低血压的治疗策略（通用14篇）

篇1：低血压的治疗策略

1、血压低可能是因为心脏疾病引起的

罹患心不全、心肌梗塞、大动脉瓣狭窄症时，如果患者患有心脏方面的疾病的话，这是比较麻烦的，比较容易遭到这方面疾病的困扰，都会影响心脏搏出血液的功能，使心脏输送血量减少，以致循环障碍而引起低血压。

2、血压低可能是因为末稍血管扩张引起的

因细菌或毒素侵犯末稍血管，使血管失去收缩功能，这样的话，血管的部分功能就容易受到阻碍了，容易受到威胁了，容易没有什么影响和帮助了，很多人就会面临血压低带来的各种生活中的不方便和问题，导致血管扩张、血压下降，产生循环障碍性低血压。

3、血压低可能是因为暂时性大失血引起的

因手术、外伤的大量出血，因为手术的原因，导致人体出现了很多的问题，很多的麻烦，使体内循环的血液量骤减，而引起暂时性低血压。

4、血压低可能是因为甲状腺机能低下引起的

甲状腺机能减弱时，会出现气力减退、这样的话，人体就会有各种各样的麻烦和各种各样的不适应，感觉比较累，身心疲惫、就是莫名其妙地就会感觉到特别地劳累，不知道怎么回事，畏寒、皮肤乾燥等现象，而引起内分泌障碍性低血压。

5、血压低可能是因为艾狄逊氏症引起的

罹患此症会影响副肾皮质荷尔蒙的分泌，人体的激素的分泌就会受到影响，出现问题，使患者出现皮肤变黑、恶心、呕吐及低血压等症状

篇2：低血压的治疗策略

1.病因治疗对体质虚弱者要加强营养;对患有肺结核等消耗性疾病者要加紧治疗;因药物引起者可停用或调整用药剂量。如高血压患者服降压药后血压下降过快而感到不适时，应在医生指导下调整给药方法和剂量;对体位性低血压患者，由卧位站立时注意不要过猛，或以手扶物，以防因低血压引起摔跤等。

2.适当加强锻炼生活要有规律，防止过度疲劳，因为极度疲劳会使血压降得更低。要保持良好的精神状态，适当加强锻炼，提高身体素质，改善神经、血管的调节功能，加速血液循环，减少直立性低血压的发作，老年人锻炼应根据环境条件和自己的身体情况选择运动项目，如太极拳、散步、健身操等。

3.调整饮食每餐不宜吃得过饱，因为太饱会使回流心脏的血液相对减少;低血压的老人每日清晨可饮些淡盐开水，或吃稍咸的饮食以增加饮水量，较多的水分进入血液可增加血容量，从而可提高血压;适量饮茶，因茶中的咖啡因能兴奋呼吸中枢及心血管系统;适量饮酒(葡萄酒最好，或饮适量啤酒，不宜饮烈性白酒)，可使交感神经兴奋，加快血流，促进心脏功能，降低血液黏稠度。

篇3：难治性高血压的治疗策略

1 排除假性难治性高血压

在难治性高血压的诊治中, 首先要排除各种其他因素造成的假性难治性高血压, 找出真正的难治性高血压。1.1假性高血压由于测量血压方法不当产生的假性高血压和老年人因发生动脉粥样硬化, 使用血压计测出的血压值高于实际的动脉内血压, 我们称为假性高血压。测量血压应在安静环境下进行, 一般应排空膀胱, 至少安静休息5min后再测量, 饮咖啡或吸烟者应至少休息30min后再测量。1.2白大衣现象高血压白大衣现象指患者血压由医护人员测量时升高, 而在家中测量或用动态血压仪检测时血压没有那么高或者在正常范围。我们建议使用自测血压及动态血压监测。自测血压可以提供日常生活状态下有价值的血压信息, 它既能正确评价降压效应, 改变治疗依从性, 又能增强诊疗的主动参与性。动态血压监测能较敏感地反映实际的血压水平、血压变异性、血压昼夜变化规律, 可排除白大衣现象导致的高血压[1]。

2 导致难治性高血压的因素

2.1 生活方式不科学

过度饮酒、吸烟, 通宵工作或娱乐、焦虑和紧张的心理状态往往会出现血压持续升高;高脂血症和过度肥胖, 也是使血压持续升高的常见原因。饮食中高钠摄入, 尤其是盐敏感性高血压患者对多种降压药疗效不佳。不良的生活方式会干扰抗高血压药物的作用, 单靠药物难以将血压控制在理想水平。

2.2 用药不当

选用不恰当的降压治疗方案可造成血压持续升高。有些患者不遵医嘱, 擅自减少药量, 或将短效的降压药当作长效药来服, 未能坚持规律性地长期服药治疗, 导致降压效果不明显。有些患者还患有其他疾病, 同时服用了一些干扰降压作用的药物, 导致血压难以控制。如关节痛患者服用非甾体类抗炎药、鼻炎患者使用含麻黄素的滴鼻液、肥胖患者选用抑制食欲的减肥药等。

2.3 继发性疾病

醛固酮过多症、肾动脉狭窄和慢性肾病是难治性高血压常见的病因, 其他还有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病等。

3 难治性高血压的治疗策略

3.1 改善生活方式

难治性高血压应特别强调生活方式的改善, 包括改善高钠膳食、酗酒、吸烟、体力活动减少等。增加蔬菜水果及含钾多、含钙高的食物, 进行低盐低脂饮食, 增加及保持适当的体力活动[2];通过锻炼和药物纠正高血压患者肥胖、高血糖及高血脂状态。

