脑卒中后

脑卒中后（精选十篇）

脑卒中后 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院神经内科2011年1月-2016年2月收治入院的PSD患者112例,男67例,年龄55~85(62.7±6. 9)岁;女45例,年龄52~79(69.9±7.2)岁。

1.2 方法

1.2.1 脑卒中患者的卒中定位方法:

选择患者病灶最前端与前额顶端的最短距离,与额枕极长度的比值,若比值<40%,则判定病灶位置位于额前部,反之则判定病灶部位位于额后部;另外,根据解剖学定位方法对患者病灶进行左右、皮质层、皮质层下病灶的定位。脑卒中的定位诊断可指示治疗和预后,对鉴别岀血性和缺血性脑卒中也有帮助。脑岀血的临床表现为突然的局灶性、占位性病变压迫所致,而脑梗死常归结为一支血管阻塞引起支配区域的功能缺失。脑干病变以交叉性瘫痪、无高级脑功能(精神症状、失语等)和视觉障碍为特点;小脑病变以眼震颤、共济失调为主;内囊病变常岀现“三偏综合征”,偏瘫最为常见。

1.2.2 抑郁评定标准[3]:

根据抑郁自评量表(SDS)进行评定,共分为精神病性情感症状2个项目、躯体性障碍8个项目、精神运动性障碍2个项目、抑郁的心理障碍8个项目。总分为41分,分值越低状态越好,标准分=总粗分×1.25后所得的整数部分。我国以SDS标准分≥50为有抑郁症状。

1.3 统计学方法采用SPSS 19.0统计学软件对上述汇总数据进行分析和处理。计数资料以率(%)表示,数据间比较应用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

脑卒中后抑郁与卒中部位的关系:左侧病灶(32例,占28.57%)明显多于右侧病灶(23例,占20.5%),额前部病灶(32例,占28.6%)明显多于额后部病灶(12例,占10.71%),皮质病灶(28例,占25.0%)明显多于皮质下病灶(20例,占17.9%),PSD与脑卒中部位的相关性比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

脑卒中也叫脑中风,是指患有脑血管疾病的患者在各种诱因下导致脑内动脉狭窄、闭塞或者破裂,继而脑部血液循环障碍,引发脑卒中[4],通常伴有不同程度认知障碍,临床表现为一次性或永久性脑功能障碍体征。我国是脑卒中高发的国家,每年急性脑卒中发病人数超过百万,而老年患者居多,脑卒中患者术后并发症极多,而卒中后发生抑郁的人数也相对较多,这也是脑卒中发病的最常见表现之一[5]。脑卒中后抑郁会影响患者各方面情况,严重者可产生轻生念头。

研究表明,有40%~50%的脑卒中患者发生过脑卒中后抑郁,多发生在脑卒中后的2个月~1年,且抑郁为精神卫生性疾病,不常被别人察觉[6],分析脑卒中后抑郁情况十分重要。脑卒中是临床上最常见的心理障碍,有资料表明,脑卒中后抑郁发病率为20%~60%,而脑卒中后1月内发病占45.4%,且患者抑郁程度不同、类型不同;另外,年龄也是本文尚未涉及到的一个影响因素,有研究表明,老年患者脑卒中后发生抑郁的发病率为55.88%,而中年组为43.18%,青年组为13.33%,由此可见,脑卒中后抑郁的发病因素与患者的年龄也具有一定的相关性。本研究结果显示,PSD患者中左侧病灶明显多于右侧病灶、额前部病灶明显多于额后部病灶、皮质病灶发病率明显大于皮质下病灶,患者PSD与脑卒中部位的相关比较差异均有统计学意义(P<0.05)。由此可见,脑卒中后抑郁与患者脑卒中发生的部位具有一定的相关性,而病理机制为PSD导致患者去甲肾上腺素能神经元及多条神经元的相关通路遭到破坏,导致并发抑郁等相关精神障碍[7]。但本研究选取的病例较少,样本量不足,这也会导致结果不够准确,阴性率较高。另外,当患者发生PSD时,首先家属及医务人员应给予一定关心,同时保证患者的生活质量,并鼓励其积极参加各类社会活动,关注发病后的精神状态,早发现、早治疗。

综上所述,脑卒中患者卒中后发生抑郁与脑卒中部位之间存在一定的相关性,但并非唯一的决定因素,患者日常生活方面、病情变化方面及个人因素等都会影响脑卒中后发生抑郁,在临床上不仅要对脑卒中患者病情进行控制和研究,在发生脑卒中后也应对患者个人因素方面做积极的影响,保证卒中后的恢复。

参考文献

[1]陈劲松,林贵喜,姚键,等.促甲状腺激素降低与脑卒中后抑郁的相关性研究[J].重庆医学,2015,44(15):2040-2041,2044.

[2]汪俊英,David Burns,胡文立,等.血清25羟基维生素D水平与老年人卒中后抑郁的相关性[J].中华老年医学杂志,2015,34(6):616-618.

[3]廖春莲,谭春燕,王凤霞,等.护理干预下配制鼻饲匀浆对脑梗死吞咽障碍患者预后的影响[J].重庆医学,2015,44(7):998-999.

[4]林颖,刘亚红,杨昉,等.315例脑卒中后抑郁的临床研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(9):958-960.

[5]梁晨,陈文权,程宏,等.新疆哈萨克族与汉族老年急性脑梗死患者脑卒中后抑郁对比分析[J].中华神经医学杂志,2015,14(2):167-170.

[6]张翼,陈继华,付鹏程,等.艾地苯醌对缺血性脑卒中后抑郁的预防性研究[J].实用医学杂志,2013,29(19):3222-3224.

脑卒中后 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院4月~4月收治的脑卒中后偏瘫患者94例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各47例。所有患者均符合临床关于脑卒中后偏瘫的诊断标准，自愿参与本次研究并签署知情同意书，本次研究获得医院伦理会批准同意。观察组男26例，女21例，平均年龄（61.38±6.84）岁；对照组男29例，女18例，平均年龄（61.47±6.93）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组患者接受常规护理，包括生命体征监测、药物护理、心理引导等。观察组患者在此基础上再接受护理干预，具体如下。

① 心理干预

依据患者实际的心理状态和病情制定针对性的心理干预方案；加强与患者的沟通与联系，对患者进行疾病健康知识教育，帮助患者消除紧张、焦虑等负面情绪；引导患者主动表达自己，耐心解答患者各项疑问。

② 体位干预

辅助患者摆出利于恢复的体位，如呈仰卧位时，应在患者头下垫枕，同时在肩部两侧以及侧臀大腿处各垫一枕，确保肩关节得到支撑、骨盆得到屈伸。

③ 生活能力干预

帮助患者树立自我护理的意识，教会患者自我护理的方法和技巧，使患者意识到自我护理的重要性；引导患者开始进行自我护理，嘱咐患者养成每天记录的习惯；护士定期对患者的自我护理行为和能力进行考核，以便及时发现和解决患者自我护理过程中的问题；随着患者自我护理能力的提升，及时修改自我护理方案。

④ 锻炼干预

包括语言功能锻炼，患肢功能锻炼等，针对患者恢复状态制定具体的锻炼方案，合理安排训练时间。

1.3 观察指标

选用改良Barthel指数（Modified Barthel Index,MBI）对患者的ADL能力进行评定，选用简化Fugl-Meyer（Fugl-Meyer assessment,FMA）运动功能量表[3]对患者的运动功能进行评定；选用生活质量量表（QOL）[4]对患者的生活质量进行评估。

1.4 统计学方法

应用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以“x±s”表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者Barthel指数、Fugl-Meyer运动量表评分比较

观察组患者Barthel指数、Fugl-Meyer运动量表评分均显着高于对照组患者，即观察组患者ADL能力以及运动能力恢复更显着，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1.

