急性肺栓塞病例分析

急性肺栓塞病例分析（共8篇）

篇1：急性肺栓塞病例分析

急性肺栓塞心电图进展

邯郸市第一医院 作者：刘丽军 2011-2-15

近年来，临床医生对急性肺栓塞的认识不断提高，肺栓塞在临床的常见性、多变性、危害性被重新审视。提高对肺栓塞心电图的认识，将能明显减少漏诊率，提高诊断的准确性和及时性。急性肺栓塞的定义

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。临床以血栓栓塞最为常见，在美国高居死亡原因的第3位。急性肺栓塞心电图的认识

2.1 胸前导联T波倒置 这是急性肺栓塞时较早出现且发生率最高的一种心电图改变，但临床中尚无给予足够的认识和重视。发生机制多是快速增加的右室压力负荷使右室膨胀、游离壁伸展及心内膜缺血，临床研究认为其发生率高于SIQIIITIII。

2.1.1发生的导联：V1～V4导联最常见，且TV1-TV3导联倒置深度﹥TV4导联常见。2.1.2时间：多在急性肺栓塞后1-2小时内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化，随病情的好转先出现T波倒置加深后逐渐变浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置的恢复越早。

2.1.3形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mv。

2.1.4导联出现的顺序：依次为TV1～TV2、TV3～TV4。溶栓或其他治疗使病情好转好转时，恢复顺序为TV4、TV3、TV2、TV1。

胸前导联T波倒置易和急性非ST段抬高型心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，心电图不同之处：（1）T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3﹥TV4，而前壁心梗相反TV2、TV3﹤TV4；（2）急性肺栓塞多见TV1与TIII同时倒置，而前壁心梗较少见；（3）急性心肌梗死多数有ST段的抬高。

2.2 SIQIIITIII 这是一种临床医生最熟悉，也是最典型的急性肺栓塞的心电图改变。其实仅有15%~30%左右的患者出现该心电图改变，SIQIIITIII同时出现并非常见。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致，特点如下。

2.2.1SIQIIITIII出现的形式：急性肺栓塞时SIQIIITIII并非都同时出现，多数表现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。

2.2.2：SIQIIITIII的出现多晚于胸导的T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早，其特征常呈一过性，持续时间较短，多在发病后14天内消失。

3.aVR导联的R波增高 肺栓塞患者由于右心负荷增加，相应的右侧导联心电图的改变更为明显。肺栓塞时aVR导联可以表现为振幅增高，且伴ST段抬高。这些相对于V1-V3

导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）的影响较小。同时振幅的大小可以较为准确的反映出肺动脉压的高低。特点如下：（1）联R波振幅增高；（2）发生率：小样本分析其高达90%；（3）意义：aVR导联R波振幅增高与其他导联相比受到干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有较高的敏感与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。

4.完全性或不完全型RBBB 完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压，机制为右心扩张的压力负荷增大。特点如下：（1）出现时间晚于SIQIIITIII ；（2）发生率：肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%。且高于SIIIIIIIQT；（3）临床意义：发生时提示大面积肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。

5.ST段改变 急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。特点：（1）出现的导联：ST改变多见于aVR及V1～V4导联；（2）形态改变：ST段压低相见多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。ST段抬高也可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV。

6.心电图在溶栓疗效评价中的作用 目前认为只有较大动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：（1）aVR导联R波振幅迅速下降；（2）S1变浅减小或消失倒置变浅；（3）RBBB消失。

上述各种心电图改变的共同特征都呈动态改变应特别仔细观察。

篇2：急性肺栓塞病例分析

【 摘要】目的 探讨肺血栓栓塞症临床治疗措施。方法 回顾分析65例患者的临床资料。结果 65例胸腔积液中，下肢静脉血栓25例，高血压、高血脂、心脏病19例，其他21例，经介入、溶栓、抗凝等治疗后，45例好转及治愈，11例治疗效果差，9例死亡。结论 必须高度重视对肺血栓栓塞症的诊断，应综合考虑和分析患者的临床表现及各项实验室检查结果，早期作出肺栓塞的诊断，降低误诊率和漏诊率。一旦确诊应积极进行治疗，主要是溶栓和抗凝治疗，对慢性肺栓塞可进行外科取栓及介入治疗，最大限度地降低PE的病死率。

【关键词】肺血栓栓塞症;治疗;CT肺血管造影

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因一种疾病或综合征的总称[1]。肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism，PTE)是PE的最常见的类型，是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。该病发病率高，病死率亦高，近年来其发病例数有增加的趋势。现对河南省长垣县中医院65例肺血栓栓塞症的治疗进行回顾分析，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组65例患者中，男42例，女23例，年龄28~76岁。发病前有手术后长期卧床史25例，有高血压、心脏病、高脂血症史19例，肝炎病史7例，腹泻史4例，房间隔缺损合并妊娠2例，恶性肿瘤10例，骨折4例，长期吸烟(>)未戒9例，不明原因2例职称论文。

1.2 临床症状 胸痛61例，呼吸困难45例，咯血24例，咳嗽26例，发热21例，下肢肿胀疼痛12例，心悸14例，频死感4例;37例有紫绀表现，颈静脉怒张22例，8例可闻及胸膜摩擦音，7例于发病后半个月内死亡。

1.3 诊断 依据除病史、症状和体征外，进行相关实验室检查，常规检查血气分析、心电图、D-二聚体、凝血酶原时间、凝血酶原活动度、活化部分凝血活酶时间、血清酶学检查、X线检查、超声心动图、下肢深静脉彩超检查、CT肺血管造影(CTPA)、磁共振成像(MRI)。

1.4 治疗方法 PTE确诊后应立即治疗，使患者绝对卧床2~3周，胸痛重者可给止痛剂，应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染，补液等对症支持治疗;内科治疗主要为溶栓和抗凝治疗，抗凝的作用是稳定静脉血栓，从而防止栓塞的发生或再发;而溶栓的作用则是溶解现存的血栓或栓塞。溶栓治疗仍是PTE治疗中最缺乏定论的问题。如果大面积PTE通过大面积阻断肺血流而引起休克，造成患者生命危险时，深栓可以降低死亡率，是必须采取的首选治疗。对于大面积PTE，介入治疗是迅速有效改善呼吸循环功能。

