icu病案讨论

2024-06-06

icu病案讨论（共6篇）

篇1：icu病案讨论

生理学病案讨论

（供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用）

四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室

2012年9月

小组成员：

病案摘要：张XX，男，讨论结果汇报：

病案1

56岁

主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。

病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。

体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。

讨论内容：

1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。

2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾 3 上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。

4.如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？

一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。

二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。

三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。

四、眼底高血压病的早期患者可出现眼底改变如，视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状出现交叉压迫等症状。这时患，者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。

五、大动脉高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成。因此，高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及主动脉使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。

5.机体在正常情况下可通过什么机制调节血压。

简单来说，神经——体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动。另外，还有涉及肾上腺垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。

缩血管神经交感、副交感脊髓背根神经纤维延髓，及其以上心血管中枢压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射。

肾素——血管紧张系统肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素血管内皮生成的活性物质激肽释放酶——激肽系统心房利尿肽等。

体液平衡与血压稳态的相互制约肾——体液控制系统。6.高血压病的治疗原则是什么？治疗高血压必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量两次非同日血压，每次至少测3遍，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度紧张，这样血压反而升高。此时，应继续观察多次测量血压，排除血压的波动，做出准确的诊断。

高血压确诊后应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高血压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因时应抓紧治疗，不要延误。

如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和重度高血压患者，应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压病时，系轻度高血压。首先，应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高血压的药物治疗。决定治疗除观察舒张压外还应结合以下因素全面考虑。收缩压至少是与舒张压同等重要的危险因素，对有左室质量指数增高、左室肥厚或有冠心病症状者，即使血压轻度增高，也应用药。对已有肾功能损伤血清肌酐增高以及有卒中或心脏病家族史者，都应积极降压治疗。70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效益，且于较小剂量时，即可出现副作用，用药宜慎重。若轻型高血压病人合并与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。对继发性高血压可查明的病因治疗后，血压仍不能下降到正常者或原因无法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。

对于轻度高血压病也应该给予治疗。轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的。但不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变。但目前，还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点。采用非药物治疗一段时间观察其疗效后，再决定是否用药物治疗。

病案2

病案摘要：

唐XX，男，70岁。因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡l天入院”。入院前10年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发，于抗炎对症治疗后缓解。8

+年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西医大附一院诊治。20天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不清、嗜睡。

体检：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双肺中下可闻及细湿罗音。心尖搏动剑突下可见，心率100次/分，心律不齐，可闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。讨论内容：

1.该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？并导致了何种呼吸功能障碍？试从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。

2.根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。

一、该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭，具体分型及缺氧程度须行血气分析测定。

1）该患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理：肺通气：

1.正常人平静呼气时是一个被动过程，膈肌和肋间外肌舒张，肺回缩，胸廓在肺或所作用力下被压缩，一次胸廓容积和肺容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内流出，即为呼气。

2.肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。该患者的支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；该患者肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。胸膜腔内压=—肺回缩压。这位患者支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，也导致了呼气费力。肺换气：

1.影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值

2.该患者由于肺呼吸膜有效扩散面积减小影响到了肺换气；并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。

2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：

随病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血任务加重，代偿性导致右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，早搏（窦房结的兴奋因为传导阻滞而不能控制其他自律性组织的活动，或窦房结以外的自律性组织的自律性提高产生的期前兴奋）

二、从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是

1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降，长期缺氧、二氧化碳潴留导致了

中枢神经系统功能障碍，患者嗜睡；心血管功能初期代偿性心率加快，血管扩张，后期失代偿出现衰竭

2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足导致的桶状胸。

由于患者肺组织弹性回缩力降低，肺泡持续扩大，功能残气量、残气量和肺总量均增加，与原有的慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，继而造成通气与血流比例失调，肺弥散面积减少，进一步发生换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭，继发引起肺源性心脏病。

2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：根据上述病理生理基础，随病情发展，出现肺动脉高压，加重右心室负荷，此时心脏重量增加，右心肥大，心室腔扩大，且患者目前可能尚有炎症急性发作，引起右心室功能不全，最终导致右心衰竭。2.从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降。2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足。

此外，从病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留两个情况。

以上回答相对简略，详细资料建议查找生理学及内科学内容。

2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

病案3

病案摘要：

男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急5年，少尿5月，黑便14天，呕吐，颜面浮肿7天入院。

患者于5年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”，在本院抗感染治疗后好转出院。以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐增加。近年来上述症状经常反复并加重。5月前开始出现少尿，经治疗有所好转。14天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。7天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血，1天前上述症状加重伴心悸。

查体：慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。

实验室检查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+--+

+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。

讨论目的：根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出现的临床症状，从而加深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他机能活动之间的相互联系。讨论内容：

1.根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。2.根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现哪些方面的临床表现。并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。

病案讨论：一．

1.尿频，尿急是肾盂肾炎的表现。

2.结合实验室检查，已经有肾功能不全的表现，所以出现少尿、颜面浮肿。

3.毒素积累和酸中毒导致呕吐。

4.黑便应该考虑为用药之后导致的胃肠粘膜出血，当然也要排除胃肠原发疾病。溶血和肠道粘膜通透性增高也会引起黑便。原发病变部位当然还是肾脏。可以考虑为肾脏的病灶迁移扩散导致的胃肠粘膜的病变。总结：本案例中应该是原尿路感染，没有及时彻底治疗。逆行到肾盂，引起肾盂肾炎进而引起肾脏的损伤，并累及周边的器官。

二．

1.贫血：肾脏能分泌促红细胞生成素，肾脏受损引起促红细胞生成素分泌减少，引起贫血。

2.酸碱失衡：肾脏参与酸碱调节，肾功能被破坏也会引起酸碱失衡。

3.尿液减少以及重吸收受阻：肾小球有滤过作用，主要分布在肾脏的皮质部分，肾小管有重吸收作用，肾小球和肾小管受损会引起尿量减少和水肿。

4.消化性溃疡：胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，从而诱发消化性溃疡。5.恶心呕吐：肾受损导致毒素积累，导致恶心呕吐。6.肾区叩击痛、肋腰点压痛：肾脏出现问题时的内脏痛。7.由于慢性肾盂肾炎病变主要在肾髓质和乳头部，故肾小管的功能常先受累，早期主要表现为肾小管功能减退，如尿路浓缩功能不良而出现多尿症状，酚红排泄率降低，偶可引起失钠失钾性肾病或肾小管性酸中毒。病情继续发展，在晚期可有贫血及血尿素氮升高，最后出现尿毒症。有一些单纯性慢性肾盂肾炎患者，可 14 以肾功能衰竭为其第一个临床表现。