3.2 联合用药

大量研究已证实联合不同作用机制的药物可增加降压效果, 2007年欧洲高血压协会/欧洲心脏病协会 (ESH/ESC) 指南, 认为许多难治性高血压需3种药物联合治疗, 特别是联合噻嗪类利尿药。为了更容易达到目标血压, 应该在出现明显心血管损伤之前就开始降压治疗。亚洲人群血压收缩压下降10mm Hg, 脑卒中下降41%, 舒张压下降5mm Hg, 脑卒中下降44%[3]。

3.3 保护靶器官是降压治疗的主要目标

在规范治疗下, 高血压患者的靶器官损害与年龄、收缩压、舒张压、脉压等因素有关, 并且脉压的影响更重要, 因此在高血压的治疗过程中应重视缩小脉压, 为临床更好地控制血压、防治靶器官损害提供依据[4]。

3.4 提高治疗的依从性

高血压患者接受降压治疗获益主要来源于血压本身, 即使血压微小下降, 也会带来显著的心血管收益。然而2002年《中国居民营养与健康现状》调查结果显示, 中国高血压控制率为6.1%。也就是说将近90%以上患者不能从高血压治疗中获得足够的益处。造成这一现象的原因是多方面的, 其中重要因素之一是患者缺乏对治疗依从性的持续性。

参考文献

[1]张廷杰, 伍悦蕾.正确测定血压是诊治高血压的重要前提[J].中华高血压杂志, 2007, 15 (8) :699-701.

[2]惠汝太, 樊晓寒.高血压药物治疗新进展[J].长城心脏快讯, 2006, 3:1-4.

[3]盛勇, 蔡力, 张廷, 等.从JNC7和2003欧洲指南看药物经济学在高血压防治中的作用[J].心血管病学进展, 2005, 26 (2) :107-108.

篇4：高血压治疗的“时间策略”

注重“时间治疗”, 提高降压效果

近年来，有学者对高血压病患者血压的时间节律特征进行了深入研究，发现有些高血压患者在凌晨的血压下降现象消失，甚至高于白天的血压，表现为“非勺型”（血压下降比值＜10％，但≥0％）或“反勺型”（血压下降比值＜0％）【编者注：可参阅本刊2010年9月上旬刊《你的血压是“勺型”吗》】。高血压患者中非勺型血压约占17％～40％，而这类患者的器官损害程度更加严重。

因此，调控夜间血压水平及血压模式已成为降压治疗的重要目标。“时间治疗”，就是有目的地择时服用降压药，使人体内的药物浓度与血压的昼夜节律同步，以达到提高疗效和减少不良反应的目的。

降压的时间选择

如何将“时间治疗学”应用于降血压治疗过程中？

24小时血压监测

高血压患者开展择时降压治疗，首先需要明确血压的节律类型。尤其是顽固性高血压、初发性高血压以及血压变化波动大的患者。目前医院通常采用的是无创伤的袖带式动态血压记录仪。它通常白天每隔15分钟测量1次，夜间每隔30分钟测量1次，然后将全天24小时的血压控制情况输回计算机进行分析统计。患者在医院佩带好输入个人信息的记录仪即可继续平时的日常活动，通常24小时后返回医院然后将采集的血压信息交由计算机分析处理即可。

袖带式动态血压记录仪的主要缺点是袖带频繁地充气和放气，晚间影响患者休息。此外，肢体活动可能干扰测量结果。

根据类型选择服药时间

一旦明确为非勺型高血压，在选择药物时就需要考虑恢复血压的正常节律模式。在综合分析患者靶器官损伤、血压水平、心血管危险因素等基础上，选择合适的服药时间（见下表）。

篇5：低血压的治疗策略

引起老年人低血压的原因很多，最常见的是病后身体虚弱、心脏疾病、慢性肺部疾病、长期卧床引起营养不良，以及平素体质瘦弱、家族遗传等。

老年低血压国内研究相对较少。实际上，它和高血压一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退;突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。老年低血压的诊断标准尚不十分统一，文献记述至少有10 多种不同的标准。有主张单用收缩压，也有主张同时应用收缩压和舒张压两者下降或平均压降低，还有主张结合症状进行诊断;另外，规定血压低达的数值也不一致。有学者主张以血压≤ 12.0/8.0kPa(90/60mmHg) 为准， 也有学者主张以血压≤14.7/8.0kPa(110/60mmHg) 为准，而大多数学者则认为以血压≤13.4/8.0kPa(100/60mmHg)为准较适宜。需要注意的是，有些人，特别是女性老年人，收缩压常在13.4 ～11.3kPa(100～85mmHg)，而一般活动时毫无症状或仅有乏力、易倦、轻微头昏，这种血压偏低多属非病理现象。资料显示，这类老人往往比血压正常者还长寿。某些心肌梗死病人，血压降在12.0/4.0kPa(90/30mmHg)以下;某些甲状腺功能亢进或重度主动脉瓣反流患者，舒张压也可低至4.0kPa(30mmHg)以下而并不发生晕厥;但长期收缩压高达26.7kPa(200mmHg)以上的高血压病患者，若血压被迅速降至正常水平，即可出现明显的低血压反应，甚至诱发严重的合并症。所以，对低血压及其程度的判断要结合临床，全面分析，综合估价，不可仅仅被血压数值所左右。

老年人低血压的症状

(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。

(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。

(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。晕厥的前驱症状有：①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。③可有轻度的听力减退或耳鸣。④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。

相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱;深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现;只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。

