急性胰腺炎讲课

急性胰腺炎讲课（精选6篇）

篇1：急性胰腺炎讲课

小讲课：急性阑尾炎

一：病因：

1.阑尾管腔梗阻：最常见的原因。阑尾管腔细长，开口较小，易被食物残渣，粪石，蛔虫阻塞。

2.细菌入侵：阑尾腔内有大量大肠杆菌，厌氧菌。阑尾管腔梗阻后，细菌繁殖并产生毒素，损失粘膜上皮，细菌入侵引起感染。3.胃肠道疾病影响。

二：症状：

1.腹痛：转移性右下腹痛。多始于脐周或上腹部，数小时后转移并局限右下腹。

2.胃肠道症状：早期有轻度恶心，呕吐。部分人有腹泻或便秘，盆腔位阑尾炎时，炎症刺激直肠，膀胱，引起排便里急后重，排尿痛。

3.全身症状：早期乏力，头疼，炎症较重时体温升高，脉快。若发生门静脉炎，则出现寒战，高热，轻度黄疸。

三：护理问题：

患者由于急性阑尾炎引起呕吐，腹膜炎等，护理过程中面临的主要问题有疼痛，体液不足，体温过高，同时存在发生门静脉炎，内出血，粘连性肠梗阻，粪瘘，切口感染等潜在并发症的可能。

四：护理措施：

1.术前护理

a.卧床休息，半卧位

b.禁食期间做好静脉输液护理。c.遵医嘱应有抗生素。

d。观察病人的生命体征，精神状态，腹部症状和体征，白细胞计数及中性粒细胞比例变化。e.禁用吗啡，哌替啶，禁灌肠或服用泻药。

f.手术前按胃肠道手术常规准备，老年病人应检查心脏，肺等重要器官。2.术后护理：

a.按不同麻醉方式安置适当体位，血压平稳后取半卧位。b.观察生命体征，腹部症状和体征，及时发现并发症。c.术后1--2天肠蠕动恢复，肛门排气后可进流食，无不适改半流食，术后3--4天进软质饮食。d.轻症病人术后当天麻醉反应消失后，即可下床活动，以促进肠蠕动恢复，防止肠粘连。e.并发症观察与护理。

1.腹腔脓肿：常见于术后5--7日，表现为体温升高或下降后又升高，伴腹痛，腹胀，腹部压痛，腹肌紧张，腹部包块。一经确诊，应配合医师进行B超引导下穿刺脓肿，冲洗或置管引流。

2.切口感染：术后2--3天切口红肿，压痛，波动感伴体温升高，先试行穿刺抽脓或拆除缝线排除脓液，遵医嘱予抗菌药，定期伤口换药。

3.腹腔内出血：术后24小时内，表现为腹痛，腹胀，面色苍白，脉搏细速，血压下降等表现。将病人平卧，快速静脉输液，输血。并做好紧急术前准备。

4。肠瘘：表现为发热，腹痛，并有少量粪性肠内容物从腹壁流出，经抗感染，支持疗法。局部引流等处理后，大多数病人会愈合。

篇2：急性胰腺炎讲课

姓名：熊娟

学校：四川中医药高等专科学校科室：血液免疫科 2014年9月21日

急性白血病小讲课

主讲人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。

病因：白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有：

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。

临床表现：

1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血

半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

3.发热

多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。

4.浸润

（1）淋巴结和肝脾大 急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。

（2）骨骼和关节疼痛 常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。

（3）皮肤和黏膜病变 急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

（4）中枢神经系统 白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。

（5）绿色瘤 又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。

（6）睾丸 白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。

检查：

1.血常规、血型、出血时间、凝血时间。2.骨髓象及染色体检查。

3.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。诊断：

1.临床表现

具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。

2.血象

白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少>30% 治疗：

总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

1.支持治疗

（1）注意休息 高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治 严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血 显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病（尤其是早粒），易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜血或血浆。

（5）高尿酸血症的防治 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇。

2.化疗

化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。

缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。（3）自体骨髓移植，不需选择供者，易推广 护理诊断及医护合作性问题：

1、有感染的危险 与成熟白血病数量的减少，化疗使机体免疫力下降有关。

2、有损伤的危险：出血

与血小板数量减少及质量异常有关。

3、活动无耐力

与化疗、白血病细胞致代谢率增高及贫血有关。

4、预感性悲伤

与治疗效果不佳、化疗反应明显及死亡的威胁有关。

5、潜在并发症：化疗反应、尿酸性肾炎。

6、知识缺乏

缺乏白血病防治、护理的有关知识。护理措施：

（一）一般护理

1、休息与活动

在化疗期间、病情较重、严重贫血、感染或有明显出血倾向者应绝对卧床休息；对于病情不允许活动的患者，要协助患者洗漱、进食、大小便、翻身等，以减少患者体力消耗。脾肿大者嘱咐患者取左侧卧位，以减少不适感，尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。对实行保护性隔离的患者，加强生活照顾。

