重度急性胰腺炎

重度急性胰腺炎（精选十篇）

重度急性胰腺炎 篇1

患者,25 岁,因孕36 周,血压升高40 天,发现蛋白尿1 天于2014 年9 月26 日急诊入我院。停经40 天尿妊娠试验阳性,超声检查提示早孕。孕8 周在外院建卡产检,血压110/65 mm Hg,尿常规无异常。孕26 周行50 g葡萄糖筛查试验( GCT)6. 8 mmol / L。40 天前产检发现血压升至140 /90 mm Hg,尿蛋白( - ) ,未诊治。10 天前患者食欲欠佳,无其余不适。1 天前,外院产检血压150 /120 mm Hg,尿蛋白( + + + ) ,伴头晕、头痛急诊转入我院。G1P0,平素月经规律,末次月经2014 年1 月17 日,预产期2014 年10 月24 日,孕前体重50 kg。入院查体:身高160 cm,体重60 kg,体温37. 3℃,脉率140/min,呼吸22/min,血压145 /120 mm Hg。双下肢水肿( + ) ,全腹无压痛,宫高32 cm,腹围90 cm,胎位左枕前位( LOA) ,胎心率140 / min,无应激试验( NST) 无反应型。胎儿超声检查: 双顶径( BPD) 8. 9 cm,腹围( AC) 29. 4 cm,估计胎儿体重( EFW) 2300 g,胎盘Ⅱ级,最大羊水深度( AFV) 4. 4 cm,脐动脉收缩期/舒张期血流比值( S/D) 3. 0; 心电图示窦速; 超声心动图检查显示左室舒张功能下降,射血分数( EF) 62% 。实验室检查: 血常规无异常; 凝血功能: 部分凝血活酶时间39. 6 秒,凝血酶时间( TT) 28. 3 秒; 尿蛋白( + + + ) ; 生化检查: 白蛋白( ALB) 24. 7 g/L,谷丙转氨酶206. 7 U / L,谷草转氨酶188. 6 U / L,总胆红素63. 7 μmol / L,直接胆红素47. 7 μmol/L; 尿素氮7. 3 mmol/L,肌酐150. 4 μmol/L,尿酸573. 9 μmol/L,三酰甘油6. 47 mmol/L; 血淀粉酶及电解质正常; 随机血糖4. 9 mmol/L,糖化血红蛋白( Hb A1c) 5. 8% 。入院诊断: ①G1P0孕36 周; ②LOA; ③重度子痫前期; ④窦速;⑤高甘油三酯血症; ⑥胎儿生长受限( FGR) ? 入院后予解痉、降压治疗,并因胎儿窘迫于局部麻醉联合气管插管全身麻醉下急行剖宫产术。术中未见腹水,羊水Ⅱ度粪染,娩1 男活婴,1 分钟Apgar评6 分,小于胎龄儿( SGA) ,转至新生儿科。手术顺利,出血300 ml。术后血压130 /90 mm Hg,脉率116 /min,予解痉、降压、扩容、利尿、抗生素预防感染等。术后10 小时,产妇意识清楚,生命体征平稳,生化检查: ALB 23. 9 g/L,钠127. 1 mmol / L,随机血糖18 mmol / l,血淀粉酶正常( 66. 4 U/L) ,其余生化指标较前好转。补液调节血糖、纠正低钠。术后16 小时余,产妇嗜睡、憋气、腹胀,体温37. 2℃ ,血压145 /80 mm Hg,脉率120 / min,呼吸26 / min,血氧饱和度0. 92 ~0. 93。腹部超声检查示: 肠胀气,胰腺增厚,盆腹腔积液; 腹部CT检查示: 腹腔积液、肠胀气、肠壁弥漫性增厚、胰腺增大; 头颅CT检查及胸部X光检查示: 未见明显异常。胃肠减压后腹胀减轻,生命体征平稳。术后20 小时生化检查示: 血钠122 mmol / L,钾3. 3 mmol / L,氯95 mmol / L,钙0. 85 mmol / L; 血常规: WBC 23. 5 × 109/ L,N 0. 892,Hb 112 g / L; 血淀粉酶187. 6 U / L; C反应蛋白( CRP) 218. 9 ng / L; ALB 22 g / L,其余指标变化不明显。考虑重度子痫前期合并急性胰腺炎并发多器官功能障碍( 肾、肝、代谢、心脏、呼吸) ,转至ICU病房。予控制血压、抑酶、抑酸、控制感染; 保肝保肾、营养心肌、纠正电解质紊乱; 加强营养支持和对症处理。术后4 日,生命体征平稳,仍有腹胀、恶心,腹穿抽出清亮腹水2000 ml,常规及生化均提示为漏出性。血WBC 27. 6 × 109/ L,N 0. 776,Hb 74 g / L; 血淀粉酶674 U/L,尿淀粉酶1739 U/L; 降钙素原( PCT) 1. 18 mg/dl;胃管引流液潜血试验( + + + ) ; 血ALB 23. 3 g/L,其余肝肾指标进一步好转,考虑急性胰腺炎并发上消化道出血和贫血,维持原有治疗,并输注悬浮红细胞纠正贫血。术后6 日,腹胀好转,生命体征平稳,肝肾、凝血功能基本正常。腹部CT胰腺增大,腹腔积液明显减少,继续中西医结合治疗。术后18 日产妇出院,无不适主诉,生命体征平稳,查体无明显异常,血淀粉酶372 U / L,腹部CT检查示: 胰腺仍肿大,周围无渗出。产后42天复诊,产妇无不适,血压115 /70 mm Hg,血尿常规、淀粉酶、肝肾功能、血脂、盆腔超声以及腹部CT检查均未见明显异常。早产儿于新生儿科治疗10 天后出院。

