脂肪代谢异常

脂肪代谢异常（精选七篇）

脂肪代谢异常 篇1

关键词：GLU,2hPG,LDL-C水平,TBIL,TG,HDL-cholesterol

本文通过随机选取2008年4月至2010年4月之间的身体质量指数不超过23.6～28.1kg/m2并且符合CMA肝病学分会2002年提出的非酒精性脂肪性肝病诊断标准的非酒精性脂肪肝患者210例。将210例患者根据具体情况分为NAFLD组70例、NASH组70例、脂肪性肝硬化组70例。

1 对象与方法

1.1 研究对象

入组标准:本研究初步选取自2008年4月至2010年4月之间的身体质量指数不超过23.6～28.1kg/m2并且符合CMA肝病学分会2002年提出的非酒精性脂肪性肝病诊断标准的非酒精性脂肪肝患者210例。将210例患者根据具体情况分为NAFLD组70例、NASH组70例、脂肪性肝硬化组70例。其中, 70例NAFLD组男性患者31人, 女性患者39人, 年龄为48～70岁, 平均 (63.2±0.07) 岁, 身体质量指数为 (26.3±3.1) kg/m2, 腰围 (96±3) cm;70例NASH组男性患者29人, 女性患者41人, 年龄为52～68岁, 平均 (65.2±0.13) 岁, 身体质量指数为 (26.7±4.3) kg/m2, 腰围 (97±7) cm;70例脂肪性肝硬化组男性患者28人, 女性患者42人, 年龄为50～69岁, 平均 (65.7 0.41) 岁, 身体质量指数为 (26.5±3.8) kg/m2, 腰围 (98±5) cm。并且在选取70例无非酒精性脂肪肝与糖代谢异常症状的正常人作为对照组。男性28人, 女性42人, 年龄为49～71岁, 平均 (65.9±0.23) 岁, 身体质量指数为 (26.9±3.3) kg/m2, 腰围 (88±8) cm。四组患者在性别、年龄、身体质量指数、腰围等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

利用微血管血快速血糖测定空腹血糖GLU以及餐后2h的血糖2hPG;利用Elecsys1010电化学发光仪测FINS;利用迈瑞全自动生化分析仪BS-380 TG全自动生化分析仪测定LDL-C水平、TBIL、TG、HDL-cholesterol等指标。与此同时测量血生化指标的时间要控制在早晨8点左右并且空腹时间达到12h。并且利用SC5-CT凸阵线阵超声显像诊断仪对空腹体检患者进行肝检测使得脂肪肝的分型以及诊断明确。专业护理工作人员进行身高、体质量、腰围的测量, 并且严格按照身体质量指数计算公式进行计算。

1.3 测评指标

对各组的空腹血糖GLU、空腹胰岛素水平FINS、餐后2h的血糖2hPG以及包括低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平、血清胆红素TBIL、硬脂酸三酰甘油TG、高密度脂蛋白胆固醇HDL-cholesterol的血生化指标比较与分析。

1.4 统计学方法

本研究主要采用SPSS 14.0统计软件进行数据录入以及统计学分析, 其中LDL-C水平、TBIL、TG、HDL-cholesterol等指标值均经过了自然对数转换后得到。组间的比较利用t检验进行。根据统计学原理测得的各个数据均以进行表示, 获得结果P<0.05为差异有统计学意义。

2 测评结果

测量结果如表1所示, NAFLD组与正常组相比较而言, 在FINS、2hPG、LDL-C水平、TG、HDL-cholesterol均显示出较大的差异, 差别有统计学意义 (P<0.05) ;NASH组与对照组比较各项指标均差别有统计学意义 (P<0.05) ;脂肪性肝硬化组与对照组比较除FINS、TG、LDL-C水平、HDL-cholesterol四项指标差别有统计学意义 (P<0.05) , 其他指标均较为接近。