2、饮食

白血病病人体内细胞核蛋白代谢亢进，并且有感染发热、大量出汗，营养消耗增加，体质下降，活动耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化疗期间，化疗药物引起口腔溃疡、恶心、呕吐等反应，导致进食减少，营养消耗难以得到足够补充。因此，应向患者及家属解释合理的饮食对增强体质和促进康复的重要性，鼓励患者进食。加强口腔护理

（二）病情观察

检测患者的白细胞计数，询问患者有无发热、咽部痒、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表现。注意检测患者血小板计数，观察有无皮肤瘀点、瘀斑，牙龈、鼻子、大小便有无出血，尤其应注意有无头痛、呕吐、视力改变等颅内出血的征兆。

（三）预防和控制感染

化疗在杀灭白细胞的同时也杀伤正常细胞，会导致骨髓严重抑制，粒细胞极度缺乏，极易发生感染。当粒细胞绝对值≤0.5×10^9/L时，患者应进行保护性隔离，置患者于无菌层或单人病房，谢绝探视，严格执行消毒隔离制度。化疗前遵医嘱根除局灶性感染，化疗同时可服用肠道不吸收的抗生素。加强基础护理，并说明预防感染的必要性和重要性，使其积极的主动配合护理。应加强对患者口腔和肛门的检查，指导患者注意口腔、鼻腔、皮肤、肛门周围及会阴部的清洁。一旦发现感染的征象，应立即使用有效的抗生素积极控制感染。（四)预防和护理出血

（五）应用化疗药物的护理

1、观察护理

通常情况下，化疗药物对血管的刺激性都很大，所以应用化疗药须注意保护血管。静注化疗药必须小心仔细，确知针头在血管内时方可推药，推药速度要慢，以减轻对血管的刺激。

更要注意避免药液外溢，否则易造成组织损伤坏死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封闭，减轻局部损伤。还要注意观察化疗药的毒副作用，如长春新碱，可造成口唇、手、脚发麻等末梢神经炎表现。此时的护理须密切观察，及时处理，以免引起严重后果。

2、一般护理

由于急性白血病患者本身代谢率高，再加之化疗引起严重的不良反应，因此，在化疗期间宜卧床休息，鼓励病人多进高蛋白、高热量、高维生素易消化的清淡饮食。嘱患者多饮水，以预防尿酸性肾病的发生。

由于化疗常会引起病人抵抗力低下，因此化疗期间须预防感染。保持病室整洁，每日用紫外线消毒室内空气；减少探视，避免交叉感染的发生；定期洗澡换衣，保持皮肤清洁干燥；预防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、庆大霉素等。

如过有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外阴，防止肛周感染；女性病人月经期间应每日清洗会阴部；注射部位需严格消毒。

另外，还要定时测量体温、脉搏、呼吸、血压等，注意观察有无皮肤损害、咽痛、咳嗽、发热等现象以便及时通知医师，作出处理。

3、做好心理护理

篇3：急性胰腺炎讲课

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的80例重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭患者为研究对象, 经诊断, 均符合重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭的诊断标准。随即分为参考组 (40例) 和观察组 (40例) , 参考组男24例, 女16例, 年龄24-80岁。观察组男22例, 女18例, 年龄25~82岁。

