早产的诊治进展

早产的诊治进展（精选七篇）

早产的诊治进展 篇1

1 早产的原因

胎膜早破、绒毛膜羊膜炎最常见,30%～40%早产与此有关;下生殖道及泌尿道感染(沙眼衣原体、支原体感染等);妊娠合并症与并发症;子宫过度膨胀及胎盘因素;子宫畸形;宫颈机能不全等,都是诱发早产的原因。

2 早产的预测

2.1 传统方法

目前临床上往往依据宫颈评分、胎膜是否破裂、宫缩情况判断先兆早产,由于这些指标个体差异大、主观性强而使其准确性大大降低。

2.2 宫颈超声

Iams等[1]用阴超测定孕妇宫颈长度,发现宫颈逐渐缩短或宫颈内口处漏斗形成,其早产率将增加。大多数学者认为宫颈长度>3.0 cm是排除早产发生的可靠指标。时春艳等[2]研究,以宫颈长度≤26 mm为界值,预测早产的敏感性为100%,特异性为81%,阳性预测值为55%,阴性预测值为100%。国外研究[3]宫颈内口宽度≥5 mm,预测早产的敏感性为70%～100%,特异性为54%～75%。陈文等[4]报道,宫颈内口宽度≥5 mm者发生早产的相对危险度为3.95,以此作为预测早产的警戒值,但有学者认为漏斗状宫颈内口可能是暂时的,伴有宫颈长度的缩短才有临床预测意义[5]。阴超检测宫颈结构预测早产较传统方法准确,克服了指检的客观性、可靠性和易感性的不足。若可疑前置胎盘、胎膜早破或生殖道感染时,则经会阴测量,不主张经腹部测量。

2.3 胎儿纤维连结蛋白(fFN)

fFN是由绒毛膜滋养细胞产生的胶样大分子蛋白,在介导胎盘与子宫蜕膜的相互粘附起着重要作用。预测早产的发生,妊娠20周后,宫颈、阴道分泌物中fFN>50 ng/ml,提示胎膜与蜕膜分离,有早产可能。Leitich等[6]对27篇文献作荟萃分析,认为fFN确为预测早产的有效指标。采用ELISA法测fFN>50 ng/ml作为阳性指标。据资料显示,孕24～35周有先兆早产症状者fFN阳性,1周内分娩的敏感度为71%,特异度为89%;fFN阴性,1周内不分娩的阴性预测值为98%,2周内不分娩为95%[5]。时春艳等[7]研究以≤26 mm为界值,检测122例先兆早产孕妇阴道分泌物中fFN,并同时测量其中50例孕妇的宫颈长度,结果fFN和宫颈长度同时异常预测早产发生的敏感性为70%,特异性为97.2%,阳性预测值为93.3%,阴性预测值为85.4%,结论是fFN阴性预测短期内不发生早产较阳性预测短期内发生早产的价值大,两者联合检测可提高阳性预测值。已有研究证实联合检测fFN及宫颈长度预测早产较其中单一方法更为准确。但血或羊水污染标本会出现假阳性。

2.4胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)

IGFBP-1主要是由蜕膜细胞、母儿肝脏、卵巢颗粒细胞合成并分泌,因其磷酸化不同而有5种异构体。孕中、晚期,母体血清、蜕膜组织中以高度磷酸化的IGFBP-1为主。早产发生前由于子宫收缩,绒毛膜-蜕膜分离,蜕膜细胞中的IGFBP-1漏到宫颈、阴道中。张新玲等[8]研究用免疫层析法检测108例孕妇宫颈分泌物中IGFBP-1含量,结果先兆早产组、正常妊娠组的阳性率分别为48.2%和7.7%。冯立红等[9]报道,宫颈分泌物中IGFBP-1预测早产的阳性预测值为83.91%,阴性预测值86.36%;孕妇若IGFBP-1阳性,同时经会阴测量宫颈长度<25 mm时,96.67%发生早产;IGFBP-1阴性,同时宫颈长度>25 mm时,92.86%能足月妊娠,认为IGFBP-1联合超声测量宫颈长度可作为预测早产更为准确的客观指标,可及时治疗高危孕妇,避免过早干预低危孕妇。有学者认为IGFBP-1的阳性预测值较fFN高,操作简便,无创作性,不因血或精液的存在出现假阳性,重复性强,准确性高,临床应用前景广阔[10]。

2.5 白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)

国外研究发现孕妇外周血中IL-6、CRP水平变化与早产有关。Lange等[11]报道IL-6水平预测2 d内分娩的敏感度为100%,特异度为57%。Zou等[12]研究CRP≥10.3 mg/L为界点预测早产的敏感度为81%,特异度为86%。张卫社等[13]研究比较两者在早产中的预测价值,以IL-6≥14.4 ng/L为界点,预测当日临产的敏感度为96.5%,特异度为95.4%。以CRP≥10.9 mg/L为界点,预测3 d内早产的敏感度及特异度均在85%以上,认为两者的预测作用相当,提出以CRP≥10.3 mg/L、IL-6≥14.4 ng/L为最适预测值,因均为半衰期短的蛋白质,建议动态监测可有效预测感染性早产,但难以确诊病原体。

3 早产的诊断

3.1 妊娠满28周至不足37周出现至少10分钟一次宫缩,伴宫颈管缩短,可诊断先兆早产。妊娠满28周至不足37周出现规则宫缩(20分钟≥4次,持续≥30秒),伴宫颈缩短≥75%,宫颈扩张2 cm以上,诊断为早产临产。