1.5 疗效判定标准 显效：呼吸困难、胸闷、胸痛等临床表现明显缓解，血气分析示低氧血症、低碳酸血症明显改善;有效：呼吸困难、胸闷等临床表现部分缓解，血气分析示低氧血症、低碳酸血症好转;无效:症状无减轻、血气分析示低氧血症、低碳酸血症无改善，或患者死亡。

2 结果

65例胸腔积液中，下肢静脉血栓25例，高血压、高血脂、心脏病19例，其他21例，经介入、溶栓、抗凝等治疗后，显效30例，有效15例，无效11例，死亡9例。应重视下肢静脉血栓的预防和治疗，早期治疗原发病，预防高危因素。一旦发病应早期积极治疗，以改善预后。

3 讨论

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征，包括PTE、脂肪栓塞综合征羊水栓塞、空气栓塞等，PTE为肺栓塞的最常见类型。PTE发病率逐年上升，如不及时的.诊断和治疗其病死率高达25%~50%[2]。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞，空气栓塞等[3]。早期正确诊断是提高肺栓塞生存率的关键，如果准确及时的治疗，病死率可明显下降。多年来一直认为年老、吸烟、肥胖、长期卧床、严重创伤、手术操作不慎、肿瘤、妊娠、感染、激素的临床应用、心脏病及糖尿病、高血压为本病的重要诱发因素，但目前高凝血栓前状态及栓子形成综合因子异常活跃是促进栓子形成的重要因素，并与冠心病、高血压、糖尿病及高脂血症密切相关[4]。肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多样，轻者可完全无任何症状，仅尸检时发现。在疑诊肺栓塞患者进行体格检查时，应注意呼吸频率改变、P2亢进、窦性心动过速及各种心律失常、肺部啰音、不明原因的低血压及晕厥等。

总之，必须高度重视对PTE的诊断，应综合考虑和分析患者的临床表现及各项实验室检查结果，早期作出PE的诊断，降低误诊率和漏诊率。一旦确诊应积极进行治疗，主要是溶栓和抗凝治疗，对慢性肺栓塞可进行外科取栓及介入治疗，最大限度地降低PE的病死率。

参考文献

[1] 伍燕兵,杨媛华,王辰.肺血栓栓塞症的临床表现.中华医学杂志,,83(3):260-261.

[2] 何建国,程显声.肺血栓栓塞症的流行病学.中华医学杂志,,82(24):1730.

[3] 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞的诊断与治疗指南(草案).中华呼吸和结核杂志, ,24(1):259-264.

篇3：急性肺栓塞病例分析

1 材料和方法

1.1 一般资料

将我院2002年1月-2007年12月发生的肺栓塞病历进行回顾分析, 并进行同期资料比较, 2002-2004年组43例, 其中男27例, 女16例, 年龄42~72岁, 平均57±5岁, 其中确诊23例, 抢救成功10例;2005-2007年组34例, 其中男21例, 女13例, 年龄37~78岁, 平均52±7岁, 其中确诊22例, 抢救成功16例;共确诊肺栓塞病例45例, 抢救成功26例, 死亡19例。

1.2 临床表现

确诊病例中以首发症状为例, 其中呼吸困难17例, 胸痛8例, 咳嗽6例, 咯血或痰中带血4例, 晕厥6例, 心悸4例, 合并呼吸困难、胸痛、咯血三联征者3例。体格检查:大部分患者呼吸频数, 呼吸频率>20次/min, 心率增快>100次/min, 伴血氧饱和度下降。其中口唇及颜面发绀14例, 血压下降9例, 肺内闻及湿啰音或干啰音9例, 肺动脉瓣区第二心音亢进13例。

1.3 肺栓塞的相关危险因素

全部病例进行危险因素评估, 75%患者年龄在55岁以上, 其中有下肢静脉曲张并深部静脉血栓形成17例 (22.08%) , 原有慢性心肺疾病16例 (20.78% ) , 外科手术11例 (14.28%) , 骨折病史10例 (12.99%) , 长期卧床12例 (15.58%) , 高血脂症5例 (6.49%) , 糖尿病6例 (7.79%) 。随年龄增长, 具有的危险因素数量可多于1种。

2 结果

2.1 临床症状

本组确诊病例资料中表现为呼吸困难占65.19%, 胸闷胸痛占75%, 咳嗽占17%, 咯血占12.17%, 晕厥占17%, 心悸占27.17%, 同时具有呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”的仅占81.5%。

2.2 辅助检查结果

在确诊病例中血白细胞增高>10×109/L 9例, 动脉血气分析低氧血症25例 (氧分压低于80mmHg, 1mmHg=0.1333kPa) , 低碳酸血症34例。血浆D-二聚体大于0.5mg/L39例。心电图异常31例, 心电图呈典型SⅠQⅢTⅢ17/45例 (37.78%) , 右束支传导阻滞9/45例 (20%) , 房颤5/45例 (11.11%) 。X线胸片显示肺部片状影15例, 肺动脉段突出3例, 胸腔积液5例, 超声心动图异常改变13例, 提示右心扩大、右心室运动减弱 (右心室壁运动幅度<5mm或舒张期右心室前后径/左心室前后径>0.6) 4例, 提示肺动脉高压6例, 肺动脉增宽4例, 三尖瓣返流11例。胸部螺旋CT提示各级肺动脉内有不同程度低密度充盈缺损39例, 3例示周围性楔形肺实质致密影。

2.3 统计学分析

应用SPSS11.5统计软件进行统计学处理, 提示两组间在肺栓塞确诊率 (χ2=0.98) 无统计学差异 (P>0.05) , 但肺栓塞患者抢救成功率 (χ2=3.94) 具有显著性差异, 即2005-2007年组高于2002-2004年组, 见表1。