2 讨论

妊娠期急性胰腺炎( acute pancreatitis in pregnancy,APIP)是影响孕产妇及围生儿安危的凶险急腹症之一[1],在一项历经4 年包括2039870 例妊娠女性的区组研究中发病率约0. 017%[2],其发生多与胆石症和高脂血症有关[3]。本报道中产妇体型瘦小,生理性的高甘油三酯血症不足以单独致病,但40 天未经控制的高血压疾患使全身小动脉处于长期痉挛状态,导致各器官供血不足,胰腺的缺血状态可能诱发了APIP的发生[4]。APIP的临床表现多不典型,再加上孕产妇特殊的生理、解剖改变,这些不典型症状常会与先兆早产、胎盘早剥等产科情况以及胃肠炎、阑尾炎等外科疾病相混淆。此例孕妇10+天的食欲不振易与子痫前期的消化道症状混淆; 术后肠胀气也可能被误判为剖宫产术后胃肠功能不良,容易漏诊、误诊,因此有必要对腹胀、食欲不振的孕产妇进行血、尿淀粉酶、腹部B超等检查尽早明确诊断。此例入院时血淀粉酶未见异常,即使超声、CT提示胰腺增大时血淀粉酶仍处正常水平,但其后续的动态升高趋势对于诊断更具有临床价值。超声检查具有简便易行、对胎儿影响小的优点,常是APIP最初的检查手段; CT是目前公认的诊断急性胰腺炎的“金标准”,可判断疾病的严重程度,动态监测还可指导治疗。临床上,急性胰腺炎被分为轻症、重症两型[5]。重症急性胰腺炎病情凶险、并发症多、死亡率高。血糖升高是反映胰腺炎病情严重程度的一项重要生化指标,此患者无妊娠期糖尿病病史,术后突发无法解释的高血糖结合腹胀需高度可疑胰腺病变; 而CRP、PCT水平升高均是胰腺组织损伤、感染的标志,有利于判定胰腺炎的严重程度[6]。该孕妇重度子痫前期合并重症胰腺炎,发生全身炎症反应综合征( SIRS) ,受累器官不仅限于常见的肝脏、肾脏、凝血功能障碍;还出现了心律失常、心室舒张功能障碍等心脏损害以及麻痹性肠梗阻、应激性溃疡等胃肠道功能障碍[7]。急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 则是APIP患者最严重的并发症和重要死因。

总之,妊娠期高血压疾病合并高甘油三酯血症可诱发APIP的发生; APIP的症状、体征缺乏典型性,动态监测血尿淀粉酶水平以及超声、CT等影像学检查有利于早期诊断; 而高血糖、低钙血症、PCT水平升高常提示重症胰腺炎的存在,其病情凶险容易并发多器官功能障碍甚至导致死亡。全面评估母儿安全、采取个体化治疗方案以及多学科合作有利于改善预后。

参考文献

[1]郭艳巍,朱艳菊.14例妊娠期急性胰腺炎回顾性分析[J].国际妇产科杂志,2014,41(3):272-273.

[2]Hacker FM,Whalen PS,Lee VR,et al.Maternal and fetal outcomes of pancreatitis in pregnancy[J].Am J Obstet Gynecol,2015,213(4):568.E1-5.

[3]Ducarme G,Chatel P,Alves A.Management of necrotizing pancreatitis in the third trimester of pregnancy[J].Arch Gynecol Obstet,2009,279(4):561-563.

[4]Gharbi A,Hajtaieb H,Ayedi M,et al.Acute pancreatitis and pre-eclampsia:case report[J].Tunis Med,2008,86(2):207-208.

[5]中华医学会消化病学分会胰腺病学组,中华胰腺病杂志编辑委员会,中华消化杂志编辑委员会.中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)[J].中华消化杂志,2013,33(4):217-222.

[6]罗和生.妊娠急性胰腺炎的临床研究进展[J].临床内科杂志,2013,30(9):586-588.

急性胰腺炎教案 篇2

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

【主要教学内容】

一、病因和发病机制

常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

一、胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：

①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。

三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

四、手术与创伤

腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

六、药物

应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。

发病机理：

在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。

③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

二、病理

一、水肿型（间质型）

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

二、出血坏死型

①胰实质坏死；

②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；

③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；

④伴随的炎症反应；

⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

三、临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

一、症状

（－）腹痛

①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；

④放射疼：可向腰背部呈带状放射；

⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

（二）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

（三）发热

多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（四）低血压或休克

仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：

①有效血容量不足；

②缓激肽类致周围血管扩张；

③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；

④并发感染或消化道出血。

（五）水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；

②急性肾衰竭；

③心力衰竭与心律失常；

④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

二、体征

1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。

2、急性出血坏死型胰腺炎：

①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；

②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；

③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；

⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；

⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

四、并发症

一、局部并发症

①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

二、全身并发症

（一）消化道出血

上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

（二）败血症及真菌感染

因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

一、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

二、淀粉酶测定

血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

四、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

六、生化检查

①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。

②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。

④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。

⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。

七、X线腹部平片

可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。

六、诊断和鉴别论断

水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表现应当拟诊出血坏死型：

1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；

2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

3、血钙显著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；

6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正铁血白蛋白阳性；

9、肢体出现脂肪坏死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血症；

12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。

鉴别诊断：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。

二、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治疗

一、内科治疗

（－）监护

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

（二）维持水、电解质平衡，保持血容量

应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

（三）解痉镇痛

阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）减少胰腺外分泌

①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；

③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌药物

水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。

（六）抑制胰酶活性

适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

（七）腹膜透析

适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

（八）处理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。

三、外科治疗

手术适应证：

①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；

②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；

④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

八、预后

出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。

【教学重点】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；

３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；

4、急胰腺炎的局部并发症。

【讲授难点】

１、急性胰腺炎的发病机制；

２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

【教学方法】

１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

２、媒体教学课件。

【教学时间】

50分钟

【基本教材及主要参考书】

陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

一.名词解释

急性胰腺炎

二．简答题

1.急性胰腺炎的临床表现有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？

重度急性胰腺炎 篇3

【关键词】 重度子痫前期；急性左心衰；诊治探讨

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.190 文章编号：1004-7484（2012）-08-2566-02