4 早产的治疗

4.1 一般治疗

卧床休息,以左侧卧位最好。

4.2 药物治疗

4.2.1 抑制宫缩药物

通过循证医学的原则评价,认为所有的宫缩抑制剂均有不同程度的副作用,不宜长期应用,只能暂时抑制宫缩48 h～10 d,以便促胎肺成熟。目前用于临床的有5大类:(1)β2-肾上腺素能受体激动剂:以羟苄羟麻黄碱为代表,欧洲许多国家使用,该药在美国是惟一被批准和推荐使用的预防早产药物,但加拿大早产研究表明,与安慰剂相比,并不能明显改善围产儿死亡率和延迟分娩,副作用广泛,心血管患者慎用,最严重的并发症是肺水肿。(2)钙离子拮抗剂:以硫酸镁最常用,镁离子直接作用于子宫平滑肌细胞,拮抗钙离子对子宫收缩活性,能抑制子宫收缩。毒副作用较前者小,但研究证明在安全剂量时不能有效预防早产[3]。(3)钙通道拮抗剂:常用硝苯地平,可抑制宫缩,孕妇可能发生低血压,胎盘血流减少,胎心率减慢,其有效性和安全性尚不能肯定。(4)前列腺素合成酶抑制剂:如吲哚美辛,对母体影响小,而对胎儿影响大,限于孕34周前短期(一周内)应用。(5)缩宫素受体拮抗剂(阿托西班):与缩宫素竞争受体而抑制宫缩,疗效较好且副作用小,因其高效性和特异性是目前认为最有前途的药物,在欧洲已用于临床,但未有证据显示能改善新生儿的预后,更广泛的应用有待进一步评估。

4.2.2 抗生素

感染是早产的重要诱因前瞻性研究表明,对于胎膜完整的先兆早产者常规应用抗生素不能降低早产发生率,而早产合并胎膜早破者应常规应用抗生素。

4.2.3 预防新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)

目前认为孕周≥34周,胎肺基本成熟,早产儿极少出现NRDS,建议产前不用糖皮质激素治疗,而<34周有早产危险者需常规应用,但资料显示仍有17%的早产儿发生NRDS。关于其重复使用的问题,Newnham教授经过羊的实验和临床随访研究表明,胎儿(研究组)出生后头围<对照组,两组子代生长至3～6年时,虽智商无差异,但研究组子代易激惹,强调产前促胎肺成熟应单疗程,尽量避免多疗程,对1w内确有早产风险者才考虑应用。氨溴索具有促进肺表面活性物质合成和分泌的作用,且无糖皮质激素的副作用,是预防早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)较为理想的糖皮质激素的替代物,但费用较高。

4.3分娩处理

大部分早产儿可经阴道分娩,临产后慎用吗啡、哌替啶等抑制新生儿呼吸中枢的药物;停用一切抑制宫缩的药物,产程中应给孕妇吸氧;第二产程可作会阴侧切,预防早产儿颅内出血等。对于早产胎位异常者,在权衡新生儿存活利弊基础上可以考虑剖宫产。

5 结语

早产儿发育支持护理进展 篇2

【关键词】早产儿；发育支持护理

【中图分类号】R722.6

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0765-02

随着围生医学及新生儿急救技术的发展，护理水平的提高，早产儿的抢救成功率与存活率明显提高，但随访研究发现早产儿易出现注意力缺陷、学习困难、语言表达、理解能力障碍[1]。甚至会留有神经系统疾病和各种后遗症，如脑瘫、智力低下等，这将给社会和家庭带来沉重负担[2]。要提高早产儿的生命质量，必须提高护理质量。近年来我国各地对早产儿发育支持的护理进行了广泛研究，取得了重大进展，现将有关文献综述如下。

1 发育支持护理的概述

发育支持护理（Development Supportive Care，DSC）[1]是改变新生儿监护病房（Neonatal Intensive Care Unit，NICU）环境和照顾方式，从而预先保障早产儿及其家人身心健康的护理方法。DSC重點是实施人性化和个性化护理，要求照护人员能预先估计早产儿生长发育的应激压力，给予支持性措施，缓解压力，尽可能排除环境中妨碍其生长发育的因素，如声、光、温度等，创造更好的环境，促进早产儿的生长发育[3]。

2 早产儿发育支持护理措施

2.1 改善NICU环境

早产儿常需要在NICU监护，而NICU的环境明亮而吵闹。由于早产儿的视听觉发育不成熟，刺激的输入与他们的发育预期需要不一样造成超载和压力时，会影响正常的神经发育——过早启动的皮质路径可能抑制日后的分化，干扰脑部正常的发育。

2.1.2 减少噪音刺激 NICU病房的噪音来源于各种仪器设备，包括暖箱、监护仪、呼吸机、输液泵等仪器报警的声音和医护人员活动及操作治疗的声音等等。早产儿长期暴露于过强的噪音环境中，可使听力减退的危险增加，造成脑及神经系统发育异常和语言及交流障碍。相对低的生活环境噪音对早产儿听觉系统的发育是积极有益的[4]。减少噪音对早产儿的影响，为早产儿营造安静的治疗、睡眠环境，病室内声波<60dB。医护人员控制说话的音量，避免在暖箱、床旁交谈、记录。开门、关门及开关暖箱门时动作轻柔，勿在暖箱上放置仪器，以减少仪器振动对早产儿的刺激。监护仪及电话音量调节至最低，对各种报警快速反应并及时处理报警音[5]。

2.2 提供同步综合感觉刺激训练 患儿在安静觉醒状态下，在距离眼睛15—20 cm处悬挂颜色鲜艳的音乐玩具和红球，，从中线开始注视后慢慢向两侧移动，3—5 min/次，2—3次/d，以促进视、听觉发育[6]。

2.3 抚触 早产儿大脑发育具有较强可塑性，智能发育存在较大潜力。抚触能促进早产儿体格发育和行为功能的发育，促进其生长发育，特别是大脑神经细胞的发育[7]。 它的作用机制是通过调节神经内分泌及免疫系统而促进其生长发育，接受抚触的早产儿能增加迷走神经紧张性，促进食物吸收的激素如胃泌素和胰岛素的分泌增加，在不增加热量的情况下，使早产儿增加了对营养物质的消化、吸收及利用。由专业的护理人员，在患儿清醒的状态下，两次喂奶之间、沐浴前后或睡觉之前，保证其不疲倦、不饥饿、不烦躁时进行抚触。抚触前适当涂抹润肤油，以轻柔的动作分别对早产儿的头面部 、胸部 、腹部 、 四肢 、手、足、背部进行抚触，同时进行语言交流，每天1-2次 ， 每次5-1 0 m i n[8]。

