支气管肺炎合并腹泻

支气管肺炎合并腹泻（精选八篇）

支气管肺炎合并腹泻 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治的支气管肺炎合并腹泻患儿共80例, 依照入院顺序平均分为治疗组与对照组。治疗组患儿共40例, 男性19例, 女性21例;月龄4~12个月17例, 13~24个月23例。对照组患儿共40例, 男性18例, 女性22例;月龄4~12个月18例, 13~24个月22例。两组患儿性别、年龄等方面对比差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

基础治疗:两组患儿均予以规范止咳、平喘、抗感染、通气功能改善治疗。

对照组:加用蒙脱石散 (四川维奥制药有限公司生产) 治疗腹泻, 4~12个月患儿1包蒙脱石散与50 mg温水搅匀, 分3次口服;12~24个月患儿1~2包蒙脱石散与50 mg温水搅匀, 分3次口服[2]。

治疗组:辅助中医推拿治疗。推拿方式类似于运脾调中推拿法:在患儿腹部做顺时针按摩3~5 min, 约200~300次;由患儿脐部向小腹部直推50~70次;取左手, 行清小肠、清大肠、补脾经各100次;推上七节80次, 揉龟尾80次;捏脊3~5次。按照以上推拿流程1次/d, 持续3~5 d。

1.3 评价标准

规范治疗3 d之后, 观察并评定两组患儿治疗效果:原有症状表现消失, 大便性状及次数正常, 视为显效;原有症状得到改善, 大便次数及性状基本正常, 视为有效;原有症状、大便次数及性状未见好转, 视为无效[3]。

1.4 统计学方法

本次数据采用SPSS13.0软件对本研究的数据进行统计学的分析, 计数资料的对比应用卡方检验, 而计量资料的对比应用t检验, P<0.05时, 差异具有统计学意义。

2 结果

治疗组总有效率97.50%, 明显高于对照组的77.50% (P<0.05) 。两组患儿具体临床疗效对比情况见表1。

注:两组患儿治疗过程中均未见明显不良反应。

3 讨论

小儿胃肠消化及吸收功能相对较弱, 发生支气管肺炎之后, 患儿易出现毒血症、低氧血症, 因而更易损伤正常的胃肠黏膜屏障, 导致胃肠功能出现异常, 进而发生腹泻。对于支气管肺炎合并腹泻的临床治疗, 以蒙脱石散应用最广泛, 但是, 此类药物在支气管肺炎合并腹泻临床治疗中的应用同时也存在一定的局限性, 蒙脱石散等类药物治疗常需要口服, 而患儿年龄普遍较小、患病期间口服困难, 很多患儿同时伴随呕吐症状, 进一步加大了用药难度、降低了药效, 而且此种情况下的患儿用药期间还极可能发生呛咳、窒息等意外。此类药物的注射用法也因患儿依从性差而不能很好得到应用。

中医推拿是典型的非药物治疗方式。本次研究结合中医理论采用中医推拿疗法, 选定合适的主穴、配穴, 注重调理脾胃功能、补脾的同时兼顾补肾, 防土强克水, 在不影响患儿正常生理功能的基础上, 通过摩腹、揉脐、清小肠、清大肠、补脾经、揉龟尾、推上七节、捏脊等手法提升机体免疫力, 促进消化道、肠道发生损坏的黏膜上皮细胞修复、再生, 促进消化道病原菌清除、缩短腹泻时间、预防和控制脱水。本组患儿在基础治疗的同时采用中医推拿治疗, 患儿显效26例, 有效13例, 总有效率97.50%, 未见明显不良反应, 疗效显著、患儿依从性佳, 反映了中医推拿方式用于支气管肺炎合并腹泻临床治疗中, 方法简便易行、无创、少痛、无需口服用药, 患儿易于配合, 医务人员也更容易掌握, 值得应用推广。

摘要：目的 探讨中医推拿用于支气管肺炎合并腹泻临床治疗中的效果。方法 选取本院收治的支气管肺炎合并腹泻患儿共80例, 依照入院顺序平均分为治疗组与对照组, 两组患儿均予以规范止咳、平喘、抗感染、通气功能改善治疗, 对照组加用蒙脱石散治疗腹泻, 治疗组辅助中医推拿治疗腹泻。结果 治疗组患儿显效26例, 有效13例, 总有效率97.50%, 明显高于对照组的77.50% (P<0.05) 。两组患儿治疗过程中均未见明显不良反应。结论 常规止咳平喘系列治疗基础上加用中医推拿疗法可有效消除支气管肺炎合并腹泻临床症状, 综合疗效显著, 安全度高。

关键词：中医推拿,支气管肺炎合并腹泻,治疗效果

参考文献

[1]刘俊香.中医推拿治疗支气管肺炎合并腹泻的疗效观察.临床合理用药杂志, 2013, 6 (4) :95-96.

支气管肺炎合并腹泻 篇2

关键词　小儿肺炎　抗生素相关性腹泻　酪酸梭菌　抗菌药

肺炎是小儿的常见病、多发病。抗菌素是治疗肺炎的主要药物，大多数抗菌素可破坏肠道菌群平衡，损伤肠黏膜，导致肠功能紊乱而引起抗生素相关性腹泻。肠道菌群失衡是肺炎合并腹泻的主要原因，因而应用微生态制剂预防肠道菌群失衡可以降低肺炎合并腹泻的发生率。2010年3月～2011年6月应用微生态制剂酪酸梭菌活菌片预防和治疗肺炎合并腹泻，取得了较好的疗效，现报告如下。

资料与方法

2010年3月～2011年6月收治肺炎患儿229例，男137例，女92例。年龄＜1岁163例，1～2岁49例，＞2岁17例。随机分为观察组和对照组，其中观察组115例，男74例，女41例，对照组114例，男63例，女51例。两组在性别、年龄、病情上无统计学差异，具有可比性。