老年人低血压的措施

(1)针对几种易发生体位性低压的情况采取：①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低肾动脉压，有利于肾素的释放和有效血循环量的增加。②夜尿使用床旁便器，以防止夜间如厕时发生体位性低血压;厕所宜设扶手以备随时扶持;保持大便通畅，便时不宜过分用力。③体位转换不宜速度过快，如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1～2min，经观察无症状、无低血压发生，方可进入下一体位。④浴室宜铺胶垫，浴水不宜过热，浴时不宜过长。⑤餐次适当增多，每餐不宜过饱，餐后不宜立即站立。⑥避免高空或其他危险作业。⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动，少用灌肠通便法。必须长期卧床者，宜加强下肢主动活动或被动按摩，以改善其血液循环。⑧一旦出现晕厥前驱症状，病人应尽快就地躺下，医护人员要迅速采取相应的救护措施。

(2)康复锻炼宜循序渐进，这在年高体弱、久病卧床和患有心脑血管疾病者尤为重要。体位变换不能过急过猛，应先由他人或器械辅助，然后逐渐过渡到独立地站立、行走，锻炼的内容和时间也需逐渐增加。

篇6：中医治疗低血压有哪些偏方

【组成】肉桂、桂枝、甘草各15克，五味子25克。

【制用法】水煎服。

【适应证】低血压。

篇7：高血压的原因如何治疗？

高血压的原因

高血压是怎么回事?

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

高血压是怎么引起的?

遗传因素：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

超重和肥胖：

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

随着我国社会经济发展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例与人数均明显增加。在城市中年人群中，超重者的比例已达到25%-30%。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。

饮酒：

过量饮酒是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

在我国饮酒的人数众多，部分男性高血压患者有长期饮酒嗜好和饮烈度酒的习惯，应重视长期过量饮酒对血压和高血压发生的影响。饮酒还会降低降压治疗的疗效，而过量饮酒可诱发急性脑出血或心肌梗死发作。

社会心理应激：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

由身体其他疾病引起：

这主要指的是继发性高血压，高血压是很多病症的伴随疾病，所以在身体发生慢性肝炎、肾血管疾病、脑血管病变等之类的疾病时，发生高血压的几率非常大。

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

高血压的原因有以下的几个方面，高血压患者应重点留意以下的内容。

1、原因不明的跌跤

由于脑血管硬化，引起脑缺血，运动神经失灵，可产生共济失调与平衡障碍，而容易跌跤。

2、哈欠不断

如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现。3、心悸气短

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

4、说话吐字不清

脑供血不足时，人体运动功能的神经失灵，常见症状之一是突然说话不灵或吐字不清，甚至不会说话，但持续时间短，最长不超过24小时。

5、肢体麻木

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。编辑本段患者中风前症状

6、头疼

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

7、眩晕

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

8、头晕

反复出现瞬间眩晕，视物旋转，几秒钟后便恢复常态。医学上称为 TIA ,也就是短暂的脑缺血发作。

9、肢体麻木

出现肢体麻木、活动不便的异常感觉。

10、失眠

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

11、眼睛突然发黑

单眼突然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，是脑缺血引起视网膜缺血所致。

12、耳鸣

双耳耳鸣，持续时间较长。

13、精神改变

如嗜睡，或性格一反常态，变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智力衰退。

14、流鼻血

篇8：高血压药物治疗的新策略

1 高血压药物治疗新策略

已有的临床研究资料显示, 超过60%的高血压患者需要至少两种以上抗高血压药联合治疗才能控制血压[1]。联合使用适宜药物可以达到最大降压效果, 同时减少副作用。临床研究表明以下联合用药是安全并且有效的:利尿药与β受体阻断药, 利尿药和ACEI/ARB拮抗药;β受体阻断药与ACEI/ARB拮抗药, 钙拮抗药和β受体阻断药, ACEI/ARB、利尿剂;降压药与阿司匹林等, 在治疗特殊类型高血压时, 还可联合其他血管扩张药, 以达到降压、改善短期病情的目标。联合用药是当前治疗高血压的新动向, 下面我们简要说明其机制及一些临床实践。

2 高血压药联合治疗

2.1 利尿药与β受体阻断药

两药联合应用后, 可使降压作用增强, 不良反应相互抵消。利尿药增快心率的作用可被β受体阻断药所抵消, β受体阻断药的缩血管作用可被利尿药抵消, 临床研究表明[2,3,4]利尿药联用β受体阻断药能有效降低收缩压与舒张压, 并具有良好的谷/峰比值, 王审等[3]发现美托洛尔联用乙吗噻嗪均为治疗右室流出道特发性室性早搏的安全有效的药物, 刘建安等[4]采用美托洛尔加氢氯噻嗪治疗高血压病, 既保持24h的有效血药浓度又使不良反应减少, 降低了冠心病的发生率。

2.2 利尿药和ACEI/ARB拮抗药

这两类降压药的合用可双重阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统和容量机制。ACEI/ARB拮抗药能够减少利尿剂引起的醛固酮增加而导致的低钾不良反应。利尿剂可通过减少血容量激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统, 而ACEI/ARB能抑制RAS, 从而产生协同降压作用, 临床实践表明[5,6]利尿药和ACEI联用治疗原发性度高血压疗效好, 对LVH有逆转作用, 价格低廉, 使用方便, 但需注意ACEI拮抗剂引起干咳的副作用, 牟秀霞等[6]采用氢氯噻嗪联合盐酸贝那普利治疗新发1级和2级非杓型高血压患者, 可以有效控制血压, 且晚上服用盐酸贝那普利可以较好地纠正夜间的高负荷血压, 维持正常的昼夜变化节律, 另外ACEI拮抗药联合小剂量利尿剂还能够显著改善慢性充血性心力衰竭患者临床症状[7]。