重度子痫前期并发急性左心衰是妊娠期高血压疾病的严重并发症，发病率为0.34%。临床上重度子痫前期及子痫、妊娠合并心脏病仍然是导致孕产妇死亡的第二位、第三位原因。因此，及时诊治重度子痫前期并发急性左心衰对降低孕产妇死亡率意义重大。我们观察了从2009年1月至2012年6月我院收治的重度子痫前期并发心衰患者20例，经及时诊治和抢救，母儿预后良好。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者年龄21-42岁；发生心力衰竭孕周32-40周；单胎16例，双胎4例；18例患者经剖宫产终止妊娠，2例经阴道产钳助产分娩；妊娠晚期发生心衰9例，分娩期或产后发生心衰11例。诱因评估：无正规产前检查者7例；急性感染5例，特别是呼吸道感染；妊娠合并中度以上贫血3例；应用硫酸镁解痉降压治疗、纠正低蛋白血症输入白蛋白诱发心衰1例。

1.2 重度子痫前期并发左心衰的诊断标准[1] 患者无慢性高血压、心脏病既往史，并排除围生期心肌病，孕期具备重度子痫前期原发病基础，于妊娠晚期、分娩期或产后10日内出现急性左心衰临床表现者，即可诊断。

1.3 临床表现 在重度子痫前期临床表现基础上，患者出现胸闷、气促、咳嗽，端坐呼吸，发绀，重者咯粉红色泡沫痰。查体：HR≥110次/min，R≥24次/min，体检肺底湿啰音，咳嗽后不消失。心电图提示：窦性心动过速、ST段改变及T波异常。床旁胸片提示：心影增大，肺动脉充血或肺淤血。

1.4 抢救流程 ①产妇取半坐卧位，每隔15min轮扎四肢；②面罩吸氧，8-10L/min，维持PaO2>60mmHg，SaO2>90%，PaO2<60mmHg，則需接受机械通气治疗；③强心：西地兰0.2-0.4mg加入10%葡萄糖液20ml缓慢静脉推注，药物推注同时注意心率、血压变化，每日1-2次，待患者心力衰竭症状明显缓解后，观察病情无反复可停药；④利尿：静推呋塞米20-40mg，降低循环血量以减轻肺水肿，注意监测血钾浓度；⑤镇静：吗啡5-10mg皮下注射，产前慎用杜冷丁；⑥扩张血管：产后首选硝普钠50mg加入5%葡萄糖液50ml微量泵泵入；妊娠期选择硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液50ml微量泵泵入，根据血压调节滴速；⑦短暂心衰控制后应尽快终止妊娠，以剖宫产方式为宜；⑧应用广谱抗生素预防或控制感染，预防心内膜炎；⑨注意控制输液速度<40ml/h及<1000ml/24h。

2 结 果

20例重度子痫前期并发左心衰产妇经强心、利尿、镇静及扩张血管处理后，喘憋症状消失，心率下降，双肺湿啰音减少，2例产妇经保守治疗症状无改善，接受机械通气治疗，均在24h内心力衰竭得到控制。其中18例在心力衰竭控制后立即行剖宫产终止妊娠，其中3例在心力衰竭不能得到有效控制时行紧急剖宫产抢救母儿生命，2例经阴道产钳助产分娩，母儿均存活。20例均痊愈或好转出院。

3 讨 论

重度子痫前期并发急性左心衰的病理基础是全身小动脉痉挛，外周阻力增加，心脏射血阻力增加，心搏出量减少，处于低排高阻状态。冠状动脉痉挛，心肌缺血，心肌收缩力减弱。分娩期、产后子宫收缩使大量血液进入体循环，组织间液也开始回吸收，造成血流动力学急剧改变导致心力衰竭。

重度子痫前期并发心力衰竭的早期症状容易被忽视，对急性左心衰的预防和早期识别尤为重要。孕期应进行规范的产前检查，早期诊治妊娠期高血压疾病，并有效控制诱发心衰的因素，注意合理饮食及扩容治疗，防治上呼吸道感染，及时纠正低蛋白血症、贫血等。胎儿胎盘娩出后立即腹部放置沙袋，防止回心血量骤增。

对于重度子痫前期并发急性左心衰的诊治和抢救应正确果断，诊治不及时将导致孕产妇和围产儿死亡。治疗原则就是减轻心脏前后负荷，降低了心肌氧耗量，增强心肌收缩力，增加心排血量，改善全身各脏器、组织的血液灌注。需要强调的是，重度子痫前期并发左心衰最有效的治疗措施是积极控制心衰的同时及时终止妊娠。无论孕周大小，也无论心力衰竭是否控制，病情危重者应尽快剖宫产术终止妊娠[2]。手术时应由心内科、麻醉科、新生儿科医师协同[3]。剖宫产对心衰已控制或未控制患者均是较安全的分娩方式。阴道分娩仅适用于病情稳定，已进入产程并估计能在短时间内迅速分娩者。