3 小结

早产儿的生长发育是一个连续的过程，出院后仍需要对其进行以家庭为中心的干预。家长的护理相当重要，护士在早产儿出院前，需向家长讲解发育支持护理的重要性，指导家长出院后尽早开始视、听、嗅、触知觉、语言功能等的早期教育，做被动操，使早产儿在各方面均得到训练[7]。同时还需要成立以家庭为中心的早产儿出院指导中心，建立完善的体系，为家长提供支持和有效的资源，减轻家长的压力，帮助家长正确护理孩子，使早产儿的发展达到最佳水平，促进早产儿健康成长，让更多的早产儿及家庭受益，以最终改善早产儿预后。

综上所述，采取人性化、个性化的早产儿发育支持护理可以促进早产儿身心的发育，使早产儿有安全感，改善睡眠状态，提高早产儿喂养耐受性，增进营养，加快体重增长，促进疾病恢复[9]，对提高其生活质量有着重要意义。发育支持护理模式对于早产儿远期预后的影响程度还需要我们广大医务人员共同研究和不断付诸实践。

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早产胎膜早破的病因与诊治进展 篇3

1 胎膜早破的病因与机制

1.1 感染及炎症反应

细菌感染是胎膜早破最主要的原因, 尤其是生殖道感染, 目前认为至少60%的胎膜早破与此因相关[1]。细菌感染引起炎症反应后会释放各种炎性因子与介质, 这些炎症反应的产物会影响胎膜的结构与组织脆性, 而且胎膜中的蛋白成分可被细菌产生的蛋白水解酶所溶解, 这些均导致胎膜易破。

1.2 胎膜结构改变

胎膜结构改变与胎膜早破有直接相关关系。孕期缺乏微量元素 (如铜、锌) 缺乏者, 其胎膜的弹性及脆性下降, 早破发生率均正常产妇有显著增加。维生素C和E亦可减少过氧化物对胎膜的损害, 并减少因基质蛋白金属蛋白酶-2 (MMP-2) 所致的胎膜胶原降解[2]。

1.3 孕妇自身及其他因素

医疗操作、性生活引起机械刺激, 精液中前列腺素成份, 胎位异常及头盆不称, 这些均可诱发宫缩导致胎膜早破。另外, 孕后期因胎儿体重及羊水量的增加也可使羊膜腔内压力增大, 胎膜易破。

2 诊断

及时并准确诊断胎膜早破对母婴预后有较大影响, 可尽早采取干预措施, 降低绒毛膜羊膜炎及早产发生率, 有效改善围生期结局。

2.1 病史与体格检查

阴道大量透明橙黄色液体流出, 且有少量持续流液, 在站立或咳嗽等腹压增加时流液也增多。也可通过B超检查直接观察剩余羊水量的多少。

2.2 阴道分泌物酸碱度检查

可使用硝嗪试纸测阴道液PH, PH>6.5即为阳性。此法虽检出率较高, 但需注意由精液及血液尿液、宫颈黏液等引起的假阳性反应。

2.3 羊水结晶形成试验

因羊水中含有NaCl等可结晶成分, 可取羊水涂于载玻片上, 温室风干后镜检有无“羊齿状”晶体。也可将涂液后的玻片放于酒精灯上加热观察其颜色变化, 如变成白色即为羊水成份。

2.4 破膜后监测指标与宫内感染诊断标准

(1) 体温>37.8℃, 排除其他感染原因存在; (2) 心率>100次分, 排除其他心脏原因; (3) 持续胎心率基线抬高>160次/分, 而无其他原因; (4) 阴道分泌物有臭味或是脓性分泌物; (5) 子宫有压痛; (6) 外周血白细胞计数>15×109/L, 中性粒细胞>0.9[3]。

3 治疗

对早产胎膜早破的处理方法主要根据孕周、胎儿发育成熟情况及有无感染分为期待疗法和终止妊娠。孕周较小, 28周以前破膜者, 新生儿存活率较低且并发症多, 建议终止妊娠。孕周超过28周者, 且无感染及胎儿窘迫征象, 羊水指数>5, 可试行期待疗法, 并予以促胎肺成熟及抗感染治疗, 提高围生儿存活率。如有感染征象, 无论孕周及胎儿大小, 应尽快终止妊娠。

3.1 期待疗法

3.1.1 一般处理

绝对卧床休息, 保持大便通畅, 尽量避免站立位、咳嗽等以免增加宫腔内压致使羊水外流, 甚至脐带脱垂。将臀部抬高, 可增加羊水的再次积累及羊膜腔重新封闭的机会。早产胎膜早破者中有7.7%～9.7%胎膜破口可重新愈合[4]。保持外阴卫生清洁, 防止细菌经阴道逆行感染, 尽量避免阴道检查。在期待疗法期间应密切监测产妇体温、心率、宫缩、阴道流液性状情况, 定期查血常规并监测剩余羊水量。入液量至少2 000 mL/d, 饮食上应多食用高能量且易消化的食物, 也可静滴能量合剂、脂肪乳增加胎盘营养供给。这样不仅可以增加循环血量, 使胎尿增加从而增加羊水生成量, 而且可以促进胎儿生长发育。

3.1.2 预防感染

感染是早产胎膜早破最主要的原因, 且与之互为因果。合理使用抗生素不仅可预防细菌经阴道上行感染, 而且可以有效的降低宫内感染、产褥感染、产后出血及新生儿败血症的发生率。抗生素的选用应综合考虑, 可应选用广谱抗生素, 如青霉素及头孢类抗生素, 该类药物对胎儿相对安全而且易透过胎盘屏障进入羊水, 如对该类药物过敏可选用克林霉素或大环内酯类抗生素, 亦可依据阴道液培养及药敏结果选用敏感抗生素。因破膜后的前3 d是引起新生儿肺炎的高危期, 3 d后逐渐下降[5], 因此现国际上一般于破膜12 h开始给药, 连续使用不超过7 d, 以静脉给药为主。