临床研究[8,9,10,11]显示利尿药联用ARB拮抗药治疗原发性高血压疗效明显, 不良反应少, 安全, 可逆转左心室肥厚, 适用于老年高血压。陈爱兰等[10]采用氯沙坦和氢氯噻嗪治疗高血管紧张素、醛固酮的轻中度高血压患者, 结果表明氯沙坦和氢氯噻嗪能够有效逆转LVH, 逆转机制可能与其降低血浆AngⅡ和Aid水平有关, 同时能够改善心肌舒张功能, 适用于高血管紧张素、醛固酮的高血压患者。黄健雄[11]采用二氯沙坦和氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并高尿酸血症患者, 发现降压、降尿酸疗效佳且安全性好。

2.3 β受体阻断药与ACEI/ARB拮抗药

两类药物合用可同时抑制RAS系统。两者无明显协同作用, 适用于高肾素型高血压患者及心衰、室上性心率失常的患者。很多临床研究[12,13,14,15]表明β受体阻断药联合ACEI拮抗药治疗慢性心力衰竭患者, 临床疗效确切, 能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能, 逆转左心室肥厚及增加左室射血分数, 降低老年无症状性心衰患者血浆BNP浓度, 延缓无症状性心衰的进展, 提高患者的生命质量。扈晓霞等[14]发现贝那普利联合比索洛尔降压的效果较单用贝那普利加量效果更好, PRA>2.69μg/ (h·min) 是高肾素型高血压疗效的筛选切点。赵林双等[15]采用美托洛尔联合贝那普利治疗β1和AT1受体自身抗体阳性的DN患者, 结果表明其降低白蛋白尿的疗效明显提高, 靶向治疗具有重要的临床价值。

很多学者[16,17,18,19,20]研究发现β受体阻断药联合ARB拮抗药治疗慢性心力衰竭, 可明显改善心肌功能、提高心肌射血分数, 并且治疗时间越长、改善心肌功能越明显, 可使高血压患者的左室肥厚 (LVH) 逆转心功能, 可降低CHF患者的血浆BNP浓度, 对青年高血压和老年心力衰竭有较好的临床疗效, 而且具有良好的安全性, 值得临床推广应用。在改善扩张型心肌病心力衰竭方面, 缬沙坦联合美托洛尔是扩张型心肌病、糖尿病性心肌病长期药物治疗值得信赖的药物组合。李建祥[19]发现替米沙坦、比索洛尔联合应用可有效改善慢性肺源性心脏病患者的心、肺功能。田学增等[20]采用厄贝沙坦联合美托洛尔治疗心房纤颤, 使左房前后径明显变小, 阵发性心房纤颤复发或转为持续性心房纤颤减少, 持续性心房纤颤转为窦性心律较增多。

2.4 钙拮抗药和β受体阻断药, ACEI/ARB、利尿剂

β受体阻滞剂和钙拮抗药[CCB (二氢吡啶类) ]两者可合用, β受体阻断药可减轻CCB (二氢吡啶类) 引起心率加快的不良反应, 亦可减少由血压下降, 心率加快引起反射性交感神经紧张的作用, 研究表明[21,22,23,24,25]β受体阻滞剂和钙拮抗药联合应用治疗原发性高血压患者, 疗效显著, 不良反应少, 能有效改善心肌肥厚程度及TG、APO-B100、LDL-C水平, 使血浆内皮素含量明显低, 收缩压和舒张压水平显著降低, 而且对心率产生的影响小, 值得临床使用与推广。郭鹏[23]采用左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗老年高血压性肥厚型心肌病, 能平稳控制血压及心室率, 有效逆转左室心肌重构, 改善左室舒张功能, 且不良反应少。张美钦等[24]比较了阿罗洛尔单药与联合非洛地平治疗慢性肾功能不全合并高血压的疗效, 两组患者经治疗后, 收缩压与舒张压均有明显下降, 联合组患者血压下降更为显著。Scr (血肌酐) 下降, 两组eGFR有所提高, 且联合组eGFR提高幅度更大。韩坤梅等[25]采用氨氯地平与美托洛尔合用治疗高血压、冠心病、心绞痛40例, 取得较好效果。

长效二氢吡啶类CCB和ACEI/ARB联用可获得双重效益的协同机制是:ACEI可抑制RAS系统, 并具有副交感活性, 而CCB可迅速扩张外周血管, 刺激肾素释放和交感神经兴奋, 两者可相互抵消, 另外, ACEI可改善CCB引起的心率增快及踝部水肿。长效二氢吡啶类CCB联用ACEI拮抗药[26,27,28,29,30,31,32,33]治疗原发性高血压, 临床疗效确切, 不良反应小。钱慧菊等[26]采用贝纳普利和非洛地平联合治疗老年高血压合并糖尿病, 结果表明不仅可以平稳有效的控制血压, 且可降低尿微量白蛋白及逆转左室肥厚, 同时不影响血脂、肝功能, 血肌酐, 张改红[27]和莫亚萍[28]分别以依那普利联用硝苯地平、贝那普利联用氨氯地平治疗2型糖尿病, 结果疗后血尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、血糖较治疗前下降, 杨习星等[29]选择硝苯地平缓释片 (Ⅱ) 联合依那普利治疗老年人冠心病合并高血压, 能保持血药浓度维持稳定, 平缓降压, 服用方便, 对冠心病具有降压外的额外获益作用, 减低了主要心血管事件发生率, 改善冠心病患者的生活质量, 李安华[30]采用尼群地平联合卡托普利治疗小儿急性肾小球肾炎性, 疗效显著, 口服吸收好, 无明显不良反应。长效二氢吡啶类CCB和ARB联用, 能够安全有效的治疗原发性高血压[31], 对糖尿病高血压早期肾损害的患者有较好的降血压、降尿微量白蛋白的作用[32], 杨玉萍[33]采用氨氯地平片 (络活喜) 和缬沙坦片 (代文) 治疗非勺型高血压患者, 结果表明早晚分次服药能更有效控制非勺型高血压, 可以更好地改变血压昼夜节律, 从而达到保护靶器官的目的, 另外有研究表明两类药联用可以治疗肾性高血压, 还具有一定的抗动脉硬化作用[34,35]。