无论在妊娠晚期、分娩时还是产后，经强心、利尿、镇静处理后，扩张血管是治疗心衰的重点。对于高血压急症，尤其是重度子痫前期并发左心衰肺水肿患者，硝普钠可作为一种安全有效、副反应小的首选血管扩张剂。它能够扩张扩张小静脉和小动脉，减少静脉回流量，降低动脉末梢血管阻力，减轻心脏前后负荷。硝普钠微量泵泵入速度100-200ug/min，快速将血压降至目标血压140/90mmHg左右，再根据血压减慢输注速度，子痫前期并发心衰不同于一般心衰的特征，而产后发生心力衰竭，目标血压则设定在120/70mmHg以内[4]。在分娩前，心衰控制稳定后，可预先利尿、适度扩容，给予白蛋白以纠正低蛋白血症，并可提高胶体渗透压稳定产时和产后微循环以预防发生心衰。

总之，重度子痫前期并发急性左心衰时，治疗原发病，迅速控制血压，及早发现心衰并有效控制病情，适时终止妊娠，并且分娩前、产后进一步治疗和护理，孕产妇及围生儿预后良好。

参考文献

[1] 叶任高.内科学[M].5版.人民卫生出版社，2000.2.

[2] 王艳华，刘翠霞，闫爱华.妊娠高血压综合征合并心衰终止妊娠的方式及时机选择与母婴预后的关系[J].中国围产医学杂志，2002：9（3）：210-211.

[3] 刘陶，冯和生，李斌.妊娠合并心脏病629例临床分析[J].中华妇产科杂志，1996，31（3）：146.

重度急性胰腺炎 篇4

1 材料与方法

1.1 材料

大鼠胰腺腺泡癌细胞株AR42J购自美国ATCC;雨蛙肽及脂多糖购自Sigma公司;荧光探针Fluo-4-AM购自Invitrogen公司;F12K培养基、胎牛血清购自加拿大维森特公司;青链霉素、胰酶购自Gibco公司;RT-PCR Taq酶、逆转录试剂盒购自Fermenta公司;Trizol、DNA Marker购自天根生化科技有限公司;PCR引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成;兔抗L型钙通道 (L-type calcium channe, Cav1.3) 单克隆抗体购自abcam公司, 兔抗P/Q型钙通道 (P/Q-type calcium channe, Cav 2.1) 多克隆抗体购自Thermo公司, 兔抗T型钙通道 (T-type calcium channe, Cav3.1) 多克隆抗体购自武汉三鹰生物技术有限公司, 二抗购自Santa公司。PCR仪为美国Thermo公司产品;凝胶成像系统为BIO-RAD公司产品;激光共聚焦扫描显微镜为日本尼康公司产品。

1.2 方法

1.2.1 细胞培养、药物干预及实验分组

AR42J细胞以含20%胎牛血清、100 U/m L青霉素、100μg/m L链霉素的F12K培养液于37℃、5%二氧化碳的饱和湿度无菌培养箱中培养。实验分为对照组、雨蛙肽处理组 (10-8mol/L) 、雨蛙肽 (10-8mol/L) +脂多糖 (10mg/L) 处理组, 药物干预浓度参考近年体外研究[1,2,3,4,5,6]。

1.2.2 RT-PCR检测Cav1.3、Cav2.1、Cav2.2、Cav3.1、Cav3.2 m RNA表达

取对数生长期细胞接种于6孔板, 待细胞贴壁48 h后根据实验分组作用24 h, 采用Trizol抽提法提取实验组及对照组细胞总RNA, 逆转录成c DNA, 流程参照试剂盒说明进行。PCR反应条件:94℃5 min;94℃40 s, 60℃30 s, 72℃30 s, 35个循环;72℃7 min。内参GADPH引物:上游5'-CATGGTCTACATGTTCCAGT-3', 下游5'-GGCTAAGCAGTTGGTGGTGC-3', 349 bp;Cav1.3引物:上游5'-ACACCTTGATGTGGTCACTTTG-3', 下游5'-TTCATGCTTGTCTTCTTCCAGA-3', 258 bp;Cav2.1引物:上游5'-GAGAGAGACTGTCGAGGCAAAT-3', 下游5'-CAAGGCCACAAAGATATTGACA-3', 288 bp;N型钙通道 (N-type calcium channe, Cav2.2) 引物:上游5'-AGATGACAGTGGGGAAGGTCT-3', 下游5'-TAGAGGTGCTCTGGCCTCATA-3', 323 bp;Cav3.1引物:上游5'-AACTCAGCCCACCCAGTATCT-3', 下游5'-GTTGGGTCAGAAGACAAACCA-3', 205 bp;T型钙通道 (T-type calcium channe, Cav3.2) 引物:上游5'-CTGTTCGTGCTGTCATCTAAGG-3', 下游5'-GGTGATGAAGAGGTCCAGGTAG-3', 366 bp。以凝胶成像系统分析相关基因表达, 以目的基因m RNA与GAPDH m RNA灰度比值作为m RNA相对表达量。实验重复3次。

1.2.3 Western blotting检测Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1引物蛋白表达

进行常规细胞裂解获取蛋白后, 与上样缓冲液混合并变性, 经浓缩胶和分离胶进行SDS-PAGE电离, 应用电转移将电泳分离后的蛋白转移至PVDF膜上, 滤膜经5%脱脂奶粉-TBST溶液于室温封闭2 h后, 一抗孵育过夜。滤膜经TBST缓冲液清洗3次后, 再予二抗 (辣根过氧化物酶标记) 于室温孵育1 h。滤膜经TBST缓冲液清洗3次后, 应用增强的化学发光法 (ECL) 显影, X胶片曝光, 在图像分析仪上对胶片进行扫描及分析, 以目的条带与GAPDH条带灰度值比作为目的蛋白相对表达量。实验重复3次。