3 结果讨论

由表1中的三组非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖GLU明显的高于对照组, 可以看出当非酒精性脂肪肝患者在空腹的情况下, 肝脏中的葡萄糖含量相应增多, 体内的胰岛素不能够对内源性的葡萄糖生成起到有效地抑制作用。与此同时在表1中, 三组非酒精性脂肪肝患者的空腹胰岛素FINS指标与对照组相比有非常的大, 这就显示出了肝脏由于脂肪的不断蓄积, 从而增加了胰岛素的抵抗力度, 餐后2h的血糖2hPG说明非酒精性脂肪肝所引起的肝脏中的脂肪蓄积作用迫使餐后体内的肝糖原生成量减少, 从而使得肝脏对葡萄糖的摄取量也极为不足。由此可见, 在空腹或者进行糖吸收的情况下, 非酒精性脂肪肝都可以引起肝脏出现胰岛素抵抗的现象, 由上表中可见LDL-C水平、血清胆红素TBIL、硬脂酸三酰甘油TG、高密度脂蛋白胆固醇HDL-cholesterol四项指标可以明显的反映出肝脏中糖脂代谢的情况, 三组非酒精性脂肪肝患者的糖脂代谢情况远远没有正常人的状况良好。此种关系在NASH的患者指标中显示的最明显, 从而可以看到酒精性脂肪肝影响了比如空腹血糖与总体糖代谢方面等人体部分糖脂代谢功能正常运转, 酒精性脂肪肝与糖脂代谢异常有非常紧密的联系[1,2]。

参考文献

[1]周婷婷, 秦波, 郑天鹏, 等.非酒精性脂肪肝患者血浆FGF21水平及与肥胖、胰岛素抵抗关系研究[J].第三军医大学学报, 2010, 32 (3) :265-268.

脂肪代谢异常 篇2

近日, 休斯敦卫理公会研究所 (Houston Methodist Research Institute) 的研究人员通过研究表示, 一种实验性药物或可促进小鼠脂肪和体质量下降。相关研究在圣地亚哥举办的第97届美国内分泌学会年会 (ENDO2015) 上发表。这种药物名为GC-1, 其可以加速机体脂肪细胞代谢燃烧脂肪。研究者Kevin Phillips博士表示GC-1可以明显增加小鼠机体的代谢率, 从本质上将有害的白色脂肪 (white fat) 转化成为有益的褐色脂肪 (brown fat) , 白色脂肪往往那个可以储存过多热量, 而且其和糖尿病及代谢性疾病的发病直接相关, 而褐色脂肪可以燃烧掉更多能量。研究者表示, GC-1可以通过激活机体的甲状腺激素受体来将白色脂肪转化为褐色脂肪, 甲状腺激素受体在调节机体代谢中扮演着重要角色, 其可以将食物转化成为能量, 同时还可以帮助进行机体的适应性发热作用, 即机体将过度的能量转化为热释放出去。如今研究者已经用这种名为GC-1的药物在成千上万只小鼠中进行了测试, 研究者给予肥胖、遗传性肥胖及饮食诱导的糖尿病小鼠每天进行GC-1服用。 (源自:药品资讯网)

高血压代谢异常及防治 篇3

1 高血压代谢异常的流行病学特点

研究显示,高血压患者更容易合并代谢异常。近几年,按照国际糖尿病联盟的标准,亚洲地区代谢综合征的发病率为6.2%～17.7%,欧洲地区的发病率为16.7%～25.2%[1]。在Andreadis等人的研究中却发现42.1%的高血压患者合并有代谢综合征[2]。其中合并四个组分者为3.6%,三个组分者为13.7%,二个组分者为24.8,还有33.7%的患者合并一个组分。而在SMOOTH研究中,相对于非高血压患者,高血压患者的糖尿病发病率、低密度脂蛋白和总胆固醇等代谢指标均增高[3]。另一方面,代谢综合征患者中高血压所占的比例最大。一组回顾性分析资料表明:相对于血糖、血脂以及超重或肥胖,MS患者高血压最常见,占MS患者的89.57%[4]。让人感兴趣的是,有学者发现,不同高血压类型的患者代谢异常也有差别,其中超重或肥胖在单纯收缩期高血压组最低,糖代谢异常加血脂异常在单纯舒张期高血压组最低,而在收缩压和舒张压都高组血脂异常患病率最高[5]。

2 高血压代谢异常的描述或定义

1923年Kylin首次将包含高血压、肥胖和痛风的一组疾病定义为“X综合征”。其后高血压代谢异常就一直受到人们的高度关注。鉴于高血压和肥胖、空腹血糖受损或糖尿病、高低密度脂蛋白血症或低高密度脂蛋白血症等代谢异常具有明显的个体聚集性,而且都是心血管病的高危因素,2005年国际糖尿病联盟提出了全球通用的“代谢综合征”概念[6],用以提醒人们重视积极预防和治疗代谢综合征,从而减少心脑肾等重要脏器的发病率。