诊断标准：肺炎的诊断标准：具有肺炎的症状和体征；或症状体征不典型但X线肺部有炎性改变。肺炎合并腹泻的诊断标准：住院后出现大便次数增多，＞3次/日，或粪便性状改变。腹泻程度的分类标准：①轻型：无脱水，无电解质平衡紊乱和酸碱失衡症状；②中型：轻至中度脱水或有轻度电解质平衡紊乱和酸碱失衡症状；③重型：重度脱水或有明显酸碱失衡症状、烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、T升高或不升、白细胞记数明显增高。

观察目标及疗效标准：观察肺炎在治疗过程中两组患儿腹泻发生率，腹泻的程度，治疗3天有效率：治疗3天腹泻停止或者脱水酸碱平衡紊乱纠正、腹泻减轻为有效，住院天数。

观察组和对照组在有细菌感染征象的情况下均给以头孢类或青霉素类、大环内酯类抗生素，辅以雾化吸入，应用止咳化痰平喘药物，对症处理，支持治疗肺炎。观察组在此基础上同时给以酪酸梭菌活菌片035g，3次/日口服，出现腹泻后继续服用。两组患儿在出现腹泻后均给以合理喂养，预防或纠正脱水，应用胃肠黏膜保护剂，对症处理等。

结　果

两组腹泻发生率：观察组21例（182%），对照组52例（456%）。两组比较差异有统计学意义，P＜005。

腹泻程度：观察组轻型19例、中型2例、重型0例。对照组轻型31例、中型19例、重型2例。观察组与对照组相比差异显著有统计学意义，P＜005。

腹泻3天治疗有效率：观察组18例（857%）。对照组33例（634%），观察组与对照组相比腹泻3天治疗有效率差异有统计学意义，P＜005。

住院天数：观察组7±236天，对照组9±224天。观察组与对照组相比有统计学意义，P＜005。

不良反应：在应用酪酸梭菌活菌片治疗过程中未见其有明显的不良反应。

讨　论

支气管肺炎合并腹泻 篇3

资料与方法

2012年8月-2013年6月收治肺炎支原体肺炎患儿358例, 男193例, 女165例, 按年龄分为3组, 其中婴幼儿组 (3个月~3岁) 185例, 学龄前组 (4~6岁) 96例, 学龄组 (7~12岁) 77例, 3组患儿在性别及病程等方面差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。所有患儿均有咳嗽、发热、腹泻及腹痛等症状, 部分病例伴有喘息表现, 实验室检查肺炎支原体Ig M抗体血清学试验阳性, X线检查提示肺部X线改变[2]。发病2~5 d行胸部X线检查, 采集标本送检。

检验试剂与方法:采用深圳某公司提供的免疫试剂盒检测肺炎支原体Ig M抗体, 严格按照说明书进行操作。采用北京产的诊断试剂盒 (胶体金法) 检测轮状病毒抗原:以生理盐水稀释10倍, 吸取上清滴入反应板加样处, 出现2条红色线为阳性, 仅出现1条红色质控线为阴性, 无红线为测试失败, 需再次检测。采用病原菌常规培养及标本涂片显微镜检查检测其他病原菌[3]。

诊断标准:采用第6版《儿科学》本科教材诊断小儿肺炎支原体肺炎、腹泻及其他肠炎[4]。

统计学方法:采用SPSS 19.0软件对研究中所得数据进行统计学处理并作比较分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

结果

3组腹泻发生情况比较:358例肺炎支原体肺炎患儿合并腹泻150例 (41.9%) , 其中婴幼儿组合并腹泻82例 (22.9%) , 用药前24例, 用药后58例;学龄前组合并腹泻36例 (10.1%) , 用药前7例, 用药后29例;学龄组合并腹泻32例 (8.9%) , 用药前4例, 用药后28例。婴幼儿组腹泻发生率明显高于学龄前组及学龄组, 差异比较有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3组病原体比较:所选患儿腹泻多见于细菌性肠炎, 在腹泻患儿中发病率45.3% (68/150) , 其次为轮状病毒肠炎32.0% (48/150) ;婴幼儿组以轮状病毒肠炎腹泻为主, 在腹泻患儿中发病率46.3% (38/82) , 明显高于其他类型腹泻, 差异比较有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

讨论

肺炎支原体是导致小儿急性呼吸道感染的重要病原微生物之一, 约占小儿肺炎的15%。研究表明, 肺炎支原体感染可促进过氧化氢及核酸酶等代谢产物的释放, 进而诱发机体产生抗体, 引起细胞溶解、肿胀及坏死, 可导致免疫性溶血性贫血、心肌炎、肾炎及脑炎等肺外疾病, 如不及时治疗可迅速发展为肺炎支原体肺炎, 严重危及患儿生命健康[5,6]。

肺炎支原体肺炎临床症状复杂多样, 可引起多系统肺外并发症, 其中以消化道侵害最常见, 常表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐及肝脾肿大等, 发生机制可能为肺炎支原体与机体存在相同抗原或肺炎支原体直接侵犯消化系统导致机体产生自身抗体, 进而引起变态反应。另外, 肺炎支原体感染可使血液中细胞因子发生紊乱, 亦可导致多系统肺外并发症发生。

