FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响（通用4篇）

篇1：FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

世界上首例经皮腔冠状动脉成形术( PTCA) 是由瑞士科学家 Gruntzig 等于 1997 年完成，开创了心脏介入治疗新纪元[1].但经临床观察发现 PTCA 术后 3 ~ 6 月再狭窄率可达 30 ~50%[2].为了克服 PTCA 后再狭窄，有学者将血管内金属支架用于冠状动脉，至此，从血管狭窄性疾病的支架治疗揭开了新篇章; 然而，支架内再狭窄( ISR) 的发生率仍高达 20~40%[3].

目前支架内再狭窄的机理尚未完全清楚。有研究认为[4],炎症与 PCI 术后支架内狭窄关系密切，基线炎症因子水平与支架内再狭窄具有显着相关性。FIB 是炎症因子，可促进血小板集聚及血管壁纤维蛋白沉着。有研究表明[5],再狭窄者在随访期有FIB 增高的倾向。本研究对 FIB 水平与 PCI 术后支架内再狭窄的相关性进行分析，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料： 选取我院收治的冠心病行 PCI 植入支架治疗的患者 64 例，男 52 例，女 12 例，年龄 48~77 岁，平均年龄 63.1±9.8 岁。本组患者术后均在 3 ~ 12 个月内完成了 CAG 复查，其中发生支架内再狭窄患者 13 例( 狭窄组) ,未发生再狭窄患者 51例( 无狭窄组) .支架介入治疗成功植入标准： 影像学检查示，前向血流达到 TIMI3 级，相互垂直的投照体位至少 2 个相残余狭窄<20%.支架内再狭窄标准： CAG 检查示，支架近、远端边缘 5cm 以内或支架内直径狭窄率>50%.排除心源性休克、急性心肌梗死、冠状动脉旁路移植术、左主干病变及严重肝肾功能不全患者。

1.2 方法： 两组研究对象于 CAG 前一周内空腹 12h 后清晨采集静脉血，测肝肾功能、血脂、血糖、血常规、FIB,并记录 HT、DM、吸烟和饮酒等情况。比较两组间性别、年龄、吸烟、HT、DM、TC、TG、LDL-c、HDL-c、FIB、血管病变支数、CSS、急诊 / 非急诊 PCI 等方面有无差异。

1.3 统计学处理： 进行 t 检验，FIB 与再狭窄进行偏相关分析及多元逐步回归分析。

2 结 果

2.1 两组行冠脉造影前临床资料比较： 两组在 LDL-C 比较有统计学差异( P<0.05) ; 在年龄、TG、TC、HDL-C、CSS 和 FIB 方面有明显统计学差异( P<0.01) ; 而在是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM、是否急诊 PCI、ApoA1、ApoB 和病变血管支数等方面无明显统计学差异( P>0.05) ,结果见表 1.

2.2 相关性分析显示偏相关分析： 在控制年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB,是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM、病变血管支数、CSS 等因素后，FIB 与再狭窄的偏相关系数为 0.1511,但 P = 0.300.多因素逐步回归分析显示，以再狭窄为因变量，年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB、病变血管支数、CSS、是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM 为自变量进行多因素逐步回归分析，结果显示，FIB、TC、和 HDL-C 指标达统计学差异，标准化相关系数分别为( r=0.285,P =0.013; r= 0.378,P =0.01; r = -0.262,P = 0.020) .

3 讨 论

冠心病为临床多发病，冠脉病变是指心外膜冠状动脉存在70%以上的狭窄性病变，严重威胁患者生命健康[6].PCI 是冠状动脉狭窄病变常用的治疗方案，疗效显着，但支架植入后 ISR的发生率仍居高不下，且发生机制不明。目前，血栓形成、炎症内膜增生及血管重塑，是众多学者认同的 ISR 的形成原因[7].