2.4 治疗及转归

抢救成功病例中3例慢性反复性PE患者采用抗凝治疗及使用血管舒张齐, 无1例死亡。5例慢性栓塞性肺动脉高压患者采用抗凝、扩血管治疗, 其中2例出现右心功能衰竭 (心衰) , 予以呼吸机辅助治疗, 肺动脉压力明显下降, 心衰纠正; 1例慢性栓塞性肺动脉高压患者合并真性红细胞增多症, 突发心衰加重, 再次出现栓塞, 抢救无效死亡。19例大面积及次大面积PE患者采用溶栓加抗凝治疗, 16例有效 (其中2例患者不明原因突然休克、晕厥就诊于急症, 当时考虑PE, 迅速行螺旋CT证实为肺动脉主于大块PE紧急溶栓, 患者症状迅速改善;2例手术后患者突发呼吸困难, 行机械通气治疗后查螺旋CT证实为肺动脉主于大面积PE而溶栓治疗, 症状缓解) , 3例患者因出现持续休克抢救无效死亡。3例非大面积PE行抗凝治疗, 无1例死亡。溶栓方法:重组组织型纤溶酶激活剂 (rtpA) 50mg持续静脉滴注2h, 监测APTT。抗凝方法:低分子肝素钙5 000IU皮下注射, 12h1次。连用7~10d, 至达国际标准化比值 (INR) 治疗水平 (2~3) 2d后停用, 继以华法林口服, 华法林与肝素并用至少3~5d, 华法林初始剂量3 mg/d, 以后根据INR调整剂量。

3 讨论

对本组资料回顾分析表明, 2002-2007年来我院肺栓塞病例诊断45例, 仅占我院同期住院总人数 (12万) 的0.37‰, 远远低于西方国家总人群年发生率 (0.05%) 。两组资料对比肺栓塞的确诊率无明显差异, 通过对临床病例分析, 首先需认识到该病并不是少见病, 特别要警惕突发胸闷胸痛的患者及诱发肺栓塞的最常见的因素, 如长期卧床的老年人、肥胖者、糖尿病患者肾病综合征、肿瘤患者、手术、创伤、妊娠、脑血管疾患合并慢性心肺疾病的高危人群[3]。随着恶性肿瘤、心肺疾病患病率逐年增加, 且生存期延长, 而恶性肿瘤、应用皮质激素、术后、长期卧床都可促进静脉血栓形成。

肺栓塞临床表现多样化、无特异性, 胸痛、咯血、呼吸困难三联征所占比例不到1/ 3 。而胸闷、呼吸困难、晕厥、咯血、胸痛等都可为肺栓塞首要症状。心脏超声、心电图、X 线胸片多以非特异性表现出现;血浆D-二聚体敏感性高、特异性差, 对排除有一定意义, 诊断价值不大;同时部分肺栓塞患者常合并其他心肺疾病而不易鉴别, 病史不详、临床症状不典型、对影像学的不典型表现不够警惕, 诊断意识不强, 都是造成误诊的重要原因。肺动脉造影PPA、放射性核素肺通气/ 灌注扫描显像, 螺旋CT、CTPA 等检查是确诊肺栓塞的是常用的手段。肺动脉造影是目前诊断肺栓塞的金标准, 但肺动脉造影是有创伤检查, 有过敏或引起死亡的危险, CTPA 联合下肢多普勒超声检查[4,5,6]是肺栓塞合并下肢静脉血栓的最佳检查手段, 可以提高对肺栓塞的确诊率。

据报道肺栓塞栓子86 %来自下肢深静脉, 而下肢深静脉血栓者51 %发生肺栓塞, 因此怀疑肺栓塞者若有下肢深静脉血栓可提高诊断特异性。本组病例中13例患者因肺部片状浸润影被误诊为单纯肺感染, 延误抢救时机, 近年来我院由呼吸科、急救科进行肺栓塞专题病例讨论, 总结治疗经验, 使更多的临床医生能注意肺栓塞的危险因素, 对于高危患者一旦出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克、气促等临床表现时, 及时进行有关检查, 这是减少肺栓塞早期误治的重要措施。

加强对肺栓塞疾病的认识并且进行早期溶栓治疗、规律抗凝治疗可以预防血栓再形成, 对呼吸困难严重低氧血症患者同时采用呼吸机辅助治疗, 有效的提高抢救成功率。不经治疗的的肺栓塞患者病死率高达20%~30%, 仅次于肿瘤和心肌梗死, 位居第3位, 而经过治疗病死率可降至2%~8%[7]。故临床医生加强对疾病的认识, 早期诊断及治疗对挽救患者生命至关重要。

参考文献

[1]程显声.肺动脉栓塞文集〔M〕.北京:人民卫生出版社, 2002.89.

[2]王辰.肺栓塞〔M〕.北京:人民卫生出版社, 2004.3-4.

[3]刘锦铭, 高蓓兰.肺血栓栓塞症44例临床分析〔J〕.上海医学, 2006, 29 (10) :715-716.

[4]Anderson FA, Spencer FA.Risk factors for venous Thromboem-bolism〔J〕.Circulation, 2003, 107 (23Suppl1) :9.

[5]贾卫滨, 张春秀, 顼志敏.中国肺动脉栓塞误诊近四年文献分析〔J〕.中华心血管病杂志, 2006, 36 (3) :277-280.

[6]谷国强, 崔炜.急性肺栓塞患者危险分层的生物学指标〔J〕.国际心血管病杂志, 2006, 33 (2) :110-113.

篇4：12例急性肺栓塞临床诊治分析

【关键词】 急性；肺栓塞；诊断溶栓抗凝治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.221 文章编号：1004-7484（2013）-06-3046-02

1 临床资料

1.1 一般资料 我院12例患者入院后明确诊断急性肺栓塞。根据临床表现，螺旋CT，放射性核素肺灌注/通气显像，双下肢静脉核素造影，心电图，超生心动图和血气分析证实。其中男8例，女4例，年龄36-84岁，死亡1例。临床表现包括：呼吸困难8例，烦躁不安5例，心悸4例，咳嗽咯血3例，发热3例，胸痛2例，晕厥1例，患肢肿痛5例，发绀7例，心动过速8例，呼吸频率加快8例，肺部湿罗音5例，血压下降4例，肺动脉第二心音亢进3例，胸膜摩擦音1例辅助检查。