2.2 两组患者生活质量比较

观察组患者心理功能、物质状态等生活质量指标评分均显着高于对照组患者，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2.

3 讨 论

脑卒中好发于老年群体，不仅可对患者生活质量造成严重影响，同时也极大的威胁着患者的生命安全。脑卒中发病期，有效的治疗和护理干预是提高患者治疗有效率、减少患者功能障碍的关键。相关研究指出[5],早期有效的护理干预不仅能够有效降低患者致残率，同时还可以有效改善患者预后，使患者尽早回归家庭、回归社会，减少患者病痛。本次研究中，接受护理干预的观察组患者Barthel指数、Fugl-Meyer运动量表评分以及心理功能、物质状态等生活质量评分均显着高于仅接受常规护理的对照组患者，以上指标组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

综上所述，护理干预可有效促进脑卒中后偏瘫患者的恢复，临床应用价值显着，能够显着提高患者ADL能力、运动能力，改善患者生活状态，对于患者预后以及生活质量的提高意义重大，值得临床进一步推广和使用。

参考文献

[1] 黄乐芳，周 艳。护理干预对脑卒中后偏瘫患者康复的影响[J].中国实用护理杂志，,28（36）：25-27.

[2] 徐 蓉。综合护理干预对脑卒中偏瘫患者康复的影响[J].中国全科医学，,14（29）：3318-3319,3324.

[3] 李金萍，刘增军，丁海敬，等。早期康复护理干预脑卒中偏瘫患者的研究[J].医学研究生学报，,23（7）：747-749.

[4] 汪 莉，张燕燕，张 千，等。急性脑卒中偏瘫病人行早期康复护理干预的效果观察[J].护理研究，,23（10）：890-892.

脑卒中后癫痫的临床分析 篇3

(广东东莞石龙博爱医院广东东莞523320)【摘要】目的 探讨脑卒中后癫痫的临床表现以及治疗方法。方法 选取2007年5月-2011年8月我院收治的1204例脑卒中病例，对其临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑卒中后癫痫的总发病率为8.14%，其中蛛网膜下腔出血后癫痫的发病率最高为22.89%，脑梗死和脑出血病例的早发性癫痫发病率均明显低于蛛网膜下腔出血病例，皮质层癫痫发作的发病率明显高于皮质层下，对比差异均具有统计学意义（P<0.05）.结论 脑卒中类型、脑卒中发病部位与癫痫的发作密切相关，其中蛛网膜下腔出血后癫痫发病率最高。治疗原则应在治疗脑卒中的基础上合理使用抗癫痫药物早期控制癫痫发作。【关键词】脑卒中；癫痫；临床分析【中国分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0085-01 【Abstract】Objective to explore the clinical feature and treatment method of epilepsy secondary to stroke. Methods select in May 2007-August 2011 of our 98 cases were stroke cases, their clinical data were retrospectively analyzed. Results epilepsy secondary to stroke incidence was 8.14%, among which subarachnoid hemorrhage after the incidence of epilepsy up to 22.89%, cerebral infarction and cerebral hemorrhage cases early onset of incidence of epilepsy were significantly lower than subarachnoid hemorrhage cases, cortex layer seizures was much higher than the below of cortex, the contrast of a statistically significant difference were (P < 0.05). Conclusion type of stroke and stroke onset position is closely related with epilepsy seizures, the site after subarachnoid hemorrhage peak incidence epilepsy. Treatment principle should be in the treatment of stroke based on reasonable use of antiepileptic drug early control seizures.【Key words】stroke; epilepsy; clinical analysis随着我国人口老龄化速度的加快，脑血管疾病发病率呈逐年上升趋势，有文献报道与发达国家相比，我国脑卒中的发病率显著高于心血管疾病发病率［1］。而脑卒中导致成年人发生癫痫的常见原因，一些脑血管疾病是以首发癫痫而起病的，尤其是60岁以上新发癫痫病病例。脑卒中后癫痫发作可发作于脑卒中后的任何时间,根据卒中后癫痫发病时间可分将其为卒中后早发性癫痫和迟发性癫痫,其对卒中患者的预后和神经功能的恢复影响较大［2］。为进一步研究脑卒中后癫痫的发病规律，为以后治疗干预提供临床参考依据。我院选取收治的1204例脑卒中病例，对其临床资料进行回顾性分析，现报道如下。1资料与方法 1.1一般资料 :选取2007年5月-2011年8月我院收治的1204例脑卒中病例，其中男64例，女36例，年龄35-82岁，平均年龄(62.6±12.7)岁。其中524例发生于皮质层，680例发生于皮质层下。其中789例为脑梗死，332例为脑出血，83例为蛛网膜下腔出血，其中98例脑卒中病例出现癫痫发作。所有病例均没有既往癫痫发作史，排除由代谢障碍以及电解质紊乱所引发的癫痫发作病例。1.2诊断标准:脑卒中诊断标准：参照第四届全国脑血管病学术会议所制定的诊断标准，同时结合头颅CT、MRI以及腰椎穿刺确诊。脑卒中后癫痫的诊断以及分类标准：参照1981 年国际抗癫痫联盟发作制定的诊断标准，在首次发生脑血管病后即刻、住院期间以及随访期间发生2次以上（包括2次）的癫痫发作，且排除其它病因所致的癫痫发作即可确诊。1.3 癫痫发作类型:参照1985年全国癫痫病学术会议分类标准，本组34例为全身强直阵挛性发作，39例为复杂部分发作，13例为单纯部分发，12例为癫痫持续状态。另外根据发作时间可分为早发性癫痫和迟发性癫痫，早发性癫痫发作在脑卒中发病2周内出现，迟发性癫痫发作在脑卒中2周后出现，其中早发性癫痫67例，迟发性癫痫31例，早发性癫痫以全身发作为主，迟发性癫痫以部分发作为主。而脑出血以及蛛网膜下腔出血主要为全身发作，脑梗死主要为部分性发作。1.4治疗方法 :对于脑卒中后癫痫的治疗应在积极治疗原发病的基础上，按照癫痫发作的不同类型合理给予抗癫痫药物进行干预治疗，对全身强直阵挛性发作以及癫痫持续状态的病例应及时给予注射地西泮静脉可迅速控制病情。对早发性癫痫病例短期应用抗癫痫药物后，癫痫发作可随脑卒中病情的好转而得到有效控制；而对迟发性癫痫病例，停药后易复发，需长期服药观察控制。1.5统计学方法 :使用SPSS13.0统计软件进行数据分析处理，组间比较采用χ2 检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。2 结果2.1癫痫发病率:本组脑卒中后癫痫的总发病率为8.14%，其中蛛网膜下腔出血后癫痫的发病率最高为22.89%，依次为脑出血、脑梗死。见表1.表1各种脑卒中后癫痫发病率2.2 癫痫类型分布:脑梗死和脑出血病例的早发性癫痫发病率均明显低于蛛网膜下腔出血病例，对比差异具有统计学意义（P<0.05）.而各种脑卒中后迟发性癫痫病例对比，差异不具有统计学意义（P>0.05）。见表2.表2 各种脑卒中后癫痫类型分布［n(%)］2.3 癫痫发作与脑卒中部位:皮质层癫痫发作的发病率明显高于皮质层下，对比差异具有统计学意义（P<0.05）.见表3.表3脑卒中部位与癫痫发作分析［n(%)］3 讨论3.1 癫痫发病机制:很多研究表明脑卒中后癫痫主要是由于脑血管出血所引发的弥漫性脑血管痉挛使脑部缺血缺氧所导致，颅内高压、血肿、脑水肿及代谢紊乱等刺激使神经元异常放电会导致癫痫发作［3］。早发性癫痫发作的机制可能为：脑出血血肿刺激皮层运动区，引发脑局部发生低糖、低氧、低钙以及代谢紊乱刺激神经元放电过度；蛛网膜下腔出血或者脑出血引发弥漫性或者局限性脑血管痉挛，导致神经元异常放电；在急性缺血性脑血管病早期脑组织缺血缺氧，会引发钠离子大量内流而改变神经细胞膜的稳定性。而迟发性癫痫发作的发病机制很可能与脑膜脑瘢痕形成以及神经胶质细胞增生有关［4］。另外激素水平改变、电解质以及酸碱平衡的紊乱等均会引发癫痫发作。总之，癫痫发作的病理生理基础与脑卒中早期缺血缺氧、脑代谢紊乱以及改变神经元细胞膜稳定性等相关，而癫痫发作很可能与神经细胞膜生理特性改变、神经元丢失以及神经元活动同步化等相关。4 总结