1.2.4 激光共聚焦显微镜观察AR42J[Ca2+]i的变化

取对数生长期细胞接种于激光共聚焦培养皿, 接种密度3×104/m L, 贴壁48 h后按实验分组作用24 h, 以D-Hank’s液冲洗3次, 加入含Fluo-4-AM终浓度为5μmol/L的D-Hank’s液200μL, 37℃孵育30 min, 以D-Hank’s液冲洗3次并覆盖细胞, 37℃孵育30 min, 上机检测;选定细胞后开始扫描, 在激光共聚焦显微镜下观测各孔细胞荧光强度 (fluorescentintensity, FI) 。每个实验组随机选取3个视野, 每个视野内随机选取50个不同细胞, 通过激光共聚焦显微镜附带的荧光定量分析软件对所选定的区域进行荧光强度的定量分析, 细胞内钙离子浓度 ([Ca2+]i) 用FI表示。实验重复3次。

1.2.5 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件, 所得数据以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用单因素方差分析, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 AR42J细胞内Cav1.3、Cav2.1、Cav2.2、Cav3.1、Cav3.2 m RNA的表达水平

与对照组相比, 药物处理组Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1 m RNA表达水平均明显增高, 对照组、雨蛙肽处理组、雨蛙肽+脂多糖处理组Cav1.3 m RNA相对表达量分别为 (0.567±0.062) 、 (0.679±0.036) 、 (0.793±0.055) (F=23.392, P<0.01) ;Cav2.1 m RNA相对表达量分别为 (0.264±0.032) 、 (0.321±0.023) 、 (0.504±0.059) (F=46.85, P<0.01) ;Cav3.1 m RNA相对表达量分别为 (0.482±0.080) 、 (0.884±0.068) 、 (1.095±0.112) (F=61.338, P<0.01) ;雨蛙肽+脂多糖处理组与雨蛙肽处理组组间比较上述检测指标的m RNA表达量也显著增高 (P<0.01) , 差异均具有显著性 (如图1) 。

对照组与药物处理组Cav2.2、Cav3.2 m RNA表达水平无明显差异:对照组、雨蛙肽处理组、雨蛙肽+脂多糖处理组Cav2.2 m RNA相对表达量分别为 (1.001±0.088) 、 (1.035±0.128) 、 (1.033±0.076) (F=0.175) ;Cav3.2 m RNA相对表达量分别为 (0.999±0.078) 、 (1.001±0.074) 、 (1.039±0.115) (F=0.316) ;差异无显著性 (P>0.05, 如图1) 。

2.2 AR42J细胞内Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1蛋白的表达水平

与对照组相比, 药物处理组Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1蛋白表达水平均明显增高, 对照组、雨蛙肽处理组、雨蛙肽+脂多糖处理组Cav1.3蛋白相对表达量分别为 (0.222±0.031) 、 (0.291±0.019) 、 (0.428±0.040) (F=33.798, P<0.01) ;Cav2.1蛋白相对表达量分别为 (0.012±0.003) 、 (0.034±0.005) 、 (0.051±0.007) (F=43.588, P<0.01) ;Cav3.1蛋白相对表达量分别为 (0.037±0.006) 、 (0.081±0.006) 、 (0.215±0.030) (F=79.467, P<0.01) ;雨蛙肽+脂多糖处理组与雨蛙肽处理组组间比较上述检测指标的蛋白表达量也显著增高 (P<0.05) , 差异均具有显著性 (如图2) 。

2.3 AR42J细胞内钙离子浓度的变化

在药物干预24 h后, 与对照组相比, 药物处理组[Ca2+]i明显增加, 对照组、雨蛙肽组、雨蛙肽+脂多糖组细胞内钙离子FI分别为: (1 174.668±337.859) 、 (2 080.656±498.676) 、 (3 952.778±314.561) (F=638.984, P<0.01) ;雨蛙肽+脂多糖组细胞内钙离子FI较雨蛙肽组显著增高 (P<0.01) , 差异均具有显著性 (如图3) 。

A:对照组;B:雨蛙肽组;C:雨蛙肽+脂多糖

3 讨论

在胰腺炎的体外研究中, 由于大鼠胰腺腺泡癌细胞株AR42J功能类似于正常胰腺腺泡细胞, 具有外分泌功能, 已经被作为正常胰腺腺泡细胞广泛应用于胰腺、尤其是胰腺炎体外实验的研究。因此, 本研究以AR42J细胞作为研究对象构建AP体外细胞模型。

在AP体内、体外模型的构建中以两种试剂最为常用:雨蛙肽和脂多糖。雨蛙肽是一类十肽物质, 为胆囊收缩素类似物, 作用于胰腺腺泡细胞, 可引起大量消化酶和胰液的分泌, 从而导致急性水肿性胰腺炎。雨蛙肽在动物实验中已广泛应用于急性水肿性胰腺炎的造模, 近年在体外实验中也开始应用于细胞模型[1,2,3]。脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS) 是一种内毒素, 是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分, 可以使轻型胰腺炎 (mild acute pancreatitis, MAP) 向重症胰腺炎 (sever acute pancreatitis, SAP) 发展, 促使多器官功能不全综合征和系统性炎症反应综合征的发生[7]。研究发现在对动物进行AP造模时联合应用雨蛙肽和LPS可以造成小鼠SAP, 且病理学改变与人类SAP类似[8,9]。OKABE等[10]推测, 这种改变可能是由于雨蛙肽异常激活胰酶使胰腺损伤, 造成较弱的AP, 产生炎症介质的“起爆作用”, 随后的LPS加强了炎症介质的作用, 激活机体其他的炎症细胞, 释放更大量的炎症介质, 产生“瀑布反应”, 使局限性的胰腺炎症反应进展为具有潜在危险性的全身性炎症反应。但目前尚无构建体外细胞重度AP模型的研究, 因此, 本实验拟应用雨蛙肽联合脂多糖共同刺激AR42J细胞, 通过研究细胞内钙蛋白表达和钙离子浓度的变化, 从细胞层面探讨雨蛙肽联合脂多糖构建的重度AP体外模型细胞内钙通道的变化。