小儿腹泻又称腹泻病, 在婴幼儿疾病中发生率较高, 特别是在秋冬季, 肺炎支原体肺炎合并腹泻患儿明显增多, 与轮状病毒主要在秋冬季发病密切相关[7]。

本研究发现, 婴幼儿组腹泻发生率22.9%, 明显高于学龄前组 (10.1%) 及学龄组 (8.9%) , 提示婴幼儿是肺炎支原体肺炎合并腹泻发生的主要群体, 且发病率随患儿年龄的降低逐渐增加, 即腹泻的发生与患儿年龄密切相关, 可能与婴幼儿消化系统功能及免疫系统发育不完善、感染肺炎支原体后免疫力明显降低有关。358例患儿腹泻以细菌性肠炎及轮状病毒肠炎为主, 表明肺炎支原体感染后患儿免疫力低下是导致感染发生的重要原因;婴幼儿组以轮状病毒肠炎腹泻为主, 其原因为轮状病毒在小肠绒毛远端上皮细胞胞浆内增殖, 引起受损细胞绒毛变短脱落至肠腔, 因大量释放病毒而使细胞对电解质和体液的控制能力部分丧失, 进而导致肠道吸收及分泌能力失衡, 最终造成腹泻。朱飞等研究表明[8], 用药后合并真菌感染较用药前高, 说明抗生素的应用可使肠道菌群发生紊乱, 进而导致真菌感染。另外, 用药前细菌及轮状病毒感染率高, 提示肺炎支原体感染后免疫力低下可导致细菌及轮状病毒感染, 故合理使用抗生素、提高小儿免疫力是降低患儿腹泻发生率的关键。

参考文献

[1]汪伟生.小儿肺炎支原体肺炎合并腹泻的临床检验[J].社区医学杂志, 2011, 9 (23) :25.

[2]郭锐.小儿肺炎支原体感染合并腹泻的检验结果分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (35) :134-135.

[3]郑运智.小儿肺炎支原体肺炎合并腹泻的临床检验及分析[J].中国社区医师, 2009, 18 (11) :194.

[4]黄四爽.儿童肺炎支原体肺炎合并腹泻检验分析的临床意义[J].吉林医学, 2012, 33 (19) :4080-4081.

[5]李兰霞.肺炎支原体肺炎合并腹泻患儿的实验室检查结果分析[J].中国当代医药, 2010, 17 (13) :84-85.

[6]金顺喜.小儿肺炎支原体感染的临床检验分析[J].现代诊断与治疗, 2013, 24 (9) :2070.

[7]熊勤.小儿肺炎支原体肺炎合并腹泻的临床检验分析[J].数理医药学杂志, 2013, 26 (1) :112-113.

支气管肺炎合并腹泻 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院自2000～2009年共收治支气管肺炎患者1967例,男1024例,女943例,合并心衰者252例,其中男126例,女126例,发病率分别为12.3%和13.4%,无显著性差异。其中3个月、6个月、1岁、2岁肺炎合并心衰发病率增高,占同龄儿发病率14.6%。见表1。本组所有患者都有呼吸频率增快,每分钟在40～80次以上,鼻翼扇动,口周青、口唇发绀,甚至指端发绀、烦躁、面色苍白,只有13例患者口唇发绀不明显。252例肺炎并心衰患者中,6个月以后三凹征阳性者较多见,有一半左右看不到明显的三凹征,可能与婴儿颈部较短,胸壁皮下脂肪丰满,肋骨呈水平位,呼吸肌不发达,膈肌位置高(位于第4肋),呼吸动度浅表有关。几乎所有患者在出现心衰时均有肺部罗音增多或喘憋加重的现象。同时,肝脏在短时间内进行性增大,剑突下2 cm,肋下1.5 cm以上,质地充实。252例中患先天性心脏病21例,心肌病10例,所有病例均出现心衰增快,大于每分钟140～180次,心音低84例,占33%出现奔马律4例,占1.6%。出现浮肿者17例,占总数0.86%,其中先天性心脏病4例,心肌病2例,营养不良4例,尿少者64例,占总数3.25%。

1.2 方法

治疗原则是在加强抗感染的基础上,积极消除心衰的病因及诱因,维持循环功能。早期予以镇静,西地兰强心,速尿利尿,加强抗炎治疗,止咳平喘,密切监测患儿心率、呼吸、血氧饱和度,加强治疗。肺炎并心衰病例均给养,镇静剂处理,若临床症状无改善,即用西地兰控制心衰,西地兰饱和量:2岁以上0.02～0.03 mg/kg,2岁以下0.03～0.04 mg/kg,140例18 h内洋地黄化,病情较重或不能口服者可选用毛花苷丙或地高辛静注,首先给洋地黄化总量1/2,余量分2次,每隔4～6 h给予,多数病例可于8～12 h内达到洋地黄化。未能在24 h内控制心衰的患者,均在24 h后给1/4维持量,或用地高辛双饱和后再加维持量,其中20例先天性心脏病患儿,9例心肌病,经用维持量2～11 d,心功能恢复正常。37例因肺部罗音多,喘憋重用酚妥拉明,浮肿尿少者给予速尿以减轻心脏负担。

2 结果

小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎14.6%,在使用抗感染和综合治疗的基础上,应用洋地黄和速尿等药物,小儿支气管肺炎和心力衰竭都迅速控制并纠正,252例肺炎并心衰患者中239例痊愈出院,占94.8%,自动出院11例,死亡5例,死亡患者中先天性心脏病1例,Ⅱ～Ⅲ度营养不良2例,心肌病1例,脊髓进行性肌萎缩1例,死亡者多为复发病未能控制,合并顽固性心衰或并发中毒性肠麻痹,中毒性脑病等患者。