CCB长期应用可出现水肿, 应用小剂量利尿药可消除或减轻水肿, 有协同降压作用, 临床试验表明, 联合应用较单药疗效增加, 能改善心肌舒张功能[36], 非洛地平缓释片联合小剂量氢氯噻嗪不但能有效降低老年高血压患者门诊血压, 而且能改善动态血压参数, 而且降压安全[37], 苯磺酸左旋氨氯地平联合氢氯噻嗪对盐敏感性高血压患者的降压作用明显[38]。

2.5 降压药与阿司匹林

在充分降压的同时, 每日服用阿司匹林75mg可以降低心肌梗死的危险性而不增加脑出血, 但应注意充分降压是安全使用阿司匹林的前提, 并应注意脑出血以外的其他部位出血[39]。

3 展望

篇9：妊娠期高血压疾病的治疗策略

妊高征的治疗原则是解痉，必要时降压、镇静、合理扩容或利尿，适时终止妊娠，防止子痫严重并发症的发生。

针对妊高征最普通、最基础的治疗方法

休息，提倡左侧卧位休息。

饮食宜选富含蛋白质、易消化的食物，不必限盐。

吸氧，2～3次/日，30～60分钟/次。

监测血压和腱反射变化情况。

药物治疗

（1）解痉：对尿蛋白阳性和（或）眼底血管痉挛等子痫前期患者，应选用硫酸镁治疗。一般硫酸镁的总量是20～30g/日。用法如下：25%硫酸镁16～24ml+5%葡萄糖20ml，静推；25%硫酸镁20～30ml+5%葡萄糖500ml，静滴，1～2g/小时，通常1.5g/小时。

注意：为了警惕镁中毒，开每瓶液体之前一定要检查患者；如夜间不持续滴入，可夜间用常规硫酸镁肌注（25%硫酸镁20ml+2%利多卡因/普鲁卡因分两侧臀部深部肌肉注射）以维持负荷量，第2天继续使用硫酸镁时，不必再静脉推注硫酸镁。

24小时的总量≤30g，5g负荷量。如夜间不持续滴入，则硫酸镁5g深部肌注，以维持负荷量。

分娩后24小时要持续静滴硫酸镁。

患有心肌病和心脏瓣膜病患者伴发妊高征时，必须慎用硫酸镁，尤其是注意滴速和补液量，或者改硫酸镁静脉泵入，速度同前。

一般硫酸镁治疗有效可表现为尿量增加、水肿减轻或消退，肾功能改善、尿蛋白减少或消失，自觉症状好转。

因硫酸镁的治疗浓度（1.75～3mmol/L）接近中毒浓度（3.5～5mmol/L），故治疗中应避免镁中毒。镁中毒时表现为腱反射消失、嗜睡、ECG改变（镁离子可致房室传导受阻）、呼吸抑制、昏迷、心跳停止。故硫酸镁解痉治疗过程中应注意监测以下几项，并且不宜开长期医嘱。①膝反射必须存在。②呼吸＞16次/分（应用硫酸镁的同时尽量少用呼吸抑制药物）。③尿量＞25ml/小时或600ml/日；尿少肾功能不全时减量或停用；重症患者必须精确记录出入液体量；经常巡视病人，重视病人的主诉。④必要时监测血清镁离子浓度。⑤必须注意体重与剂量的关系，对体重较轻者不可在较短时间内大剂量使用硫酸镁，必须进行血清镁的监测才安全。⑥镁中毒的解救：停用硫酸镁，10%葡萄糖酸钙10ml静推，或是每3分钟葡萄糖酸钙1g静脉给药。

（2）镇静：地西泮50mg/次，2～3次/日口服；苯巴比妥0.03g/次，3次/日口服。

（3）降压：血压增高对维持子宫胎盘循环有一定意义，但是血压过高会使脑卒中危险性增加，故当血压≥160/110mmHg时，为防止脑卒中须用降压药，值得注意的是，妊高征降压不能过快，舒张压不应＜90mmHg，以保证胎盘血液灌注量。

拉贝洛尔50～150mg/次，3次/日口服，30～60分钟起效；硝苯地平（短效钙离子拮抗剂）10～20mg舌下含服，3～5分钟起作用，一般3～4次/日（不推荐），或是拜心同（长效钙离子拮抗剂）30mg口服，1～2次/日；普奈洛尔（心得安）5～10mg/次，2次/日或3次/日口服，30～60分钟起效。

经典药物为肼屈嗪/肼苯达嗪（血管平滑肌的直接松弛剂）10～20mg+5%葡萄糖20ml缓慢静脉推注，2～3次/日，或40mg+5%葡萄糖溶液500ml静滴。

（4）扩容治疗：有明显血液浓缩、心率＜100次/分、中心静脉压低于正常者应扩容。但是也要注意，在心血管负担过重或有肺水肿表现、肾功能不全时，切忌扩容治疗；此外，在不了解血细胞比容及尿比重时，忌快速扩容治疗。