因绒毛膜羊膜炎在亚临床状态不易被发现, 往往在宫内感染的晚期才有明显的临床表现与体征, 因此及早识别宫内感染就有重要的意义[6]。

3.1.3 宫缩抑制剂的应用

胎膜早破患者使用宫缩抑制的目的主要是为促胎肺成熟争取时间。现代循证医学对宫缩抑制剂效果的研究已经有了更全面的认识, 认为其只能暂时抑制宫缩10～48 h, 早产胎膜早破发生后早产通常难以避免, 宫缩抑制剂并不能有效降低早产率及新生儿死亡率[7]。

宫缩抑制剂分为6大类, 现常用的有硫酸镁和β-受体激动剂。 (1) 硫酸镁, 其效果受宫口扩张程度限制明显。如宫口扩张<1 cm硫酸镁抑制宫缩成功率可达96%, 宫口扩张超过2.5 cm时成功率仅为25%, 但硫酸镁在降低早产儿脑瘫的方面疗效显著[8]。因硫酸镁的有效浓度与中毒浓度很接近, 故在使用过程中应严密监测, 避免发生硫酸镁过量中毒现象, 其1 d用量不能超过30 g。 (2) β-受体激动剂, 其代表药为羟苄羟麻黄碱 (即利托君) 。临床研究发现, 虽然羟苄羟麻黄碱可抑制宫缩延长孕周, 但对降低围生儿死亡率、新生儿呼吸窘迫综合征无明显效果。

3.1.4 促胎肺成熟

(1) 糖皮质激素, 现研究发现, 胎膜早破后使用糖皮质激素促使胎肺成熟对于改善早产儿预后极为重要, 可明显降低新生儿呼吸窘迫综合征, 而且还可在不增加母儿风险的前提下减少新生儿脑出血等并发症的发生。临床上常用于促胎肺成熟的糖皮质激素有倍他米松和地塞米松, 现有研究认为倍他米松效果优于地塞米松[9], 但如有合并胎儿生长受限者仍首选地塞米松。 (2) 肺表面活性物质 (PS) 若胎肺尚未成熟, 但需要紧急终止妊娠者可经羊膜腔内注入肺表面活性物质。该项操作可于B超引导下进行, 将肺表面活性物质注入到胎儿口鼻处的, 经胎儿呼吸入肺, 可有效改善胎儿肺的顺应性, 提高其呼吸功能[10]。

3.1.5 羊膜腔内输液术 (AI)

经羊膜腔输液可有效增加羊水量, 改善胎儿生存环境, 有效降低脐带受压等并发症及围产儿死亡率。输液时, 一次输液量不能过多, 输液速度不能过快, 以防宫腔内压力骤升引起胎儿窘迫。输入液体以生理盐水为宜, 温度尽量接近人体温度37℃。

3.1.6 羊膜腔封闭法

胎膜早破者中仅有7.7%～9.7%的胎膜可自然愈合, 如果可以通过人工方法使胎膜破损处重新封闭, 恢复羊膜腔内环境, 既可降低母婴感染率, 又可使羊水量重新增加, 避免了因羊水过少造成的各种并发症, 早产率将有望明显降低。目前我国该方法尚在体外实验阶段, 仍需要大量样本研究。

3.2 终止妊娠

当早产不可避免, 应综合评判, 协助产妇选择合适的分娩方式。28～32周, 胎儿较小经阴道分娩较易, 如抢救有效, 成活率可达80%以上。但因胎儿尚小各组织器官未发育成熟, 经阴道分娩也有诸多不利因素, 如胎头颅骨不能耐受挤压导致颅内出血等[11], 因此需要综合考虑, 可适当放宽剖宫产指征。33周以上者, 胎儿发育已较为成熟, 可耐受阴道试产的挤压, 无剖宫产指征时应试行阴道分娩, 可行会阴侧切以免胎头受压。试产过程需密切监护, 如出现羊水污染、臀位、胎儿宫内窘迫等指征, 应以手术分娩为宜。

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医源性早产临床诊治分析 篇4

关键词：医源性早产,诊治分析

笔者对我院近年来的医源性早产的原因、处理及早产儿结局等临床资料进行回顾性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2001年1月至2006年6月我院分娩总数为1908例, 早产162例, 其中医源性早产39例, 占24.07%。其中33例为初产妇, 6例为经产妇。孕周为 (34.7±2.3) 周, 39例孕妇共分娩40例早产儿。

1.2 处理方法

大部分病例在剖宫产术前或引产前均以地塞米松10mg静脉注射, 每天1次, 共3d。紧急情况下则行羊膜腔内注射地塞米松10mg以促进胎肺成熟。分娩时均有儿科医生在场并进行新生儿复苏及胎龄评分等, 危重儿均送入新生儿重症监护室 (NICU) 治疗。

2 结果

39例医源性早产发生因素主要是妊娠高血压疾病、产前出血、妊娠合并症、胎儿窘迫等, 其构成比。其中产前出血包括前置胎盘10例, 胎盘早剥1例, 胎盘边缘血窦破裂出血、妊娠合并子宫肌瘤出血各1例;妊娠合并症包括心脏病3例, 阑尾炎1例, 肝炎、肾病、血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮各1例;胎儿窘迫的诊断依据主要是羊水过少、胎心监测异常。如有多发因素则按主要因素统计, 如妊娠高血压疾病导致胎盘早剥或胎儿窘迫, 只计妊娠高血压疾病。40例早产儿中有18例发生了早产儿并发症, 依次为新生儿高胆红素血症10例, 缺血缺氧性脑病 (HIE) 5例, 硬肿症2例, 呼吸窘迫综合征 (RDS) 2例, 消化道出血、颅内出血各1例, 部分病例有重叠。本组中有3例早产儿死亡, 死亡原因分别为HIE和RDS各1例, 消化道出血、颅内出血各1例。39例医源性早产中行选择性剖宫产37例, 剖宫产率为94.87%。经阴道诱导分娩2例, 均为经产妇。