血气分析现为低氧血症、低二氧化碳血症和呼吸性碱中毒。动脉血氧分压（PaO2）<80mmHg10例，动脉二氧化碳分压（PaCO2）<35mmHg8例，PH>7.45者5例。超声心动图：心彩超显示肺动脉高压5例，右室扩大4例，三尖瓣返流3例，下肢静脉血栓形成6例。实验室检查：WBC升高3例，血浆D-二聚体5例检查均>500ug/L。心电图：发病时出现S1QⅢTⅢ者5例（41%），出现V1-V5（胸导）T波改变和ST段异常者5例（41%），右束支传导阻滞2例（17%）肺性P波1例（9%）电轴右偏1例（9%），出现窦性心动过速2例（17%），窦性心动过缓2例（17%）窦性心律不齐1例（9%），室上性心动过速1例（9%）。X线检查发现右下肺动脉干扩张4例（33%）肺动脉段膨隆2例（17%），肺血管纹理稀疏1例（9%），肺不张3例（25%）。螺旋CT检查12例，其中8例（67%）显示肺动脉内充盈缺损及血栓形成。肺动脉造影3例，均显示肺动脉或分支血栓征象，1例行MIR，提示肺动脉内充盈缺损。5例行放射性核素肺通气/灌注扫描，4例显示不同程度的肺通气/灌注异常。

1.2 治疗方法 绝对卧床，吸氧，在常规监护、对症支持治疗基础上行溶栓、抗凝治疗。5例因休克、低血压或右心功能不全表现，行溶栓治疗，6例无溶栓和抗凝禁忌症者接受尿激酶溶栓加抗凝治疗，给予尿激酶20000IU/Kg静脉滴注，或重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg，进行2h的持续静脉注射，同时进行低分子肝素的皮下注射，注射周期为每12h一次。注射3天后，患者需服用华法林，持续3天，且之后只服用华法林抗凝，同时严格按照国际标准化比率—INR或凝血酶原时间（PT）对发华林使用量进行调节，持续3个月抗凝后续治疗，INR控制在2.0-3.0。1例因起病急骤，病情进展快，未及溶栓治疗即死亡。

2 治疗结果

12例患者中，6例行尿激酶溶栓加抗凝治疗，临床症状全部好转，5例溶栓患者中，3例痊愈，2例病情急骤，出现呼吸困难、休克，溶栓治疗失败，1例未行溶栓即死亡。

3 讨 论

肺栓塞为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。其发病急，症状缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，病死率高。肺栓中出现最多的就是肺血栓栓塞，占肺栓塞病症总量的大多数，平时所谓的肺栓塞实际上就是肺血栓栓塞症，该疾病的成因主要是因为深静脉形成了血栓，即DVT。这里提到的深静脉血栓（DVP）和肺血栓栓塞症（PTE）严格说来是同一种病患出现在患者身体不同位置、病发到不同阶段的综合症状，将DVP和PTE结合起来便是VTE，即静脉血栓栓塞症。本组患者中，将6例患者进行双下肢静脉核素造影检查，DVT概率为100%，根据数据可知，血液淤滞、静脉血管坏损、血液高凝等都能触发DVT，对于患者的治疗而言，将下肢静脉血栓检测放在首要位置是病例判断和后续治疗的关键。同时，患者的心肺病症、骨折骨裂、创伤感染、手术感染等因素都可能引发肺栓塞；而口服避孕药能使抗凝血酶Ⅲ的水平降低，改变血小板和血浆脂蛋白，最终也会引发血栓。

本组患者中，伴有呼吸困难、胸痛胸闷、咯血症状的患者只占总病例的约9%。所以若患者在临床上没有出现呼吸困難、晕厥、咯血、胸闷胸痛等症状且不符合任何疾病解释时，应考虑到肺栓塞的可能；若老年患者在长期卧床或者术后制动之后出现双下肢非对称性水肿伴随呼吸困难且与原发疾病不符，也应考虑肺栓塞并进行及时治疗。

辅助检查中，其中8例患者心电图异常，非特异性ST-T改变5例，心电轴右偏1例，S1QⅢTⅢ者5例（41%）等较常见，但无特异性，且随病情呈动态变化趋势，D-二聚体含量大于500ug/L者5例，特异性较差而敏感度稍高，经血气分析后，血氧分压下降，但针对那些未患心肺疾病的患者，可正常医治。肺动脉造影能够准确诊断患者时候患有肺栓塞，但其属于创伤性检查，并不能广泛使用。而放射性核素肺通气或灌注扫描结合下肢深静脉造影能够以无创伤方式对患者进行全面检查，只要发现2个以上的肺段灌注缺损，同时肺通气和胸片显像的缺损区或无异常区比通气和胸片的异常区大，那么90%的情况下都能诊断出肺栓塞，该方案简单易操作、价格低廉，并且能够更加准确显示肺段的疾病细节，能够广泛应用与现代医院中。螺旋CT的优势在于能够将肺段及以上血管产生血栓的地点、血栓特征和其与管壁的相互作用通过核磁共振成像显示出来，且敏感性较强，还能区分新血栓和就血栓，能够取代肺动脉造影，作为最新、最有效的检测手段。

对于血流动力学稳定的急性肺栓塞患者应采用溶栓加抗凝治疗比单纯抗凝治疗疗效好，溶栓药物主要有尿激酶、rt-PA，尿激酶20000IU/Kg，或rt-PA50-100mg，2h静脉滴注，有效率75%，急性肺栓塞治疗越早越好，有报道可将溶栓时间窗延长至2周左右，超过2周的溶栓有效率下降。治疗过程要动态观察凝血功能，观察临床症状是否改善，警惕新的血栓发生。

参考文献

篇5：急性肺栓塞症临床分析

1 对象与方法

1.1 研究对象

本院2005年1月至2009年6月收治的急性肺血栓栓塞症患者30例, 诊断标准参照中华医学会呼吸病学分会《肺血栓栓塞症诊断与治疗指南 (草案) 》[1]。其中男14例, 女16例。年龄26～87岁, 平均 (65±14) 岁。