扩容治疗后有下列指征时，应进行脱水治疗：脑水肿（出现头痛、呕吐）；视网膜水肿；扩容治疗后，尿量＜25ml/小时，需鉴别肾功能情况。一般采用20%甘露醇快速静滴，如尿量增加，提示血容量不足而肾功能正常，可继续扩容治疗，补充血容量。如尿量仍不增加，则提示肾功能不全，应严格控制液体入量。

扩容时应根据患者的具体情况进行选择：低血浆蛋白者可选择白蛋白10g/日静脉输液，根据血浆白蛋白的程度决定补充的总量（1g蛋白吸收水12ml）；高凝状态严重者可选低分子右旋糖酐500ml靜滴，1次/日，5～7天（1g右旋糖酐吸水15ml）；合并贫血者可选用全血扩容；新鲜冰冻血浆能补充血浆蛋白、血小板和某些血浆因子，如ATⅢ。难治性HELLP综合征产后72小时未好转者，扩容时应注意单位时间内的输液量、输液过程中的心率、呼吸、尿量变化。

（5）利尿：适用于全身水肿、心力衰竭、肺水肿、肾前性急性肾衰竭者。呋塞米用于心衰肺水肿者，20～50mg静脉注射，必要时60分钟重复1次；甘露醇适用于脑水肿、肾前性衰竭，20%甘露醇250ml快速静滴，15～20分钟内滴完，必要时6小时重复1次。应用利尿剂时应注意水、电解质平衡。

（6）抗凝治疗：适用于DIC倾向较明显，尚未终止妊娠者（尚无明确创面者）。肝素25～50mg加5%葡萄糖500ml静滴，维持6～8小时，1次/日，共3天，注意动态观察凝血时间，控制试管法凝血时间15～30分钟，怀疑脑出血、血压很高或不稳定者不用肝素。

（7）促胎肺成熟治疗：如果妊高征病情严重，估计难以将妊娠维持至足月，或是估计近期即将终止妊娠，均可使用地塞米松促胎肺成熟治疗。

适时终止妊娠

妊高征胎儿的肺成熟常比正常孕妇的胎儿早，孕34周的胎儿成熟率已有所提高，可能与应激性刺激胎儿肾上腺分泌皮质激素有关。故应适时终止妊娠，降低母婴发病率及死亡率，并且终止妊娠也是妊高征最为根本的治疗措施。

终止妊娠的指征：①病情严重，无论孕周大小，为保证母亲安全，应及时终止妊娠。如：患者在慢性肾炎或慢性高血压基础上，附加重度妊高征，经治疗后好转，肾功能继续恶化，眼底出血，合并HELLP综合征和DIC等。②先兆子痫，积极治疗24～48小时无明显好转者，先兆子痫，胎龄＞36周者；③先兆子痫，胎龄虽＜36周，但胎盘功能减退而胎儿成熟度检查提示胎肺成熟者；或已用地塞米松等促胎肺成熟者。④产前子痫积极治疗后抽搐仍难以控制者；子痫控制后6小时、胎儿成熟、无先兆临产。⑤妊高征心衰控制后6～12小时。⑥脑卒中经治疗病情稍稳定后。⑦并发HELLP综合征。⑧合并有母、胎其他终止妊娠指征。

终止妊娠的主要方式有引产和剖宫产

引产适用于宫颈成熟、无阴道分娩禁忌者，产程中保持安静，密切注意血压变化，缩短第二产程，预防产程出血，产后继续应用解痉剂至产后24小时，预防产后子痫。

妊高征经阴道分娩时，应该注意以下事宜：①一旦临产，硫酸镁仍应给足量；②严密观察血压，必须保持良好的宫缩，应争取在12小时内完成；③缩短第二产程，助产前应给予度冷丁100mg，肌肉注射硫酸镁5g，动作宜快、细致，预防子痫的发生；④第三产程积极预防产后出血，仔细检查软产道有无撕裂或血肿形成。

剖宫产适用于有产科指征或宫颈不成熟、胎盘功能严重减退、胎儿明显宫内缺氧而不能短时间内经阴道分娩者；视网膜出血或血肿严重，有剥离可能者；持续多量蛋白尿治疗无效者；肾功能不全合并宫内生长迟缓（IUGR）和羊水过少者；引产失败者；合并其他产科情况需要剖宫产者。

值得一提的是，经过多年的临床实践证明，妊高征患者在充分准备的情况下行硬膜外麻醉是较为理想的方法，因为硬膜外麻醉不抑制胎儿，镇痛效果好，消除了诱发抽搐的刺激因素；通过阻滞交感神经传导使血管舒张，改善肾脏的血流灌注，防止血压继续升高；病人如有凝血功能障碍，硬膜外腔穿刺和插管时必须小心，以免损伤血管后在硬膜外腔内形成血肿压迫脊髓。如果行全身麻醉，最好在麻醉开始5分钟内迅速娩出胎儿，以减少麻醉药物对胎儿的抑制作用。

篇10：治疗高血压的平民处方

治疗高血压的平民处方

今年56岁的.王先生因左侧身体乏力住院,诊断为脑梗死,虽然经过治疗病情明显好转,但是再也不能恢复到以前的状态了,严重影响生活和工作.