3 讨论

本祖医源性早产中, 最主要的原因是妊娠高血压疾病, 占43.59%;其次是前置胎盘, 占24.36%。妊娠高血压疾病患者在妊娠32~34周后病情一般逐渐加重, 严重时可发生子痫、胎盘早剥、肾衰、心衰等, 不仅危及孕母健康, 更可致胎儿宫内生长受限、胎儿窘迫, 甚至死胎。而适时终止妊娠, 不仅使孕妇病情迅速好转, 并使胎儿尽早脱离宫内不良环境, 防止胎死宫内。因此妊娠高血压疾病成为干预性早产的首位指征。近年来, 随着医疗水平的提高, 以前因严重的内科疾病而不宜妊娠的病人目前许多有了妊娠的机会, 但妊娠可加重各种原发疾病, 许多该类患者须提早终止妊娠, 从而增加了医源性早产的发生率。

早产儿由于各个器官发育未完善易出现多种并发症。而医源性早产由于产前妊娠合并症及并发症严重影响胎儿宫内环境, 因此更容易出现早产儿并发症。早产儿的预后主要取决于出生时的孕周和体重, 此外还取决于出生后提供的治疗和护理。从结果可以看出, 出生时孕周越小、体重越低, 早产儿发病率和病死率越高, 与文献报道相符。为了降低早产儿的发病率和病死率, 除产前应用糖皮质激素促胎肺成熟外, 早产儿生后治疗护理也十分重要。终止妊娠时, 应有新生儿科医师在场, 对新生儿进行Apgar评分和胎龄评估, 及时处理新生儿窒息, 危重儿应送入新生儿重症监护室 (NICU) 治疗。产后精心治疗和护理, 能极大改善早产儿的预后, 降低早产儿病死率, 取得良好的妊娠结局。本组资料中除2例经产妇经催产素引产外, 其余37例均采取剖宫产手术终止妊娠。其原因有三: (1) 母体多有严重的妊娠合并症和 (或) 并发症, 无法耐受阴道分娩; (2) 部分胎儿本身就处于一个缺氧环境、阴道试产时宫缩将加重缺氧而出现急性胎儿窘迫, 影响早产儿预后; (3) 孕周过小宫颈条件不成熟, 催产素引产成功率低。因此认为, 对于医源性早产多以剖宫产终止妊娠为宜。

一般情况下, 妊娠合并症和并发症随着孕周的增加病情将逐渐加重, 而早产儿的存活率又与孕周成正比, 因此, 选择终止妊娠的时机就显得意义重大。一般认为终止妊娠时机的选择原则应是在保证母体安全的前提下尽量延长孕周以保证围生儿的安全以及减少新生儿近远期并发症和后遗症。而保证母体安全的前提就是加强产前保健, 及早发现妊娠合并症和并发症, 并积极治疗和严密随诊, 同时也能加强胎儿监护, 及时促胎肺成熟, 并最终适时终止妊娠。据文献报道, 定期产前检查者的新生儿病死率明显低于无定期产前检查者[1]。

总之, 如果孕母的病情允许, 则在严密的监护及治疗下, 尽量延长孕周达34~35周, 但若出现病情加重应果断行剖宫产终止妊娠, 以防止母体出现严重并发症。

参考文献

早产儿的护理进展 篇5

1早产儿注意保暖

早产儿不成熟, 与成人比较, 体表面积大, 散热多, 产热少, 随环境温度不同, 早产儿体温变化较大, 早产儿较合式的室温一般保持24～26℃, 相对湿度在55%～65%为宜[5], 并根据早产儿不同的情况, 给予相对应的保暖措施。早产儿裸体还是包裹存放保温箱存在争议, 正方说裸体会增加不显性失水, 反方说裸体可使暖箱温度直接作用于早产儿, 更有利于早产儿体温的恒定[6]。

2注意早产儿合理喂养

大脑发育最快时期是从妊娠3个月到生后18个月, 营养要充足才能保障大脑的快速增长, 营养不足常会导致大脑功能的损害。而母乳喂养是早产儿的重要营养来源, 对婴儿来说, 从免疫学、心理学、营养学等方面都具有很多的优点, 母乳完全可以满足6个月内婴儿生长发育所需要的全部营养[7]。对母亲来说, 婴儿频繁地吸吮乳头可以促进子宫收缩, 防止产后出血 [8]。对家庭来说, 不用购买高价婴儿配方奶粉, 对生存在社会底层的贫穷落后地区居民更为重要[9]。

3注意预防早产儿感染

早产儿容易发生感染, 特别要注意预防, 医师与护理人员要严格无菌操作, 基础护理要到位, 发现感染情况要及时汇报医师。

4早产儿呼吸道管理

早产儿呼吸中枢发育不成熟, 容易引起吸入性肺炎和呼吸道梗阻。因此, 要采取措施防止吸入性肺炎或呼吸道梗阻, 分娩时胎头一娩出, 立即清理呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。分娩后, 病情稳定的早产儿在喂奶间隙采取俯卧位, 头偏向一侧, 每天湿化呼吸道, 翻身拍背, 促使呼吸道分泌物稀释利于排出, 当出现呼吸暂停时马上采取急救措施[10]。

5给早产儿营造舒适的环境

给早产儿舒适体位, 减少噪音刺激, 医务人员操作要轻巧, 说话要小声小气。减少光线刺激, 光线可使早产儿视网膜病变发生率增高, 持续照明能导致早产儿生物钟节律变化和睡眠剥夺, 采取措施减少光线对早产儿的刺激, 24h内至少保证1h的昏暗照明。

6促进亲子关系建立

护理人员必须了解亲子之间亲密感的重要性, 母子间的亲密感主要通如触摸、亲吻、拥抱、面对面注视等亲密行为表达。

7做好随访工作

早产儿易出现各种健康问题对家属会产生各种心理负担[11] 。做好随访工作, 解决早产儿需要, 是提高医疗服务质量的有效措施[12]。定期举办各种早产儿健康讲座, 发放早产儿宣传健康小册子等方式为早产儿家属提供便捷的医疗服务, 减轻早产儿家属的心理负担[13]。有条件的医院还可以开设网上咨询, 根据不同的家庭环境, 给予个性化的治疗指导, 对家长进行健康教育, 提高育儿水平和能力, 可以及早发现异常, 进行早期医学干预, 减少和减轻后遗症的发生, 提高早产儿生存率及生活质量[14], 实施健康教育可以提高早产儿家长的护理能力, 有利于早产儿的生长发育[15]。早产儿是一个极其脆弱的群体, 细心的观察及护理是有效提高早产儿存活率的关键[16]。