3 讨论

小儿支气管肺炎由于发病急、变化快、病情发展迅速,特别是婴幼儿易并发心力衰竭。小儿支气管肺炎合并心力衰竭大多病情重而复杂,及时有效的治疗是降低患者死亡率和并发症的关键,肺炎合并心衰发病年龄的发病率最高的是6个月、1岁、2岁三个年龄段,本组共165例,占65.48%。原因:(1)呼吸器官负担比成人重,婴儿的肺表面积按体重之比成人多一倍,所以患呼吸道疾病时,容易缺氧和二氧化碳潴留,导致心衰。(2)免疫功能低下,3个月以后婴儿从母体得到的免疫球蛋白逐渐降低,自身免疫处于低水平,对细菌和病毒的防御能力差。(3)生活环境增宽,随着年龄增长,活动范围增大,接触环境较前复杂,易感染疾病[1]。肺炎并心衰的主要指征:烦躁不安、缺氧、明显中毒貌,呼吸大于60次/min,心率增快大于180次/min,肝脏明显增大,病程迁延者有浮肿,如在先天性心脏病,营养不良基础上并发肺炎心衰者更易出现浮肿,多数患儿心界不明显增大,6个月以前三凹征不明显。

典型小儿支气管肺炎一般的症状:(1)起病急骤或迟缓骤发的有发热、烦躁及喘憋等症状。(2)咳嗽。咳嗽及咽部痰声一般在早期就很明显早期为干咳极期咳嗽可减少恢复期咳嗽增多有痰新生儿早产儿可无咳嗽仅表现为口吐白沫等。(3)气促。常见于发热、咳嗽之后[2],呼吸浅表呼吸频率加快。(4)呼吸困难。常见呼吸困难口周或指甲青紫及鼻翼扇动重者呈点头状呼吸三凹征呼气时间延长等有些病儿头向后仰以便较顺利地呼吸若使患儿被动地向前屈颈时抵抗很明显这种现象应和颈肌强直区别;(5)重症肺炎。重症肺炎除呼吸系统严重受累外还可累及循环神经和消化等系统出现相应的临床表现;(6)呼吸衰竭。早期表现与肺炎相同一旦出现呼吸频率减慢或神经系统症状应考虑呼吸衰竭可能及时进行血气分析。心力衰竭的临床诊断依据:(1)安静时心率增快,婴幼儿>180次/min,幼儿>160次/min,不能用发热或缺氧解释者;(2)呼吸困难,青紫突然加重,安静时呼吸达60次/min以上;(3)肝大达肋下3 cm以上,或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横膈下移等原因解释者;(4)心音明显低钝,或出现奔马律;(5)突然烦躁不安,面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释;(6)尿少,下肢水肿,已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。凡肺炎患儿具有前五项者,均诊断为肺炎合并心力衰竭[3]。

肺炎并心衰是急性充血性心力衰竭,由于肺炎致使:(1)肺郁血、缺氧、二氧化碳潴留;(2)肺动脉高压,右心负荷增加;(3)毒素致使心肌收缩无力、心率增快、心搏出量减少、肾血流量减少、体液潴留、心脏负荷加重所致。洋地黄的作用机理是:(1)正性肌力作用;(2)周围血管的作用;(3)减慢心率;(4)利尿作用。因此,控制肺炎并心衰者应首选用洋地黄制剂。从临床使用效果来看,18 h与24 h达洋地黄饱和均可,对心衰控制不理想的迁延性肺或心脏本身有疾病的患儿,可用维持逐步达洋地黄化。在使用洋地黄过程中,未发现中毒反应,说明洋地黄类药物,只要正常使用,严密观察病情,疗效是显著的,是比较安全的,并且通过使用洋地黄药剂和速尿等药物迅速的控制了病情。

参考文献

[1]沈晓明,王卫平.儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008: 273—275.

[2]王慕逖.儿科学.第4版.北京:人民卫生出版社,1996:248—249.

支气管肺炎合并低钙血症的临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2003年1月-2012年12月期间收治的支气管肺炎合并低钙血症的标本共30例。所有病例均有详细的临床资料, 其中男18例, 女12例, 男女比例为1.5∶1;年龄为3个月~3岁, 平均年龄17.5个月;病情分度:轻度17例, 重度13例;所选患儿均无特殊用药史。支气管肺炎的诊断比较简单, 一般有发热、咳嗽、呼吸急促的症状, 肺部听到中细湿啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为支气管肺炎。入院后进行实验室检查, 抽外周静脉血进行生化分析。所有入选病例患儿均检测血总钙及离子钙。以血总钙低于1.8mmol/L或离子钙低于0.9mmol/L为低血钙的标准[1]。支气管肺炎患儿血清钙的降低程度与其临床症状有明显的相关性, 其患儿病情越重, 血钙水平就越低。所有病例入院后均行X线检查, 其中肺纹理增强, 透光度减低16例, 小斑片状阴影14例。

1.2 治疗方法

所有患儿均给予综合治疗, 密切观察患儿生命体征, 给予抗感染, 适当补充能量, 纠正电解质紊乱, 维持酸碱平衡;保持呼吸道通畅, 改善通气功能, 经常变换体位, 以减少肺部淤血, 促进炎性反应吸收。必要时予以CPAP氧疗、呼吸困难明显者给予气管插管、机械通气。综合治疗的同时检测患儿电解质水平, 当血总钙低于1.8mmol/L或离子钙低于0.9mmol/L时给予静脉补钙, 每次10%葡萄糖酸钙注射液1 ml/kg, 用10%葡萄糖注射液等量稀释后, 缓慢静脉推注, 每天1次, 速度<1ml/min, 心率<110次/min时停用。及时复查电解质, 当血总钙>1.8mmol/L或离子钙>0.9mmol/L时停止补钙。

2 结果

支气管肺炎合并低钙血症时, 其血钙的降低程度与患儿的性别、年龄无关, 而与肺炎的严重程度有关。其支气管肺炎病情越重, 血钙值越低。本次研究发现在30例患儿中, 临床治愈25例, 临床症状体征消失;临床症状体征明显减轻3例;自动出院2例。