篇2：icu病案讨论

患者，男性，60岁，居民。因上腹隐痛2年余，加重伴头昏、乏力3月，黑粪2周，并伴进行性消瘦入院。疼痛与进食无关，曾在院外服中药治疗效果不佳，疼痛加重。体格检查：体温37.5℃，脉搏83次/min，呼吸20次/min，血压17.41/9.28kPa。消瘦，严重贫血貌。左锁骨上窝淋巴结黄豆大，无压痛。腹部稍膨隆，上腹软，明显压痛，未触及包块。肝在肋下2cm。余无异常发现。实验室检查：红细胞2.13×1012/L，血红蛋白60g/L，白细胞4.2×109/L，中性粒细胞0.82，淋巴0.16，单核细胞0.02。大便潜血试验强阳性。X线钡餐：胃内有大小不等充盈缺损及龛影，考虑其胃小弯有大溃疡。入院后给予止血、抗感染、输血、输液及其他对症处理，病情无好转。入院第7天反复呕吐咖啡色液体并出现巩膜黄染，贫血加重，意识模糊，病情继续恶化，终因全身衰竭死亡。

【尸检摘要】

死者发育正常，营养欠佳，全身皮肤、粘膜、巩膜黄染，左锁骨上窝淋巴结黄豆大，其余浅表淋巴结未触及，双下肢踝部有凹陷性水肿。腹腔积草黄色澄清液约2000ml，胸腔积少量草黄色澄清液。胃小弯距幽门2cm处，粘膜面有一个形态不规则的巨形溃疡，面积约6cm×5cm。溃疡深达肌层，底部凹凸不平，边缘隆起呈结节状。溃疡周围胃壁增厚、变硬。病变向胃窦、幽门及括约肌蔓延。镜下见溃疡边缘及底部有大量异常细胞，该细胞体积较大，呈柱状，胞浆丰富，核大透亮，核仁清楚，核分裂象较多见。异常细胞多排列成形状不一，大小不等的腺腔，被数量不等的纤维组织所分隔，少数则作片状浸润，同时肌层被破坏。另外，异常细胞区域周围胃粘膜及其他部位胃粘膜与腺体均有肠上皮化生，尤以靠近细胞团边缘部分为明显。十二指肠上部及降部肠壁增厚，粘膜隆起，表面呈颗粒状。镜下见肠壁各层均见与胃内形态相同的异常的细胞浸润，尤以粘膜下层及肌层为重。有的部位可见肌层完全被异常细胞所破坏，并侵及浆膜，累及胰腺。胰头体积增大，质较硬，切面胰腺实质内有散在灰白色斑点和条纹。镜下见胰头实质内有上述异常细胞浸润，其他部位未见异常。胆总管及胆道口壶腹内肿块形成，呈灰白色，部分表面染有胆汁。肿块几乎将管腔完全堵塞。镜下见肿块由上述异常细胞组成，其形态与胃内所见者相一致。肝重1360g，表面光滑，呈浅黄绿色，有多个圆形的结节，切面颜色与表面相同，结节为灰白色，周界清楚。镜下见肝细胞浆及毛细胆管和小胆管内有较多的胆汁淤积。胆汁淤积明显区域，肝细胞明显变性坏死。结节为上述异常细胞。门静脉血管内有巨大血栓形成，管腔几乎被完全堵塞，其长度约0.5cm，上至肝门，下至肠系膜上静脉，肠系膜下静脉约1cm。血栓部分区域与管壁粘连。镜下见大体上所见的血栓为混合血栓，其中未见上述异常细胞。左锁骨上窝淋巴结黄豆大、胃小弯及幽门下淋巴结约黄豆至蚕豆大、胆总管周围及肝门周围淋巴结约玉米至蚕豆大，有的互相融合，切面灰黄色。镜下见淋巴结内有大量上述的异常细胞。

【作业与思考题】

1.本病例的病理诊断及诊断依据。

2.讨论本病例疾病的发生发展的过程。

3.讨论本病例各脏器病变的关系。

4.分析本病例的死亡原因。

【参考答案】

1.本病例的病理诊断及诊断依据。

病理诊断：主要诊断——胃癌（溃疡型）；次要诊断——门静脉血栓形成诊断依据：临床资料；X线钡餐；肉眼、镜下特点。

2.讨论本病例疾病的发生发展的过程。

肠上皮化生→癌变→直接蔓延；淋巴道、血道转移

3.讨论本病例各脏器病变的关系。

胃：原发灶；

十二指肠、胰腺、胆总管：直接蔓延；

左锁骨上窝淋巴结等：淋巴道转移；

肝：血道转移。

4.分析本病例的死亡原因。

胃癌（溃疡型）及其浸润、转移→长期反复出血、恶病质→全身衰竭、死亡。

备注：完整的病理诊断

——胃溃疡型腺癌侵及胃壁全层及周围组织（十二指肠、胰腺、胆总管）

——肝脏转移性腺癌

——左锁骨上窝淋巴结、胃小弯及幽门下淋巴结、胆总管周围及肝门周围淋

巴结转移性腺癌

——上消化道出血

——重度贫血

——恶病质

——腹腔积液

——双下肢水肿

篇3：30卷1期疑难病案讨论选登

(山东省济宁市第一人民医院, 山东济宁272000)

1诊断

①弥散性血管内凝血;②晚期产后出血;③失血性贫血;④KT综合征;⑤盆腔静脉出血:盆腔静脉瘤破裂?