1.2 研究方法

回顾性分析患者的危险因素、临床表现、辅助检查、治疗方法及转归。

2 结果

2.1 危险因素

急性PTE危险因素众多, 包括先天性和获得性危险因素。本组30例患者中, 高龄 (年龄≥60岁) 21例 (70%) , 高血压病12例 (40%) , 下肢静脉曲张9例 (30%) , 吸烟5例 (16.67%) , 糖尿病4例 (12.33%) , 外科骨折、近期手术史5例 (16.67%) 。

2.2 临床症状与体征

急性PTE临床表现多样, 典型患者极少。本组病例中, 同时具备呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”者只有1例, 仅占3.33%。

2.3 辅助检查

(1) D-二聚体:30例患者D-二聚体检查, 均≥0.5mg/L, 敏感度为100%; (2) 血气分析:30例患者血气分析检查, 低氧血症22例 (73.3%) , 低碳酸血症者21例 (70%) , 肺泡动脉氧分压增大19例 (63.3%) , 低氧血症伴高碳酸血症者2例 (6.67%) ; (3) 心电图检查:30例行心电图检查, 完全正常6例 (20%) , 窦性心动过速7例 (233%) , 肺性P波3例 (10%) , 电轴右偏1例 (3.3%) ; (4) 下肢深静脉检查:30例行下肢血管超声和 (或) 下肢血管放射性核素扫描和 (或) CT静脉血管造影 (CTV) 检查, 确诊为下肢深静脉血栓18例 (60%) ; (5) 超声心动图检查:30例行超声心动图检查, 其中右心房、右心室增大17例 (56.67%) , 肺动脉高压17例 (56.67%) 。

2.4 血栓确诊检查

(1) 本组5例患者行肺动脉造影检查, 均发现肺动脉内造影剂充盈缺损; (2) 30例患者行CTPA检查, 其中1例未见栓塞征象 (后通过放射性核素肺通气/灌注扫描得到确诊) , 其余29例 (96.67%) 均在叶动脉和 (或) 主肺动脉内看到栓塞征象。

2.5 治疗及转归

2.5.1 溶栓及抗凝治疗

分为两组: (1) 溶栓加抗凝治疗组4例:针对大面积且无溶栓禁忌证患者。分别采用重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 50mg或尿激酶20kU/kg加入0.9%氯化钠注射液50ml, 以注射泵静脉输入2h。溶栓结束后每4h测活化部分凝血酶时间 (APTT) , 待其恢复至正常值2倍以内时开始给予低分子肝素皮下注射, 按照86anti-Xa IU/kg (约相当于0.1ml/kg) 皮下注射, 2次/d, 24～48h后加口服华法林, 初始剂量3～5mg/d, 与低分子肝素至少重叠4～5d, 当连续2d测定的国际标准化比例 (INR) 达到2.5 (正常值2.0～3.0) 时, 即可停用低分子肝素, 总疗程至少3个月; (2) 单纯抗凝治疗组25例:针对大面积PTE有溶栓禁忌证及非大面积PTE无抗凝禁忌证患者, 均采用低分子肝素加华法令治疗, 用法同溶栓抗凝组。

2.5.2 疗效与预后

30例急性PTE患者中, 1例诊断明确后即自动出院。4例行溶栓加抗凝治疗, 全部有效, 有效率100%, 其中1例应用尿激酶治疗患者出现右上臂皮下出血, 未予特殊处置后自行吸收。25例行单纯抗凝治疗, 其中24例有效, 1例死亡 (因肺部感染不能控制) 。

3 讨论

本组资料表明PTE的危险因素包括高龄、手术创伤、长期制动、心肺基础疾病等, 与文献报道类似。PTE临床表现缺乏特异性, 典型“三联征”者少见, 本组病例仅占3.33%, 因此过分强调“三联征”则容易导致误诊、漏诊。超声心动图检查右心房、右心室增大占56.67%, 肺动脉高压56.67%, 对本病诊断有一定的提示作用, 并在除外其他心血管疾病方面有重要价值, 但不可根据无肺动脉高压而排除本病可能。D-二聚体是胶联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物, 为纤溶过程特异性标志物。其对PTE诊断敏感度达92%～100%, 但特异度较低, 仅为40%～43%。本组资料显示D-二聚体敏感度为100%。因此D-二聚体<0.5mg/L, 可基本排除急性肺栓塞。本组资料显示, CTPA对PTE诊断率达96.67。国外文献报道, 放射性核素肺通气/灌注扫描检查诊断敏感性为92%, 特异性为87%。综上所述, 对于临床高度疑似肺栓塞患者, 同时行CTPA与肺通气/灌注扫描检查可起到互补作用, 提高确诊率。

摘要：目的 总结肺动脉栓塞的临床特点及治疗方法;方法 回顾性分析2005年1月至2009年6月我院收治的30例急性PTE患者的危险因素、临床表现、辅助检查及治疗情况;结果 发现多数患者存在下肢深静脉血栓形成, 其危险因素有高龄、慢性心肺疾病、近期手术、糖尿病等。临床表现缺乏特异性, 典型的“三联征”症状少见 (2.6%) , D-二聚体对急性PTE敏感度达100%, CT肺动脉造影 (CTPA) 阳性率95.7%;结论 溶栓、抗凝治疗均有良好疗效。

关键词：肺栓塞,D-二聚体,CT肺动脉造影

参考文献

[1]1例术前肺栓塞的临床分析及护理.中国保健, 2008, 13, 56.

篇6：12例急性肺栓塞的临床诊治分析

方法：回顾性分析我院收治的12例急性肺栓塞的的临床表现和临床特点。

结果：急性肺栓塞容易误诊，经经积极治疗，治愈6例，好转4例，死亡2例。

结论：对被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，结合心电图、胸片、动脉血气等基本检查，作出初步判断，在进一步行螺旋CT或MRI等检查，按照相应的流程进行诊疗，增强对急性肺栓塞的诊断意识，才能减少漏诊和误诊。

关键词：急性肺栓塞诊治

【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）11-0495-01

肺栓塞是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或肺动脉某一分支引起局部肺组织血供中断，导致肺气体交换障碍的临床和病理生理综合征，其中绝大部分的栓子是血栓性质的[1]。肺栓塞发病率、病死率、漏诊率及误诊率均颇高，是常见的潜在致命性的心血管急症，是国内外重要的医疗保健问题之一，备受关注[2]。临床医生必须熟练掌握急性肺栓塞的规范化诊疗程序，不断提高急性肺栓塞的诊断率，进行及早治疗，可以极大地降低急性肺栓塞的临床死亡率。现回顾性分析我院12例急性肺栓塞的临床诊治情况，总结经验，指导临床应用。现将其具体情况汇报如下。

