护士指导免疫病理之移植排斥反应二

护士指导免疫病理之移植排斥反应二（精选4篇）

篇1：护士指导免疫病理之移植排斥反应二

二、排斥反应的病变 移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同有超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。兹以肾移植中各类排斥反应的病理变化为例加以说明。类似的变化亦可见于其他组织、器官的移植。

1.超急性排斥反应是受体对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有供体特异性hla抗体存在，或受体、供体abo血型不符有关.这主要是由于循环抗体与移植物细胞表面hla抗原相结合并激活补本系统，释放出多种生物活性物质，从而引起局部炎症、血管内皮细胞损害、血栓形成和组织损伤。本质上属ⅱ型变态反应，但广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死，在形态上类似于arthus反应。

移植肾肉眼观表现为色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花班状外观。体积明显肿大，质地柔软，无泌尿功能。镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。受累的动脉壁有纤维素样坏死和中性粒细胞浸润，并有igg、igm、补体沉积;管腔中有纤维蛋白和细胞碎屑阻塞。肾小球肿大，肾小管上皮细胞发生缺血性坏死，间质水肿并有中性粒细胞浸润，有时还可有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。

2.急性排斥反应较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后数天之内;而经过免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主，有时两者可同时参与作用。

(1)细胞型排斥反应：常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下可见肾间质明显水肿伴有大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹杂一些具有嗜酸性胞浆和水泡状胞核的转化淋巴细胞和浆细胞。免疫组化染色证实有大量cd4+、cd8+细胞存在。肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单核细胞,间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死(图4-4)。

图4-4 肾移植急性排斥反应

肾间质水肿，肾小管上皮细胞变性，间质及毛细血管内有大量单核细胞

篇2：护士指导免疫病理之移植排斥反应二

在同种异体组织、器官移植时，受者的免疫系统常对移植物产生排异反应(transplant rejection)，这是一个十分复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，都是针对移植物中的人类主要组织相容抗原hla(human leucocyte antigen) 的反应，供者与受者hla的差异程度决定了排异反应的轻或重。除单卵双生外，二个个体具有完全相同的hla系统的组织配型几乎是不存在的，但选择供者与受者配型尽可能地接近，是异体组织器官移植成功的关键。

hla系统是目前人类已知的最复杂的基因群—hla复合体，或称mhc基因的编码产物。hla复合体位于第六对染色体的短臂，是免疫遗传的调控中心。每个基因位点存在多种等位基因，导致hla系统的高度多态性。hla复合体的基因位点，从功能角度可分为三类。第一类：包含基因位点hla-a·b·c，所有真核细胞均具有ⅰ类基因位点。第二类即hla-d(dr)位点，主要见于抗原递呈细胞、b细胞及t辅助细胞，此外，血管内皮细胞、纤维母细胞及肾小管上皮细胞等如果受到淋巴因子ifn-γ的诱导，亦可表达ⅱ类抗原。第三类则属于编码补体c2、c4和b因子的基因位点。hla分子的主要生理作用是将抗原递呈给t细胞，因而无论对诱导体液及细胞免疫反应均起重要作用。已知调控免疫反应的ir(immune response)基因亦位于hla-d区，所以ⅱ类抗原的基因亦具有ir基因的功能，调控免疫反应的幅度。因而可以认为与hla直接相关的免疫病理现象是：移植排斥反应、对疾病的反应过度或反应不足。

一、排斥反应的机制

移植排斥反应过程很复杂，既有细胞介导的又有的抗体介导的免疫反应参与作用。

1.t细胞介导的排斥反应在人体和实验性组织、器官移植中证实，t细胞介导的迟发性超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥起着重要的作用。移植物中供体的淋巴细胞(过路淋巴细胞)、树突细胞等具有丰富的hla-ⅰ、ⅱ抗原，是主要的致敏原，它们一旦被受体的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化(图4-3)。