通过对本组资料结果进行分析显示，相比于其他类型脑卒中，蛛网膜上腔出血后癫痫的发病率最高，脑梗死和脑出血病例的早发性癫痫发病率均明显低于蛛网膜上腔出血病例，说明癫痫发作与脑卒中类型密切相关，另外皮质层癫痫发作的发病率明显高于皮质层，说明脑卒中发病部位与癫痫发作同样具有相关性。对于治疗脑卒中后癫痫，有文献［5］报道脑卒中发病后立即短期预防性使用抗癫痫药物，可降低早期癫痫发作的可能。所以应在治疗脑卒中的基础上，针对患者的癫痫发作类型早期合理使用抗癫痫药物，从而有效控制癫痫发作，有利于患者康复。参考文献［1］李小龙. 我院623例脑卒中后继发癫痫临床分析［J］. 医学信息,2010,4(4):23.［2］蔡興球,蔡兴红. 脑卒中后继发性癫痫的临床分析［J］. 中国当代医学,2008,1(2):7.［3］邱金华,裘品丹,等. 脑卒中后癫痫的临床分析［J］. 国际医药卫生导报,2011,5(l7):548-549.［4］郭晖, 邵春香, 常海. 脑卒中后癫疒间86例分析［J］. 实用诊断与治疗杂志,2008,6(22):463-464.［5］朱守莲. 脑卒中后癫痫的临床分析［J］. 中国医药指南, 2011,12(36):9.

脑卒中后睡眠障碍危险因素分析 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

2 01 1年1月至2 01 3年1 2月我院收治的脑卒中患者238例。所有患者均符合脑卒中诊断标准[2], 并经头颅CT和MRI检查证实, 意识清楚, 无语言理解障碍, 可独立完成各量表测评, 发病前无睡眠障碍。睡眠障碍诊断参考《中国精神障碍分类与诊断标准》 (第3版) : (1) 典型睡眠障碍症状; (2) 每周发生3次以上睡眠障碍, 且持续时间1个月以上; (3) 睡眠障碍引起精神活动效率下降。排除其他精神疾病、躯体疾病、药物等因素引起的睡眠障碍, 无器质性疾病等。其中男148例, 女90例;年龄45~80岁, 平均 (62.6±10.4) 岁;缺血性脑卒中193例 (81.1%) , 出血性脑卒中45例 (18.9%) ;脑卒中后发生睡眠障碍94例 (39.5%) 。

1.2 分析方法

采用自行设计半定式问卷进行调查, 主要收集变量指标包括性别 (1=男, 2=女) 、年龄 (1=<60岁, 2=≥6 0岁) 、文化程度 (1=小学及以下, 2=初中, 3=高中或职高, 4=大学及以上) 、吸烟史 (0=否, 1=是) 、高血压病病史 (0=无, 1=有) 、冠心病病史 (0=无, 1=有) 、糖尿病病史 (0=无, 1=有) 、环境因素评分 (温度、湿度、噪声、光线等进行综合评分) 、神经功能缺损程度评定 (NIHSS评分:0=0~15分, 1=16~45分) 、焦虑 (0=无, 1=有) 、抑郁 (0=无, 1=有) 、脑卒中 (0=缺血性, 1=出血性) 、卒中位于皮质下 (0=否, 1=是) 、卒中位于左半球 (0=否, 1=是) 、应变量 (0=无睡眠障碍, 1=有睡眠障碍) 。

1.3 统计方法

采用统计软件SPSS 18.0进行数据分析, 先行单因素Logistic回归法筛选危险因素, 再进行多因素Log isti c回归分析。P<0.0 5为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 影响脑卒中后睡眠障碍的单因素L o g i s t i c分析 (表1)

有统计学意义的变量有:女性、年龄≥60岁、高血压病病史、冠心病病史、糖尿病病史、环境因素评分、N IH SS评分≥1 6分、焦虑、抑郁、出血性卒中、卒中位于皮质下共11个。文化程度、吸烟史、卒中位于左半球, 差异无统计学意义。

2.2 影响脑卒中后睡眠障碍的多因素L o g i s t i c分析 (表2)

冠心病病史、环境因素评分、NIHSS评分≥16分、焦虑、抑郁、出血性卒中、卒中位于皮质下7项为睡眠障碍的危险因素。

3 讨论

睡眠是人类调节生物节律的最主要方式, 可保持体内环境平衡, 维持人类生存发展不可或缺的生理活动。脑卒中后睡眠障碍发病机制复杂, 可能与以下因素有关: (1) 脑卒中部位及相关神经递质发生改变, 神经递质失衡影响了睡眠-觉醒调节系统, 从而产生睡眠障碍; (2) 脑出血和脑梗死发生脑水肿、颅内高压, 导致神经中枢功能异常; (3) 脑卒中后容易出现焦虑、抑郁、紧张、恐惧等悲观心理情绪, 导致睡眠障碍; (4) 环境因素, 对温度、湿度、光线、噪声、陌生环境等不适应[3]。

脑卒中患者多并发冠心病、高血压病、糖尿病等, 脑供血血管多伴狭窄病变, 卒中后导致脑供血明显降低而不能代偿, 从而增加了睡眠障碍的风险性。多数脑卒中患者发病住院后, 需长期卧床静养, 因其对病房环境的不适应, 加上日常生活能力和独立性下降, 同外界沟通交流机会明显减少, 缺乏安全感, 导致睡眠障碍的高发生率[4]。NIHSS评分可以评价脑卒中患者神经功能缺损程度, 得分越高表示神经功能缺损程度越严重, 而睡眠障碍又是脑卒中病情严重程度的标志之一, 相互作用, 从而影响脑卒中预后恢复效果。脑卒中患者常有肢体、失语等障碍, 容易出现焦虑、抑郁, 从而影响睡眠质量;若缺乏家庭支持和关怀, 也可能加剧患者焦虑和抑郁等情绪, 从而进一步影响睡眠障碍的程度。出血性脑卒中患者脑损伤程度较严重, 患者心理负担较重, 负面情绪也相对明显, 这也增加了睡眠障碍的风险性。与睡眠密切相关的部位有丘脑、脑干及大脑半球。卒中发生后病灶周围的脑水肿易减少脑血流量, 影响下丘脑、脑干和大脑皮质的血液供给。若卒中位于皮质下, 使得该部位组织结构发生了应激反应, 导致睡眠-觉醒节律遭受破坏, 从而产生睡眠障碍。总之, 脑卒中后睡眠障碍发病率较高, 应针对各独立危险因素制定干预措施, 做到早预防、早治疗。

参考文献

[1]丁梅, 刘玉芳, 马燕.护理干预脑卒中睡眠障碍患者的效果观察[J].中华全科医学, 2010, 8 (7) :925.