作 者：陈国伟  作者单位：中山大学附属第一医院心内科 刊 名：家庭医药 英文刊名：HOME MEDICINE 年，卷(期)： “”(7) 分类号： 关键词： 

篇11：快速治疗高血压的方法

2.红枣桑葚黑米。做法是大红枣8颗，桑葚20克，黑米50克，加入适量水熬制成粥。

3桑葚枸杞饭。做法是桑葚50克，大米100克，枸杞20克。大米枸杞放电饭锅空干后，再取出加入50克植物油兑桑葚炒熟即可食用。

4芝麻桑葚粥。做法是黑芝麻30克，桑葚30克，大米100克。加入适量水熬制成粥。

5桑葚烧西芹。做法是桑葚20克西芹一棵，香菇20克姜一块，葱一棵，食盐2克，植物油50克，炒制而成。

6桑葚枸杞菊花饮。做法是枸杞20克，决明子5克，桑葚10克，菊花10克，白糖10克。加入适量水熬制成汤。

7.山里红生地治高血压

一患者高血压两年之久，高压一百八十四、低压九十左右，无法工作。后食用了一个偏方，谁知吃了一副就好了。其方是：精选山里红三斤、生地一两、白糖适量。山里红洗净去子放不锈钢锅内煮烂，放入白糖，煮熟凉後放冰箱储藏。每天不计时食用，就像吃零食。轻者一副重者三副。

8.花生加醋治疗高血压

花生半碗(大碗，带红衣)加上好醋慢一碗.泡上7天，每天早晚各吃10粒.等血压降下来后可改为几天服用一次.巩固疗效。主治：清热活血，用治高血压，对保护血管壁，阻止血栓形成有较好的作用

9.降血压奇圣方--5天降血压

配方：取新鲜莲藕2.5斤切碎，生芝麻1斤压碎，加冰糖1斤压碎。放锅内蒸熟。取出等晾时分5等份。每天服用一份，一般5天可以降到正常血压。较重者再服5天。安全可靠。

10.花生全草治疗高血压

篇12：治疗老年高血压的茶

菊槐绿茶是把菊花、槐花和绿茶放在一起来喝的茶,经常喝这种茶是可以起到帮助广大高血压患者降血压的功效的。高血压患者可以用菊花、槐花、绿茶各3克,放入茶杯内,用沸水冲泡后,代茶饮用,具有清热、散风的作用,可治高血压引起的头晕头痛。

喝莲心茶降压

篇13：低血压的临床治疗体会

临床上要求对低血压进行评估的会诊很常见。一般当收缩压<110mm Hg, 并伴有低灌注的症状和体征, 就要提高警惕。必须要紧急稳定血压并查找可能的原因。许多年轻人的收缩压正常在90～100mm Hg。在健康人群中, 收缩压多在105～120mm Hg。在高血压患者中, 如果血压150～200mm Hg骤然降至120mm Hg以下, 就可能导致组织灌注不足。意识模糊或丧失、定向障碍、心绞痛、颈静脉压升高伴少尿常提示病情严重。当靶组织灌注不足以供给重要的物质和排出代谢废物时, 就可认为存在休克。靶组织灌注不足是由于心输出量减少, 或血流分配不均, 或两者兼有造成的。

1 急性与慢性低血压

在低血压的诊断中应首先除外急性低血压, 因为这将涉及是否应该立即施行心肺复苏等抢救措施。如果患者突然发生晕厥或者出现周围循环衰竭的表现 (如皮肤苍白、四肢湿冷、肢端发绀、浅表静脉萎陷、脉搏细数、反应迟钝及尿量减少等) , 常提示急性或危重性低血压。

慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态, 其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关, 临床称为体质性低血压;部分患者的低血压发生与体位变化 (尤其直立位) 有关, 称为体位性低血压;而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称为继发性低血压。

2 病史的考察

在低血压的诊断与鉴别诊断中占核心地位。动态血压的价值远大于孤立的一次检查。通过病史的研究可以发现大多数潜在的病因。是否针对低血压状态进行治疗, 需要结合患者的情况进行全面分析, 血压下降只是疾病发展过程中的一种表现, 任何针对低血压的治疗只是对症治疗, 只有找到病因或疾病发展的最主要影响因素, 进行针对性的干预才会有效。

3 低血压的诊断

测双上肢, 甚至四肢的血压, 以排除主动脉夹层、血管炎、无脉症等。人工测不到或听不清, 要用仪器检测。血压人工测不到或听不清, 不一定代表血压为0或休克。患者在进行有创操作或为严重衰竭患者翻身和拍背等时出现血压急剧降低, 或使用降血压药物时在非常短的时间内出现血压测不到等休克表现, 要注意迷走神经反射的原因。低血压总是有原因的, 当找不到原因时, 要测定中心静脉压, 做心脏彩色超声, 查血糖、动脉血气分析等。

体内有潜在的出血或大量出血还未排出体外时, 如异位妊娠的腹腔出血, 出血潴留在胸腔内或滞留在肠道内, 此种容量性低血压很容易被误诊或延缓诊断。因此, 对不明原因的突发性低血压伴面色苍白、脉搏细速者, 均应及时考虑有该种原因的可能。超声、体腔穿刺或肛门指检是确诊的重要依据。

消化道出血、呕吐、腹泻或大量出汗未及时补液时, 只要出现直立性低血压, 就存在明显的血容量不足。任何原因引起的严重低血压都可出现神志障碍, 但对应用大量利尿剂后低血压所出现的神志改变, 应考虑是否并存低钠血症的可能。

若患者有长期收缩压增高的病史, 当学压突然下降, 虽然未低于90mm Hg, 但是有相应低血压症状时也应视为低血压状态, 应积极处理。切勿认为血压在正常范围而忽略了对病因的追溯, 否则将失去做出早期诊断的机会。