3 讨论

小儿支气管肺炎是儿科最常见的疾病。其起病急骤或迟缓, 多数患儿发病前有轻度的上呼吸道感染史。轻者先有流涕、轻咳、低热、纳差, 1~3d后突然出现高热, 体温38℃~39℃, 咳嗽加剧、气促而发病;也有以突然出现高热, 咳嗽、气急、烦躁不安而发病者。小婴儿大多起病迟缓, 发热不高, 咳嗽和肺部体征均不明显, 常见拒食、呛奶、吐奶或呼吸困难。初期为刺激性咳嗽, 极期出现喘息而咳嗽反稍减轻, 恢复期变为湿性咳嗽伴痰鸣。呼吸增快, >40次/min, 伴鼻翼煽动, 甚至三凹征。早期胸部体征常不明显, 或仅有呼吸音变粗或稍减低, 进而病灶扩大可有叩浊音, 两肺可闻及细小水泡音, 尤以两肺底深吸气时为著;恢复期出现粗大的湿啰音[2]。目前引起低血钙的原因很多如喂养不当、维生素D缺乏性佝偻病等, 但由支气管肺炎导致的低血钙目前研究甚少, 临床给予补钙后有较好的效果, 其原因可能为: (1) 感染、发热时组织分解使血磷上升、血钙下降, 使神经系统过度兴奋, 增加脑对各种刺激的敏感性, 可导致惊厥发生; (2) 肺部炎性反应时造成通气、换气功能障碍, 严重缺氧, 加重了甲状腺功能的损害, 影响了甲状旁腺对血钙的调节, 也使血钙下降;加之重症肺炎时有严重的低磷血症, 可损伤中性白细胞的全部功能, 使机体抵抗力下降, 导致肺炎久治不愈或反复发作[3]。因此支气管肺炎患儿应进行血钙检测, 及时发现低钙血症并进行及时处理。

近年来研究发现严重全身感染性疾病均可引起低钙血症, 而且病情越重, 血钙水平越低, 降钙素原在败血症的低钙血症发症机制中的作用得到广泛的关注[4,5]。Muller等[6]发现, 败血症患者血清总钙和游离钙水平降低, 且与感染的严重程度相关, 感染越严重, 血钙越低, 同时降钙素原水平越高, 而成熟降钙素水平保持正常。支气管肺炎患儿合并低钙血症时, 是否应该补钙及如何进行补钙目前仍有争议。有学者认为低钙血症是患儿感染肺炎的发病基础, 也是患者感染肺炎的临床表现。既往观点认为:维生素D主要生理功能在于调节机体内钙、磷代谢, 随着研究的进展, 发现维生素D衍生物, 如1, 25 (OH) 2D3是一种免疫调节激素。维生素D缺乏人群存在细胞免疫和体液免疫活性降低。许多研究表明, 肺部感染与维生素D缺乏关系密切。本研究同时也发现, 支气管肺炎患儿合并低钙血症时给予钙剂治疗后, 可以改善肺炎的临床症状, 缩短病程。

综上所述, 支气管肺炎发病机制多样, 临床治疗应结合患儿的临床表现及血钙水平, 无论肺炎患儿出现低钙血症是肺炎的临床表现, 还是肺炎的发病原因之一, 及时给予补充钙剂, 对肺炎治疗恢复均有重要的意义。且在钙剂应用的过程中应密切观察患儿的临床症状并密切观察血钙的变化, 以免发生因钙剂补充过量而出现相关严重并发症。但支气管肺炎合并低钙血症的具体机制及相互影响, 还有待进一步得证实。

参考文献

[1] 邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕, 等.实用新生儿学[M].4版, 北京:人民卫士出版社, 2011:764-765.

[2] 郭丽颖, 李天羽.超声电导辅助治疗小儿支气管肺炎179例疗效观察[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010, 12 (36) :50.

[3] 田茂强, 唐飞燕, 杨慧.反复呼吸道感染合并低血钙48例分析[J].贵州医药, 2011, 25 (10) :870.

[4] San Karan RT, Mattana J, Pollack S, et al.Laboratory abnormalities in patients with bacterial pneumonia[J].Chest, 2012, 111:595-600.

[5] Casanova CU, Hermida LJ, Escobedo C.Measles in the young adult clinicalfeatures of 201 cases[J].Rev Invest Clin, 2011, 46:93-98.

支气管肺炎合并腹泻 篇6

1 对象和方法

1.1 对象

1.1.1 预防组

148例为我院组院确诊为肺炎[1]的患儿, 患儿均符合以下条件:①病程<3 d;②无腹泻;③肝肾功能, 电解质正常。随机分二组;预防观察组和预防对照组。75例进入预防观察组, 男49例, 女26例, 年龄 (1.43±0.74) 岁, 体质量为 (10.22±3.32) kg;73例进入预防对照组, 男47例, 女26例, 年龄 (1.32±0.87) 岁, 体质量为 (10.40±3.62) kg。两组患儿在性别、年龄、体质量上均差异无统计学意义。

1.1.2 治疗组

肺炎继发腹泻患儿80例, 为同期我院的肺炎住院患儿, 均符合以下条件;①肺炎病程<7 d;②起病后合并腹泻, 大便次数增多和 (或) 大便性状改变、大便常规正常或轻度异常、大便培养阴性、大便轮状病毒检测阴性。所有患儿随机分二组:治疗观察组和治疗对照组。41例进入治疗观察组, 男28例, 女13例, 年龄 (1.03±0.92) 岁, 体质量为 (8.57±2.84) kg。两组患儿在性别、年龄、和体质量上均差异无统计学意义。