[2]赵建国, 高长玉, 顼宝玉, 等.脑梗死和脑出血中西医结合诊断标准 (试行) [J].中国中西医结合杂志, 2006, 26 (10) :948.

[3]刘迎春, 滕向东, 吴德云, 等.脑卒中后睡眠障碍相关因素分析[J].中华神经医学杂志, 2011, 10 (4) :421.

2013年脑卒中宣传 篇5

传计划

为提高广大人民群众脑卒中防控意识，倡导健康生活行为，实现脑卒中的早防，早诊，早治。我南咀卫生院认真贯彻落实上级主管部门关于开展“世界脑卒中宣传日”活动通知精神，积极组织实施，定于2013年10月29日在南咀镇集贸市场开展“世界卒中日”宣传活动。活动的主题是“预防脑卒中，从今天开始”脑卒中防治知识宣传。工作计划如下：

一、活动目的活动当日我院设置咨询台，发放宣传资料，内容是重点宣传控制血压，预防卒中的积极意义，并当场开展了义务量血压服务。

1、提高居民脑卒中防治意识，培养健康的生活方式。

2、宣传脑卒中的危险因素和早期症状。

3、提高高血压患者自我管理的知识和技能，减少脑卒中的发生。

二、活动内容和形式

1、现场咨询：2013年10月29日上午在南咀集贸市场现场开设咨询台并宣传高血压防病知识，同时免费测量血压。

2、字幕宣传：在南咀集贸市场悬挂横幅。

3、发放健康教育宣传资料。

本次活动由公共卫生科负责组织实施

南咀镇卫生院

脑卒中后“脊髓功能重塑”的设想 篇6

关键词：脑卒中 脊髓 功能重塑

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879（2012）11-0009-02

脑卒中是我国的常见病、多发病，其发病率、死亡率和致残率均很高。尽管脑卒中的死亡率随着早期诊断和治疗技术包括药物治疗和手术治疗等的不断提高而显著降低，但其致残率仍然很高。而在临床上，康复技术对脑卒中恢复期治疗有着显著的疗效。但脑卒中的康复机制目前仍未完全明确。

目前认为脑卒中的康复机制主要为神经系统重塑理论。因脑卒中的损伤部位在脑，因此目前学术界对脑卒中康复机制的研究也主要集中在高位中枢（脑）。而对恢复期脑卒中的临床药物治疗也主要采用改善脑循环、营养脑神经的药物。但是，大量的临床观察却发现：对于恢复期脑卒中患者单纯使用改善脑循环、营养脑神经的药物可以改善認知功能障碍，却对患者瘫痪肢体功能的恢复疗效较差；而康复训练（如运动疗法、作业疗法）后，却能很好的促进患者瘫痪肢体功能的恢复。

如果脑卒中恢复期的康复机制主要发生在大脑，那为什么我们用了大量改善脑循环、营养脑神经的药物对肢体功能的恢复疗效却较差？会不会有这么一种可能性：即康复训练与药物的作用机制其实并不完全相同。

我们知道：人体中运动传导通路中支配四肢骨骼肌运动的主要是皮质脊髓束。皮质脊髓束由大脑的锥体细胞轴突集中而成，下行至延髓锥体，在锥体下端，形成锥体交叉。交叉后的纤维最终终止于脊髓前角细胞，最后支配躯干及四肢骨骼肌的运动^[1]。当脑卒中后，脑功能受损，脊髓功能亦受到抑制，从而使肢体产生瘫痪。因此，脑卒中后，脑、脊髓功能恢复对肢体运动功能恢复有重要作用。

1994年，日本铃木俊明^[2]发现脑卒中偏瘫患者的瘫痪肢体的F波比非瘫痪肢体其出现率、振幅F/M比明显增高，并受肌张力、腱反射高低及运功功能分级影响。之后，李氏^[3]发现实验性大鼠内囊出血后瘫痪肢体腓肠肌F波的波幅显著升高，F波潜伏期明显缩短。蔺氏^[4]发现BrunnstromⅠ—Ⅱ级患者患侧肢体正中神经的F波参数较正常对照组明显降低，Brunnstrom Ⅲ—Ⅳ级患者患侧肢体正中神经的F波参数较正常对照组明显增高，Brunnstrom Ⅴ—Ⅵ级患者患侧肢体正中神经的F波参数高于正常对照组，其中动态情况下增高明显。而F波是末梢神经接受最大电刺激，从肌肉诱发出来的后期合成活动电位之一，是脊髓运动神经元突触后电位的反映，对F波的研究已经被作为衡量脊髓运动神经元兴奋性的一种手段^[5]，因此F波的变化，提示脑卒中后脊髓前角细胞发生功能改变。而蒋氏^[6]则发现大鼠内囊出血后1周，脊髓灰质前角缝隙连接蛋白Cx32显著升高，神经元间缝隙连接的增加将导致神经元间同步化放电，引起脊髓运动神经元池活动强化，导致脊髓前角神经元对所支配肌肉的冲动增加。

由此可见，脑卒中后除了脑功能发生功能重塑外，脊髓在此期也很可能出现了功能重塑。脊髓节段由于功能重塑，很可能出现了形态学及功能的变化。由于功能是以形态学改变为基础的，故这种变化很可能表现为：如前后角细胞神经元增多，兴奋性改变；神经递质增多；神经信号通路改变等一系列变化。

我们猜想，虽然脑功能受损后，下传的神经冲动减弱，但功能重塑后的脊髓能增强这种减弱的神经冲动，使原本减弱的神经冲动信号能在脊髓节段被放大，从而促进肢体恢复运动。即脊髓做为中枢神经系统低位中枢，部分替代了受损部分的脑功能，对身体骨骼肌加强了支配。

而如果脊髓功能在此期出现过度的形态学增长及功能由低下转为亢进，则会引起对所支配肌肉的冲动过度增加，使瘫痪肢体由弛缓性瘫痪转为痉挛性瘫痪。

而康复训练与药物在康复机制在可能存在的最大区别就在于：药物只是单纯改善脑功能，而康复训练则同时对脑及脊髓产生了重要作用。康复训练通过不断地刺激肢体，各种感觉输入通过感觉传导通路必须经过脊髓，而后传入脑，这个过程中不断刺激脊髓的功能重塑；而部分利用牵张反射设计的训练，由于牵张反射是脊髓固有反射，则更有可能直接刺激脊髓的功能重塑。康复技术很可能发挥的机制是起到促进脊髓形态学及功能的恢复，抑制过度的形态学增长及亢进的功能，即起到调节的作用。