1.2 护理方法

1.2.1 参考组

患者采取常规临床护理方法, 密切观察患者的病情变化。

1.2.2 观察组

患者采取优质护理方法。 (1) 心理护理。重症胰腺炎合并急性肾功能衰竭有着严重临床症状, 给患者带来极大痛苦。患者对病情有极度的恐慌、焦虑、悲观, 甚至会出现轻生念头, 认为无法治愈, 便不会积极配合治疗。为了缓解患者负面情绪, 加强患者信心, 与医生积极配合, 加强患者的心理护理是优质护理中的重中之重。护理人员要时常与患者交流, 放一些轻音乐, 或讲笑话。同时举一些类似病情治愈成功的案例, 提高患者信心。另外, 可以将相似病情的患者尽量安置在同一个病房内, 患者对相同病情的患者通常会有倾诉欲望, 患者之间可以更好交流, 之间相互交流沟通, 互相打气[2], 对增强患者信息, 树立战胜疾病意识有着促进作用。这样患者可以积极与医生配合, 对加快患者康复速度有着推动作用。 (2) 密切观察患者病情。护理人员要定期巡视患者, 对患者体温、呼吸、血压计氧饱和度的变化进行密切监测。当患者出现异常情况时, 要积极告知医生, 并采取相应有效的解决措施。当患者体温超过常规体温时, 需按照医生指示, 进行相应的物理降温。当患者留置胃管时, 极易形成活瓣, 护理人员严格按照操作规程, 需要采取生理盐水对胃管进行冲洗。要全天记录患者尿量, 留置导尿, 对患者尿量、颜色进行密切观察, 并立即送往检尿常规。 (3) 饮食护理。患者需要采取胃肠减压, 这时就需要禁食。患者禁食中就要对患者补充相应营养, 加强饮食护理。护理人员可以采取静脉输液, 进行肠外营养, 补充患者能量。当患者腹痛消失, 发热减退, 并且白细胞和血淀粉酶基本正常时, 就可以将胃管拔出, 对患者病情发展进行2 d左右的观察, 病情基本稳定时, 就可以逐渐恢复进食。患者开始进食时, 要少食多餐。饮食需要从流质到半流质, 逐渐过渡到普食。护理人员也需告知患者要禁烟忌酒, 禁辛辣食物。保证饮食清淡、易消化, 优质低蛋白。 (4) 加强感染预防护理。患者在治疗期间, 需要安置各种导管, 会在很大程度上降低患者抵抗力, 极易发生感染。因此, 护理人员要加强患者的感染预防护理, 随时进行病房通风换气, 保持空气清新, 对空气和地面定期进行消毒。每天对患者的口腔和皮肤进行护理, 保持口腔和皮肤清洁。每天更换患者尿袋, 进行会阴冲洗, 采用生理盐水和肝素对静脉导管进行封管。护理人员在护理过程中, 需要严格按照无菌操作流程。为了避免患者出现褥疮、坠积性肺炎等感染, 需要对患者定期进行翻身拍背。随时将床单进行更换, 保持个人卫生。谨遵医嘱, 合理使用抗生素, 严格控制使用抗生素的间隔时间, 密切患者治疗疗效以及不良反应的出现。 (5) 血浆护理。患者在输入血浆时, 要谨遵医嘱, 严格按照操作规程。需要在30 min内融化血浆, 并立即将融化后的血浆进行输注。密切关注患者输血反应, 在出现异常时, 要立即停止输血并告知医生进行有效处理[1]。 (6) 出院指导。患者出院后, 护理人员要嘱咐患者尽量不要食辛辣食物, 禁烟忌酒。同时要让患者定期到医院进行肾功能和肝功能的检查, 相关人员也要加强随访力度, 确保患者出院后, 依然可以得到优质护理。

1.3 统计方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行处理, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

观察组患者治疗中出现6例并发症, 并发症发生率为15%, 参考组患者治疗中出现21例并发症, 并发症发生率为52.5%, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者对护理满意度为95%, 参考组患者对护理满意度为65%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

在该组研究中80例患者分别给予常规临床护理和系统优质护理。其中, 参考组 (常规临床护理) 临床疗效明显低于观察组 (系统优质护理) 。观察组患者并发症发生率为15%, 参考组患者并发症发生率为52.5%, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。并且观察组患者对护理满意度为95%, 参考组患者对护理满意度为65%, 观察组患者满意度明显高于参考组。可见采取系统优质护理, 对提高患者满意度有着积极促进作用。

综上所述, 在有效治疗的基础上给予患者优质护理干预有助于减少并发症发生率, 提高临床治愈率, 促进患者康复[3]。

参考文献

[1]杜培花, 王倩.1例急性重症胰腺炎并发急性肾功能衰竭患者的护理[J].检验临床与医学, 2009, 46 (22) :1556-1559.

[2]阮世文, 阮士波, 张绍根.浅谈用CRRT治疗重症急性胰腺炎致急性肾功能衰竭的优势[J].求医问药:学术版, 2013, 34 (14) :113-115.