2诊断依据及分析

2.1弥散性血管内凝血

患者大量出血病史, 且凝血功能检查PT、APTT均延长, 纤维蛋白原降低, D-二聚体两次不凝。结合患者盆腔大量出血病史, 均支持该诊断。

2.2晚期产后出血

患者剖宫产术后10天出现阴道大量流血, 1500 ml, 入院后持续阴道流血约1700 ml, 支持该诊断。

2.3失血性贫血

患者多次查血常规血红蛋白均低, 多次输血治疗仍在46~75 g/L范围, 支持该诊断。

2.4 KT综合征

KT综合征是一种先天性周围血管疾患, 主要为一种先天性血管畸形, 静脉型以静脉异常为主, 包括浅静脉曲张静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等。由于血管畸形导致患肢供血过多, 发育超过对侧肢体可以出现软组织和骨骼肥大肢体增长增粗, 严重时会出现两侧下肢长度不一。患者左下肢较右下肢缩短, 多处浅静脉怒张, 支持该诊断。

2.5盆腔静脉出血

盆腔微静脉瘤破裂?患者子宫切除术后大量出血, 二次手术剖腹探查发现盆腔广泛渗血。行子宫全切术中并未发现恶性盆腔渗血。结合患者KT综合征病史, 以静脉异常为主, 包括浅静脉曲张、静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等。不排除患者因深静脉瓣缺如, 导致静脉压增高, 加之孕期盆腔充血, 静脉压进一步升高, 盆腔广泛静脉曲张及小血管瘤形成, 在盆腔血管压力再次增高情况下, 加之患者合并弥散性血管内凝血, 凝血功能差, 造成恶性盆腔出血。

3处理

在病史描述中, 仅提供基本生命体征及关于凝血功能检查数据, 对患者肝肾功能及酸碱平衡、血气分析等方面未提供相关数据。甚至包括患者尿量多少亦无相关数据。根据我院既往抢救产后出血患者经验, 往往大量输血及多次手术患者, 肝肾功能不全者不少见, 处理过程中应注意对患者肝肾功能、心肺等主要脏器功能的保护。

患者剖腹探查术后填塞纱布压迫止血效果好, 取出后即出现大量盆腔出血。前瞻性看, 或许延长纱布填塞时间更有助于有效止血。当然同时要有效预防感染。

此患者剖腹探查术后大量盆腔出血, CT检查证实盆腔血管广泛畸形, 估计与髂内动脉栓塞术效果差有一定关系。患者术后依然200 ml/h出血, 如再次行剖腹探查术, 患者目前一般情况更差, 手术中切口出血、临近脏器出血, 患者对手术耐受性差等问题, 再次手术风险极大。建议在输血、纠正凝血功能基础上严密观察出血量及患者生命体征, 如出血量有减少, 尽量避免再次开腹。

如保守治疗效果不佳, 则选择再次剖腹探查, 估计术中发现盆腔广泛出血可能性大, 亦不排除子宫切除术后残端出血, 可采取纱布条压迫止血。亦不排除广泛出血无法有效治疗, 或因患者心肺功能衰竭术中、术后死亡可能, 术前、术中、术后需与患者家属有效沟通, 联合血管外科、血液科等多个学科, 尽全力抢救患者生命。

玉梅

(青海省玉树州藏医院, 青海玉树815000)

1诊断

①剖宫产术后;②晚期产后大出血;③弥漫性血管内凝血;④KT综合征;⑤失血性贫血;⑥全子宫切除术后。

2诊断依据

2.1患者为26岁, 因孕39+周剖宫产术后, 出血量超过500 ml, 自幼患有KT综合征。

2.2弥散性血管内凝血是指血管内凝血机制被广泛激活, 导致循环内纤维蛋白沉积。急性失血往往伴随凝血系统改变, 进一步加重出血。重者发生难以控制的大量出血并出现纤维蛋白原和血小板水平极低。该患者发生了难以控制的大量出血, 纤维蛋白原0.9 g/L, 血小板33×109/L, 纤维蛋白原和血小板水平极低。D-二聚体40.0 mg/L, 明显升高。血红蛋白65 g/L, 属失血性贫血。均可协助诊断。给予切除子宫、止血、输大量红细胞、冰冻血浆、冷沉淀、血小板等后仍出血无法控制。

3进一步处理

3.1止血可用带有大填充球的导管 (Sengsta Ken-Blakemore导管) 压迫盆腔散在渗血处及血管。

3.2恢复循环血容量及其携氧能力在复苏过程中, 面罩给氧浓度为40%, 并要注意保暖。检测血压的措施还有桡动脉置管, 既可以持续检测循环血压, 又利于反复血液学检测。

3.3纠正凝血功能障碍继续补充凝血因子和红细胞。继续应用新鲜冰冻血浆, 与浓缩红细胞比例为1∶1, 这对恢复循环血液的携氧能力是必需的。每单位新鲜冰冻血浆可使前凝血因子活力恢复大约10%, 并升高纤维蛋白原和von Willebrand因子, 可在纤维蛋白原水平<10 g/L时应用。每单位冷沉淀可升高纤维蛋白原10 g/L。恢复止血功能不一定需要血小板, 只要血小板功能正常, 血小板计数<50×109/L时方需输入血小板。每单位血小板可升高血小板计数约5×109/L。新鲜冰冻血浆应持续应用至APTT和INR恢复正常。出血无法控制经多种治疗无效时, 应用重组Ⅶa因子。

3.4适量肾上腺皮质激素可改善血管壁功能。

3.5大量输血、输液有关的后遗症可能损害器官功能, 因此考虑到肾功能衰竭及急性肺损伤等特异性并发症, 并给予实验室检查检测肾功能, 监测心电图, 外周血氧饱和度和胸部X线检查等。应持续检测外周血氧饱和度。

凌波, 谢兰, 梅颉

(四川省人民医院, 四川成都610072)

1治疗经过及诊断

该患者考虑脾破裂可能性大, 急诊行剖腹探查术。取上腹部左旁正中切口, 见腹腔内积血及血凝块, 脾脏增大, 其上可见2 cm大小破口, 活动性出血。行脾切除术, 手术顺利, 术毕腹腔留置引流管并予腹腔压迫纱条止血。术后予补充红细胞悬液纠正贫血, 新鲜冰冻血浆、冷沉淀及血小板纠正凝血功能障碍, 同时加强抗感染治疗。术后第2天腹腔引流量少, 色淡黄, 取出腹腔内填塞纱布。术后第3天拔出腹腔引流管。术后监测血常规及凝血情况, 各项指标进行性好转, 患者恢复情况良好。术后第15天复查血常规WBC 7.17×109/L, Hb 63 g/L, PLT 175×109/L, 凝血检查:PT、APTT正常, FIB 1.4 g/L, D-二聚体两次不凝, P-FDP 142.7 mg/L。考虑纤溶亢进, 加用肝素钠2000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第20天查D-二聚体41.64 mg/ml, P-FDP 122.9 mg/L, 肝素钠调整为3000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第24天查D-二聚体25.9 mg/ml, P-FDP 124.9 mg/L, 肝素钠调整为4000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第27天查FIB 1.1 g/L, D-二聚体60.24 mg/ml, P-FDP 171.4 mg/L, 加用华法林钠片2.5 mg, 睡前口服。术后第30天查FIB 1.1 g/L, D-二聚体24.56 mg/ml, P-FDP70.7 mg/L, 华法林钠片调整为3.75 mg, 睡前口服, 肝素钠不变。术后第35天查FIB 1.4 g/L, D-二聚体13.60 mg/ml, P-FDP 49.4 mg/L, 华法林钠片调整为5 mg, 睡前口服, 肝素钠不变。术后第40天查血常规WBC 5.95×109/L, Hb 96 g/L, PLT306×109/L, 凝血检查:PT、APTT正常, FIB 1.4 g/L, D-二聚体12.32 mg/ml, P-FDP 31.8 mg/L, 停用肝素钠, 继续华法林钠片治疗。术后第41天, 患者恢复情况良好, 予以出院, 继续口服华法林钠片5 mg, 每天1次, 告知于当地医院动态监测凝血情况, 血液科随访, 及时调整用量。出院诊断:①晚期产后出血;②KT综合征;③失血性贫血 (重度) ;④全子宫切除术后;⑤弥散性血管内凝血;⑥脾切除术后 (脾破裂) 。