早产儿触摸干预的研究进展 篇6

1 早产儿触摸干预的起源

1970年, 美国护理学教授Dolores Krieger将触摸治疗引入护理领域, 他发现触摸能够让患者感到舒服, 提升护理质量[7]。1986年, 美国迈阿密大学医学院, 美国触摸研究所Tiffany Field博士等对早产儿进行连续抚触干预后, 发现触摸对早产儿体重增加有一定的影响, 对早产儿的发育也有促进作用。1991年, 美国强生公司资助建立了世界上第一个对按摩进行基础和应用研究的专门机构———抚触科研中心 (TRI) 。1995年婴儿触摸这一概念被引入国内[8]。1997年, 中华护理学会与美国强生公司合作举办了全国婴儿抚触培训班、抚触师上岗培训班、“强生杯”全国婴儿抚触大奖赛、强生婴儿抚触室认证及优秀抚触室评选、全国婴儿抚触优秀论文评选等一系列活动, 将婴儿抚触广泛应用于临床研究[9]。截至目前, 全国已有1 600所医院建立了专门的婴儿抚触中心[9]。1998年, 上海、浙江等地陆续开展了早产儿触摸研究。

2 早产儿触摸干预的模式及作用

2.1 国外早产儿触摸干预的模式及作用

2.1.1 袋鼠式触摸干预

这种模式是由一名哥伦比亚中年男子发明的, 他将早产儿用布带绑在胸前, 再用宽大外衣加以保护, 无意中发现羸弱的早产儿竟然茁壮成长。后来该模式作为一种非药物早产儿护理方式加以改进并得以推广, 称为袋鼠式护理[10], 也称为母—婴皮肤接触式育婴模式。具体做法是:由母亲抱着早产儿, 两者皮肤相接触, 将早产儿以30°~40°角直立着举起, 其背部3/4被接收毯覆盖, 折叠放在母亲衣物下摆, 以确保早产儿处于一个温度恒定的热区, 然后, 母亲和早产儿坐在早产儿孵化器中休息或轻声交谈, 当早产儿进入睡眠状态后, 母亲将双手交叉放在早产儿背部。从早产儿脚跟变暖开始, 母亲和早产儿不受干扰的触摸时间为60分钟[11]。袋鼠式触摸干预中, 母亲对早产儿提供了许多感官的刺激, 包括情绪、触觉、本体觉、嗅觉、听觉、视觉和独特的互动刺激, 这些刺激通过感官系统输入早产儿大脑, 激活其神经化学递质、压力感受器及其调节系统。据研究, 足月儿疼痛阈值比成年人低30%~35%, 耐受疼痛的能力比年长儿童要低, 早产儿比足月出生的婴儿对疼痛更敏感[11]。运用此种干预模式可有效缓解早产儿的疼痛, 减少不良生理反应, 提高早产儿存活率。因此, 袋鼠式触摸干预模式又可作为一种程序性疼痛的镇痛护理方式。

2.1.2 治疗性触摸干预

纽约大学的护理学教授Dolores Krieger于1973年5月在《美国护理杂志》上提出了“治疗性触摸”这一概念[7]。事实上, 治疗性触摸并没有发生实际的身体接触。该理论认为身体被一个能量场包围着, 当该能量场平衡被打破时, 身体便会出现不适症状。该治疗性触摸过程分为4个步骤:第一步, 治疗者使患者处于一个放松的冥想状态。第二步, 治疗者将手放在离患者2~4英尺的地方, 用手对患者整个身体进行疼痛等不适症状的感知。第三步, 治疗者的手在患者身体周围做画圆圈的动作, 旨在让患者身体周围的能量场趋向平衡。第四步, 将手重点停留在患者某个不适的地方, 治疗者作为一个通道, 将自身的微能量定向转移到患者身上, 使患者身体周围的能量场趋向平衡。循环做这4个步骤, 直到治疗者认为患者身体周围的能量场趋向平衡再停止[12]。后来, 美国南加州大学、洛杉矶儿童医院的Karen Livingston等[13]将此技术进行完善, 于2007年提出触摸干预模式的3个步骤, 即按摩+拍打+按摩, 共20分钟。第一步, 按摩5分钟, 治疗者的手用纱布包扎起来, 隔着纱布用一只手对早产儿的头部进行触摸, 另一只手对脚进行触摸。由于纱布覆盖面积较大, 会对早产儿的皮肤有一定的摩擦, 因此按摩时需要注意力度。第二步, 轻轻拍打10分钟。治疗者使用标准的早产儿按摩技术, 配合制药等级洁净、安全的杏仁油轻轻拍打早产儿皮肤, 包括手、腿、胃、胸、背、脸和头, 然后用手顺滑地与早产儿的皮肤接触, 轻轻拍打皮肤直至杏仁油完全吸收。第三步, 按摩5分钟, 当杏仁油被吸收后, 治疗者继续轻抚早产儿, 按摩身体的每一寸肌肤, 需要注意力度适当, 否则早产儿会出现哭叫等刺激反应。该治疗性触摸干预模式能使早产儿的呼吸、心跳、脉搏及血氧饱和度达到正常值, 而且体重也有所增加, 身体各器官机能得到一定的巩固。

2.1.3 家庭抚育性干预模式

该模式是美国纽约神经科医生Martha G Welch等在对一系列动物和人类的行为进行实验性研究后总结[14], 并经过实践于2012年提出的。该模式主要针对胎龄26~34周的早产儿及其家人, 是专门为早产儿自身和母亲感官体验能力、生物活动和行为能力而设计的。其过程分为3部分:第一部分, 母亲将自己用过的干净衣物留在早产儿身旁。刚出生的早产儿, 最初几天是在人工抚育器中抚养, 母亲和早产儿的接触受到限制, 而母亲的气味对早产儿来说是独一无二的, 可以对早产儿起到安慰作用。该过程可使早产儿嗅觉等感觉系统得到发展。在早产儿对周围环境适应, 生理状况稳定, 可以脱离人工抚育器时, 进行第二部分干预, 即歌声安抚和眼神交流并与早产儿进行手指相互交错的逗引, 该部分的干预可以使早产儿知觉系统得到发展。第三部分是早产儿出院后在家喂养时进行袋鼠式触摸干预[11], 可以使早产儿的生理稳定状态及其行为能力得到明显的提高。另外, 在整个触摸过程中, 母亲还需要和早产儿说话, 对其表达自己的感情。