1.1.3 剔除标准

有以下情况排除:①重症肺炎;②先天性心脏病;③先天性胃肠畸形;④合并心、肾功能不全;⑤合并严重肝胆疾病;免疫缺陷病患儿。

1.2 方法

1.2.1 预防组

预防观察组按小儿肺炎防治方案应用β-内酰胺酶类抗生素以及对症治疗, 同时加用培菲康胶囊 (上海信谊制药有限公司生产, 含活菌0.5×109 CFU/粒) 口服, 剂量:0.21 g, 3次/d;预防对照组按小儿肺炎防治方案应用抗生素以及对症治疗。二组抗生素以静脉途径。每天观察大便次数、形状、量, 有无呕吐, 对腹泻者脱水并测定血气和电解质。比较二组分别在1、3、5、7 d时腹泻累计发生率、严重程度 (轻型、重型) 。

1.2.2 治疗组

两组患儿均按小儿肺炎防治方案应用β-内酰胺酶类抗生素以及对症处理治疗肺炎。抗生素以静脉途径, 在观察期间不用止泻药、其他微生态调节剂和肠黏膜保护剂。在此基础上, 治疗观察组应用培菲康胶囊口服, 剂量为0.21 g, 3次/d, 预防和治疗脱水;治疗组仅采用预防和治疗脱水治疗。治疗前和治疗后每天分别观察记录大便次数、形状、量, 有无呕吐、腹胀、食欲, 有无脱水, 定期测定血气和电解质。比较两组腹泻好转率。

1.3 评定标准

腹泻判断标准[2]、大便性状改变和 (或) 次数增多。轻型腹泻:腹泻, 但无脱水、酸中毒、电解质紊乱;重型腹泻:腹泻伴脱水、酸中毒、电解质紊乱。疗效判断标准[2].显效:治疗72 h内粪便性状及次数恢复正常, 全身症状消失;有效:治疗72 h粪便性状及次数明显好转, 全身症状明显改善;无效:治疗72 h粪便性状及次数恢复无变化、全身症状无好转甚至恶化。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0软件进行统计分析, 率的比较采用χ2检验, 治疗前后比较采用配对t检验。

2 结果

2.1 肺炎继发腹泻发生率

两组患儿的腹泻发生率比较见表1。第1天两组差异无显著意义 (χ2=0.001, P>0.05) , 第3、5、7天时预防观察组腹泻发生率均低于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2

预防组患儿腹泻严重程度见表2, 观察组腹泻发生率均低于对照组, 差异均具有统计学意义 (χ2=122.163, P<0.01) 。

2.3 治疗组疗效比较见表3。

观察组的总有效率为92.7% (显效率41.5%+有效率51.2%) , 疗效高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=89.09, P值<0.05) 。

3 讨论

肺炎是儿科常见的疾病之一, 肺炎继发腹泻是临床常见的问题, 25%～52.9%的肺炎患儿在肺炎发生同时或治疗过程中或好转后发生的腹泻[3]。由于病原学诊断的滞后性和假阴性存在, 使得临床医生很难准确把握应用抗生素的治疗指征和预防指征, 我院儿内科肺炎住院患儿抗生素使用率为100%, 并以β-内酰胺酶类抗生素居多。本组资料显示, 肺炎患儿在常规治疗下1周内累计73.97%的患儿发生腹泻, 发生率高于国内报道[4], 与本组患者均为β-内酰胺酶类抗生素治疗有关。

由于肺炎患儿肠道菌群脆弱且不稳定, 免疫功能不健全, 机体抵抗力差, 易受外界因素的影响而发生菌群失调。特别是在β-内酰胺类抗生素作用下, 破坏了肠道正常菌群, 使需氧菌和厌氧菌比例失衡, 生物学屏障遭到破坏, 有利于病菌的侵袭和定植。腹泻后, 又进一步加重肠道菌群的紊乱而形成恶性循环[5]。

微生态调节剂培菲康散剂是长双歧杆菌、嗜酸乳杆菌及粪链球菌制成的三联活菌制剂, 三种菌均为健康人肠道正常菌群中完全对人无害的益生菌, 口服后可以及时补充肠道益生菌, 调整β-内酰胺类抗生素作用下的菌群紊乱, 提高肠道定植抗力, 减少细菌移位, 抑制肺炎病原体本身对胃肠道感染的影响, 减少患儿所吞咽的痰液中有害物质对肠道的刺激, 另外据报道[6], 益生菌定植于肠道, 可刺激宿主的免疫应答, 诱导机体特异性和非特异性免疫, 增强体液免疫和细胞免疫。双歧杆菌等益生菌可增强巨噬细胞的吞噬活性, 以及补体和网状内皮系统功能, 从而增强免疫功能[7]。且有激活淋巴细胞、增加抗体产生, 促进淋巴细胞因子分泌 (白介素-2、白介素-10、肿瘤坏死因子) , 提高肠道浆细胞产生sIgA等, 增强免疫和抗感染能力[8]。

本研究结果显示, 应用培菲康对肺炎患儿进行预防性干预, 干预后第3、5、7天的腹泻发生率以及重症腹泻发生率明显低于未应用培菲康组;而且可使发生腹泻的时间延迟, 缩短腹泻的病程, 可协助患儿度过胃肠功能障碍关, 应用培菲康治疗肺炎继发腹泻患儿的总有效率为92.7%, 明显高于对照组, 提示益生菌制剂的早期应用能有效降低肺炎患儿继发腹泻的发生率, 并对肺炎患儿继发腹泻具有较好的治疗作用, 从而有助于患儿的病情恢复。本研究结果表明, 益生菌可作为预防和治疗小儿肺炎继发腹泻的有效手段之一, 而且简单、安全、有效, 服用方便、经济和不良反应少[9]。

参考文献

[1]李毅主编.儿科疾病诊断标准.科学出版社, 2001:167.

