人口老龄化进程不断加快, 帕金森病发生率呈显著上升趋势, 已引起广大医务工作者高度重视。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

盐酸普拉克索是目前临床用于帕金森病治疗的主要药物, 属于新一代非麦角类多巴胺激动剂。研究表明, 盐酸普拉克索给药后能够对纹状体的多巴胺受体进行有效激活, 进而对纹状体神经元放电频率进行有效影响, 与此同时该药物还能够很好的作用于海马、杏仁核等区域, 从而对该区域的多巴胺D3和D2受体进行有效刺激, 最终达到改善帕金森患者的临床症状的目的。但有研究显示, 由于帕金森睡眠障碍患者间存在个体差异, 部分患者经盐酸普拉克索单纯给药后无法获得满意疗效, 提示应加用其他辅助治疗措施。本研究可知, 对照组帕金森睡眠障碍患者经盐酸普拉克索治疗后临床总有效率仅为66. 67% , 治疗效果较差, 与上述研究结论一致。

草酸艾司西酞普兰片是一种新型SSRI, 已于临床推用并广泛用于帕金森睡眠障碍患者治疗过程中并取得显著效果。研究表明, 草酸艾司西酞普兰进入人体后能够对中枢神经系统神经元对5-HT的再摄取进行有效抑制, 从而对突触间隙神经递质的浓度进行有效提高, 最终达到改善帕金森患者的临床症状的目的[4]。有学者提出, 对帕金森睡眠障碍患者给予盐酸普拉克索治疗过程中加用草酸艾斯, 其临床疗效较单纯给予盐酸普拉克索治疗的帕金森睡眠障碍患者, 应引起相关医务人员注意。本研究中, 研究组帕金森睡眠障碍患者经盐酸普拉克索联合草酸艾司西酞普兰治疗后, 其临床治疗总有效率高达93. 33% , 治疗效果显著高于单纯给予盐酸普拉克索治疗的对照组帕金森睡眠障碍患者, 治疗效果较为满意, 与国内外相关研究结果相符。

综上所述, 将艾司西酞普兰添加治疗应用到帕金森睡眠障碍患者的临床治疗中, 能够明显改善患者的睡眠质量, 提升患者的生活质量, 具有较好的临床治疗效果, 值得在临床应用中推广。

摘要：目的 探讨艾司西酞普兰辅治帕金森睡眠障碍患者中临床治疗效果并予以分析。方法 选取2011年11月-2013年11月医院收治的帕金森睡眠障碍患者60例, 随机分为对照组与观察组各30例。对照组予盐酸普拉克索治疗, 观察组在对照组基础上加用艾司西酞普兰治疗, 连续治疗8周。比较2组临床治疗效果。结果 观察组患者治疗后睡眠质量评分改善情况明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组总有效率为93.33%明显高于对照组的66.67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 将艾司西酞普兰添加治疗应用到帕金森睡眠障碍患者的临床治疗中, 能够明显改善患者的睡眠质量, 提升患者的生活质量, 具有较好的临床治疗效果, 值得在临床应用中推广。

关键词：睡眠障碍,帕金森病,盐酸普拉克索,艾司西酞普兰

参考文献

[1]叶有清.艾司西酞普兰添加治疗对帕金森病患者非运动症状的临床疗效[J].药学进展, 2012, 24 (6) :427-429.

[2]王晓赟, 吴庭书, 张丽华.米氮平联合艾司西酞普兰治疗卒中后睡眠障碍的临床疗效评价[J].中国实用医药, 2012, 25 (9) :351-353.

[3]赵青霞, 胡海涛, 程新强, 等.艾司西酞普兰联合小剂量奥氮平治疗难治性抑郁症的疗效[J].中国实用神经疾病杂志, 2014, 19 (11) :672-674.