2.2 国内早产儿触摸干预的模式及作用

国内触摸干预普遍在暖箱或红外线抢救台进行全身穴位按摩式触摸干预, 温度33℃~34℃, 湿度55%~66%, 同时播放轻柔的音乐。操作分5步进行:第一步, 头面部。操作者用温水洗净双手并涂以婴儿润肤油, 用轻快、温柔、细腻、适度的手法, 以两手拇指指腹从早产儿前额正中向两侧滑推至太阳穴处, 顺时针揉5次, 再用两手掌从前额发际推按至枕后及耳后乳突处。第二步, 胸部。操作者两手分别从早产儿胸前外下方向对侧上方交叉推进, 在胸部划交叉。第三步, 腹部。操作者两手从早产儿的左下腹抚摸至右下腹, 交替进行, 脐窝神厥穴用手掌根部环形按摩, 先顺时针5次, 再逆时针5次, 用力适中, 手掌紧贴皮肤。第四步, 四肢。操作者以揉捏、推按的手法, 两手交替按摩自早产儿的上臂、前臂至手, 大腿、小腿至足, 轻轻捏拉手指及足趾, 每处5次, 手掌心的劳宫穴及足心涌泉穴用拇指指腹揉按10次。第五步, 背部。早产儿俯卧, 操作者两手沿脊柱两侧自下而上揉推并交替提捏, 对脊柱两侧的腰俞、脾俞、肺俞、风门等穴位用指腹揉按。按摩时, 操作者面带微笑, 双目直视早产儿, 边按摩边与早产儿交流。同时注意将早产儿头偏向一侧以防窒息。按摩时间共15分钟, 每天2次。

白玉明等[15】对实验组25例早产儿在接受常规综合治疗及微量喂养的同时实施营养性吸吮 (3小时/次, 10分钟/次) 及新生儿抚触 (2次/天) 的干预。结果发现:实验组腹胀消失时间、胃管拔除时间、经口全胃肠喂养时间、胃潴留时间均小于前次喂养时间的1/3, 与对照组比较有显著性差异 (P<0.01) 。马美芳等[16]对实验组14例早产儿实施抚触按摩排便法, 而对照组12例用传统的灌肠排便法。结果发现, 早产儿大便重量、心率、经皮血氧饱和度变化、哭闹、粪潜血试验阳性率, 两组比较差异有显著性 (P<0.05或P<0.01) 。研究表明, 抚触按摩法可使胃肠活动增强, 有利于早产儿消化吸收。

杜瑞玲[17]通过对实验组50例早产儿连续10天、3次/天、15分钟/次的抚触按摩, 与进行常规护理的早产儿相比, 实验组早产儿10天摄奶量、头围、身长、体重均明显高于对照组。且对两组24天哭闹情况比较发现, 实验组与对照组有显著性差异 (t=3.214, P<0.05) , 实验组早产儿哭闹时间短于对照组, 说明触摸干预对早产儿生长发育具有明显促进作用。

周广玲等[18]对23例发生呼吸暂停的早产儿在常规治疗的基础上实施抚触并观察治疗效果发现, 抚触组发生呼吸暂停的次数、吸氧时间、住院时间与对照组相比有显著性差异 (P<0.01) , 说明对早产儿实施抚触能有效降低早产儿呼吸暂停的发生率。

张晓红等[19]对实验组30例早产儿在常规护理的基础上3次/天、15~20分钟/次, 吃奶后1 h给予一定顺序的抚触 (抚触顺序:头面部—胸部—腹部—四肢—手足—背部) 。结果发现, 与对照组相比, 实验组早产儿胎便转黄时间明显早于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。同时实验组在第4天、第7天、第10天的微量血胆红素浓度较对照组低, 差异有显著性 (P<0.05) 。说明婴儿抚触能促进早产儿胎便转黄, 降低胆红素浓度, 从而有效降低早产儿高胆红素血症的发生率。

3 总结

早产的诊治进展 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

本院2003年1月至2007年12月住院分娩的早产胎膜早破 (妊娠28～36+6周胎膜自然破裂者) 孕妇共184例, 孕妇平均年龄28岁 (21～40岁) , 初产妇172例, 经产妇12例;单胎162例, 双胎22例, 孕28～34周31例, 34～36周153例;同期分娩10238例, 占同期分娩总数的 1.7%。

1.2 诊断

根据孕妇主诉阴道有液体流出, 阴道窥器检查, 阴道后穹窿涂片检查, 诊断胎膜早破, 根据月经史、早孕检查、B超测定胎儿双顶径判断孕周[1]。

1.3 发生胎膜早破的因素, 见表1。

1.4 方法

将PPROM入院当日6 h以内分娩的产妇56例作为临产组;将PPROM 未临产或宫口开大<2 cm的122例作为保胎治疗组。6例胎盘早剥急诊剖宫产, 对全部孕产妇的妊娠结局和新生儿进行分析。

1.5 治疗

临产组入院时早产已不可避免;保胎组入院后立即采取胎膜早破常规护理, 同时进行保胎治疗, 有宫缩者给予口服舒喘灵4.8 mg, 3次/d, 静脉注射25%硫酸镁20 ml加25%葡萄糖40 ml, 后以60 ml加入5%糖500～1000 ml/d抑制宫缩, 直到宫缩停止为止;给予地塞米松5 mg肌内注射, 2次/d促胎肺成熟, 治疗2 d;破膜48 h后应用抗生素预防感染。另外取阴道分泌物作微生物培养。保胎治疗期间监测孕妇的体温、脉搏、白细胞总数、血C-反应蛋白、胎心变化、羊水性状及子宫压痛等, 出现异常随时终止妊娠。