与此同时,人们发现合并代谢异常的高血压在发病机制、临床特点等方面与单纯高血压的有所不同。1993年,Pool认为合并糖尿病的高血压的发生与胰岛素抵抗关系密切,因此将基于胰岛素抵抗的高血压名之为“代谢性高血压”,提出除给予降压药物外,还应治疗其代谢紊乱。其后的研究陆续发现肥胖、血脂异常等代谢异常也和血压密切相关,相应的出现了“肥胖性高血压、高血压综合征”等概念。由于这些合并代谢异常的高血压患者在病理生理和治疗靶点上有着自身的特点,祝之明[7]重新提出了代谢性高血压的概念,并认为它是一个客观存在的临床问题,具有临床基础和理论意义。

3 高血压代谢异常的发病机制

普遍认为,胰岛素抵抗是高血压代谢异常的发病基础和中心环节[8],并且认为高胰岛素血症引起高血压的机制包括钠潴留、交感神经活性增高、细胞内Na+和Ca2+增加、生长因子作用以及肾上腺髓质活性异常。

然而有研究发现,胰岛素抵抗虽然起住着主要作用,但并不能单独解释代谢异常的聚集特性。与此同时,肥胖-高瘦素血症-胰岛素抵抗-血脂紊乱因子、糖耐量因子、高血压因子被看作是代谢异常的三个共性因子。甚至有人认为,在高血压病人,瘦素抵抗可能早于胰岛素抵抗,可能更具有临床价值[9,10]。在卢益中等人[11]的研究中,原发性高血压患者的高瘦素血症和高胰岛素血症的发生率分别为87.2%和67.4%,而且高瘦素血症和高胰岛素血症两者之间呈显著正相关。

此外,低脂联素血症[12]、慢性非特异性炎症以[13,14]及β3肾上腺素能受体相关基因突变[15]在高血压代谢异常的发生发展中也扮演着重要的角色。

4 高血压代谢异常的治疗策略

高血压代谢异常首先应考虑非药物疗法,如改变不良的生活习惯,戒烟、控制饮酒、减肥、适当的体育锻炼等,这些都有明显改善胰岛素抵抗、减轻动脉粥样硬化的程度、降低心血管疾病危险性的作用[16]。

由于肥胖、血糖异常、血脂异常等代谢异常都是动脉粥样硬化的独立危险因素,与原发性高血压关系密切,常相互影响。故在治疗时应一起考虑。若单纯降压治疗有时并不能改善相伴随的代谢紊乱,也难以有效的降低心肌梗死和中风的发生率[17]。相反有的降压药还会加重代谢紊乱,致使患者自觉症状加剧,病情加重[18]。

所以,对高血压代谢异常的患者,为了有效的减少心血管疾病的患病率和死亡率,应该强调综合治疗,尤其是当降压效果欠佳时,要及是检查血糖、血脂,以便尽早明确诊断,正确指导治疗。

脂肪代谢异常 篇4

1.1 对象

选取我市体检市民中脂代谢异常患者与无脂代谢异常者各50例, 分为异常组与对照组, 年龄介于16~65岁之间, 男53例, 女47例。两组间性别年龄按比例分配。

1.2 方法[2]

⑴基本参数测定:分别测量身高﹑体重﹑血压﹑空腹血糖﹑甘油三酯﹑胆固醇﹑高密度脂蛋白 (HDL) ﹑低密度脂蛋白 (LDL) , 测量身高时需赤脚, 精确到1cm;测量体重时赤脚, 精确到0.1kg。⑵诊断标准:我国诊断标准: (1) 超重或 (和) 肥胖:体重指数 (BMI) 25; (2) 高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L, 及 (或) 餐后2h血糖≥7.8mmol/L, 及 (或) 已确诊为糖尿病并进行治疗; (3) 高血压:血压≥140/90mmHg, 及 (或) 已确诊为高血压并进行治疗; (4) 血脂紊乱:空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L, 及 (或) HDL<0.9umol/L (男) 或1.0umol/L (女) 。上述4条中具备3条MS诊断成立。⑶统计方法:计量资料用均数±标准差表示, 计数资料用百分数表示。组间比较采用t检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组受试者基本参数测量比较, 见表1