2讨论

该患者诊断及处理难在其合并临床少见疾病:KT综合征 (Klipple-Trenaunay syndrome) 是一种复杂而又少见的先天性血管畸形疾病, 包括毛细血管畸形、静脉畸形、淋巴管畸形。1900年, 法国医生Maurice Klippel和Paul Trenaunay首先报道本病。

KT综合征的病因尚不清楚, 可能与胎儿期中胚层发育异常有关。胚胎时期, 血管发生、形成及重建是脉管丛正常发育的关键。在KT综合征中, 脉管在重建过程中发生异常, 可能与血管生成素-2拮抗物水平改变有关。KT综合征临床特征为:①微静脉畸形, 即葡萄酒色斑;②软组织和骨骼增生肥大, 偶尔伴有萎缩;③非典型性侧支静脉曲张。不完全型KT综合征具有此三联症中的2个或2个以上症状, 也可伴有深部弥漫性静脉畸形及深部静脉异常, 包括再生不良、闭锁、发育不全、扩张或动脉瘤和静脉瓣异常, 如瓣膜发育不全和无瓣膜。

静脉曲张和静脉畸形也可涉及腹部和盆腔内脏器。微静脉畸形、静脉畸形或胚胎静脉出血, 除与皮肤、黏膜的缺陷有关外, 还与肌肉内或腹膜后血肿、血尿、直肠出血、大脑内或脊柱内出血有关。KT综合征患者长期处于高凝状态, 对KT综合征患者来说, 用抗凝剂或下腔静脉过滤器来预防静脉血栓栓塞, 与淋巴管水肿相关的蜂窝组织炎和淋巴管炎的预防, 同脉管畸形的治疗一样重要。

篇4：icu病案讨论

【关键词】头脑风暴法病案讨论

病案讨论在内科护理教学中应用非常广泛,它是内科护理教学中的重要环节。护生经过一定阶段的系统学习后,在授课老师的引导下,通过对临床病例进行分析,讨论,归纳整理,最终得出结论。护生可通过此环节印证书本知识,将所学的知识进行纵向和横向的融会贯通,从而培养缜密的临床思维能力及分析解决问题的能力。传统的病案讨论的方式过于枯燥,学生多按照书本生搬硬套,缺乏探索问题的积极性。本人初次将一种新的方法-“头脑风暴法”引入病案讨论课堂中,收到了意想不到的教学效果,深受学生欢迎。现介绍如下:

一、“头脑风暴法”的概念和基本程序

“头脑风暴法”又称智力激励法、BS法、自由思考法,是由美国创造学家A·F·奥斯本于1939年首次提出、1953年正式发表的一种激发性思维的方法。它是一种让所有参加者在自由愉快、畅所欲言的气氛中,通过相互之间的信息交流,每个人毫无顾忌地提出自己的各种想法,让各种思想火花自由碰撞,好像掀起一场头脑风暴,引起思维共振产生组合效应,从而形成宏观的智能结构,产生创造性思维的定性研究方法。目前,这种方法在企业培训和市场营销方面运用较广,有很多成功经验。在教学领域中应用较少。常规的头脑风暴法的基本程序包括:准备阶段、热身阶段、明确问题、重新表述问题、畅谈阶段和筛选阶段。

二、头脑风暴法在病案讨论环节中的实施

1.准备阶段。选择一个班级的所有护生作为头脑风暴的参与者,提前1个星期通知大家做好复习准备。课堂开始时,教师首先准备好一个完整的病案,抄在黑板上。然后将头脑风暴法的规则和程序告知护生,并选定1个记录员。本人选择的病案讨论题目如下:

患者,女,51岁,身高1.61m,体重63kg, 主诉口渴、多饮、乏力4年余,视物模糊1个月。4年前因与领导不和,精神抑郁而渐感口渴、多饮、乏力。到当地医院就诊,查空腹血糖8.7mmol/L,诊断为“糖尿病”。予消渴丸5粒,3/日,迪化糖锭250mg,3/日治疗,症状逐渐减轻,血糖下降。之后一直规律服用上述药物,病情控制较为平稳。最近一个月感到左眼有异物感,视物模糊。体检:体温、血压、脉搏、呼吸,三大常规,肝功、肾功、血脂均正常。血糖:空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时血糖13.2 mmol/L。

2.确定议题。教师必须在头脑风暴开始前确定目标,使学生明确通过这次讨论解决什么问题,同时不要限制可能的解决方案的范围。一般而言,比较具体的议题能使学生较快的产生想法;比较抽象和宏观的议题引发设想的时间较长,但设想的创造性也可能较强。例如,本病案我的议题有2个:⑴该患者的主要护理诊断。⑵护理人员应采取哪些护理措施。前1个议题比较具体,后1个议题范围较大,设想空间也大。两个议题我是分前后两个独立的阶段来分别开展讨论的。

3.讨论阶段。“头脑风暴法”在企业决策过程中的参加人数一般为5～10人。在课堂教学中因为参与者数量较多,所以教师要懂得合理安排,充分调动所有人的积极性。我在教学中把全班学生以组為单位的前后两排共四人分成一个小组,组间进行讨论。第1议题讨论时间限制在5分钟,第2个议题讨论时间限制在10钟。