例如刘氏^[7]发现不同强度耐力训练对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构有不同影响。

为了验证该设想的合理性，我们可以做以下的实验研究：目前国内研究发现，脑源性神经营养因子（BDNF）在正常大鼠脑组织内很少表达。在大鼠脑梗死后1d时梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d时有更多BDNF阳性神经元表达；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，在7d时梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10～14d时梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元^[8]。

而我们则可以选择观察脑卒中大鼠模型（MCAO）不同康复时期（如造模后第1天、第10天、第20天、第30天、第60天、第90天）脊髓前角细胞BDNF表达的变化，如果大鼠在康复中后期前角细胞BDNF出现明显增多，甚至过度增多，说明脊髓出现形态学重塑，那就能较好支持设想。然后我们对MCAO大鼠进行康复训练治疗（如网屏训练、转棒上转动训练及平衡木训练等），观察康复技术是否能调节BDNF的增长。

如果“脊髓功能重塑”设想能成立，那么提示我们在临床治疗上，除应用改善脑功能的药物及康复治疗外，还应加用促进“脊髓功能重塑”的药物，并针对脊髓加强康复治疗。

“脊髓功能重塑”只是笔者的设想，尚需更多的实验研究以证实。我们提出该设想是希望能为研究脑卒中康复机制提供新思路，并为临床康复治疗提供更大的帮助。

参考文献

[1] 柏树令，应大群.系统解剖学[M].北京：人民卫生出版社，2009：417

[2] 铃木俊明.脑卒中偏瘫患者安静时F波的特性[J].国外医学物理医学与康复学分册，1994，14（3）：140

[3] 李书林，曾琳，蒋晓江，等.大鼠实验性脑出血后F波和脊髓前角血流量的改变[J].中华物理医学与康复杂志，2004，26（1）：9

[4] 蔺勇，李鹏，刘世文.脑卒中偏瘫患者患侧正中神经的神经生理学变化[J].中国康复医学杂志，2002，17（4）：220

[5] 吴原，岩永书朋，矢野直次.磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响[J].中国临床康复，2005，41（9）：156

[6] 蒋晓江，李书林，姚国恩，等.实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响[J].中国临床神经科学，2003，11（1）：46

[7] 刘小红，包修风，冯慎远，等.不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究[J].中国运动医学杂志，2002，21（4）：386

脑卒中后抑郁的心理康复护理 篇7

1 脑卒中后抑郁的发病机制

目前脑卒中抑郁症的发病机理尚不清楚, 一般认为有内源性机制和外源性机制两种因素。内源性机制认为[4]:脑内定位的神经病理学改变所引起的神经递质活动和脑内整合调节功能障碍是导致卒中后抑郁发生的主要原因, 这可能与大脑损害引起去甲肾上腺素 (NA) 和5-羟色胺 (5-HT) 神经递质合成下降有关。外源性机制认为[5]:脑卒中后家庭的经济状况及经济来源、社会支持、生活自理能力的丧失、就业能力的丧失等, 从而导致抑郁的发生。PSD的发生因素是多种因素共同作用的结果, 然而有关PSD相关因素的研究结果尚不一致。

2 脑卒中后抑郁的心理特征

(1) 脑卒中后出现肢体的瘫痪使患者的生活不能自理, 担心成为家人的“累赘”, 通常情绪低落, 从而产生抑郁的心理, 甚至导致有轻生的念头。 (2) 还有部分的患者对疾病缺乏正确的认识而过分担心、焦虑, 尤其是以大小便失禁的患者, 再因言语障碍, 无法吐露内心压抑从而产生了自卑感。 (3) 对于平时生活拮据, 经济条件困难的患者来说住院费用构成了一定的心理压力, 从而产生了焦虑抑郁的情绪。 (4) 因长期疾病缠身而使患者感到被命运捉弄被生活抛弃, 因此产生了强烈的孤独感, 沉闷压抑, 郁郁寡欢。 (5) 少部分患者经过几个疗程的治疗后病情虽然稳定, 但疗效提高不大, 因此心理活动表现出忧郁疑虑的情绪, 精神抑郁, 失去信心[6]。

3 脑卒中后抑郁的评估及制定护理方案

3.1 全面准确的评估患者身心情况, 了解其心理活动、精神需求、

病情变化从而发现患者潜在的心理问题, 以寻找引起抑郁症状的原因。如使用症状自评量表 (symptom checklist 90, SCL-90) [张明圆主编.精神科评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社, 1998:121-126, 184-188.]评定患者的心理障碍;脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29:381-385.]评定患者的临床神经功能缺损程度;简易智力状态检查量表 (mini-mental state examination, MMSE) [张明圆主编.精神科评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社, 1998:121-126, 184-188.]评估患者的认知功能;Barthel指数 (Barthel index) [全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29:381-385.]评定日常生活活动 (activity of daily living, ADL) 能力。根据综合评估结果, 针对患者的具体情况采取不同的治疗干预方法及个体化的护理方案。

3.2 康复护理方案

患者入院后, 应全面收集资料, 以评估患者身心状况, 从而找出抑郁发生的主要原因, 并针对患者具体情况, 制定合适的心理护理方案。了解其心理活动、精神需求、病情变化从而发现患者潜在的心理问题, 并多与患者交流、倾听患者的心声, 了解其患者的心理活动, 并及时地调整护理方案。

4 脑卒中后抑郁的治疗

脑卒中后抑郁的治疗是一种综合治疗, 包括几个方面, 具体如下[7]: (1) 药物治疗:包括三环类药物, 如药物有阿米替林、丙米嗪等;5-HT再摄取抑制剂, 如氟西汀、帕罗西汀等;精神兴奋剂, 如利他林、苯丙胺等;非经典抗抑郁药, 曲唑酮, 米安色林等。 (2) 功能锻炼:包括保持患肢良肢位, 加强患肢被动运动和主动运动, 改善吞咽、进食等功能, 提高平衡、协调及控制能力, 改善日常生活活动能力, 如翻身、起坐、站立、行走、吃饭、穿衣、洗漱等。 (3) 心理治疗:主要有认知行为疗法、人际关系治疗、精神分析疗法、婚姻家庭治疗等, 应根据患者的临床特点及个性特征选用不同的治疗方法, 帮助患者学会控制情绪, 改善大脑功能, 促进躯体功能的康复[8]。 (4) 家庭和社会支持:来自家庭和社会的支持可使患者精神上得到慰藉, 能够积极主动地参与日常康复治疗, 增加对治疗的依从性, 从而更加有利于患者的康复。

5 脑卒中患者的心理护理

针对患者不同时期的心理特点制定不同的护理计划, 心理康复护理是以生物-心理-社会医学模式为基础, 在护理过程中, 通过良好的医患关系、有效的交流, 影响和改变患者的心理状况和行为, 促进其疾病的康复[11]。

5.1 急性期心理特点

脑卒中起病急骤, 患者突然离开自己的生活环境、工作岗位和亲人、朋友不适应, 加上对疾病缺乏正确的认识, 不知道该病的特点及预后, 使其患者在面对躯体的瘫痪、言语的丧失而过度恐惧、恐慌和焦虑不安, 故其要进行心理康复护理。