1临床资料

1.1一般资料。2005年12月～2009年7月期间，我院收治后经临床确诊的急性肺栓塞患者12例，年龄62～79岁，平均年龄73.84岁；其中，男7例（58.33%），女5例（41.67%）。有9例（75%）患者伴有基础疾病，分别为恶性肿瘤3例（25%）、下肢深静脉血栓2例（16.67%）、骨折2例（16.67%）、慢性阻塞性肺疾病1例（8.33%）、慢性充血性心力衰竭1例（8.33%）。

1.2临床表现。本组12例患者，临床表现为呼吸困难9例（75%）、咳嗽7例（58.33%）、胸痛8例（66.67%）、咯血4例（33.33%）、发热3例（25%）、晕厥3例（25%）、烦躁不安2例（16.67%）、濒死感2例（16.67%））；体格检查表现为心动过速7例（58.33%）、颈静脉充盈5例（41.67%）、双肺呼吸音增强6例（50%）、双肺弥漫干湿罗音4例（33.33%）、P2亢进例3例（25%）、肝肿大压痛2例（16.67%）、下肢凹陷性水肿2例（16.67%）、胸腔积液体征3例。12例患者中仅3例（25%）患者表现为典型的呼吸困难、咯血及胸痛三联征。

1.3诊断。患者入院后，立即完善血常规、心电图、动脉血气分析、胸部透射片、心脏彩色超声多普勒检查、超声血管成像以及肺部增强CT等检查。本组12例患者白细胞升高者6例（50%）；D-二聚体超过500微克/L12例（100%）；心肌酶升高者2例（16.67%）；低氧血症7例（58.33%）；低碳酸血症4例（33.33%）；心电图检查V1～V3导联T波倒置和ST段压低者4例（33.33%）；胸片表现为心影增大2例（16.67%）、肺动脉扩张4例（33.33%）、胸腔积液4例（33.33%）；心脏彩超发现肺动脉高压者5例（41.67%）、右室扩大3例（25%）；螺旋CT发现肺动脉内充盈缺损5例（41.67%）；冠脉造影可见12例（100%）患者均有肺动脉血栓形成征象。

1.4治疗方法。

1.4.1一般处理。立即给予面罩吸氧，纠正低氧血症，恢复和维持循环血量及组织供氧。止痛，抗休克，维持心肺功能治疗。

1.4.2静脉溶栓疗法。主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。其具体方法为，瑞替普酶10U静脉注射两次，给药相隔时间在30min以上；阿太普酶100mg静脉滴注，持续时间在2h以上。

1.4.3抗凝治疗。80IU/kg的肝素静脉点滴，以18IU/kg·h持续滴注。皮下复合量3000～5000iu，维持量250IU/kg·12h。根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍，注意监测APTT及血小板计数。

2结果

本组12例患者，其中误诊为其它疾病者7例，误诊为急性冠脉综合征3例、心力衰竭2例、肺炎1例、慢性阻塞性肺疾病1例，误诊率高达58.33%。本组12例患者，8例采用保守治疗，4例采用溶栓治疗。经积极治疗，治愈6例（50%），好转4例（33.33%），死亡2例（16.67%）。死亡原因分别为急性呼吸衰竭1例、并发室颤1例。

3讨论

急性肺栓塞是临床常见病，其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。肺栓塞具有高发病率、高误诊、漏诊率和高死亡率的特点。如果可以及时、正确诊断肺栓塞，其死亡率可以降至2～8%[3]。

3.1急性肺栓塞的临床表现。临床急性肺栓塞的病理生理改变主要涉及呼吸和循环两个系统。重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力和肺动脉压升高、右心扩大，进而影响右心和左心功能[4]。特别是对于伴有呼吸和循环系统基础疾病的患者而言，其临床表现不典型，很容易被原发疾病所掩盖，而造成误诊。肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，有人称为肺梗死三联征。其他症状有咳嗽，多表现为干咳，可伴哮鳴音；当肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。本组12例患者中伴有原发基础疾病者共有9例，而具有典型肺梗死三联征的患者却只有3例，仅占患者比例的25%。

3.2急性肺栓塞的诊断依据。①血浆D-二聚体对急性肺栓塞的敏感性达92%～100%，但特异性较低，仅为40%～43%。有排除诊断价值，如低于500微克/L，基本可排除急性肺栓塞的可能性。而本组12例患者的D-二聚体含量均超过500微克/L。②急性肺栓塞患者的心电图有异常改变，但缺乏特异性。最常见的是V1～V3导联T波倒置和ST段压低，应与心肌梗死鉴别。③急性非栓塞患者的胸部X线检查常有有异常表现，缺乏特异性。区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失。尖端指向肺门的楔形阴影。④螺旋CT可直接显示肺血管4～5级分支，有确诊意义。敏感性为87%，特异性为95%。判断病变的范围、程度及病程的长短。⑤肺动脉造影可显示肺动脉的充盈缺损，是诊断急性肺栓塞的“金标准”，发病72h内，敏感性和特异性高。测定肺动脉及右心室压力，可判断对血流动力学的影响。但检查有危险，特别是肺动脉高压患者[5]。

3.3急性肺栓塞的治疗原则。肺栓塞治疗目标是抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。对于血液动力学不稳定的患者可采用静脉溶栓疗法、抗凝治疗等。低分子量肝素应是血流动力学稳定患者的首选治疗方法。对于病情不稳定的患者可使用溶栓疗法，同时，对于高危的血流动力学稳定的患者也可进行溶栓治疗。对于高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应立即开始抗凝治疗，防止血栓蔓延和复发。抗凝药物包括低分子肝素和华法林。低分子肝素的副作用小，疗效好，适应症广。华法林可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，抗凝强度的国际化比率应保持在2.0～3.0之间。本组12例患者，8例采用保守治疗，4例采用溶栓治疗，临床治疗有效率达83.33%。