急性低血压可致肾脏血流发生急剧的灌注不足, 从而引起尿量明显减少。这一临床表现可与慢性低血压相鉴别。为了尽可能地避免和防治急性低血压所致的肾衰竭, 须记录患者尿量变化, 对临床病情评价和治疗有重要的指导意义。

血压作为临床检查的一个指标, 必然要受到测量因素的影响。其中正确使用血压计重要性不言而喻, 但是血压节律性的变化常为医师所忽略。如患者有心包积液或缩窄性心包炎等疾病, 吸气时血压下降, 呼气时血压升高。在心房颤动时, 心律不规律常使用测量者不能准确的确定测量的起始和终点, 这需要重复测量求得均值。

4 急性低血压的处理

4.1 明确病因处理意外

(1) 首先确定患者目前的血压是多少; (2) 心率是否加快 (提示可能存在的低血压) ; (3) 是否使用可能导致血压降低的药物; (4) 是否以发热为突出症状 (提示即将发生败血症) ; (5) 意识程度; (6) 是否以胸痛为突出症状 (提示心肌梗死或主动脉夹层伴心源性休克) ; (7) 是否有出血或有提示内出血的证据。

4.2 计充血容量

(1) 立即用大口径针头静脉内输注0.9%生理盐水; (2) 面罩给氧; (3) 立即行ECG检查, 排除心肌梗死或心律失常; (4) 床旁备动脉血气仪; (5) 如怀疑有出血, 立即交叉配型备血2～4个单位。

4.3 病情评估

(1) 患者是否不适或危重; (2) 呼吸道是否通畅; (3) 针对性体格检查; (4) 诊断性检测。

4.4 急救措施

(1) 床旁备抢救车; (2) 确保呼吸道通畅, 维持PaO2在75～120mm Hg; (3) 如患者意识模糊, 或处于昏迷状态, 需进行气管插管; (4) 留置导尿管监测尿量, 维持尿量>30ml/h; (5) 监测肺毛细血管楔压 (PCWP) ; (6) 应用药物, 如血管活性药物等; (7) 必要时手术治疗, 如对急性心肌梗死所致的休克, 经皮冠状动脉成形术和支架植入术是最佳的治疗。

关键词：低血压,治疗,体会

参考文献

篇14：高血压治疗亲策略

说到高血压患者的治疗，降血压是必要的措施，这是没有争议的，但是否需要调脂呢?最新的研究表明，高血压患者在控制血压的同时，加用调脂治疗，能显著降低脑卒中和心肌梗死发生的危险。这一发现对我国高血压患者很有意义，因为我国心血管疾病患者正面临着脑卒中与心肌梗死的双重挑战。

双重挑战，不容乐观

经过多年努力，我国高血压的知晓率、治疗率和控制率有所提高，但仍然很不满意。众所周知，高血压是脑卒中(中风)的首要危险因素，也是导致冠心病心肌梗死的危险因素。1998年，我国因脑卒中和心肌梗死而死亡的人数为260万，也就是说，每13秒夺去一个中国人的生命。

近年来，我国出血性脑卒中(脑出血)发生率显著下降，但缺血性(血栓闭塞性)脑卒中发生率仍在持续增加，总的脑卒中发生率在持续上升。

心肌梗死发生与死亡率剧增

我国冠心病心肌梗死的发生与死亡率在急剧上升和快速年轻化。1984～1999年，北京市成人居民的平均血胆固醇水平增高了24％。大家知道，血胆固醇水平每升高1％，冠心病的发生与死亡率就增加2％。因此，这15年期间，北京市成人的冠心病发生与死亡率几乎增加了50％。尤其令人关注的是，北京市35～44岁男性“白骨精”(白领、骨干、精英)的心肌梗死死亡率增加了156％!这其中有77％归因于血胆固醇水平升高。

一手降压，一手调脂

以往人们一直不清楚，高血压患者是否需要调脂。人们认为，不管用最老的药物(如利尿剂)，还是用最新的药物，只要把血压降下来就可以了。

近年来，众多大规模临床试验一致证明，只要认真控制高血压，就能大幅度减少脑卒中，也能在一定程度上减少心肌梗死的危险；只要使用他汀类药物降胆固醇，就能大幅度降低心肌梗死的危险(与不用药或用安慰剂比，使初发或复发的心肌梗死都减少1/3左右)，并且进一步减少脑卒中。

新近，欧洲进行了一项大规模高血压临床试验，其结果有力证明了高血压患者在积极控制血压的基础上，加用阿托伐他汀调脂治疗，能显著地降低脑卒中和心肌梗死发生的危险。即使是尚未患冠心病的高血压患者，用药前基础血胆固醇水平没有明显升高的，在控制血压的同时，联合使用常规剂量的阿托伐他汀治疗3年左右，与安慰剂比，能显著降低冠心病死亡、脑卒中和心肌梗死发生的危险。

综上所述，目前高血压治疗新策略应该是一手降压，一手调脂。近来，已有企业把降血压药物氨氯地平和降胆固醇药物阿托伐他汀组合成一种复合制剂，每日1杯水、1片药便可同时降低血压和胆固醇。

科学预防，别踩生命“急刹车”

2005年，高秀敏与古月因心肌梗死猝然辞世。明星们当然不会没钱防病，可为何不少明星都英年早逝呢?因为人们未必死于疾病，而是死于无知，死于不了解心血管疾病的预防常识。也有些人很注意预防心血管病，舍得花钱防病，但没防到点子上，把有限的医疗卫生资源浪费在毫无科学依据的“保健品”上。