注:两组比较P<0.01

注:两组比较P﹤0.05

3 结语

近年来, MS的发病率逐年增高, 我国上海调查显示:MS的发病率在14%~18%。MS不但发病率高, 而且可继发机体重要脏器的损害, 现已确认其为心血管疾病的危险因素[3], 美国2002年国家胆固醇教育计划成人治疗组报告Ⅲ (NCEP-ATPⅢ) 指出:MS的主要结局为心血管疾病, 也可引起或加重肾脏病变[4]。成人不同种群研究结果表明, 内脏或腹腔内脂肪积聚与MS的发生密切相关。肥胖﹑血脂异常和心血管危险因素的相关性在生命早期已经存在。MS的脂质代谢异常, HDL降低和LDL的升高, 尤其是其中低密度脂蛋白比例增高, 若脂代谢异常持续存在, 即可引起或加重肾脏损害, 促进肾小球硬化。本临床分析显示:在脂代谢异常的基础上, 若合并有肥胖﹑高血压﹑高血糖, 则MS的发生率明显升高。脂代谢异常组MS的发生率明显高于对照组。此结果证实:脂代谢异常与MS的发生显著相关。

综上所述, 脂代谢异常与MS的发生有密切关系。脂代谢异常组MS危险因素增加。建议我国人群, 若发现血脂异常应积极治疗, 力争血脂达标, 才能有效防止代谢综合症的发生, 从而预防心血管疾病和肾脏疾病的发生。

参考文献

[1]娄东辉, 陆强, 马春明, 等.青少年腰围与代谢综合征相关性分析[J].中国实用内科杂志, 2008, 28 (3) :194～196.

[2]HirschlerV, ArandaC, De Lujan CM, et al.Can waist circum-ference identify children with the metbolic syndrom[J].Arch Pediatr Adolesc Med, 2005, 159:740～744.

[3]KLEIN B E, KLEIN R, LEE K E.Components of the Meta-bolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Disease anDiabetes in Beaver Dam[J].Diabetes Care, 2002, 25:1790～1794.

某单位职工糖代谢异常患病情况分析 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

抽取2011年4月至5月在我院参加健康体检的某单位职工资料齐全的1165例,其中男767例,女398例,年龄21~92岁,平均年龄(52.30±16.24)岁。

1.2 研究方法

1.2.1 测定指标

测定和记录受检者年龄,性别,身高,体质量,体质量指数,腰围,血压,糖化血红蛋白,血肌酐,尿微量白蛋白,尿素氮,糖耐量实验,三酰甘油,总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇。

1.2.2 糖代谢异常诊断

糖代谢异常包括糖调节受损及糖尿病(DM)。根据1999年WHO糖尿病诊段标准,按FPG及2hPBG水平分组:(1)正常糖耐量(NGT):3.9mmol/L≤FPG<6.1mmol/L,且2hPBG<7.8mmol/L;(2)单纯空腹血糖受损(I-IFG):6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L,且2hPBG<7.8mmol/L;(3)单纯糖耐量减低(I-IGT)FPG<6.1mmol/L,且7.8mmol/L≤2hPBG<11.1mmol/L;(4)二者合并(IFG/IGT):6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L,且7.8mmol/L≤2hPBG<11.1mmol/L;(5)DM:FPG≥7.0mmol/L和(或)OGTT2hPBG≥11.1mmol/L。糖尿病调节受损包括上述(2)(3)(4)中的任一种情况及以上[4,5,6]。

1.3 统计学方法

采用SPSS3.0软件,计量资料用表示,两组均数比较采用独立样本的t检验。

2 结果

2.1 不同年龄段糖代谢异常的检出情况

1165例职工中,糖代谢异常总检出率为41.7%(486/1165),其中,I-IGT检出率最高,占13.5%,其次是DM占11.5%,IFG/IGT检出率7.5%,I-IFG检出率为7.2%,糖调节受损总的检出率为28.2%。DM及糖代谢异常总检出率随年龄的增大而呈增高趋势(P<0.01),见表1。

注:糖调节受损(IGR,糖尿病前期)总的检出率为28.2%(87+157+84/1165×100%)

2.2 糖代谢异常组与正常组(NGT)血脂,血压及肥胖指标比较

糖代谢异常组的BMI,腰围,TG,TC,FPG,2hPBG,HbA1c(%),SBP,尿微量白蛋白,BUN,血肌酐测值均较NGT组高,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),HDL-C,DBP,LDL-C检测值在两组间差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