4.畅谈阶段。这是“头脑风暴法”的主体,是同学们可以自由发表意见,不受评价的阶段。大家可以毫无顾忌,无需举手和站起,直接讲出自己的想法。每讲出一个主意、想法,由记录员马上写在黑板上,使每个人都能看见,以利于激发出新的想法。在这个阶段中,力争每一个学生都能发表自己的看法和意见。为了达到这一点,可以采取按顺序“一个接一个”轮流发表意见的办法。教师一定要鼓励每一个学生尤其是平时比较内向或不爱发言的学生都要大胆地发言,提醒学生们可以利用别人的思维火花来点燃自己的灵感和智慧。记录员也要忠实地记录同学们的不同意见,使大家看到自己的意见是受重视的,进一步达到释放思想的境界。此外,还要避免“先入为主”“思维定势”,即一个同学先发表意见,尽管意见有问题,但因为先入为主,制约了其他同学思维的发展。教师要时刻注意这类情景的出现,及时引导学生走出定势。比如不允许同学说:我和某某某意见一样。而是让他重说。再说出的话就不一定是先前别人说过的话,也许就会有新的想法和发现。在本次病案讨论课堂上,同学们充分领会了“头脑风暴法”的精髓,在大家无拘无束的畅所欲言,互相启发中得出了许多点子。就第1个议题的讨论来说,我从大家的发言中惊奇地发现,其中如“焦虑”“粘膜完整性受损”这两条护理诊断都是教科书中没有列出的,同学们完全是从病例的实际情况出发得出的结论。就第2个议题的讨论来说,大家不同角度和层面的观点历数起来多达40多条,其中也不乏一些不合实际甚至是错误的想法,但这些都是学生智慧的火花在闪现。诸如“饮食的制定,主食以小米制品为主,参以白面、大米等。蛋白质以瘦肉、鱼肉等精蛋白为主,蔬菜以有色蔬菜为主。同时注意控制脂肪摄入量。”“运动的指导,一般从低强度运动如散步、做操、打太极拳等开始,逐渐进入中等强度运动如登山、骑车、跳绳、爬楼等。以餐后1-2小时开始运动,每天坚持运动30—60分钟,每天1次,每周不少于3—4次。”等都是同学们利用课外网络资源,收集大量资料,最后提炼归纳的想法,是书本知识的补充,充分体现了学生们的学习兴趣和巨大潜力。

5.归纳总结阶段。教师在头脑风暴之后,将大家支离的想法综合成核心内容,去粗取精,进而提出最终符合临床实际的可行性答案。

三、“头脑风暴法”的教学评价

用“头脑风暴法”进行病案讨论教学,教学效果是肯定的。病案讨论的特点是:学生对知识已经有了初步的认识,这是“头脑风暴法”得以实施并取得效果的基本条件。“头脑风暴法”是由学生的相互启发得出正确结论。显而易见,这种方式冲破了传统的“被老师牵着鼻子走”的限制,加大了学生思维活动的总量,有利于培养学生的创造性、发散性思维。

讨论中不受条条框框的限制,让思维自由驰骋,活跃的讨论方式激发了学生的灵感;同时,也帮助了学生将大家零散的、不成逻辑的思想火花,汇集整理成完整的和有价值的想法、方案、行动计划或解决问题的方法,即概括和总结能力得以提高。由此可见,“头脑风暴法”是一种值得提倡的教学方法。

四、运用“头脑风暴法”教学的几点思考

通过实际运用,我发现教学效果的好坏与“头脑风暴法”在应用过程中是否设计科学,时间和细节是否安排合理等因素有关。实施过程中需注意:

1.严守头脑风暴法的原则。主要有:①禁止批评和评论。②追求数量。③自由畅谈。④鼓励综合。

2.控制好时间和议题数量。我设计的问题数量有2个,用两节课共90分钟分别来进行讨论。每个议题的讨论时间安排紧一些,一般为5-10分钟,自由畅谈阶段的时间安排松一些,一般为20-25分钟。时间太短学生们难以畅所欲言,时间太长则容易产生疲劳感,影响效果。这样安排的结果是,教学结束时(即归纳总结完)时间刚刚好。

3.记录时要简明扼要。因为班级人数较多,在遵循人人发言的同时,记录工作难度加大了。所以我要求同学,发言时语言尽量精炼,一人只能一条见解,记录员记录时要抓住本质,力求一目了然。

4.脱离课本。为了使学生更好地锻炼分析问题的能力和培养临床思维的方式,我要求同学们在整个病案讨论环节都不要翻书找答案,要自己动脑,力求从病人的实际需要出发展开自己的思考和提议。

总之,“头脑风暴法” 是病案讨论教学活动中非常可取的方法,值得探求。它让每一个学生都能展示自己的优势与实力,感受到参与和成功的愉悦,极大地调动了学生的学习热情,提高了自信心和学习效率。在今后的教学中,本人将尝试用于更多的教学环节以期收到更好的教学效果。

参考文献:

[1]胡颖辉,肖红桃.“头脑风暴法”在临床护理教学查房的应用.中国医药导报,2008, 5(31)

[2]王娜,张澜,胡晓文.头脑风暴法在高职基础化学教学中的应用.成才之路,2009,(27)

[3]谭志敏,郭亮.头脑风暴法在教学中的运用及其注意要点.继续教育研究,2007,(5):142-144

[4]黄漫容,文向东,郭少云.头脑风暴法在护理质量改善中的作用.现代护理,2002,8(9):707

[5]王小花,丁小容,王英蓉.28例死亡病例护理讨论分析.护理学报,2006,13(2):32-34

篇5：病案讨论

A teenage boy is seen at the office of a dental surgeon for extraction of an impacted wisdom tooth.He is so nervous that the dentist decides to administer a sedative to calm the boy.After intravenous administration of the sedative(promethazine), the boy relaxes and the extraction is accomplished with no complications.However, when the boy stands up from the dental chair, he turns very pale and faints.Lying on the flow, he rapidly regains consciousness, but has a rapid heart rate of 120 bpm and a blood pressure of only 110/70 mm Hg.When he sits up, his heart rate increases to 140 bpm, his pressure drops to 80/40 mm Hg, and he complains of faintness.He is helped to a couch in the reception area, where he rests for 30 minutes.At the end of this time the boy is able to sit up without symptoms and, after an additional 15 minutes, is able to stand without difficulty.question

1.What autonomic effects might promethazine have would explain the patient’s signs and symptoms?