(1)cd8+细胞毒性t细胞(ctl)前细胞：前细胞具有hla-i受体，与hla-i 抗原结合后可引起分化，成为成熟的ctl，溶解移植组织。

篇3：护士指导免疫病理之免疫缺陷病一

免疫缺陷病(immunodeficiency diseases)是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。

免疫缺陷病的临床表现因其性质不同而异，体液免疫缺陷的患者产生抗体的能力低下，因而发生连绵不断的细菌感染。淋巴组织中无生发中心，也无浆细胞存在。血清免疫球蛋白定量测定有助于这类疾病的诊断。细胞免疫缺陷在临床上可表现为严重的病毒、真菌、胞内寄生菌(如结核杆菌等)及某些原虫的感染。患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩，胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少，功能下降，迟发性变态反应微弱或缺如。免疫缺陷患者除表现难以控制的感染外，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率也明显增高。

一、原发性免疫缺陷病

原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50%，细胞免疫缺陷10%，联合免疫缺陷30%，吞噬细胞功能缺陷6%，补体缺陷4%。

1.体液免疫(b细胞)缺陷为主的疾病表现为免球蛋白的减少或缺乏，包括：

(1)原发性丙种球蛋白缺乏症：有两种类型：①bruton型，较常见，为婴儿性联丙种球蛋白缺乏病，与x染色体隐性遗传有关，仅发生于男孩，于出生半年以后开始发病;②常染色体隐性遗传型，男女均可受累，也可见于年人。本病的特点在于：血中b细胞明显减少甚至缺如，血清免疫球蛋白(igm、igg、iga)减少或缺乏，骨髓中前b细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态;脾和淋巴结的非胸腺依赖区淋巴细胞稀少;全身各处浆细胞缺如。t细胞系统及细胞免疫反应正常。

由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，特别易受流感嗜血杆菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染，但由于无法提高呼吸道等粘膜处的slga，因此鼻部、肺部的感染极易复发。

(2)孤立性iga缺乏症：本病是最常见的先天性免疫缺陷病，患者的血清iga和粘膜表面分泌型iga(slga)均缺乏。可以是家族性或获得性，前者通过常染色体隐性或显性遗传。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫、过敏性疾病的发病率也较高。血清iga 低下(<5mg/dl)为确诊本病的重要依据。

本病的发病与iga b细胞的分化障碍有关。患者iga b细胞的数量正常，但多数为不成熟表型，在体外仅少数能转化为iga细胞。

篇4：护士指导免疫病理之移植排斥反应二

免疫反应是机体在进化过程中所获得的“识别自身、排斥异己”的一种重要生理功能，在正常情况下，免疫系统通过细胞和(或)体液免疫机制以抵抗外界入侵的病原生物;维持自身生理平衡;以及消除突变细胞，起到保持机体的作用。但免疫反应异常，无论是反应过高(变态反应)或过低(免疫缺陷)均能引起组织损害，导致疾病，迄今公认为的免疫性疾病已不数十种，本章于介绍免疫损伤基本病变的基础上，重点途述移植排斥反应以及常见的几种自身免疫性疾病和免疫缺陷病。

第一节 组织损伤的免疫机制

由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤称免疫损伤(immune injury)通常称之为变态反应(allergic reaction)或超敏反应( hypersensitivity reaction)。引起免疫性损伤的抗原可以是内源的或外源的，同种的或自体的，其中来自外环境的外源性抗原所致的过敏反应有些是可以预防的，如接触毒葛所致的接触性皮炎，接触花粉所致的枯草热等，均可通过避免接触抗原加以预防。部分同种抗原所致的过敏反应如输血反应，通过受、供血液的交叉配型亦可以避免。

变态反应按免疫机制的不同可分为四类，即ⅰ、ⅱ、ⅲ、ⅳ型。

一、ⅰ型变态反应

ⅰ型变态反应又称过敏反应(anaphylaxis)，因反应迅速，故又有速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)之称。本型变态反应是通过抗原(致敏原)进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的ige分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。

致敏原的种类繁多，常见的有①异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等;②药物：如各种抗生素、有机碘、汞剂等。

发病机制