心理护理方案:脑卒中急性期心理护理的首要任务是建立良好的医患关系, 首先入院时护理人员要热情接待患者, 并进行自我介绍, 给患者留下良好的第一印象, 待患者如亲人, 使患者感到温暖;并及时向患者分析所出现的疾病的症状, 及传递治疗的效果, 让患者了解疾病的性质和特点等知识, 从而减轻恐慌及焦虑感;最后, 护理人员应具备娴熟的专业技术和严谨的工作作风, 取得患者的信任, 同时向患者介绍医院的先进医疗设备, 使患者相信医院的技术, 帮助其树立战胜疾病的信心。

5.2 恢复期心理特征

由于脑卒中急性期的康复速度较快, 患者容易产生过高的期望, 但进入脑卒中恢复期以后, 躯体的功能恢复速度比起急性期要慢得多, 容易出现期望性焦虑。故要对其进行心理康复护理。

心理护理方案:在此阶段要加强心理疏导, 使患者振作起来, 还要必需培养和指导患者提高心理素质, 如音乐疗法和掌握一种应付剧烈情绪刺激的应急能力, 教患者控制情绪变化的技巧, 如当患者受到突如其来的刺激时马上闭目做缓慢呼吸5～6次或缓慢数1～100等等。鼓励患者与其他病友接触交谈, 并请同室病友与患者交流经验, 同时鼓励其好转的病友现身说法, 使患者积极主动的配合治疗, 树立战胜疾病的信心。

5.3 后遗症期心理特征

由于脑卒中容易带来严重的后遗症, 而且遗症期患者的康复速度比恢复期更慢, 加上住院时间长且多次住院, 生活自理困难, 又因亲人或子女关心不够, 病后无人照顾, 又增加经济负担, 甚至患者由于长时间承受疾病的折磨, 从而产生轻生、绝望的心理, 故要对其进行心理康复护理。

心理护理方案:此时期护理要采用宣泄疏导、关心鼓励的护理方法, 耐心的倾听患者的述说, 把压抑在内心的想法倾诉出来。在生活上多关心患者、多照顾患者, 以爱心、耐心、细心、关心、不急躁、不厌烦, 包容患者, 宽容患者, 并力争解决实际困难, 给予子女般体贴安慰和鼓励, 多与患者的亲人、子女联系, 让其多多关心患者, 并陪同患者进行室外活动, 以及多给患者讲解励志方面的书籍。使患者转变心态, 放弃绝望轻生的念头, 树立战胜疾病的信心和困难[10]。

在护理工作中既要加强基础护理、专科护理和生活护理, 还应重视心理护理。有研究表明[9], 对脑卒中后并发抑郁症患者进行心理护理可明显减轻焦虑、自卑、烦躁、悲观厌世的心理, 增加了与疾病作斗争的信心, 积极配合医疗护理工作。

综上所述, 脑卒中患者由于病后致残的痛苦, 患者多表现有心理障碍, 以抑郁较为常见。脑卒中后抑郁可能与患者的性别、年龄、病程、脑卒中病灶的位置、患者的个人嗜好、患者的性格特点以及家庭社会支持等综合因素有关, 严重妨碍了患者的生活、工作、学习、社交, 所以脑卒中后患者的心理康复护理非常的重要[13]。早期的心理康复护理能有效减轻脑卒中的抑郁情绪, 增强患者的自信心和接受治疗的依从性, 使其能积极配合康复治疗, 增强其ADL能力, 提高生存质量[14,15,16]。

脑卒中后癫痫135例临床分析 篇8

近年来, 随着人口的老龄化, 脑卒中的发生率有所上升, 相应地发生癫痫的机会亦增加。据报道60岁以上老年人的癫痫中, 45%的病因是与脑卒中有关。因此, 卒中后癫痫的研究愈来愈引起重视。本研究选择我院2008年1月至2010年12月收治的2547例脑卒中后首次发作癫痫的135例病例进行回顾性分析, 以了解脑卒中后癫痫的临床特点。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择我院2008年1月至2010年12月所收治2547例脑卒中患者, 均为住院确诊的首次发病, 本组中病人卒中后首次发作癫痫病例135例。男83例, 女52例, 年龄41~85岁, 平均64.8岁。

1.2 诊断标准

诊断标准: (1) 脑卒中的诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会制订的标准[1], 并均经头颅CT或MRI证实。 (2) 卒中后癫痫的诊断标准为凡在首次卒中后即刻或住院期间出现2次或2次以上的痫性发作, 且除外其他任何原因所致的痫性发作[2]。 (3) 卒中后癫痫的分类标准:癫痫发作类型按1993年国际抗癫痫联盟分类划分[3]。癫痫发作形式根据其发作时的临床表现和相应的脑电图特点, 分为部分发作和全面发作两大类。按发作时间分为早发癫痫和迟发癫痫两种类型。脑卒中后2周内出现的癫痫为早发癫痫, 2周后出现为迟发癫痫。

1.3 研究方法

全部病例按癫痫发作时间、类型、卒中类型、癫痫与卒中部位的关系等方面进行系统回顾。

1.4 统计方法

采用SPSsn.5统计软件处理数据。计数资料采用χ2检验, 计量资料符合正态性及方差齐条件采用采用t检验, 所有检验水准为a=0.05。当P<0.05有统计学意义。

2 观察结果

2.1 癫痫发作类型与卒中性质的关系

135例脑卒中后癫痫中, 全面发作组中85人 (63%) , 出血性卒中48例, 缺血性卒中37例;部分发作组中50人 (37%) , 出血性卒中5例, 缺血性卒中45例。全面发作组中出血性卒中多于部分发作组, 两组间卒中性质的比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

P<005

2.2 癫痫发作类型与卒中部位的关系

135例脑卒中后癫痫中, 全面发作85例 (63%) , 部分发作50例 (37%) 。皮层病灶继发癫痫82例 (61%) , 皮层下病灶继发癫痫53例 (39%) 。其中全面发作组中病灶在皮层处较多, 部分发作组中病灶在皮层下较多。两组间卒中部位的比较差异有统计学意义 (P<005) , 见表2。

2.3 癫痫发作时间与发作类型的关系

P<005

135例脑卒中后癫痫中, 早发癫痫58例, 其中全面发作47例, 部分发作11例;迟发性癫痫77例, 其中全面发作39例, 部分发作38例。其中早发癫痫以全面发作为主, 迟发癫痫以部分发作为主。两组间发作类型的比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

P<0.01

2.4 癫痫发作时间与脑卒中性质的关系

在135例脑卒中后癫痫中, 早发癫痫58例, 其中出血性脑卒中34例, 缺血性脑卒中24例;迟发性癫痫77例, 其中出血性脑卒中17例, 缺血性脑卒中50例。两组中早发癫痫以出血多见, 迟发癫痫以缺血多见, 两组间卒中性质比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。