那么, 钙通道的变化在AP的发病机制中起了何种作用呢?目前AP的发病机制尚未完全明确, 国内外对AP发病机制研究的重点从“胰酶消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“自由基损伤学说”转至“细胞因子学说”及“胰腺腺泡钙超载学说”[11], 尤其是胰腺腺泡细胞钙超载成为近年AP研究的热点。细胞内钙离子参与调节细胞内许多酶的活化, 并介导许多调控细胞功能的激素和生长因子作用的发挥, 体内体外实验表明[Ca2+]i的增加可导致细胞内一系列事件, 从而改变细胞功能, 甚至导致细胞的死亡, 因此细胞内钙稳态的改变是细胞不可逆性损伤过程中的早期事件, 是动物模型和临床AP的共同通路[12,13,14,15,16]。因此, 本研究模拟重度AP胰腺腺泡细胞模型, 研究细胞内钙通道变化, 将为进一步从细胞层面阐明钙超载在重度AP发病机制中的作用奠定基础。

首先, 检测雨蛙肽单独或联合脂多糖刺激细胞前后细胞内多个钙通道基因转录水平的变化。钙通道存在多种类型, 其中最具重要意义的电压依赖式钙通道可随膜电位的改变而出现通道的开放、关闭或激活, 其分为高电压和低电压两种。低电压激活钙通道即T型 (Cav3.1、3.2、3.3) Ca2+通道, 高电压激活钙通道包括L (Cav1.2、1.3) 、N (Cav2.2) 、P/Q (Cav2.1) 及R (Cav2.3) 型Ca2+通道。本实验结果显示药物处理组Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1基因转录水平较对照组明显增高, 且雨蛙肽+脂多糖处理组上述指标较雨蛙肽处理组也显著增加, 但药物处理组Cav2.2、Cav3.2的基因转录水平与对照组相比无明显差异。蛋白表达水平检测发现Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1的变化与其基因转录水平变化相一致。提示与单纯使用雨蛙肽建立的AP模型相比, 雨蛙肽联合脂多糖刺激AR42J细胞构建的重度AP模型细胞内钙超载进一步增加, 这一机制可能包含了多种钙通道的参与。但为何分别代表N型和T型钙通道的Cav2.2、Cav3.2无明显差异, 尚有待进一步深入研究。

在钙通道基因和蛋白检测的基础上, 为进一步研究胰腺腺泡细胞内钙离子浓度的变化, 研究人员还应用Fluo-4-am荧光探针负载细胞内钙离子联合激光共聚焦显微镜扫描, 观察造模24 h前后AR42J[Ca2+]i的变化。结果发现, 造模24 h前后药物处理组较对照组[Ca2+]i均明显增加, 雨蛙肽联合脂多糖处理组较单用雨蛙肽组[Ca2+]i显著增高, 提示胰腺腺泡钙稳态的变化是参与AP和重度AP的重要事件。

急性重症胰腺炎的研究方法? 篇5

[关键词] 胰腺炎 研究方法?

健康网讯:

重度急性胰腺炎 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2013年1月-2014年6月期间来我院就诊的SAP患者, 所有患者均符合SAP的诊断标准[2], 经CT检查确诊, 就诊时有突发性上腹持续疼痛, 并伴有恶心、发热及呕吐等临床症状。排除妊娠期妇女, 排除对乌司他丁或香丹注射液过敏患者和过敏体质者, 排除近3个月有胰腺或者胆道手术史者, 排除重要器官功能不全者。本文共计纳入SAP患者180例, 按照入院顺序随机分为对照组和观察组各90例。其中对照组:男56例, 女34例;平均年龄 (49.19±11.32) 岁;平均病程 (8.42±2.78) h;病因中, 胆源性59例, 暴饮暴食18例, 酒精性13例。观察组:男51例, 女39例;平均年龄 (47.82±11.10) 岁;平均病程 (8.56±2.87) h;病因中, 胆源性55例, 暴饮暴食19例, 酒精性16例。经统计学分析两组患者间性别、年龄、病程和病因等基线资料均无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均进行禁食、维持酸碱平衡、降低胃肠压力和抗炎止痛等基础治疗, 有并发症者给予对症治疗;同时静脉滴注乌司他丁20万U/次, 溶于5%的葡萄糖注射液250ml中, 2次/d, 连续治疗2周。观察组患者在此基础上加载香丹注射液治疗, 20ml/次, 溶于5%的葡萄糖注射液250ml中静脉滴注, 1次/d, 连续治疗2周。

1.3 观察指标

记录腹痛和腹胀消失时间、住院时间, 进行血、尿淀粉酶跟踪监测并记录指标恢复正常时间, 比较组间差异。治疗2周后进行疗效统计, 比较组间差异。疗效评价标准参考文献制定, 分为治愈、显效、有效和无效4个等级。治愈:治疗5d内, 患者病情得到完全控制, 腹痛腹胀、恶心呕吐和发热等临床症状完全消失, 腹部反跳痛、压痛和腹肌紧张、肠鸣音异常等临床体征亦完全消失, 且血常规、血尿淀粉酶实验室指标均恢复正常。显效:治疗5~8d达到上述标准。有效:治疗8~14d达到上述标准。无效:治疗14d仍未达到上述标准者。总有效=治愈+显效+有效。