4结论

综上所述，在临床工作中，对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，增强对急性肺栓塞的诊断意识，只有这样才能减少漏诊和误诊。对被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，结合心电图、胸片、动脉血气等基本检查，并常规检测血浆D-二聚体，作出初步判断，在进一步行螺旋CT或MRI等检查，按照相应的流程进行诊疗。

参考文献

[1]孙芳，陈美云.肺栓塞诊断新进展[J].医学综述，2005，11（7）：630-632

[2]中华医学会呼吸分会.肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2001，24（5）：259-264

[3]张向霞，邱晨，付应云.急性肺栓塞20例临床分析[J].实用医学杂志，2005，21（21）：2386-2388

[4]林材元，陈裕胜，刘宗师.肺栓塞16例误诊分析[J].实用医学杂志，2005，21（5）：537-539

篇7：急性肺栓塞15例临床分析

1资料与方法

1.1 一般资料

本组肺栓塞患者15例, 男9例, 女6例;年龄34～72岁, 其中50～70岁10例占66.7%。基础疾病:下肢静脉血栓史5例, 冠心病并房颤4例, 慢性肺源性心脏病2例, 风湿性心脏病2例, 骨折术后2例。其中8例患者患有2种以上疾病。

1.2 临床表现

症状:均有呼吸困难、心悸、胸痛8例, 咳嗽6例, 咯血3例, 晕厥3例。查体:肺部浊音5例, 呼吸音减弱6例, 肺部干湿性啰音12例, 肺动脉瓣区第二心音 (P2) 亢进10例, 发绀12例, 胸腔积液2例, 下肢水肿3例。

1.3 辅助检查

15例患者动脉血氧分压 (PaO2) <60mm Hg14例;二氧化碳分压 (PaCO2) >35mm Hg 11例。心电图:窦速10例, 一过性SⅠQⅢTⅢ征7例, 肺性P波9例, ST段压低5例, V1～V3导联T波倒置6例。胸部X线摄片示:肺内实变阴影7例、楔状阴影4例, 肺纹理变细、透亮度增加3例, 胸腔积液2例。胸部CT检查14例, 5例可见三角形或楔状致密影, 12例可见斑片状阴影和肺动脉扩张, 1例未见异常。超声心动图检查7例, 5例显示右房右室扩大, 肺动脉压增高。

1.4 治疗

15例患者中有11例进行溶栓治疗, 给予尿激酶 (UK) 50万U, 静脉注射 (10min) , 继以50～100万U维持24h。停药6h后予低分子肝素钙5 000U/次, 2次/d, 皮下注射, 连用7～10d, 肝素治疗48h后开始口服华法林钠3mg/d, 以后参照国际标准化比值 (INR) , 使INR保持在2.0～3.0倍左右, 用0.5年。其余4例有溶栓禁忌证和拒绝溶栓等原因给予肝素或低分子肝素抗凝治疗。所有患者入院后常规给予吸氧、卧床休息、止痛、抗感染治疗。休克患者给予多巴胺5～10μg·kg-1·min-1, 多巴酚丁胺3.5～10μg·kg-1·min-1静脉滴注, 维持平均动脉压>80mm Hg, 尿量>50ml/h。

2结果

11例静脉溶栓患者10例均存活, 1例死于消化道出血。4例未溶栓患者中死亡2例, 1例死于多脏器功能衰竭, 另1例死于心肺衰竭。

3讨论

APE发病率在心血管疾病中较高, 病死率居第3位, 在急性APE死亡中44%死于症状发生30min之内, 另22%死于2h内。由于缺乏特异性症状和体征, 临床误诊率高。国外有报道高于67%, 即使发达国家也有20%生前未得到诊断[1]。误诊主要原因是对本病认识不足, 典型的三联征者少见。本组15例患者中有4例误诊为急性心力衰竭及呼吸衰竭、心绞痛等。

APE与下肢静脉血栓形成 (DVT) 关系密切, 有报道约60%的DVT并发APE, 80%～90%的APE来源于DVT[2]。另外还与原有心肺疾病、手术、骨折、创伤、房颤、肿瘤、肥胖、分娩、长期卧床、高龄等因素有关。因此, 对具有上述高危因素的患者, 一旦出现临床难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、低血压、晕厥、窦速等症状时要考虑APE的可能, 尽快进行血气分析, X线、心电图 (ECG) 、UCG、螺旋CT、D-二聚体, 放射线核素肺动脉通气/灌注显像或肺动脉造影, 以尽快明确诊断。对于急诊怀疑APE的患者, D-二聚体检测是首选的筛查方法。心电图为较常用的检查方法, APE时大多有改变。虽缺乏特异性, 但其动态改变具有诊断参考意义, 尤其对鉴别诊断 (心肌梗死、心肌缺血) 具有重要价值[3]。在临床诊断中要综合分析临床表现和各项临床检查及结果, 既要提高诊断意识, 避免误诊、漏诊, 减少致残率和病死率, 又要慎重诊断, 避免过度诊断。本组15例患者中近60%是根据临床经验和实验室检查确诊。

一旦诊断为急性APE, 应尽早进行溶栓抗凝治疗, 发病<14d的新鲜血栓, 无溶栓禁忌证者, 常用的溶栓药物有:UK、链激酶、RTPA。溶栓治疗可迅速溶解血栓, 恢复肺组织血流灌注, 逆转右心功能, 有效率在80%以上。溶栓后应用肝素和华法林进行抗凝治疗, 可防止栓塞发展及复发, 抗凝治疗1～4周者, 25%的肺动脉栓塞可完全溶解, 抗凝4个月者, 有50%的血栓完全溶解。PTE的主要死亡因素是右心衰竭, 反复APE及慢性肺动脉高压, 如诊断明确并经积极治疗者病死率由未经治疗的20%～30%下降为2%～8%[1]。本组溶栓患者恢复良好, 未溶栓患者中有2例死亡。对于发病>2周, 血流动力学稳定患者, 用肝素或低分子肝素联合华法林钠抗凝治疗, 同样可取得满意效果。内科治疗失败的肺栓塞患者可进行放射介入治疗和外科手术取栓治疗。

关键词：肺栓塞, 急性,治疗,溶栓

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2001, 24 (5) :259.