P<0.05

3 讨论

据国内资料统计, 脑卒中后癫痫约占5%~15%[4]。本组资料统计占5.30%, 与文献报道接近一致。

3.1 癫痫发作类型与卒中部位和卒中性质的关系

本研究结果显示135例脑卒中后癫痫中, 全面发作85例 (63%) , 部分发作50例 (37%) 。皮层病灶继发癫痫82例 (61%) , 皮层下病灶继发癫痫53例 (39%) 。全面发作组中病灶在皮层处59例, 皮层下26例;部分发作组中病灶在皮层处23例, 皮层下27例。皮层病灶继发癫痫与皮层下病灶继发癫痫, 两组间病灶部位的比较有统计学意义 (P<0.05) 。说明卒中病变部位不同, 其癫痫发生率也不同。皮层病变的癫痫发生率远高于其他部位病变, 同时全面发作类型中病灶在皮层处较部分发作类型多。本研究结果显示全身发作以出血性脑卒中多见, 部分发作以缺血性卒中为主。两组间的比较有统计学意义 (P<0.05) 。造成此结果差异的原因可能与各自的发病机制有关。即出血性脑卒中和缺血性卒中继发癫痫在发作机制上有所不同。出血性卒中后癫痫发作的机制: (1) 脑出血后血肿对脑组织的直接破坏; (2) 脑出血后含铁血黄素在出血部位及其周围脑组织沉积可能引起部分对大脑的刺激, 从而引起痫性发作。缺血性卒中后癫痫发作则由于脑血管闭塞后, 脑组织缺血、缺氧、水肿, 引起以下变化: (1) 细胞膜通透性改变, 使神经兴奋-抑制平衡遭到破坏, 引起痫性发作[5]; (2) 神经元缺血、缺氧后谷氨酸的重摄取减少, 破坏减少。兴奋性氨基酸毒性作用增强[6]; (3) 海马作用:全脑低灌注, 而海马等癫痫起源区对缺血尤其敏感; (4) 缺血半暗带的作用:由于缺血缺氧导致缺血半暗带一系列生化的改变有关。

3.2 癫痫发生时间与发作类型和卒中性质的关系

本研究结果显示脑卒中后癫痫中早发癫痫以出血多见, 迟发癫痫以缺血多见, 两组间卒中性质比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。其中早发癫痫以全面发作为主, 迟发癫痫以部分发作为主。两组间发作类型的比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。据研究, 早发癫痫发生机制多为: (1) 脑梗死时脑组织缺血缺氧神经元膜稳定性改变出现超去极化; (2) 脑出血引起脑血管痉挛神经元缺血缺氧; (3) 中风后应激反应体内激素水平发生改变以及血电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电[7,8]。迟发癫痫发作机制: (1) 中风后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围胶质细胞增生; (2) 中风囊的机械刺激。

综上所述, 脑卒中后癫痫以皮层病灶多见。出血性脑卒中后癫痫以早发多见, 且以全身发作为主;缺血性卒中后癫痫以迟发多见, 且以部分发作为主, 而且与病灶部位有明显相关性。因此, 对病灶发生在皮层, 急性脑出血的患者, 需高度警惕癫痫发生, 必要时预防性抗癫痫处理;对于缺血性卒中患者, 应加强对患者的随访和跟踪, 预防和治疗并举。

参考文献

[1]贾建平.神经病学[M].北京:北京大学医学出版社, 2004:150

[2]王新德, 吴逊.神经病学[M].北京:人民军医出版社, 2001:93-97.

[3]王维治神经病学[M]北京:人民卫生出版社, 2006:126

[4]解学礼.癫痫学[M].北京:人民卫生出版社, 1995:46-56.

[5]Blandin C, Alexandrov A, BeHavanee A, et al.SeiZUres afterstrokeraprospective multieenierstudy[J].Aleh Neurol, 2000, 57 (2) :161-162.

[6]Cieuela F, Canela L, FraneoR, et al.panning membrane receptorsand cytosketetal/seaffelding Proteins:focus on adenosine, function[J].J Mol Neurosei, 2005, 26 (2/3) :277-292.

[7]Maruyama N, Fukuma A, Ihara I, et al.Epilepsy and variation in thefrontal lobe artery[J].Epilepsy Res, 2005, 64 (1/2) :71-75.

脑卒中后吞咽障碍的康复治疗 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

取70例住院患者, 其中男32例, 女38例, 年龄最大81岁, 最小45岁, 病程最短2周, 最长1.5个月。患者经颅脑CT或核磁共振检查诊断为脑出血或脑梗死, 符合1995年全国脑血管病会议诊断标准。

1.2 方法

1.2.1 吞咽障碍评价方法

(1) 藤岛一郎吞咽障碍疗效评价标准[4]:吞咽能力评价标准 (分) :不适合任何吞咽训练, 且不能由口进食1分;仅能进行基础吞咽训练, 仍不能由口进食2分;可有摄食动作, 可进行摄食训练, 但仍不能由口进食3分;诱导下可少量进食, 但仍需静脉营养4分;可经口进食1~2种食物, 部分需静脉营养5分;经口进食3种食物, 部分需静脉营养6分;经口进食3种食物, 不需要静脉营养7分;除特别难吞咽的食物外, 均可经口进食8分;可经口进食, 但需临床观察指导9分;摄食与吞咽能力完全正常10分。 (2) 吞咽能力康复疗效判断标准:康复疗效标准 (分) :吞咽能力≥9分;基本痊愈;吞咽能力6~8分;明显好转;吞咽能力3~5分, 好转;吞咽能力1~2分, 无效。

1.2.2 训练方法

1.2.2.1基础训练

(1) 意识清楚的患者, 嘱其有力的咳嗽, 处理自己的口腔分泌物。 (2) 口腔冰刺激, 使用冰冻的棉棒, 轻轻刺激面颊、口唇周围、口腔内壁、舌体、舌下、软鄂、舌根及咽后壁, 然后嘱患者做吞咽动作, 寒冷刺激能有效地加强吞咽反射, 反复训练可以诱发吞咽并使吞咽有力。 (3) 咳嗽训练:嘱患者尽量咳嗽以便建立排除气管异物的防御反射。经训练患者吞咽功能有达一定标准后, 再进行摄食训练。 (4) 口、面、舌肌群的运动训练:面对镜子进行紧闭口唇训练、口唇突出和旁拉训练;进行下颌开合训练;做舌部前伸、后缩、侧方主动运动及舌背抬高运动; (5) 声带内收训练:通过声带内收训练以达到屏气时声带闭锁, 从而阻挡食块进入气道。具体方法是:用鼻深吸气, 用手按住桌子或在胸前对掌, 用力推压, 闭唇、憋气5秒钟。

1.2.2.2摄食训练

经过基础训练以后, 逐步进入摄食训练。首先选择适合患者进食的体位, 一般选择半卧位或坐位, 头稍前倾45°左右, 这样使在进食时食物由健侧咽部进入食道。食物形态应根据吞咽功能恢复的程度, 依据先易后难的原则来选择, 一般将食物做成糊状以便进食。当患者开始进食时, 嘱患者将食物放在口腔健侧, 一口量应从小量 (1~4 ml) 开始, 逐步增加, 用汤匙放入食团后可将匙背轻压舌部一下, 以刺激患者吞咽。每次进食后, 嘱患者点头样吞咽数次, 以使食物都能通过咽部。

1.2.3 可结合中医针灸疗法:

毫针刺内关 (双侧) 、人中、风池 (双侧) 、完骨 (双侧) 、翳风 (双侧) 、三阴交 (双侧) 具体方法:内关穴:直刺0.5~1.0寸, 采用泻法, 施手法1 min。人中穴:向鼻中隔方向斜刺0.3~0.5寸, 采用重雀啄手法 (泻法) , 以流泪或眼球湿润为度。风池穴、完骨穴、翳风穴针向喉结, 震颤进针0.8~1.2寸, 施小幅度高频率捻转手法, 施手法1~3min, 以咽喉麻胀为宜。翳风穴疼痛敏感者, 可隔日1次或每周2次。三阴交直刺进针1.0~1.5寸, 行提插补法1 min。首次治疗必须先刺内关、人中穴, 以后每2~3 d针1次;风池、完骨、三阴交穴每日2次, 15 d为1个疗程。每疗程相隔3~5 d。

2 治疗结果

全部病例中基本治愈45例, 占64.28%;明显好转15例, 占21.43%;好转5例, 占7.14%;无效5例, 占7.14%, ;总有效率占92.9%.