1.4 统计学处理

采用SPSS19.0软件进行统计分析, 对两组患者的年龄、SAP病程、腹痛和腹胀消失时间、住院时间、血尿淀粉酶恢复正常时间等计量资料进行t检验, 其他数据均为计数资料, 进行卡方检验, P<0.05为组间差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者间临床相关指标比较

结果显示观察组患者腹痛消失时间、腹胀消失时间、血清淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复正常时间和住院时间均显著短于对照组, P<0.05。结果见表1。

注:与对照组比较, P<0.05。

2.2 两组患者间疗效比较

由表2结果可见观察组疗效等级优于对照组, 总有效率则显著高于对照组, P<0.05。

3 讨论

急性胰腺炎是多种因素综合作用所导致的病理生理过程, 目前医学界对SAP的发病机制仍存在争议, 普遍认同胰酶异常分泌所导致的自身胰腺消化是胰腺炎的主要发病机制[3]。乌司他丁是一种广谱、高效的蛋白酶抑制剂, 能有效抑制胰酶等消化酶的活性和炎症细胞因子的释放, 保护胰腺、胃肠道等免于受炎症和胰酶自身消化的损伤, 临床上常用于急性胰腺炎和多发伤的救治[4,5]。

香丹注射液的主要成分为原儿茶醛、丹酚酸B、丹参素等等, 其主要功效为改善微循环, 作用途径有扩张血管、抑制血小板聚集和黏附、增加纤维蛋白原溶解和降低血液黏稠度等, 临床常用于冠心病心绞痛的治疗。近年来一些研究表明香丹注射液还具有抑制氧自由基生成和释放从而保护血管内皮细胞, 抑制胰酶释放和磷脂酶A活化从而缓解胰腺炎病情的进展等多种功效。许威等人统计了香丹注射液治疗急性胰腺的文献研究报告, 结果采用香丹注射液治疗急性胰腺炎不仅能有效提高疗效, 同时还能降低并发症的发生[6]。本文笔者采用香丹注射液联合乌司他丁治疗重度急性胰腺炎, 结果显示观察组 (联合用药组) 患者腹痛消失时间、腹胀消失时间、血清淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复正常时间和住院时间均显著短于对照组, P<0.05。观察组疗效等级优于对照组, 总有效率则显著高于对照组, P<0.05。该结果进一步证实了香丹注射液治疗急性胰腺炎的疗效。

香丹注射液与乌司他丁联用治疗SAP, 乌司他丁可抑制胰酶的活性, 香丹注射液则能改善血流供应、对过氧化损伤, 两者相辅相成, 是治疗SAP的临床优选方案。

参考文献

[1]王莺樱.生长抑素联合香丹注射液治疗急性胰腺炎疗效观察[J].心血管病防治知识, 2013, 12 (12) :132-134.

[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) [J].中华消化杂志, 2004, 24 (3) :190-192.

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急性重度有机磷农药中毒分析探讨 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院急诊科36例急性重度AOPP患者, 观察组中男20例, 女16例, 年龄8～52岁, 平均30岁;食入者20例, 吸入者16例;就诊距中毒时间最短10min, 最长3h。选取以往常规治疗的36例患者为对照组, 两组患者在年龄、性别、分型等各方面比较差异不大 (P>0.05) , 具有可比性。经检测所有患者全血ChE活力下降到正常值的30%以下。临床症状均不同程度的出现抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小、全身肌颤、昏迷、呼吸困难、心律失常、血压下降、大小便失禁等。少数患者因接触皮肤出现水疱和剥脱性皮炎。

1.2 临床分型

按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标, 可将其分为轻、中、重三度。重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿, 胆碱酯酶活力<30%。

1.3 综合措施

1.3.1 对照组

常规急救措施, 密切观察24～48h, 迅速脱去污染衣服, 用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜, 进行常规治疗和相关用药处理。

1.3.2 观察组

1.3.2. 1 对症治疗

立即吸氧、吸痰, 必要时经鼻子气管插管术, 使用呼吸机[2], 采取SIMV模式潮气量为8ml/kg, 呼吸频率为10～15次/min, 压力支持为12cm H2O (1cm H2O=0.098 kPa) , 吸入氧浓度为40%[3], 吸呼比为1:1.5, 有肺水肿者可给予糖皮质激素、速尿。出现休克时, 使用升压药。出现脑水肿时, 使用脱水剂和糖皮质激素。按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可输新鲜血浆治疗, 以促进血中毒素排出及胆碱酯酶活力恢复。

1.3.2. 2 特效解毒药的应用

静注碘解磷定负荷量1g (稀释后静注, 注射速度5～8min) , 必要时, 1h后重复上述用药1次, 加入液体静滴, 以0.25～0.5g/h速度给药, 维持有效血药浓度, 总量不超过10g/d, 持续用药4～6d, 当Ch E活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失可逐渐减量或停药。减量时间为5～7d, 每日减去半量, 即5g、2.5g、1g直至停药。

1.3.2. 3 抗胆碱药的应用

应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物, 以解除支气管痉挛和减少支气管分泌, 使用盐酸戊乙奎醚4mg, 必要时可加用氯磷定750mg。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1mg维持阿托品化, 每次间隔8h。

1.3.2. 4 相关护理

给予基本的生命支持, 维持血压、呼吸, 给予氧气吸入4～6L/min, 纠正缺氧症状。迅速建立静脉通路, 同时进行洗胃, 结束后遵医嘱给予20%甘露醇250 ml经胃管灌入胃内导泻。

1.4 疗效评定

1周后对两组患者进行效果评定, 治愈:症状和体征消失;好转:症状和体征改善;未愈:症状和体征未改善或病情恶化。

1.5 统计学数据

采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 且进行t检验, 以 (P<0.05) 为有统计学意义。