篇4：按摩治疗急性胰腺炎

关键词胰腺炎,急性按摩治疗急性胰腺炎是常见的急腹症之一,发病急重,多有剧烈腹痛,有的会有生命危险。使用按摩法治疗急性胰腺炎,方法简单,见效迅速,并且随时随地均可施治,这对急性发作的胰腺炎患者来说,十分方便重要,当为首选。

急性胰腺炎,因病变程度不同,症状和体征有差异,主要临床表现为剧烈腹痛,多在左上腹疼痛,有时象刀绞样疼痛,扪诊可有左侧腹部脐与剑突连线中点横向一带深部触痛,成持续性阵发性加重,仅少数病例在胰腺坏死伴休克时腹痛反而不明显,可有恶心、呕吐、腹胀等。病员常有过劳、过饱、饮酒之诱因,或原有胆道疾患。血清、尿淀粉酶测定虽然对诊断有重要意义,但需要时间太长,增加患者的痛苦或进一步危及生命。

西医药治疗急性胰腺炎疗效均不满意,见效慢,疗效小,花费多。中医徒手按摩法治疗急性胰腺炎,发挥了中医治疗急重病的特长,立杆见影,疗效卓著,花费甚少,有极好的推广应用价值,是对中医不能治急重症的有力回击。

按摩法治疗急性胰腺炎是根据中医的基础理论,背部俞穴主通内脏气血,为机体体内脏器输注气血之枢纽,通则不痛,痛则不通。因此,在通过望闻问切依据临床表现初步诊断为急性胰腺炎之后,立即令患者俯卧,在背部一系列俞穴处寻找痛点,一般在背正中线旁开1.5同身寸与第二腰椎齐平处,即胰俞穴有压痛,找到压痛点后用拇指用力旋转按压,用力轻重以患者能忍受为度,按压时轻时重,重压1～2秒钟后又放松几秒,按压几次后询问患者,一般均有疼痛减轻的感觉,几分钟后患者疼痛大减,继续施治疼痛可以完全消失。再继续按10数分钟后辅以抗菌消炎之西药,顺气止痛之中药,治疗即可痊愈,可望不会复发。

典型病例介绍:冯某,因过劳、饮食、饮酒后,左上腹剧烈疼痛,难忍,捧腹弯腰呻吟不止前來就诊,扪诊在脐与剑突连线中点水平线左侧腹部有明显的深部触痛,脸色苍白,脉沉细,虽未经血清、尿淀粉酶等的测定,但根据临床表现已可作出初步诊断为急性胰腺炎,迅速将患者俯卧在床上寻找背部胰俞穴,该处压痛明显,遂用上述手法进行按摩2～3分钟,疼痛立即缓解,消退,患者面色喜悦,频频称奇。经施3天抗菌消炎西药和四逆散中药1付而愈,随访5年未见复发。该病员此前曾犯此病,虽给施阿托品改善微循环配伍清热消炎之药数小时也未见好转。

篇5：急性胰腺炎教案

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

【主要教学内容】

一、病因和发病机制

常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

一、胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：

①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。

三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

四、手术与创伤

腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

六、药物

应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。

发病机理：

在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。

③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

二、病理

一、水肿型（间质型）

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

二、出血坏死型

①胰实质坏死；

②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；

③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；

④伴随的炎症反应；

⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

三、临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

一、症状

（－）腹痛

①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；

④放射疼：可向腰背部呈带状放射；

⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

（二）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

（三）发热

多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（四）低血压或休克

仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：

①有效血容量不足；

②缓激肽类致周围血管扩张；

③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；

④并发感染或消化道出血。

（五）水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；

②急性肾衰竭；

③心力衰竭与心律失常；

④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

二、体征

1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。

2、急性出血坏死型胰腺炎：

①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；

②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；

③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；

⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；

⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

四、并发症

一、局部并发症

①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

二、全身并发症

（一）消化道出血

上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

（二）败血症及真菌感染

因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

一、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

二、淀粉酶测定

血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

四、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

六、生化检查

①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。

②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。

④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。

⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。

七、X线腹部平片

可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。

六、诊断和鉴别论断

水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表现应当拟诊出血坏死型：

1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；

2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

3、血钙显著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；

6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正铁血白蛋白阳性；

9、肢体出现脂肪坏死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血症；

12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。

鉴别诊断：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。

二、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治疗

一、内科治疗

（－）监护

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

（二）维持水、电解质平衡，保持血容量

应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

（三）解痉镇痛

阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）减少胰腺外分泌

①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；

③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌药物

水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。

（六）抑制胰酶活性

适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

（七）腹膜透析

适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

（八）处理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。

三、外科治疗

手术适应证：

①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；

②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；

④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

八、预后

出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。

【教学重点】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；

３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；

4、急胰腺炎的局部并发症。

【讲授难点】

１、急性胰腺炎的发病机制；

２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

【教学方法】

１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

２、媒体教学课件。

【教学时间】

50分钟

【基本教材及主要参考书】

陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

一.名词解释

急性胰腺炎

二．简答题

1.急性胰腺炎的临床表现有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？

篇6：急性胰腺炎的护理体会

[摘要] 目的 通过对急性胰腺炎患者的护理，总结经验，提高护理水平。方法 选取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的护理，对其护理过程进行记录，并加以分析总结。结果 本组62例患者均取得了满意的疗效，未出现并发症，治愈出院。结论 对于急性胰腺炎的治疗，合理有效的护理起到至关重要的作用，可以减轻患者的痛苦，提高治疗效果。