3 讨论

陈青云等2003年至2005年进行的广西糖尿病流行病学调查显示IGR总的粗患病率为15.81%,IGR各亚组的粗患病率分别为:I-IFG 2.53%,I-IGT 11.08%及IFG/IGT 2.20%,本研究显示糖代谢异常总检出率为41.7%,其中,I-IGT检出率13.5%,DM 11.5%,I-IFG和IFG/IGT组分别为7.5%和7.2%,糖调节受损总的检出率为28.2%,各种糖代谢异常指标检出率均高于广西水平。也远远高于2002年中国居民营养与健康状况调查的DM患病水平(2.6%)及上海市社区居民I-IFG,I-IGT的检出率(分别为1.75%,6.95%)。杨文英等从2007年6月至2008年5月进行了一项全国性研究,以估计中国成年人中的糖尿病患病率。结果显示,50~60岁组糖调节受损(IGR,糖尿病前期)患病率男:18.3%,女:21.1%;60~70岁,男:24.1%,女:22.2%;>70岁,男:26.4%,女:26.6%。本研究对象平均年龄(52.30±16.24)岁,糖调节受损总检出率为28.2%,也高于上述研究的50~60岁及60~70岁糖尿病前期患病率。提示成都市某单位职工人群糖代谢异常的患病率已达到较高水平。

WHO糖尿病专家委员会报告,人体承受的心理和社会压力可能通过激素作用于胰岛素分泌和葡萄糖代谢,从而诱导和产生葡萄糖耐量异常;另有研究表明A型性格,容易激动,工作紧张和紧张性生活事件与2型糖尿病存在着明显相关,可能是2型糖尿病的危险因素。本研究对象是一个特殊的工人群体,平均年龄偏大,主要以脑力劳动,生活水平较高,工作压力和责任较大,这些都可能是该人群糖代谢异常患病率比一般人群高的原因[7,8]。

胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的两个要素,如果摄食过多,体力活动过少导致肥胖(尤其是中心性肥胖),可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常,如游离脂肪酸,TNF-α,瘦素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应急等,进一步抑制胰岛素信号转导途径,加重胰岛素抵抗。

糖尿病患病率随年龄增长而增加,邢小燕等一项研究也提示IGT组和IFG/IGT组分布频率随年龄增加而增高,本研究表明中老年是糖尿病的高发人群也是我们开展糖尿病一,二级预防的重点人群。

摘要：目的 了解成都市某单位职工糖代谢异常患病情况,为制定适宜的干预措施提供依据。方法 选用2011年4至2011年5月在我院健康体检的成都市某单位职工人群,分别进行身高,体质量,体质量指数,腰围,血压,糖耐量实验及生化指标等并进行一对一问卷调查。糖代谢异常的诊断依据:1999年WHO糖尿病诊段标准。结果 ①糖代谢异常总检出率为41.7%,其中DM的检出率11.5%,糖调节受损总的检出率为28.2%,各亚组的检出率分别为:I-IFG7.2%,I-IGT13.5%,IFG/IGT7.5%。②糖代谢异常组的体质量指数(BMI),腰围,三酰甘油,胆固醇,空腹血糖,餐后2h血糖,糖化血红蛋白,收缩压,尿微量白蛋白,尿素氮,血肌酐测值均较NGT组高,且有显著性差异。结论 成都市某单位职工糖代谢异常率高。

关键词：糖代谢异常,临床特征

参考文献

[1]谢冬梅,陈青云,夏宁,等.广西29503人群调节受损的临床特征及危险因素分析[J].广西医学,2007,29(2):156-159.

[2]李立明,饶克勤,孔灵芝,等.中国居民2002年营养与健康状况调查[J].中华流行病学杂志,2005,26(7):478-84.

[3]卢伟,李锐,黎燕,等.上海市社区居民糖调节受损流行特点及影响因素的Logistics回归分析[J].环境与职业医学,2006,23(2):122-124.

[4]Yang WY,Lu JM.Prevalence of Diabetes among Men and Woman in China[J].New Engl J Med,2010,362(12)::1090.

[5]WHO Technical Report Senies NO.884.Prevention of diabetes mellitus[M].Report of a WHO study croup Geneva:World helth organization,1994.

[6]胡传峰,李立明,陈美琪,等.2型糖尿病与心理因素的病例对照研究[J].中国心理卫生杂志,2001,15(2):114-115.

[7]陆再英,终南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:773-774.