[2]中华人民共和国卫生部.中国腹泻病诊断治疗方案.中国实用儿科杂志, 1998, 13 (6) :381-384.

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[4]梁春杰, 杨雪英, 黄大鸣, 等.抗生素相关性腹泻临床研究.中华医院感染学杂志, 2004, 14 (11) :1279-1281.

[5]周雪艳.抗生素相关性腹泻的发病机制.中国微生态学杂志, 2004, 16 (6) :376-378.

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[7]Nicholson J K, Holmes E, Wilson I D.Gut microorganisms, mammalian metabolism and personalized health care.Nat Rev Microbiol, 2005, 3 (5) :431-438.

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支气管肺炎合并腹泻 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

在我院2010年10月至2011年6月的儿科住院患者中, 诊断毛细支气管炎合并腹泻50例, 均符合《诸福棠实用儿科学》第7版毛细支气管炎诊断标准[1], 及卫生部关于腹泻病诊断标准[2], 其中男29例, 女21例, 年龄1个月～2岁, 全部病例随机分成对照和观察组各25例, 两组病例在年龄、性别、病情严重程度等分布在统计学上无明显差异。50例患儿大多急性起病, 均有咳嗽、喘憋、腹泻, 肺部均可闻及干、湿啰音;发热32例, 体温37.5～39.3℃;伴先天性心脏病2倒。50例患儿X线胸片均有不同程度梗阻性肺气肿, 支气管周围炎征象, 27例肺泡明显受累, 有小的点片状阴影, 但均无大片实变, 50例患儿末梢血中WBC均正常, 粪便镜检WBC 0～2个/HP, 可见脂肪球, 粪便细菌培养阴性。

1.2 治疗方法

两组患儿均给予退热、止咳、平喘、解除支气管痉挛、吸氧等综合治疗;均予蒙脱石散、口服补液盐等常规对症治疗, 脱水明显者均予静脉补液、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱[2]。治疗组用注射用炎琥宁 (重庆药友制药有限责任公司生产, 批准文号:国药准字H50021641) , 用法为5～10mg/ (kg·d) , 加人10%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注, 每天一次;对照组使用病毒唑10～15mg/ (kg·d) 加人10%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液静脉滴注.每天一次。治疗期间对并发心力衰竭者给予强心、利尿、应用血管活性药物等相应的处理, 50例患儿在观察期间均未用其他抗病毒药物及抗生索。

1.3 疗效判定

根据发热、咳嗽、喘憋缓解情况, 肺部啰音消失, 腹泻缓解, 平均住院天数为指标分析。采用统计学处理软件《临床医师统计学助手V3.0》进行分析。

2 结果

2.1 疗效分析

治疗组和对照组疗效比较有显著差异, 结果见表1。

2.2 不良反应

治疗组在治疗过程中未出现过敏反应及明显不良反应, 全部观察病例均治愈出院。

3 讨论

毛细支气管炎是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染性疾病, 由呼吸道合胞病毒 (RSV) 引起达50%～85%, 其次为副流感病毒、流感病毒、腺病毒、鼻病毒、呼吸道肠病毒等, 少数为肺炎支原体、流感杆菌引起, 近报道由多种病毒或病毒与支原体、细菌的混合感染所致[3]。发病与该年龄支气管的解剖学特点有关。因微小的管腔易由黏性分泌物、水肿及收缩而发生梗阻, 最终导致气道狭窄而致喘憋及低氧血症。其病理特点是早期即出现毛细支气管纤毛上皮坏死, 黏膜下水肿, 管壁淋巴细胞浸润, 平滑肌痉挛, 但胶原及弹性组织无破坏。细胞碎片及纤维素全部或部分阻塞毛细支气管, 出现广泛肺气肿及斑点状肺不张。除毛细支气管邻近的肺泡外, 其他肺泡一般正常, 偶见广泛的肺泡浸润。其临床症状如肺炎, 且喘憋更著, 以发热, 咳嗽, 喘憋, 三凹征和喘鸣为主要临床表现。

因本病仅见于2岁以下小儿, 患儿年龄较小, 抵抗力较弱, 在患毛细支气管炎的同时, 容易出现一些合并症, 以腹泻最为常见。发生的腹泻原因可能与以下因素有关: (1) 支气管肺炎病原体本身可能对胃肠道产生影响, 儿童感染RSV后, 既直接侵犯呼吸道, 引起气道炎症, 同时还作为变应原诱发胃肠道过敏, 从而产生腹泻等症状。 (2) 患儿所吞咽的痰液中的有害物质对肠道的刺激[4,5]。

注射用炎琥宁系穿心莲提取物穿心莲内酯经酯化脱水成盐精制而成的脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯钾钠盐, 其针剂具有清热解毒、抗病毒、抗细菌的作用。炎琥宁的抗病毒作用原理是其能占据病毒复制过程中DNA与蛋白质的结合位点, 阻止蛋白质对DNA片段的包裹从而使病毒不能正常复制。病毒灭活试验表明, 炎琥宁对呼吸道合胞病毒 (RSV) , 腺病毒 (AdV) 、流感病毒有灭活作用。体外抑菌试验显示其对金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等有抑制作用, 该药还有明显的解热、抗炎、促肾上腺皮质功能及镇静作用, 可增强外周血中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬能力, 提高血清溶菌酶的含量[6]。上述作用从根本上排除毛细支气管炎合并腹泻的病因。因此注射用炎琥宁在毛细支气管炎合并腹泻的治疗上疗效显著, 疗程缩短, 安全可靠, 使患儿及家长减少痛苦, 是治疗毛细支气管炎合并腹泻的理想药物.值得临床推广应用。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学 (上册) [M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1199-1201.