2.Why did his heart rate increase when his blood pressure dropped?病案 2

患者，男，57岁，1年前无明显诱因出现左眼视物不清，在医院就诊，诊断为“左眼急性闭角型青光眼”，医院建议手术治疗，患者拒绝后，医院给予盐酸卡替洛尔滴眼液、毛果芸香碱治疗，患者好转后自己停用。近来患者自觉视力继续下降，就诊于我院，查体：体温36.4℃，脉搏每分钟80次，呼吸每分钟18次，血压120/70mmHg。

一般状况可，心肺腹（—），眼压：右眼16mmHg，左眼24mmHg，黄斑中心凹光反射消失。诊断为“双眼急性闭角型青光眼，左眼急性发作期”，给予毛果芸香碱、乙酰唑胺（加用碳酸氢钠片）等治疗，患者病情稳定。问题

1青光眼的治疗可以采用哪些药物？

2.毛果芸香碱治疗青光眼的作用和作用机制为何？

3.乙酰唑胺是哪一类药物，它治疗青光眼的作用机制是什么？

病案 3

患者，女，70岁，1天前无明显诱因出现上腹部持续性绞痛，伴阵发性加重，无反射痛，疼痛与进食无关系，平卧位疼痛加重，屈曲位上腹疼痛可稍减轻。伴恶呕吐1次，呕吐物为胃内容物。来我院急诊，查体见体温36.8℃，脉搏每分钟86次，呼吸每分钟18次，血压160/80mmHg。心肺（—），腹部平坦，无肠型，无蠕动波，腹式呼吸存在，腹壁柔软，无压痛、反跳痛。肠鸣音正常。

查血常规：WBC10.96×109L-1，NE 73.7%，Plt 215×109L-1，Hb 136g/L。血淀粉酶62U/L，尿淀粉酶76 U/L。尿常规：酮体阴性。腹部B超：脂肪肝、腹部肠管胀气。立位腹平片：阴性。

诊断为腹痛待查，胃肠炎。

给予头孢呋辛酯、山莨菪碱、葡萄糖酸钙等治疗，患者腹痛缓解。

问题与思考

1.患者为何使用山莨菪碱？其作用机制和临床应用是什么？ 2.其他常用的解痉药还有什么？作用机制为何？

3.本案例用抗生素是否合理？头孢呋辛酯是哪一类药物？病案 4

• 患者，男，3岁，3天前出现咳嗽、鼻窦，伴发热。因其有哮喘病史，家人给予沙丁胺醇喷雾剂2.5mg，每天2次，以及抗过敏药和布洛芬治疗。近24小时内，患儿明显烦躁不安、食欲不振，小便次数减少，每天仅有2～3次。昨天晚上开始，患儿喘息明显，伴呼吸困难，且随活动加重。体温39.0℃，心率每分钟138次，呼吸每分钟51次，体重14kg.双肺呼吸音低，可闻及呼气相哮鸣音。WBC 6.5×109L-1，RBC 3.83×1012L-1，Hb 100g/L, Plt 251×109L-1，初测血氧饱和度为88%。胸部X线示片状渗出。鼻拭子呼吸病毒检测：3型副流感病毒阳性。入院诊断为重症哮喘伴肺炎。给予吸氧1.5L/min，沙丁胺醇/异丙托溴铵喷雾剂3次，口服强的松龙15mg，对乙酰氨基酚210mg.由于患儿呼吸音及血氧饱和度未改善，遂予以沙丁胺醇5mg持续雾化治疗1小时。之后转入儿科重症监护病房，以求进一步治疗。问题与思考：

1.可用于治疗哮喘的β受体激动药有哪些？

2.本案例为何不用异丙肾上腺素？异丙肾上腺素的作用和应用有哪些？病案 5 患者，男，58岁。吸烟20年，发现高血压10年，高脂血症5年，曾不规律用药3小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，疼痛较剧烈，伴大汗，息与口含硝酸甘油均不能缓解，遂到我院就诊。

查体：体温36.9℃，脉搏每分钟96次，呼吸每分钟21次，血压110/70mmHg。心电图示ST段抬高、T波倒置和室性早搏.心肌酶CK192（正常值24～195）U/L，CK—MB 105（正常值2～25）U/L。诊断：

①急性前壁心肌梗死

②酒石酸美托洛尔注射液15mg，分3次静脉注射 ③皮下注射依诺肝素60mg，每天2次，共8天； ④硫酸氯吡格雷片75mg,每天1次； ⑤酒石酸美托洛尔片50mg,每天2次；

⑥稳定斑块、改善循环治疗。患者胸痛较前缓解，后无胸痛发作，14天后出院。问题与思考：

1.急性心肌梗死的抢救措施有哪些？

篇6：穿刺病案讨论-=

患者自5年前开始间断出现上腹胀痛，空腹时明显，进食后可自行缓解，有时夜间痛醒，无放射痛，有嗳气和反酸，常因进食不当或生气诱发，每年冬春季节易发病，曾看过中医好转，未系统检查过。1周前因吃凉白薯后再犯，腹痛较前重，但部位和规律同前，自服中药后无明显减轻来诊。发病以来无恶心、呕吐和呕血，饮食好，二便正常，无便血和黑便，体重无明显变化。

既往体健，无肝肾疾病及胆囊炎和胆石症病史，无手术、外伤和药物过敏史。无烟酒嗜好。

查体：T 36.7℃，P 80次/分，R l8次/分，BP l20／80mmHg。

一般状况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染。心肺（-），腹平软，上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾肋下未触及，Murphy征（-），移动性浊音（-），肠鸣音4次/分，双下肢不肿。

实验室检查：Hb132g／L，WBC 5.5×109／L，N 70%，L 30%，PLT 250×109／L。

讨论1.诊断及诊断依据2.鉴别诊断3.进一步检查4.治疗原则

分析步骤：

1.诊断及诊断依据：消化性溃疡（十二指肠溃疡）。

诊断依据是：

（1）中年男性，慢性病程。

（2）间断上腹痛5年，再发1周。疼痛具有周期性，节律性，好发于冬春季，空腹痛，夜间痛，进食可缓解。

（3）既往体健。

（4）查体上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛。

（5）辅助检查：血常规正常。

2.鉴别诊断

（1）慢性胃炎：患者间断上腹痛5年，伴反酸，嗳气，应注意本病可能，但本病腹痛无规律，于进食后更明显，与患者不符，可查胃镜以除外。

（2）功能性消化不良：患者慢性腹痛，伴反酸，嗳气，应注意本病可能。但本病疼痛一般无明确规律，可查胃镜以除外。

（3）胃癌：患者慢性腹痛，伴反酸，嗳气，应注意本病可能，但该病一般病程较短，有上腹痛，但无规律，多以上腹饱胀为主要表现，进食后加重，常伴消瘦。可查上消化道造影，胃镜等以除外。