脂肪代谢异常 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年10月至2011年2月来我院住院分娩的妊娠期糖代谢异常患者522例, 年龄22~41岁, 平均年龄28岁, 根据糖代谢异常情况分为三组, 其中糖尿病合并妊娠 (A组) 30例, 妊娠期糖尿病 (B组) 296例, 妊娠期糖耐量异常 (C组) 196例, 以同期糖代谢正常的孕妇150例作为对照组。所有产妇均无孕前糖尿病、高血压病、肾病、甲状腺功能疾病病史, 在孕妇年龄、产次等方面差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 糖尿病合并妊娠:

包括妊娠前诊断为糖尿病者, 或者孕期首次发现糖尿病, 而产后6~8周血糖仍为异常者。

1.2.2 妊娠期糖尿病:

妊娠前血糖正常或未检测血糖者, 于妊娠24~28周在门诊行50 g葡萄糖负荷试验 (GCT) , 血糖≥11.2 mmol/L者直接进行空腹血糖测定, 两次空腹血糖≥5.8mmol/L (>105 mg/d L) 者诊断为妊娠合并糖尿病;7.8 mmol/L<血糖<11.2 mmol/L者或血糖≥11.2mmol/L, 但空腹血糖正常的孕妇进行75 g口服葡萄糖耐量试验 (OGTF) , 诊断标准为:任何两次血糖值超过下列值, 空腹血糖>5.8mmol/L (105 mg/d L) ;服糖后1 h血糖>10.6 mmol/L (190 mg/d L) ;服糖后2 h血糖9.2 mmol/L (165 mg/d L) ;服糖后3 h血糖>8.1 mmol/L (145 mg/d L) 。

1.2.3 妊娠期糖耐量异常:

75 g口服葡萄糖耐量试验有1项异常者。

1.3 统计学方法

采用SPSS 12.0软件进行统计学分析, 计量资料采用方差分析, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

见表1。

由表1可以看出三组糖代谢异常的产妇在产后并发症以及巨大胎儿、新生儿窒息等方面均高于正常产妇, P<0.05, 具有可比性。

3 结论

孕妇在妊娠期由于体内激素的变化, 导致对胰岛素的敏感性降低, 而引起机体内糖代谢发生变化。孕妇血中的葡萄糖是胎儿在子宫内生长发育的主要能源, 随着孕周的增加, 胎儿对葡萄糖需求量也增多, 孕妇空腹血糖逐渐下降, 随着孕周的增加, 胎盘分泌的多种激素, 也逐渐增加, 各种抗胰岛素激素于24~28周时快速上升, 在32~34周达到高峰, 此时胰岛素抵抗作用最强。孕妇应在24~28周时进行孕期糖尿病筛查, 降低母儿并发症[2]。妊娠期糖代谢异常是妊娠期最常见的并发症之一, 已经威胁到威胁孕妇的健康。本文研究发现糖尿病合并妊娠的产妇由于糖尿病病程较长, 病情程度相对较重, 所以产妇容易发生妊高症等并发症, 并且容易早产;巨大儿是妊娠合并糖代谢异常最常见的并发症, 因此, 加强妊娠期糖代谢异常孕妇的管理, 应对糖代谢异常孕妇早发现、早诊断、严格监控, 加强孕前健康指导、孕期检查、做好孕期管理, 使母婴的预后有了明显改善, 降低并发症的发生显。对妊娠期糖代谢异常的产妇要通过饮食、运动和 (或) 胰岛素等的治疗, 将血糖控制在满意范围内。

摘要：目的 对妊娠合并糖代谢异常孕妇妊娠结局探析。方法 选择2008年10月至2011年2月来我院住院分娩的孕妇经GCT和OGTF确诊为妊娠期糖代谢异常患者522例, 根据糖代谢异常情况分为三组, 其中糖尿病合并妊娠 (A组) 30例, 妊娠期糖尿病 (B组) 296例, 妊娠期糖耐量异常 (C组) 196例, 以同期糖代谢正常的孕妇150例作为对照组, 进行产妇在分娩并发症以及围生儿结局比较分析。结果三组糖代谢异常的产妇在产后并发症以及巨大胎儿、新生儿窒息等方面均高于正常产妇, P<0.05, 具有可比性。结论 由于妊娠合并糖代谢异常能导致产妇和新生儿发生严重的并发症, 因此应对糖代谢异常孕妇早发现、早诊断、严格监控, 对妊娠期糖代谢异常的产妇要通过饮食、运动和 (或) 胰岛素等的治疗, 将血糖控制在满意范围内。

关键词：妊娠,糖代谢异常,产妇和新生儿结局

参考文献

[1]韩瑞花, 王鲁萍, 朱萍.179例妊娠期糖代谢异常的血糖控制及妊娠结局分析[J].中国妇幼保健, 2008, 23 (27) :3815-3816.