2 结果

2.1 一般情况比较

两组年龄、孕产次无统计学差异;临产组孕妇入院时孕周在28+2～36+6周, 平均孕周为 (35±2.97) 周 ;保胎组孕妇孕周在 (29+3～36+6) 周, 平均孕周为 (34±2.24) 周。两组无显著性差异。单胎162例, 双胎22例, 共分娩新生儿204例, 其中新生儿死亡22例, 共存活182例。

2.2 分娩方式

经阴道分娩144例, 剖宫产40例, 其中产科指证32例 (重度妊高征3例, 臀位15 例, 胎盘早剥6例, 胎儿窘迫3例, 感染2例。产程停顿3例) , 另有8例强烈要求手术 (高龄2例, 珍贵儿2例, 双胎4例) 。

2.3 孕周与围生儿合并症, 见表2。

从表2可见孕34周以后破膜时间超过24 h分娩的新生儿RDS发生率下降, 死亡率也下降, 孕34周后围生儿生存率有明显改善。

2.4 PPROM围生儿死亡原因分析

临产组围生儿死亡10例中8例死于RDS, 2例胎儿宫内发育受限;保胎组围生儿死亡12例中4例死于重度窒息并感染, 5例死于RDS, 3例死于极低体质量儿。

2.5 PPROM并发症

2.5.1 继发羊水过少

本资料入院时B超提示羊水过少148例 (即羊水暗区<3.0 cm或羊水指数5～8 cm) , 期待治疗期间的第2次B超检查提示羊水过少者共97例, 占52.7%。

2.5.2 感染与胎盘粘连

分娩时共发现32例有胎盘粘连并缺损, 遂行清宫术。将清出物送检, 镜下见有炎性细胞。临产组孕妇临床感染2例, 亚临床感染6例, 感染发生率为14.2%;保胎组孕妇在期待治疗期间发现亚临床感染40例, 其中20例WBC>15×109/L, 6例CRP (+) , 4例支原体培养 (+) (其中2例合并WBC增高) , 即停止保胎治疗, 终止妊娠。在28例胎盘粘连和缺损中有16例合并WBC增高, 无1例临床感染者, 感染发生率为32.7%, 两组感染发生率比较, 差异有显著性 (χ2=4.5, P<0.05) 。

3 讨论

3.1 PPROM围生儿死亡与孕周的关系

据国外报道, 胎膜早破与早产密切相关, 是早产的重要原因之一。本资料显示, 近年来我院收治的 PPROM 人数占同期分娩总人数的1.7%, 与国内外报道基本相符[2] 。本资料显示, 临产组孕妇均系急诊入院, 早产已不可避免, 错失了促胎肺成熟的最佳治疗时机, 其围生儿死亡率为17.8%。期待保胎组孕妇入院后经抑制宫缩及促胎肺成熟的治疗, 虽不同程度的延长了妊娠天数, 围生儿死亡率下降为9.8% , 但两组比较无显著性差异 (P>0.05) 。有研究指出, 在孕34周内的早产儿中未使用激素者RDS的发生率为57%。24 h以上用药组发生率降至17%, 而孕周34周以上的早产儿用药组与未用药组间差异无显著性。本资料亦显示, >34周孕妇两组围生儿死亡率明显下降。与<34周比较有显著差异P<0.05。

3.2 PPROM期待治疗与感染的关系

PPROM的危害除可引起较高的围生儿死亡率外, 还可导致宫腔感染。近年来大量的临床研究表明, 宫内感染可发生在胎膜早破之前而导致胎膜早破, 而其他非感染因素引起的胎膜早破又可使宫内感染增加, 二者互为因果。本资料亦显示, 临产组宫腔感染发生率为14.2%;保胎组宫腔感染发生率为32.7%, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。表明虽然PPROM入院后积极予抗生素预防或控制感染, 但仍有部分病例在期待治疗期间出现继发性宫腔感染或感染不易控制, 表现为WBC>15×109/L, N>80%, 血PRP (+) , 胎盘感染、支原体感染等亚临床感染征象。这可能与破膜后阴道内环境由弱酸性变成弱碱性, 有利于细菌的繁殖有关。另外还可能与破膜后失去了保护作用, 细菌更易进入宫腔使感染加重, 尤其是有宫缩的孕产妇, 当宫缩间歇时的负压吸引作用可加快感染的扩散。本资料中虽然孕产妇预后均良好, 但4例因重度窒息死亡的新生儿均与宫腔感染有关。表明在对待 PPROM的临床处理上, 既要防止早产导致的围生儿死亡, 也要避免期待治疗中由于宫腔感染的加重而导致的围生儿死亡。

3.3 PPROM的分娩时机

胎膜破裂后早产的发生难以避免, 保胎势在必行。若保胎时间长, 母婴感染的机会就会增加, 这是PPROM的临床处理较棘手也较有争议的问题。如何选择合适的时机终止妊娠较为重要。笔者认为, 对于孕28～33周的PPROM, 估计胎儿体质量在1000～1500 g者, 原则上以预防早产为主, 避免阴道检查及肛查。有研究表明, 胎儿和孕妇感染的危险与首次指检后时间的长短和检查的次数呈正比。在积极促胎肺成熟的同时给予抗生素预防感染, 尽快抑制宫缩, 可减少感染的扩散, 尽量延长妊娠天数, 此时期待治疗导致的感染问题明显次于早产的危险。对于孕周>34周的PPROM, 估计胎儿体质量>1500 g者, 大多数学者认为破膜时间超过48 h也有促胎肺成熟的作用, 故在预防早产的同时要密切注意宫腔感染的问题。根据孕产妇及胎儿的具体情况, 等待48 h未自然临产者, 可适当地采用人工干预引产治疗, 以防宫腔感染造成的严重母婴并发症[3]。

参考文献

[1]毛愉燕, 贺晶.早产并胎膜早破118例分析.实用妇产科杂志.

[2]董金瀚.早产和胎膜早破.实用妇产科杂志.