脂蛋白(a)及血浆纤维蛋白原检测与心绞痛的临床关系

心绞痛在临床上较常见, 近年来实验研究表明脂蛋白 (a) [Lp (a) ]、凝血系统血浆纤维蛋白原 (FIB) 与冠心病心绞痛有这密切的关系, 在冠脉血栓的形成过程中有这重要的作用。现通过检测脂蛋白 (a) 和血浆纤维蛋白原以进一步了解与冠心病心绞痛的关系。现对80例心绞痛患者和80例冠心病患者通过检测进行比较, 现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年12月至2009年1月收治的80例冠心病患者。根据临床症状、心电图动态演变及心肌酶学变化入选试验组和对照组, 试验组选择冠心病伴心绞痛患者80例, (男40例, 女40例, 年龄65～82岁) 。对照组选择单纯冠心病不伴心绞痛患者80例 (男42例, 女38例, 年龄65～82岁) 。近2周内未应用抗凝血药物, 无肺栓塞及下肢静脉血栓病史, 急性感染、免疫性疾病、脑血管病、肿瘤、凝血纤溶障碍等病史, 无严重肝肾疾患。

1.2 方法

所有入选试验组和对照组的临床患者进行血液检查:入院当时试验组及对照组均采集静脉血, Lp (a) 采用血清标本检测, 采用酶联免疫比浊法测定Lp (a) , FIB采用0.109mol/L枸橼酸钠抗凝的血浆标本检测, FIB用Clauss法检测。

1.3 统计学方法

计量数据均以表示, 组间比较采用t检验, 计数采用χ2检验。

2 结果

2 组检测Lp (a) 和FIB数据进行比较, 见表1。

从以上数据比较试验组Lp (a) 明显高于对照组P<0.01;试验组FIB明显高于对照组P≤0.05。2组有明显差异具有统计学意义。说明冠心病伴心绞痛时Lp (a) 、FIB明显增高, 有别于单纯冠心病不伴心绞痛患者。

3 讨论

近年来, 大量临床与流行病学研究均表明血浆纤维蛋白原升高与冠心病的发生、发展及转归有明显的关系, 是冠心病的独立危险因素[1]。脂蛋白 (a) 为一种特殊脂蛋白, 其在人体内不受饮食、运动、吸烟、年龄等因素影响, 主要由遗传因素决定。许多研究证明Lp (a) 与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。脂蛋白 (a) [Lp (a) ]结构类似LDL, 并含有LDL中没有的载脂蛋白 (a) , 与纤溶酶原具有高度同源性, 由于两者结构的相近, 与纤溶酶原激活剂 (t-PA) 有同等的亲和力竞争与纤维蛋白, 纤维蛋白原、内皮细胞、血小板和巨噬细胞膜上的结合位点结合, 但apo (a) 没有t-PA水解蛋白激活纤溶酶原的作用, 因此没有促纤维蛋白溶解的作用[2]。纤维蛋白原的浓度与吸烟、超重、人种、缺乏运动、白细胞计数升高、高碳水化合物饮食、总胆固醇升高等有关。纤维蛋白原是肝细胞合成的一种非特异性应激蛋白, 它游离于血浆中, 分子量较大, 能被凝血酶凝固形成网状的纤维蛋白。纤维蛋白原还可通过改变红细胞与内皮细胞的黏附性、增加LDL的细胞外聚集、刺激平滑肌细胞的增殖和向内膜迁移等导致动脉粥样硬化的发生[3];FIB水平升高可增加冠脉事件的风险, 其主要机制在于FIB能特异性地与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合, 促进血小板的聚集, 从而形成冠脉血栓[4]。同时还参与体内的免疫活动和炎性反应, 促进冠脉病变的发展。Lp (a) 300mg/L能使纤溶酶激活剂 (t-PA) 与细胞受体的结合降低20%, t-PA其主要功能是激活纤溶酶, 从而启动纤溶系统。因此Lp (a) 含量增高将导致血管内皮细胞和末梢血细胞 (主要是单核细胞) 表面的纤溶活性降低, 纤溶酶原激活剂 (t-PA) 和链激酶介导的溶栓作用受抑制, 增加血栓形成的危险性。流行病学调查表明, Lp (a) >300mg/L冠心病发病率比Lp (a) 水平<300mg/L者高3倍, Lp (a) ≥497mg/L将增加中风危险性4.6倍[5]。

综上所述, 本组结果显示冠心病伴心绞痛患者Lp (a) 与FIB明显高于单纯冠心病不伴心绞痛患者。2组有明显的差异性Lp (a) 与FIB的增高在心绞痛发生发展中起到明确的指导作用, 可作为心绞痛患者的临床检测指标。

摘要：目的 探讨脂蛋白 (a) 、血浆纤维蛋白原检测与心绞痛的临床关系。方法 选择临床确诊心绞痛患者80例作为试验组, 选择单纯冠心病不伴心绞痛患者为对照组进行检测并进行结果比较。结果 试验组与对照组比较LP (a) (P<0.01) 、FIB (P≤0.05) , 差异有显著性。结论 LP (a) 、FIB可作为心绞痛患者的临床检测指标。

关键词：心绞痛,脂蛋白 (a) 及血浆纤维蛋白,临床关系

参考文献

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