在 PCI 植入治疗过程中，因手术器械( 如导丝、球囊、支架) ,均可不同程度的损伤患者冠脉血管壁，且支架本身即为体外异物，在植入人体后易引起机体免疫系统产生排斥反应，导致冠脉血形成血栓或发生急、慢性炎症[8].另外，冠脉内膜撕裂亦是引起支架内再狭窄的重要原因，因 PCI 术中操作使内皮细胞的完整性严重破坏，致使内皮下细胞外基质暴露于血液中; 细胞外基质的主要成分是胶原，其中 I、Ⅲ型胶原对血小板黏附和聚集起促进作用，血小板聚集主要受血小板膜糖蛋白Ⅱb / Ⅲa 受体及膜蛋白受体调控; 在内皮组织受损致组织因子暴露，激活凝血酶，从而产生血管内附壁血栓。此外，内皮细胞的损伤，还可促进血小板活化因子、血栓素及纤溶酶抑制物的大量产生，而纤溶酶激活物、肝素类物质及抗凝血物质-蛋白聚糖合成、分泌降低，亦可引起支架血管局部血栓[9].同时，血管内皮损伤部位的炎症反应亦是引起 ISR 的原因之一; 血管内皮组织损伤后，即有 T 淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润产生，另外有多种细胞因子、生长因子和趋化因子，进一步促进白细胞浸润，引起局部的炎症反应。另有实验发现[10],大量炎性细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞在支架植入后出现，认为持续的炎症反应可能是植入支架后再狭窄的`一个重要因素; 内皮损伤、血小板和白细胞的相互影响、亚细胞的化学诱导物以及炎症介质等在支架植入后炎症形成中起着关键作用。FIB 作为炎症和血栓形成的重要因子，既参与炎症过程又参与血栓形成过程，故参与了支架内再狭窄的过程。本研究结果显示，再狭窄组患者FIB 显着高于无狭窄组( P< 0.01) ,多元线性回归分析发现，FIB与再狭窄的相关性是除 TC 外的第二个最强指标( P<0.001) .

本研究结果表明，FIB 与支架内再狭窄关系密切，是预测支架内再狭窄的有效指标，控制 FIB 的水平有可能成为降低 PCI术后 ISR 发生的有效方法。

参考文献：

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[4] 陈晓洋，涂良珍。冠心病 PCI 术后再狭窄的临床分析[J].心血管康复医学杂志，2011,20( 4) : 66.

[5] 李立鹏。探讨冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的危险因素[J].中国医学创新，2013,10( 22) : 38~40.

[6] 陈慧斐。冠脉支架植入术后支架内再狭窄的危险因素分析[J].当代医学，2014,20( 23) : 12~13.

篇2：FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

关键词：冠心病,经皮冠状动脉介入治疗,支架内再狭窄,尿微量白蛋白

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在临床上已越来越多地应用于冠心病的治疗,而支架内再狭窄(ISR)是一个影响支架长期疗效且悬而未决的一个问题。目前临床所采用的药物洗脱支架所致的支架内再狭窄率较之前所使用的金属裸支架已明显降低,但研究发现仍有存在10%的再狭窄率[1]。尿微量白蛋白(MAU)作为一项评价内皮功能不全以及动脉粥样硬化的可靠指标,近年来研究显示,尿微量白蛋白是冠心病的独立危险因素之一[2],它的出现可以提示发生冠心病的危险性将明显增加。但临床尚缺乏尿微量白蛋白与PCI术后发生支架内再狭窄之间关系的相关资料,本文探讨了尿微量白蛋白与冠心病患者PCI术后发生支架内再狭窄之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月至2011年12月在我院行PCI治疗并在一年内再次行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的冠心病患者210例,其中男158例,女52例,年龄(40~72)岁,平均(58.6±9.8)岁。210例患者中,无支架内再狭窄者(对照组)167例,男126例,女41例,年龄(40~71)岁,平均(57.9±11.2)岁。支架内再狭窄者(再狭窄组)43例,男32例,女11例,年龄(43~72)岁,平均(60.5±8.5)岁。两组患者性别、年龄及血脂异常、吸烟等危险因素方面的差异无统计学意义(P>0.05,见表1)。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05,见表1)。再狭窄组PCI植入的血管支数为单支组11例、双支组19例、三支组13例。排除合并严重高血压、糖尿病、严重心功能障碍、恶性肿瘤等疾病患者,近期内无外伤、感染及手术史。

1.2 方法

所有病例于第一次住院术前均服用氯吡格雷(商品名波立维,杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司生产,生产批号:1A712)600mg,阿司匹林肠溶片(商品名:拜阿司匹灵,拜耳医药保健有限公司生产,生产批号:BJ07269)300mg,术后常规应用氯吡格雷75mg/d,拜阿司匹灵100mg/d抗血小板聚集一年以上,同时给予他汀类降脂药物降脂。

1.3 再狭窄判定标准

本研究中冠脉造影采用PHILLIPS系统,定量分析法冠状动脉病变狭窄程度及支架植入后再狭窄管腔狭窄程度。PCI治疗成功的标准为植入支架后该血管参考直径狭窄≤30%,相关冠状动脉远端前向血流TIMI-3级,且未出现急性并发症。再狭窄判断标准:复查冠脉造影时冠脉支架植入后的血管直径与PCI治疗结束时的血管直径丢失≥50%。