妊娠期糖代谢异常的影响分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2014年3月~2016年3月, 选取在我院收治的91例妊娠期糖代谢异常患者一般资料作为实验组, 再选取同期我院前来体检的91例健康妊娠者一般资料作为对照组。实验组入选标准: (1) 妊娠前无糖代谢异常、 (2) 无肝肾疾病、 (3) 无贫血、 (4) 无高血压。实验组患者平均年龄为 (28.36±3.33) 岁, 平均孕次为 (1.7±0.6) 次, 平均孕前BMI为 (22.8±2.5) kg/m2, 平均孕周为 (25.6±1.3) 周;对照组平均年龄为 (28.11±3.29) 岁, 平均孕次为 (1.8±0.7) 次, 平均孕前BMI为 (229±2.4) kg/m2, 平均孕周为 (25.7±1.4) 周。两组患者在一般资料中比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

在患者孕中期进行采血检测, 检测空腹胰岛素和口服葡萄糖耐量试验, 留置血清, 测定超敏C反应蛋白, 测量患者的BMI。

1.3 观察指标

妊娠期糖代谢异常诊断标准 (符合以下三个指标中的任意两个指标) : (1) 空腹血糖超过5.3 mmol/L、 (2) 餐后一小时血糖超过10.0 mmol/L、 (3) 餐后两小时血糖超过8.6 mmol/L。

代谢综合征诊断标准 (符合以下五个指标中的任意三个指标) : (1) 腰围异常超过80 cm、 (2) 三酰甘油超过1.7 mmol/L、 (3) 女性高密度脂蛋白胆固醇小于1.3 mmol/L、男性高密度脂蛋白胆固醇小于1.0 mmol/L、 (4) 收缩压超过130 mmhg或者舒张压超过85 mmhg、 (5) 空腹血糖超过5.6 mmol/L。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象的脂代谢异常率比较

实验组脂代谢异常率为35.16% (32/91) , 对照组脂代谢异常率为17.58% (16/91) , 实验组脂代谢异常率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组研究对象的代谢综合征异常率比较

实验组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率分别为46.15% (42/91) 、5.49% (5/91) 、14.29% (13/91) , 对照组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率分别为21.98% (20/91) 、1.10% (1/91) 、3.30% (3/91) , 实验组腰围超过80 cm、收缩压超过130 mmhg、舒张压超过85 mmhg异常率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

妊娠期由于患者体内激素变化, 降低了胰岛素的敏感性, 使得糖代谢发生了异常变化。妊娠期糖代谢异常的孕妇无明显症状, 大部分患者的空腹血糖也呈现正常情况, 因此需要借助葡萄糖耐量试验或者糖筛查啦来进行确诊[2]。

妊娠期糖代谢异常患者产后也存在脂代谢紊乱情况, 国内研究学者报道显示, 妊娠期糖代谢异常患者不仅仅在远期发展阶段中增加了糖代谢指标异常, 而且很容易发生脂代谢紊乱的情况[3]。对糖代谢异常妊娠期妇女产后的脂代谢异常情况目前尚未有统一的结论, 但是其中最为常见的脂代谢类型分别是以下几种:其一, 高胆固醇血症;其二, 高密度脂蛋白胆固醇;其三, 低密度脂蛋白胆固醇;其四, 三酰甘油。

本文研究结果显示两组患者的空腹血糖比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者在三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等脂代谢比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。随着各种代谢指标异常率的升高, 妊娠期糖代谢异常患者产后代谢综合征的预测因素有以下几种:其一, 孕前比较肥胖;其二, 孕期口服葡萄糖耐量试验各个点的血糖水平。妊娠期糖代谢异常患者孕期和产后血清的C反应蛋白水平的升高提示存在慢性炎症情况, 与产后发生代谢综合征密切相关。

参考文献

[1]苏娜, 王光亚, 付冬霞, 等.妊娠期糖代谢异常患者产后代谢指标变化及影响因素研究[J].中国全科医学, 2014, 17 (8) :898-902.

[2]刘海华.妊娠期糖代谢异常患者产后代谢指标变化及影响因素研究[J].中外女性健康研究, 2015, 11 (3) :220;212.