（4）慢性胆囊炎、胆石症：患者慢性上腹痛，应考虑本病可能。但本病腹痛多位于右上腹，并向右背部放射，常伴有发热，Mushy征阳性，与患者不符。可查腹部B超以进一步除外。

3.进一步检查

（1）X线钡餐检查：可见龛影或十二指肠球部激惹和变形。

（2）胃镜：可直接见到溃疡，并可取活检和进行快速尿素酶试验查幽门螺杆菌（Hp）。

（3）粪便潜血试验：若每日溃疡部位少量出血（>5ml～l0ml），可潜血阳性而无黑便。

（4）腹部B超：可检查肝、脾、胆囊和腹部有无包块。

4.治疗原则

（1）一般治疗：包括劳逸结合和注意饮食。

（2）抗溃疡病药物治疗：

1.根除Hp：三联疗法（一种PPI+两种抗生素）、四联疗法（PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素）。

2.抗酸分泌：H2-RAs、PPI。

3.保护胃黏膜：硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、米索前列醇。

4.预防溃疡复发。

5.定期复查，预防并发症。病例摘要二：

男性，55岁。乏力，腹胀半年，加重1周。

半年前开始乏力，腹胀，自服“酵母片”无效，未系统诊治。自入院前1周开始症状加重，伴腹痛及发热（体温最高达38.5℃），遂于门诊就诊。发病以来，食欲差，尿色深。尿量少，大便正常，体重增加2kg。十年前体检时发现HBsAg阳性。无长期服药史，无特殊嗜好。

查体：T 38.O℃，P 96次／分，R 20次／分，BP 120／60mmHg。神志清，查体合作。慢性病容，巩膜轻度黄染，颈部可见2个蜘蛛痣。双肺呼吸音清，叩诊心界不大，心率96次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部膨隆，有压痛及反跳痛，肝脏无肿大，脾肋下3cm可及，移动性浊音（+），肠鸣音4次／分，双下肢水肿。

辅助检查：血常规：血WBC 5.5×109／L、N 85%，L 15%，Hb 79g／L，Plt 53×109／L。肝功能：ALT 62U／L，AST 85U／L，A／G=0.8，HBV DNA 5.13×105。腹水检查：外观为黄色略混浊，比重1.016，WBC 660× 106／L，中性粒细胞72%，腹水细菌培养有大肠杆菌生长、抗酸染色（-），未见肿瘤细胞。

讨论1.诊断及诊断依据

2.鉴别诊断

3.进一步检查 4.治疗原则

（一）初步诊断及诊断依据

初步诊断：

肝硬化（失代偿期）

自发性细菌性腹膜炎

脾功能亢进

贫血（中度）

慢性乙型肝炎

诊断依据：

1.中年男性，慢性病程，急性加重。

2.乏力、腹胀半年。症状加重伴腹痛、发热1周。

3.既往发现HBsAg阳性10年。

4.查体慢性病容，巩膜轻度黄染，可见蜘蛛痣，腹膨隆，压痛、反跳痛，脾大，移动性浊音（+），双下肢水肿。

5.辅助检查血红蛋白、血小板降低，中性粒细胞比例增高。ALT、AST升高，A／G倒置，HBV DNA高载量。腹水提示渗出液，以多核白细胞为主，细菌培养出大肠杆菌，细胞学检查阴性，抗酸染色（-）。

（二）鉴别诊断

1.结核性腹膜炎：多见于年轻人，可出现低热、盗汗，腹部触诊揉面感。腹水多为渗出液改变，血沉增快，ADA升高，抗结核治疗有效。

2.化脓性腹膜炎：多有脏器穿孔，外伤等基础疾病，常伴有全身中毒症状，腹部症状和体征明显，腹腔可抽出脓性液体。

3.肿瘤性腹水：患者慢性乙型肝炎伴腹水，应注意除外肝癌。肝癌多表现为肝脏肿大，质地坚硬，结节状。肝癌腹水多介于渗、漏之间，可找到肿瘤细胞。与本患者不符，可结合AFP、ALP、γ-GT，腹水LDH/血LDH，腹部B超，CT等以进一步除外。

（三）进一步检查

1.尿常规，粪便常规，肾功能，血电解质。

2.AFP。

3.乙肝五项。

4.腹部B超。

5.腹部CT。

6.胃镜。

7.如难以明确可行肝组织活检。

8.胸片，超声心动图用于了解心肺情况。

（四）治疗原则

1.饮食疗法：选择高热量、富含维生素且易消化食物及优质蛋白。

2.应用抗菌药物：首选针对革兰阴性杆菌的头孢三代抗生素。

3.腹水治疗：限制钠、水的入量，酌情应用利尿剂；可输注白蛋白可以提高胶体渗透压。

4.保肝治疗及对症处理。

病例摘要三：

男性，32岁。腹痛5天，加重3天。

5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，肛门停止排气排便，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，为求进一步诊治，急来就诊。自发病以来，饮食、睡眠差，无大便，小便量少色黄，体重减轻约2kg。

既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史，否认胆石病，无传染病接触史，无药物和食物过敏史，无外伤手术史。

查体：T 38.7℃，P 110次／分，R 21次／分，BP 80／50mmHg，一般情况差，心率110次／分，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。

辅助检查。血WBC 22.3×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶120U／L（酶偶联法），尿淀粉酶320U／L（酶联法），血糖14.3mmol／L，血钙1.50／L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面，腹部增强CT见图。

讨论1.诊断及诊断依据

2.鉴别诊断

3.进一步检查4.治疗原则

分析步骤：

（一）初步诊断及诊断依据

初步诊断：重症急性胰腺炎

诊断依据：

1.中年男性，急性病程。

2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛，阵发性加重，伴频繁恶心、呕吐，经补液治疗后有所好转。3天前进食油腻后再次加重，腹痛逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，肛门停止排气排便，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷。

3.既往否认胆石病史。

4.查体T38.7℃，P 110次／分，BP 80／50mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。