1.4 观察指标

两组患者均于第一次住院清晨留取新鲜尿液(5~10)ml经3 000转/分,离心5分钟,取上层尿液,采用ELISA法测定尿微量白蛋白。以<20mg/L为阴性患者,以≥20mg/L为阳性患者。

1.5 统计学方法

数据分析采用SPSS13.0统计软件,计量资料以(x±s)表示,采用t检验。计数资料以百分率表示,采用χ2检验。多组间比较采用F检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者置入支架情况

210例患者共植入472枚支架,其中无再狭窄组共植入364枚,再狭窄组共植入108枚,PCI术后260例患者前向血流均为TIMI-3级,成功率均为100%。

2.2 两组患者尿微量白蛋白水平检测结果比较

再狭窄组患者尿微量白蛋白水平(58.6±16.9)mg/L较无再狭窄组(40.3±12.5)mg/L明显增高,差异有统计学意义(t=4.89,P<0.01)。

2.3 狭窄组不同植入血管支数尿微量蛋白水平比较

三组尿微量蛋白水平比较差异有统计意义(P<0.01)。两两比较结果显示:三支组尿微量白蛋白水平较双支组差异有统计学意义(P<0.05),双支组尿微量白蛋白水平较单支组差异亦有统计学意义(P<0.05,见表2)。

3 讨论

近年来,尿微量蛋白越来越受到人们的关注,多项研究发现尿微量白蛋白不仅能作为衡量肾功能损害的重要因子,也可以作为缺血性心脑血管疾病患者的独立危险因素[3]。不过尿微量白蛋白尿与心血管疾病发病之间的关系具体如何尚不清楚。HOPE试验发现微量白蛋白尿与冠心病的发生相关[4]。PREVEND试验中也发现微量白蛋白尿与冠心病的发病独立相关[5]。本研究就冠心病PCI术后再狭窄与尿微量白蛋白的变化关系进行了研究。研究结果显示,210例冠心病患者共植入472枚支架,成功率为100%,术后前向血流均为TIMI-3级,其中43例随访一年出现支架内再狭窄,再狭窄率为20.5%。再狭窄组与无再狭窄组尿微量白蛋白的水平均高于正常最高值(20mg/L)。再狭窄组患者尿微量白蛋白水平显著高于无再狭窄组患者,提示尿微量白蛋白的水平可能可以作为预测PCI术后支架内再狭窄的发生的一个指标。本研究中再狭窄组不同植入支数比较,三支组的尿微量白蛋白水平明显高于双支组和单支组,且双支组尿微量蛋白水平也明显高于单支组,结果提示PCI术后出现再狭窄时,支架血管支数越多,尿微量白蛋白水平也越高,再狭窄发生可能与血管内植入的支架数量有关。与国外相关研究结果一致[6,7]。

尿微量蛋白包括两种蛋白即尿微量白蛋白和α1微球蛋白。尿微量白蛋白是指尿液中白蛋白水平呈亚临床性升高,是一种病理现象。尿微量白蛋白分子质量为6 900Da,为中分子蛋白,带负电荷[8]。正常情况下绝大部分蛋白不能通过滤过膜,只有发生内皮功能障碍时,漏出到尿液中经特殊检验才可检测到蛋白,所以是全身血管内皮功能障碍的标志物之一。引起尿微量白蛋白和α1微球蛋白升高的因素很多,如糖尿病,肾病、高血压病,感染性疾病、免疫系统疾病等。本研究选择210冠心病患者为研究对象,并根据PCI术后是否发生支架内再狭窄分为两组,狭窄组与无再狭窄组。研究结果表明,在病变冠状动脉局部本身的血管内皮功能紊乱甚至障碍产生粥样硬化斑块的基础上加上PCI术后一系列的神经-内分泌因素介导的炎症反应对PCI术后支架内再狭窄起着重要作用[8~10]。可能的机制为病变冠状动脉局部血管内皮损伤所出现的内皮功能紊乱甚至障碍,在此基础上出现了动脉粥样硬化斑块。支架植入部位病变冠状动脉血管内皮损伤及其危险因素,以及在此基础上加上支架植入术时球囊的扩张、支架的植入等机械刺激及损伤,刺激了冠状动脉局部血管内皮的损伤修复,成为引起局部再狭窄这一系列病理生理过程的始动环节,植入支架后血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞的修复过程成为其中的中心环节。机体对抗冠状动脉局部粥样硬化斑块及PCI术中所产生的机械刺激等众多因素的自身修复作用使血管平滑肌细胞出现增殖和迁移,进而使支架内血管内皮化,从而达到支架与血液隔离接触。而在这个过程出现如果血管平滑肌细胞出现过度增殖和迁移,即可产生支架内再狭窄[11]。本研究结果初步证实检测尿微量白蛋白可作为了解PCI术后支架内再狭窄发生的可能性的一个重要指标。