[关键词] 急性胰腺炎

护理

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是外科常见的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均采取非手术治疗，给予禁食水、胃肠减压、静脉营养、抗炎抑酸补液对症治疗，无并发症发生，患者均痊愈出院。现将护理体会总结如下: 1.临床资料

本组62例患者，男46例，女16例。年龄25~67岁，平均50岁。发病诱因：胆道疾病35例，暴饮暴食20例，慢性胰腺炎急性发作7例。患者临床表现主要为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。经实验室、B超、CT检查确诊。.护理

2.1 心理护理

减轻患者焦虑、恐惧心理，让患者积极配合治疗和护理，做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者的情绪，家属陪护给予亲情支持。与患者进行有效交流，耐心倾听患者的倾诉和情感表达，想办法帮助患者缓解心理压力，增强其对治疗的信心，以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程，使其了解胰腺炎的预后，稳定患者情绪，勇敢面对现实，主动配合治疗和护理。

2.2 疼痛护理

针对患者患者疼痛的部位、性质、程度，有针对性采取措施以缓解疼痛。除遵医嘱应用镇痛药物外，要安慰疏导，协助患者以变换体位、按摩腹部等方法来缓解疼痛，增加舒适感。比如：采取左侧卧位，膝盖弯曲，靠近胸部以减轻疼痛。同时要注意疼痛的变化，防止病情恶化。

2.3 治疗护理 急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌，促进胰腺功能恢复，防止并发症，对症及营养支持治疗。

2.3.1 抗生素的应用 急性胰腺炎患者在发病数个小时内，就可合并感染，故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用，注意严格执行无菌操作，按时给药。

2.3.2 急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁，因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力，促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作，并注意控制输液速度，注意心肺肾功能，每次输液完毕后给患者热敷，以防止血管硬化和静脉炎。

2.3.3 中药治疗 当患者的呕吐症状基本好转后，可经胃管注入淸胰汤100~150ml，注入后夹闭胃管30~60分钟后予以开放，每日两次。

2.4 禁食、胃肠减压的护理

禁食、胃肠减压是所有胰腺炎患者在治疗中首先采取的措施。[2]

做好口腔护理，注意口腔卫生，预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口，重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护，将棉球拧干后再放入患者口腔，以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅，勿使胃管扭曲受压，发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量，若出现大量咖啡色液体应及时通知医生。加强口鼻护理，预防感染。长期留置胃管，可给予氧气雾化吸入，缓解咽部不适。2.5 病情的观察

2.5.1 严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准确记录24小时出入量和水、电解质失衡状况，备好抢救物品。2.5.2 观察腹痛性质、范围、持续时间，腹胀情况，腹部体征变化，如腹痛加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况，提示病情恶化，应立即报告医生。

2.5.3 建立两路静脉通路，在输液过程中加强巡视，观察常规输液和抑制胰腺分泌药液泵入情况，确保各项治疗及时有效。2.6 饮食护理

本组患者禁食7~15天，平均9天，胃肠减压6~16天，平均10天，在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水，若无不适反应，逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始，如米汤，可少量多次，1-2天后，无不适反应则改半流质，如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白

普食。食物应以无刺激，少油腻，易消化为原则。应忌油腻，避免暴饮暴食和酗酒。3.健康教育

帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性，强调预防的重要性。

积极治疗胆道疾病，以免再次诱发胰腺炎。

保持良好的精神状态，注意休息，避免劳累和情绪激动。

指导患者养成良好的饮食习惯，以清淡饮食作为日常饮食，禁止暴饮暴食及饮酒。

定期随访 如发现腹部肿块增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，及时就医。4.讨论

急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，可由多种因素诱发，临床表现为起病急，病情发

展迅速，并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗方案，也需要科学合理、护理策略。唯有两者结合，才能减轻患者痛苦，提高患者的治愈率，减少并发症的发生。

参考文献