5.辅助检查血WBC 22.3×109/L，中性粒细胞92%，血、尿淀粉酶正常范围，血糖14.3mmol／L，血钙1.50／L。CT见胰腺体积明显增大，边界不清，胰腺内低密度区，胰周液体积聚。

（二）鉴别诊断

1.机械性肠梗阻：患者腹痛，腹胀，呕吐，停止排气、排便，应考虑本病，但机械性肠梗阻常可见肠型，肠鸣音亢进，可闻及气过水声，腹部X线片可见液气平面。本患者考虑可能性较小，可查腹平片进一步除外。

2.消化性溃疡穿孔：多有溃疡病史，突发剧烈腹痛，迅速蔓延至全腹，明显腹肌紧张，呈“板样腹”，肝浊音界消失，立位腹平片见膈下游离气体。本患者不支持，考虑可基本除外。

3.急性胆囊炎和胆石病：常有胆绞痛病史，疼痛位于右上腹，常放射至右肩部，Murphy征阳性，血、尿淀粉酶轻度升高。腹部B超可明确诊断。该患者无典型胆石症表现，建议结合B超进一步除外。

（三）进一步检查

1.血脂肪酶。

2.监测血、尿淀粉酶变化。

3.肝肾功，电解质，血气分析。

4.CRP。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并发症，需复查CT，并加做增强CT。

（四）治疗原则

1.监护

2.补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。

3.抗生素预防感染

4.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。

5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物（奥曲肽）。

7.内科治疗无效者可选手术治疗。

8.中医中药治疗。

病例摘要四：

男性，40岁，司机，反复发作上腹痛5年余，突发剧烈腹痛3小时。

患者5年来常感上腹痛，寒冷、情绪波动时加重，有时进食后稍能缓解。3小时前进食并饮少许酒后，突然感到上腹刀割样剧痛，迅速波及全腹，呼吸时加重。家族成员中无类似病患者。

查体：T 38℃，P 96次／分，R 20次／分，BP 120／80mmHg。急性病容，侧卧屈膝位,不断呻吟，心肺未见异常，全腹平坦，未见肠型，全腹压痛、反跳痛，呈板状腹，肝浊音界叩诊不满意，肠鸣音弱。

辅助检查：Hb 120g／L WBC 13×109／L K+4.0mmol／L Na+135mmol／L Cl-105mmol／L。立位腹部X线平片：右膈下可见游离气体。

讨论1.诊断及诊断依据

2.鉴别诊断

3.进一步检查

4.治疗原则

1.初步诊断及诊断依据

初步诊断:消化性溃疡穿孔

急性弥漫性腹膜炎

诊断依据：

（1）中年男性，慢性病程，急性加重。

（2）反复上腹痛5年，突发上腹刀割样剧痛3小时，迅速波及全腹。

（3）既往无殊。

（4）查体：T 38℃，急性病容，侧卧屈膝位,不断呻吟，全腹压痛、反跳痛，呈板状腹，肝浊音界叩诊不满意，肠鸣音弱。

（5）辅助检查：立位腹部X线平片：右膈下可见游离气体。

2.鉴别诊断

（1）急性胰腺炎：发病较突然，但不如溃疡穿孔急剧，一般不会迅速波及全腹，腹肌紧张程度也较轻，血、尿淀粉酶多显著升高，CT检查多可明确。

（2）急性胆囊炎：表现为右上腹绞痛，持续性痛，阵发性加剧，伴畏寒发热。右上腹压痛、反跳痛，可触及肿大的胆囊，Murphy征阳性。B超多可明确。

（3）急性阑尾炎：表现为转移性右下腹痛，而不以上腹症状为主，McBurney点压痛，结合B超、CT多可明确。

3.进一步检查

（1）必要时诊断性腹腔穿刺。

（2）腹部B超。

4.治疗原则

（1）禁食、胃肠减压、抗炎、抗休克治疗。

（2）维持水、电解质、酸碱平衡，静脉应用抑酸药。

（3）作好术前准备，如保守治疗6-8小时无好转甚或加重，则选择手术治疗。

67岁男性肝硬化腹水病人。该病人因纳差腹涨尿少入住本院，辅检示：HBsAg(+),anti_hcv(+).B超示肝硬化，中等量腹水。心电图示窦性心动过速（106次/分）。食道吞钡市食道静脉轻度曲张，胃窦炎，十二指肠球部炎可能。PT42%PT21.1S。其他辅检除肝功能异常外均基本正常。

早晨两点诉腹痛5小时，进行性加剧，无恶心呕吐，无头晕头痛。查体；BP：120/75MMHG，T36.5度，神清，痛苦面容，HR96次/分，腹隆，左中上腹压痛明显，右下腹轻压痛，全腹无反跳痛，腹肌轻度紧张，肠鸣音未闻及。

予急测血淀粉酶，血常规。结果回报血淀粉酶正常，血常规示白细胞轻微升高，予6542解痉止痛，罗氏芬2克静推，症状无缓解。请外科会诊，建议行立位腹部平片派除消化道穿孔，......确诊为胃部微小穿孔。以下为我的体会

一：肝硬化病人胰腺炎和腹水感染长见，故我首先考虑是否腹水感染。

二：该病人有胃窦炎，可疑球部炎，但是因为印象中胃穿孔大量出血，血压下降明显。所以虽然曾想过是否胃穿孔仍然没有进一步排除。而其实由此病例可知，并不是所有的病人症状都很典型的（道理大家都明白但是工作中就是很难做到考虑周全），比如这个病人就因为是微小穿孔血压无明显改变而让我忽视了穿孔可能。三：由于专科医院的限制（我院为传染病专科医院），对于其他科的病不是很熟悉从而让我在病情的判断上角度比较狭窄，这对与病情的及时判断和诊治是很不利的急腹症的鉴别诊断

一、概述

急腹症是临床上一组常见病。病种多、起病急、发展快、病情重、病因复杂是其特点。临床实际工作中容易出现误诊、漏诊、错误治疗。

二、急腹症的概念及分类

急腹症：是指各种原因所致的腹部脏器的急性疾病和表现以急性腹部症状为特征的一组疾病的总称。

它是以急性腹痛为特征，常伴有胃肠功能紊乱、急性全身症状。具有起病急、发展快、病情重、变化多、病因复杂的特点。

1.按学科分类（四类）：

内科急腹症

外科急腹症

妇产科急腹症

儿科急腹症 2．按病变性质分类（六类）：

炎症性急腹症

破裂或穿孔性急腹症