综上所述,冠心病患者PCI术后通过检测的尿微量白蛋白可以预测冠状动脉病变的严重程度,同时对是否发生支架内再狭窄也一定的预测价值。而临床是否可以通过降低冠心病患者PCI术的尿微量白蛋白水平,达到降低PCI术后远期再狭窄的发生率,从而改善患者PCI术后生活质量的目的,有待对临床更进一步的研究。

参考文献

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篇3：FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

关键词：冠心病,经皮冠状动脉介入,支架内再狭窄,基质金属蛋白酶9

当前,经皮冠状动脉介入治疗(percuta-neous coronary intervention,PCI)技术得到长足进展,逐渐发展成为一种成熟的冠心病治疗方法[1]。PCI术后支架内再狭窄一直是一个困扰临床医生的难题[2]。现阶段,临床上越来越多地重视如何对PCI术后支架内再狭窄的发生进行早期判断,从而按照患者具体情况为其调整术后用药方案,实施针对性对症治疗以促使患者最大程度地获益。本研究以114例PCI术治疗的冠心病患者为研究对象,分析PCI术支架内再狭窄与血清基质金属蛋白酶9的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2014年2月~2015年2月本院收治的114例PCI术后治疗并自愿随访1~12个月的冠状动脉造影的冠心病患者,将其按照冠状动脉造影复查结果分为A组(支架内再狭窄,32例)与B组(非支架内再狭窄,82例)。同期68例到本院体检的健康者为C组。A组患者中,男24例,女8例;年龄50~75岁,平均年龄(60.5±6.2)岁;15例合并高血压,12例合并糖尿病,8例合并血脂异常。B组患者中,男62例,女20例;年龄50~76岁,平均年龄(61.2±6.4)岁;33例合并高血压,32例合并糖尿病,22例合并血脂异常。C组68例,男50例,女18例;年龄49~74岁,平均年龄(61.0±6.1)岁。三组研究对象性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会通过。

1.2 方法

1.2.1 PCI手术及血管造影分析

给予患者100 mg阿司匹林片+75 mg氯吡格雷片口服,持续治疗3 d。PCI治疗中,采用传统技术进行国产西罗莫司药物洗脱支架植入。支架直径选择按照1:1比例,确保支架长度较病灶两端长3~5 mm。以患者残余狭窄率在30%以下,血流分级为TIMI 3级,为植入成功。随访1~12个月,定时实施冠状动脉造影图像检查,由同一个独立核心实验室共同验证定量分析结果。

1.2.2 支架内再狭窄判断标准

随访过程中,按照患者冠状动脉造影复查结果,对支架内再狭窄进行判断:支架内及支架前后5 mm范围内狭窄≥50%。

1.2.3 基质金属蛋白酶9检测方法

所有研究对象均在进行冠状动脉造影复查或体检的当天,抽取空腹静脉血,将其置于10 ml肝素抗凝管中,实施2000 r/min离心处理,持续10 min,取上层血清,置于-70℃冰箱内备用。以酶联免疫吸附测定法(ELISA法)对其血清基质金属蛋白酶9的浓度进行检测。

2 结果

A组、B组基质金属蛋白酶9浓度明显高于C组,差异有统计学意义(t=8.615、3.174,P<0.05);A组基质金属蛋白酶9浓度明显高于B组,差异有统计学意义(t=5.625,P<0.05)。见表1。

3 讨论

现阶段,随着冠心病发病率的逐渐升高,PCI对冠心病的临床治疗越来越普遍,能有效挽救患者生命,改善其生活质量[3]。在PCI治疗中,需要实施血管内异物植入,可能会导致患者术后出现支架内再狭窄,影响患者手术治疗效果,增加其身心痛苦和经济负担。因此,临床上采取积极措施,寻找有效的方法,加强对冠心病患者PCI治疗后支架内再狭窄发生的早期判断,从而便于对患者实施针对性治疗,改善其预后,就显得至关重要。