[2]向红, 杨捷, 马晨辉, 等.36例急性肺栓塞临床心电图分析[J].实用心电学杂志, 2005, 14 (4) :263.

篇8：急性肺栓塞病例分析

方法：选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脉综合征患者进行心电图检查，采用卡方检验比较各种异常检出率差异。

结果：急性肺栓塞及急性冠脉综合征可见各种心电图异常变化，其中急性肺栓塞以右心压力负荷增重及低氧血症引起的心电图改变为主，急性冠脉综合征以ST-T改变及异常Q波、室性早搏为主。

结论：急性肺栓塞与急性冠脉综合征的不同特点为两种疾病的临床鉴别提供依据。

关键词：急性肺栓塞急性冠脉综合征心电图

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0161-01

急性肺栓塞与急性冠脉综合征临床上均可表现有胸痛、呼吸困难、低血压、休克，心电图可出现异常Q波、ST-T改变及心律失常，临床表现及心电图相似，难以鉴别。鉴于此，我们于2005年到2010年选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脈综合征进行心电图检查及动态观察，以对比分析方法观察两种疾病的异同，为临床鉴别提供依据，现报道如下：

1资料与方法

1.1病例资料。

1.1.1急性冠脉综合征。均为来自本院就诊病例65例，其中男性41例，女性24例，最小年龄24岁，最大年龄78岁，平均年龄49.6岁，所有病例均经“冠脉造影”或“64排螺旋CT冠状动脉成像”符合“冠心病”诊断标准。

1.1.2急性肺栓塞。选自陕西宝鸡市部分病区，共60例，男性38例，女性22例，最小年龄18岁，最大年龄80岁，平均年龄46.2岁，经肺动脉造影或肺灌注CT扫描，符合急性肺栓塞诊断标准。

1.2心电图记录。全部描记心电图，记录18导联，急性肺栓塞56例，急性冠脉综合征60例每6小时复查，持续72小时。

1.3统计分析。检出率比较采用卡方检验。

2结果

2.1危险因素评估。急性肺栓塞脊髓损伤12例占20%；脑卒中5例占8.3%；外科及妇科手术10例占16%；充血性心衰20例占33%；髋部骨折7例占11%；恶性肿瘤6例占10%；急性冠脉综合征高血压28例占43%；糖尿病22例占33%；吸烟19例占29.2%；年龄女性>65岁16例占24.6%，男性>55岁36例，占55.3%；高血脂58例占89.2%。

2.2心电图检查结果。

2.2.1急性肺栓塞60例中，正常心电图4例，占6.6%。异常心电图56例；异常心电图中：窦性心动过速最高为39例，占65%；V1-V3导联室壁激动时间增长和V1-V3的T波倒置分别为31例、29例，占51.6%、48.3%；SⅠQⅢTⅢ8例，占13.3%；ST段压低6例占10%，心电轴右偏10例占16.6%；其他心电图异常检出率低：肢导低电压、电轴左偏、房性早搏、室性早搏、一度房室传导阻滞、ST段抬高等小于10%；11例出现相似动态改变：完全性右束支传导阻滞→SⅠQⅢTⅢ→V1-V3T波倒置→QⅢ变为rS、SⅠ逐渐变小→完全性右束支传导阻滞图形逐渐恢复正常、V1-V3T波倒置变浅、直立。

2.2.2急性冠脉综合征65例中，正常5例，占7.6%；异常心电图60例，占92.4%；异常心电图中以ST-T改变及室早检出率最高均为46例，占70.7%，ST段抬高24例，ST段压低22例；病理性Q波12例，占18.4%；房性早搏22例，占33.8%，完全性右束支传导阻滞10例，占15.3%；其他检出率较低，房室传导阻滞、左前半分支阻滞、完全性左束支传导阻滞等小于10%。

3讨论

3.1危险因素评估。急性肺栓塞与急性冠脉综合征虽临床表现相似，但危险因素不同，急性肺栓塞存在血流速度缓慢、血管壁损伤、凝血异常等危险因素，而急性冠脉综合征主要与年龄、性别、血脂、高血压等致动脉粥样硬化因素相关。

3.2急性肺栓塞心电图改变。本组资料显示：窦性心动过速及V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置检出率最高，典型SⅠQⅢTⅢ占13.3%；心电轴右偏及P波振幅增高少见。其心电图改变与急性肺栓塞后血流动力学改变一致，首先通气、血流比例失调，低氧血症、肺循环阻力升高，临床表现代偿性心动过速，以窦速最多见，继之出现右心压力负荷增重、右心扩大，右心除极向量向右、向下增大，右室激动时间延长及复极顺序改变，表现在肢体导联上为SⅠQⅢTⅢ改变；随着右心负荷减轻，心脏除极向量恢复，心电图逐渐转为正常。

3.3急性冠脉综合征心电图改变。主要出现坏死性病理性Q波、损伤性ST-T改变（心内膜缺血损伤ST段压低，心外膜缺血损伤ST段抬高）、缺血性T波倒置；与罪犯血管相一致，并出现对应导联ST-T改变；同时心肌缺血也损伤心脏传导系统，异位起搏点兴奋性增高，表现束支传导阻滞、房性、室性早搏；血管再通后ST-T逐渐恢复正常，有的遗留永久性Q波及缺血性ST-T改变。

3.4急性肺栓塞与急性冠脉综合征的心电图特点及临床意义：两种疾病心电图均可出现异常Q波及ST-T改变、心律失常等改变；急性肺栓塞有发生栓塞的易患因素，对临床上不明原因胸闷、气短，心电图出现不能用其他原因解释的窦性心动过速及右室导联负荷增重表现：V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置、SⅠQⅢTⅢ改变，高度提示肺栓塞；应进一步查D-二聚体、血气分析、肺通气、灌注扫描、肺动脉造影检查等明确诊断；急性冠脉综合征有动脉粥样硬化的危险因素，出现与罪犯血管相对应的QRS波及ST-T改变，心肌标记物升高，并伴有规律性心电图演变；急性肺栓塞及急性冠脉综合征心电图异同为临床鉴别诊断提供参考资料。

参考文献