[2]方鹤松.中国腹泻病诊断治疗方案[J].临床儿科杂志, 1994, 12 (3) :148-150.

[3]陈坤华.毛细支气管炎后吸入激素干预治疗与哮喘相关研究.临床儿科杂志, 2003, 21 (8) :506.

[4]文昭明.变态反应性疾病的诊治[M].北京:中国医药科技出版社, 1998:317-332.

[5]梁庆红, 张琳.微生态制剂预防小儿支气管肺炎继发腹泻的临床观察[J].河北医药, 2009, 31 (23) :3279.

支气管肺炎合并腹泻 篇8

关键词：多巴胺,多巴酚丁胺,支气管肺炎,心力衰竭

支气管肺炎是儿科常见病、多发病, 容易并发心力衰竭, 失治或误治常危及患儿生命, 正确的临床诊断和治疗可降低患儿病死率。我科于2007年1月-2010年12月在常规治疗基础上加用多巴胺、多巴酚丁胺治疗支气管肺炎并心力衰竭患儿30例, 取得满意疗效, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

将本组支气管肺炎合并心力衰竭患儿60例, 随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组男16例, 女14例, 年龄1个月～4岁;基础疾病:先天性心脏病2例, 维生素D缺乏性佝偻病3例, 营养不良2例。对照组男17例, 女13例, 年龄2个月～4岁, 基础疾病:先天性心脏病1例, 维生素D缺乏性佝偻病4例, 营养不良2例。2组患儿性别、年龄、基础疾病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患儿均给予基础治疗: (1) 保持安静环境平卧休息, 给予易消化和富含营养的食物, 限制液量 (每天75ml/kg) 。 (2) 清理呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅, 鼻导管吸氧, 氧流量1～2L/min, 缺氧者给予面罩吸氧, 流量2～4L/min。 (3) 控制感染:选用美洛西林+第三代头孢菌素, 疗程7～10d。 (4) 强心剂:去乙酰毛花苷, <2岁患儿总量0.04mg/kg, >2岁患儿总量0.03mg/kg, 首次给总量的1/2, 余量分2次, 间隔4～6h给予, 12h后给维持量, 即总量的1/4, 心力衰竭控制即停用。 (5) 使用强心剂心力衰竭未控制者或伴有显著水肿者宜加用呋塞米1～2mg/kg。 (6) 维持电解质及酸碱平衡。 (7) 对症治疗。治疗组在上述治疗基础上加用多巴胺、多巴酚丁胺, 多巴胺2～5μg·kg-1·min-1, 多巴酚丁胺2～10μg·kg-1·min-1, 注射泵控制持续静脉注射, 每天5～7h, 疗程3d。治疗过程中, 观察患儿体温、呼吸、心率及肺部体征变化, 同时检测血气分析。

1.3 疗效判定标准

显效:用药3d, 咳喘明显减轻, 肺部啰音明显减少, 呼吸及心率恢复正常。有效:用药3d上述症状、体征改善。无效:用药3d上述症状、体征无变化。

1.4 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。以显效+有效计算总有效率。

2结果

治疗组显效率和总有效率均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3讨论

支气管肺炎合并心力衰竭是小儿时期最常见的危重症之一, 全年均可发病, 以冬春寒冷较多。支气管肺炎合并心力衰竭时, 支气管粘膜充血、水肿, 管腔狭窄甚至闭塞, 引起通气与换气功能障碍, 导致机体缺氧和二氧化碳潴留, 持续缺氧导致肺小动脉反射性收缩, 肺循环压力增高, 形成肺动脉高压, 使右心负荷增加;同时, 病原体和毒素侵袭心肌可导致中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎共同作用是心力衰竭发生的主要原因[1]。

支气管肺炎合并心力衰竭的常规治疗主要是抗感染、强心、利尿等对症治疗。近年来, 我科在常规治疗的基础上加用多巴胺、多巴酚丁胺治疗支气管肺炎合并心力衰竭取得了较好的疗效。多巴胺、多巴酚丁胺系非洋地黄类正性肌力药: (1) 多巴胺的生物学效应于剂量有关, 不同剂量作用不同, 小剂量2～5μg·kg-1·min-1具有扩血管作用和正性肌力作用, 它能够使肾、肠系膜、脑及冠状动脉等血管扩张, 尤其是肾血管, 使心排血指数增加, 周围血管阻力降低, 使肾小球滤过率肾血流量增加而利尿[2]。大剂量>10μg·kg-1·min-1时, 多巴胺兴奋α受体使外周血管阻力增加, 肾血流量减少, 从而导致心输出量及尿量明显减少, 呼吸、心率加快, 甚至心律失常[3]。 (2) 多巴酚丁胺有较强的正性肌力作用, 它能兴奋心脏β1受体, 增加心肌收缩力, 同时并不引起明显的心动过速和心律失常。另外, 它还有轻度外周血管扩张作用, 可降低肺循环阻力, 扩张冠状动脉血管, 增加血流灌注, 降低体循环阻力。剂量为2～10μg·kg-1·min-1。两药联用既可扩张肾血管增加尿量, 又可增加心肌收缩力而不影响心率、血压, 从而提高疗效。上述两药作用迅速, 持续时间短, 应持续静脉滴注, 一般静脉输入后1～2min即显效, 10～15min达高峰, 但停药10～15min, 药效即消失, 所以, 临床应用时通常持续静脉滴注才能达到预期效果。但临床应用过程中必须加强护理, 预防药液外渗造成皮下组织坏死。所以, 多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗支气管肺炎合并心力衰竭临床疗效显著, 是一种安全、有效的方法, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]沈晓明, 王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:274-275.

[2]徐叔云.临床药理学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2001:267-269.