导致冠心病患者PCI治疗后出现支架内再狭窄的因素众多,包括血管内皮损伤、血栓形成、炎症反应、细胞因子及基质重构等[4]。而作为临床上重要的炎症因子之一,基质金属蛋白酶在众多心血管疾病的发生与发展过程中发挥着重要的作用,比如心室重构、动脉粥样硬化、心力衰竭、心房颤动等[5]。PCI为有创性手术,加上手术过程中存在异物植入,能对患者体内多种炎性细胞进行激活,且能机械性损伤患者血管内皮,致使其内皮下胶原基质充分暴露,从而对多种血管活性物质进行激活,增加基质金属蛋白酶、C反应蛋白、粘附分子等炎性因子的分泌。一旦这些炎性因子浓度增加,会致使机体出现多种炎症反应,致使损伤部分内皮内大量黏附、聚集血小板及白细胞,导致细胞外基质形成,致使患者出现血管的再狭窄。

细胞外基质金属蛋白酶9的作用也是导致冠心病患者PCI治疗后支架内再狭窄的发生机制。基质金属蛋白酶9是一种Ⅳ型胶原,主要表达于巨噬细胞中,能促使患者细胞外基质浓度降低,对其限制血管平滑肌细胞增殖、迁移的能力进行解除。有研究相关动物学实验,将基质金属蛋白酶抑制剂注入大鼠体内,显示其能对大鼠血管内平滑肌细胞的游走迁移作用进行抑制,且能对血管损伤后血管内膜增生现象进行抑制[6]。当前,临床上大量实践表明,在冠心病患者未来心血管事件的发生中,患者血清中基质金属蛋白酶9的水平高低发挥着重要的作用。

本研究对114例实施PCI治疗的冠心病患者以及68例健康体检者实施基质金属蛋白酶9浓度检测。结果显示,A组、B组基质金属蛋白酶9浓度明显高于C组(P<0.05)。相较于健康者,实施经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄与未出现支架内再狭窄患者的血清基质金属蛋白酶9浓度较高。A组基质金属蛋白酶9浓度明显高于B组(P<0.05)。结果表明,相较于实施PCI治疗后未出现支架内再狭窄的冠心病患者,出现支架内再狭窄患者的基质金属蛋白酶9浓度较高,提示PCI治疗后炎性反应的激活,可能是致使冠心病患者出现支架内再狭窄的一个重要的危险因素。

综上所述,在冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的发生中,血清基质金属蛋白酶9发挥着重要的作用,可作为判断再狭窄的重要指标应用于临床。

参考文献

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[5]许兆延,杨希立.基质金属蛋白酶检测评价支架内再狭窄的意义.介入放射学杂志,2011,20(5):363-365.

篇4：FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择我院2010-2013年冠状动脉介入术后患者156例, 年龄47~82岁, 病程3~12年。将患者随机分为治疗组和对照组各78例:对照组, 男46例, 女32例;治疗组, 男48例, 女30例。2组在性别、年龄、病程、相关危险因素、支架植入数等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用术后常规治疗:阿司匹林100mg, 每天1次;氯吡格雷75mg, 每天1次, 阿托伐他汀20mg每天1次;持续治疗2周。治疗组术后在常规治疗的基础上联用疏血通6ml加入0.9%氯化钠溶液 (250~500ml) , 缓慢静脉滴注, 每天1次, 连续治疗2周。

1.3 观察指标

记录并观察2组患者治疗前后血小板聚集率、血浆纤溶酶原活化物抑制剂-1 (PAI-1) 、D-二聚体 (DD) 、血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) 、国际标准化比值 (INR) 、血浆内皮素 (ET1) 、血栓烷B2 (TXB2) 、6-酮—前列腺素 (6-keto-PGFLa) 及血清高敏反应蛋白 (hsCRP) 的变化。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较应用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 组治疗后血小板聚集率、DD、INR、ET1、TXB2、hs-CRP水平明显减低, PAI-1、PT、APTT、6-keto-PGFLa水平明显升高 (P<0.05) ;且治疗组较对照组变化更明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组在治疗过程中均未出现严重的不良反应, 检测肝肾功能无明显变化。见表1、2、3。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 是冠心病治疗的常用方法, 但PCI术后易发生支架内再狭窄 (ISR) , 这对PCI术后患者的预后有很大影响, 防治PCI术后发生ISR是目前需要解决的重要问题。有研究[2~5]发现ISR发生过程中血小板聚集率增大, PT、APTT时间缩短, INR增大, DD浓度增加, ET1、TXB2、hsCRP水平增高, 6-keto-PGFLa水平减低, 这些因子可作为临床评价ISR的指标。