3 讨论

对脑卒中后的吞咽障碍患者进行功能训练, 可防止咽部及咽下肌群发生萎缩, 加强对舌和咀嚼肌的训练, 提高吞咽反射的能力。针法能显著改善脑卒中后吞咽障碍患者的血流变性能, 改变其“瘀闭脑络”的病理状态, 增加病变部位的血氧供应, 从而使临床症状和体征得以改善或恢复。因此, 应积极对脑卒中后的吞咽障碍患者进行综合康复训练, 改善吞咽功能, 促使疾病尽快恢复。

参考文献

[1]石学敏.脑卒中与醒脑开窍.北京:北京科学出版社, 2007.

[2]南登崑.康复医学.北京:人民卫生出版社, 2005.

[3]窦祖林.吞咽障碍评估与治疗.北京:人民卫生出版社, 2009.8.

脑卒中后癫痫100例临床观察 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院2007年3月—2010年3月的1 500例脑卒中患者经临床脑CT、MRI诊断证实, 均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]。100例脑卒中后癫痫经过诊断和问诊, 无既往癫痫发作病史, 排除其他病因引起癫痫的可能, 并且均符合国际癫痫联盟1981年痫性发作分类方案诊断的相关标准。同时, 临床上把脑卒中两周内继发的癫痫症称为早期癫痫发作。脑卒中两周后继发的癫痫称为迟发性癫痫发作。

1.2 方法

在临床治疗收集资料中, 通过术后回访的形式, 对患有脑卒中1 500例患者中术后继发癫痫的100例患者进行资料收集, 分别从患者性别、卒中类型、癫痫发作时间、癫痫与卒中部位的关系等特征进行收集分析。

2结果

2.1癫痫与卒中类型及部位的关系

2007年3月—2010年3月我院脑卒中1 500例, 脑卒中后癫痫100例, 脑卒中后癫痫占总发病率的6.67%。脑卒中患者男860例, 女640例, 其中蛛网膜下腔出血119例中术后发生癫痫15例, 占12.61%;脑溢血861例中术后发生癫痫42例, 占4.88%;脑梗死520例中术后发生癫痫43例, 占8.27%。临床上以蛛网膜下腔出血所占比例最高。男性癫痫患者60例, 占6.98%;女性患者40例, 占6.25%。发生脑卒中后癫痫与病灶部位息息相关, 100例脑卒中后癫痫患者的病灶部位有:额叶13例, 顶叶10例, 颞叶30例, 枕叶7例, 额顶叶2例, 额颞叶3例, 颞顶叶5例, 颞枕叶2例, 基底节12例, 丘脑例3, 脑干例, 1蛛网膜下控12例。调查临床资料显示, 脑皮质范围患者72例 (72%) , 皮质下患者28例 (28%) , 脑皮质范围患者高于皮质下患者。

2.2癫痫发作的起始时间

脑卒中后出现癫痫发作的时间通常在1天至2.5年之间。在脑卒中两周内继发的癫痫症称为早期癫痫发作。脑卒中两周后继发的癫痫称为迟发性癫痫发作。蛛网膜下控出血中早发13例 (86.67%) , 晚发2例 (13.33%) ;脑溢血中早发27例 (64.29%) , 晚发15例 (35.71%) ;脑梗死中早发22例 (51.16%) , 晚发21例 (48.84%) 。合计早发62例, 占62%, 晚发38例, 占38%.临床治疗和数据表明, 脑卒中后癫痫以早发居多, 有明显性差异 (P<0.05) 。详见表1。

2.3脑电图检查

100例脑卒中后癫痫患者有82例通过脑电图检查, 其中26例正常, 56例异常, 表现为棘波、尖波及尖慢复合波等阵发性癫痫样放电。

2.4治疗与预后

在除了常规治疗外, 100例脑卒中后癫痫患者中, 给予单药治疗 (卡马西平55例, 苯妥英钠20例, 丙戊酸那13例) , 7例癫痫持续状态患者使用安定静脉注射进行平稳治疗。其中1例因病情严重死亡, 7例因反复发作而采用卡马西平和鲁米那进行联合用药。其余患者经过脑卒中常规治疗, 病情控制较好, 疗程在1个月至1年之间。

3讨论

3.1发病率

由于脑卒中的类型、比例、调查的人数、资料的完整性等因素的影响, 各家医院研究机构报道的数据是不统一的, 有一定的差距, 一般都认为脑卒中后癫痫的发病率在4.4%到15.0%之间。本院的脑卒中后癫痫的发病率为6.67%, 调查发生率偏低有可能是收集资料的该样病例的卒中类型和观察时间长短有关。调查结果在与性别和病变性质无关的前提下, 早发型癫痫占62%, 晚发型癫痫占38%, 脑卒中后癫痫早发型发病率比晚发型率高, 而且两组具有明显差异 (P<0.05) 。

3.2癫痫与卒中病灶部位的关系

资料显示脑皮质范围患者72例 (72%) , 皮质下患者28例 (28%) , 脑皮质范围患者明显高于皮质下患者。脑卒中后癫痫患者与皮质和皮质下病灶部位有很大关联性, 为此病灶部位是否发生在大脑皮层决定着脑卒中后是否继发癫痫的主要因素[2]。

3.3发病机制

由于脑卒中后癫痫的发病机制非常复杂, 根据临床资料统计, 造成脑卒中后早发型癫痫是由于急性脑血液循环出现障碍, 缺血、缺氧引起脑水肿;颅内病变刺激脑神经元, 加剧了脑神经元放电速度, 从而引起并增大痫性放电, 尤其是在急性期过渡脱水, 或电解质紊乱, 或合并感染, 导致脑卒中后早发型癫痫的发生。

3.4预后

88%的脑卒中后癫痫患者, 单药控制效果较好, 这是由于针对脑卒中病症进行对症治疗, 为此癫痫发作也会随之得到更好的改善, 尤其针对以癫痫为主的脑卒中病症应进行快速药物控制, 否则会加重脑中卒。通过口服抗癫痫药6个月到1年, 然后逐渐减药量直至停药。但是出现复发, 就需要长期用药了。凡是发生在脑皮质和皮质下病灶的患者, 都要警惕癫痫发作的可能性, 为此要及时对患者进行单药控制。

摘要：目的:观察脑卒中后继发癫痫与脑卒中的临床关系。方法:对我院100例脑卒中后癫痫的临床资料进行分析。结果:脑卒中后癫痫占总发病率的6.67%。蛛网膜下腔出血119例中术后发生癫痫15例, 占12.61%;脑溢血861例中术后发生癫痫42例, 占4.88%;脑梗死520例中术后发生癫痫43例, 占8.27%。脑皮质范围患者72例 (72%) , 皮质下患者28例 (28%) 。结论:脑卒中后发作与卒中时间、发生部位等有关, 采取单药控制效果较好。

关键词：脑卒中,癫痫,临床疗效

参考文献

[1]中华医学会神经学会, 中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-381.