疏血通注射液是用蚂蝗和广地龙两味中药经过提取制备而成的, 其药理作用主要的活性成分是水蛭素和蚓激素酶样物质[6]。水蛭素是天然存在的最强凝血酶抑制药, 有研究表明疏血通原料金线蛭具有显著抗凝血活性和抗血小板聚集作用。蚓激酶是一种蛋白水解酶, 具有纤溶酶原激活物作用, 能有效降解微栓, 抑制血栓的形成。许博裳等[4]研究表明, 疏血通可显著改善支架植入术治疗后急性冠脉综合征 (ACS) 患者的血管内皮功能。宋志宙[7]通过临床观察表明疏血通注射液可通过降低红细胞聚集及血小板聚集, 改善血液的高凝状态, 抑制炎症反应而干预血栓的形成, 延缓冠状动脉粥样硬化的发展及PCI术后血栓的形成, 从而增加PCI术后疗效。

本研究通过临床观察显示, 冠脉支架介入治疗后, 经过常规治疗血小板聚集率、PAI-1、DD、PT、APTT、INR、ET1、TXB2、6-keto-PGFLa及hs-CRP的变化均较治疗前有改善, 但应用疏血通治疗后, 这些指标的变化均明显于对照组, 说明应用疏血通后通过对其凝血功能、内皮功能、炎性增生相关因素的检测, 其在PCI术后可有效改善凝血功能、内皮功能、纤溶活性, 抑制炎性增生, 从而可预防冠脉PCI术后支架内血栓形成, 对于PCI术后ISR的发生具有积极意义, 并且在应用疏血通后未见明显的不良反应, 值得临床推广。

摘要：目的 通过疏血通注射液应用于PCI术后, 观察ISR相关因子变化, 探讨疏血通注射对冠脉造影介入术后再狭窄的防治作用。方法 选择医院2010-2013年冠状动脉介入术后患者156例, 随机分为对照组和治疗组各78例。对照组采用后常规治疗, 治疗组术后在常规治疗的基础上联用疏血通缓慢静点, 连续治疗2周。记录并观察2组患者治疗前后血小板聚集率、血浆纤溶酶原活化物抑制剂-1 (PAI-1) 、D-二聚体 (DD) 、血浆凝血酶时间 (PT) 、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) 、国际标准化比值 (INR) 、血浆内皮素 (ET1) 、血栓烷B2 (TXB2) 、6-酮—前列腺素 (6-keto-PGFLa) 及血清高敏反应蛋白 (hs-CRP) 的变化。结果 通过2组治疗前后及组间比较, 2组治疗前后有统计学差异 (P<0.05) , 即2组治疗后血小板聚集率、DD、INR、ET1、TXB2、hs-CRP水平明显减低, PAI-1、PT、APTT、6-keto-PGFLa水平明显升高;各项指标组间有统计学差异 (P<0.05) , 即治疗后治疗组较对照组变化更明显。疏血通在PCI术后可有效改善凝血功能、内皮功能、纤溶活性, 抑制炎性增生, 从而可预防冠脉PCI术后支架内血栓形成, 对于PCI术后ISR的发生具有积极意义, 并且在应用疏血通后未见明显的不良反应, 值得临床推广。

关键词：疏血通,冠脉造影,支架内再狭窄,影响

参考文献

[1] Kang SJ, Mintz GS, Park DW, et al.Mechanisms of In-stent restenosis after Drug-Eluting stent implantation intravascular ultrasound analysis[J].Circ Cardiovasc Interv, 2011, 31 (4) :9-14.

[2] 贾敏, 李再波.疏血通注射液对冠心病患者介入治疗前后D-二聚体变化的作用[J].国际中医中药杂志, 2008, 30 (1) :11-12.

[3] 潘春仰.冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄相关因素[J].介入放射学杂志, 2015, 24 (6) :467-471.

[4] 许博裳, 张永健, 刘世明, 等.疏血通对急性冠脉综合征介入治疗患者内皮功能的影响[J].国际医药卫生导报, 2014, (14) :59-60.

[5] 乔福斌, 和清林, 张成军, 等.疏血通对冠脉支架介入后凝血功能及血粘滞度的影响[J].临床合理用药杂志, 2008, 30 (1) :11-12.

[6] 刘久村, 唐鼎.疏血通注射液治疗心脑血管疾病的药理及临床研究进展[J].中国药师, 2015, 18 (6) :1020-1023.