2 结果

对两组患者的治疗效果进行对比分析, 结果详见表1。

3 讨论

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体, 经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用, 人体的胆碱能神经受刺激后造成体内大量乙酰胆碱蓄积引起生理功能紊乱, 最终引起心律、血压异常, 晚期出现呼吸中枢麻痹。少数患者在急性中毒后24～96h还可能出现中间型综合征, 及时有效的救治至关重要。

急性重度有机磷农药中毒时易并发肺水肿、中毒性心肌炎、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。治疗应重点维持正常心肺功能, 保持呼吸道通畅。该病抢救成功的关键是彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物以及解毒剂的合理、足量应用[4], 以减少毒物吸收、促进体内毒物排泄为原则。特效解毒药应用很关键, 而当中合理给药途径不容忽视, 常规治疗时由于肌肉注射吸收较快, 一般在3～5min即可出现疗效, 而且肌肉注射可使药物在血液中的半衰期比静脉注射给药长, 应以肌肉注射给药为宜, 但当患者病情危重、注射部位血流缓慢或出现休克时, 应采取静脉注射给药, 切忌不宜静脉滴注。

有机磷农药品类繁多, 在洗胃过程中对不同药物应区别对待[5], 敌百虫禁用碳酸氢钠, 因其遇碱性会变成毒性更强的敌敌畏, 而高锰酸钾会使氧化乐果、1605毒性更强。因此在紧急情况下毒物性质难定时, 应用大量清水或生理盐水, 洗胃液也要注意适宜温度, 以30℃～35℃为宜, 过高过低均可加重患者病情。

在药物治疗中本研究并未使用阿托品, 虽然该药是传统的抗胆碱药, 但是用法与用量不易正确掌握, 总治愈率低, 对于重度AOPP患者来说使用不够安全, 况且随着现代药理学的发展, 临床已有新型选择性抗胆碱药的广泛应用, 本文使用盐酸戊乙奎醚, 实践效果来看持续时间长, 具有更好的实用性和安全性, 至于阿托品化的判断应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断[6]。也有学者认为对于重度AOPP必要时需输血及血液透析来配合治疗。

综上, 综合有效的救治措施能尽快使急性重度有机磷农药中毒患者脱离危险, 缩短救治时间, 提高救治成功率, 值得临床应用。

参考文献

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[2]何伟铜.机械通气抢救重度急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭32例临床分析[J].华夏医学, 2007, 20 (4) :717.

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[5]韦翠英.多孔胃管并延长插入长度在有机磷农药中毒洗胃中的临床研究[J].中国实用护理杂志, 2004, 20 (2) :236.

重度急性胰腺炎 篇8

关键词：急性重症胰腺炎,急性肺损伤,炎性因子

症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)在临床上十分常见,因其容易并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)使得SAP的治愈率较低。因此,对ALI发生后患者预后与临床一般情况的关系分析以及ALI患者死亡的相关危险因素分析,有助于临床针对预防和治疗,以降低患者的病死率。现以2009年1月至2013年10月53例ALI为对象进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

以2009年1月至2013年10月在我院接受治疗的112例SAP患者为对象,男性患者79例,女性患者33例,患者的年龄33~81岁,平均年龄为(52.4±10.6)岁。其中并发ALI患者共计53例,其中男性患者41例,女性患者12例,男女比例为3.42∶1。53例患者中死亡13例,男性10例,女性3例。

1.2 诊断标准:

SAP按照《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1]确诊。ALI和ARDS按照1994年欧美联席会议标准[2],具体为:患者的呼吸频率>28次/分;Pa O2/Fi O2<200 mm Hg;胸片显示双侧肺部斑片状阴影;排除心功能障碍肺动脉压力<18 mm Hg。

1.3 统计学方法:

将临床观察数据录入SPSS19.0统计学分析软件进行相关数据的处理与分析,计数资料采用卡方检验,检验水准为α=0.05;计量资料采用平均数±标准差(±s)形势表达,检验方法采用t检验;相关危险因素的分析采用Logistic回归分析,上述检验以P>0.05为差异无统计学意义,P<0.05(或<0.01)为差异具有显著性差异。

2 结果

SAP并发ALI的患者存活与死亡患者的基本情况比较分析具体结果见表1。存活组与死亡组患者的年龄,是否吸烟,APACHEⅡ评分,RANSON评分,Pa O2/Fi O2比较差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),表现为死亡组患者比存活组患者的年龄偏高,吸烟人数低,APACHEⅡ评分偏高,RANSON评分偏高以及Pa O2/Fi O2偏低。患者的性别、慢性疾病史以及住院天数两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

SAP患者并发ALI后死亡的相关危险因素单因素分析结果具体见表2。结果显示,患者的年龄(P=0.049),RANSON评分>3分(P=0.002),APACHEⅡ评分>16分(P=0.037),器官衰竭数目>2个(P=0.014),接受MV治疗(P=0.016),腹腔感染(P=0.012)以及手术治疗(P=0.001)是SAP并发SLI后患者死亡的相关危险因素(P<0.05)。而Pa O2/Fi O2指数<100 mm Hg和是肺部感染不是ALI患者死亡的独立危险因素(P>0.05)。

3 讨论

本观察分析结果显示,ALI发生后,与患者预后有较大相关的包括年龄,是否吸烟,APACHEⅡ评分,RANSON评分。其中死亡病例患者的平均年龄为(61.8±18.2)岁,高于存活组患者的平均年龄,这可能与患者年龄过大时,身体的抵抗力以及患者身体一般情况有关系[3]。此外,发现存活组比死亡组的吸烟比例更高,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。有研究显示,这种情况的原因可能是长期吸烟者机体CD4+和CD8+过少,白细胞介素以及肿瘤坏死因子也较少,这就使得肺对外界影响的抵抗减弱。总结来说就是当重症急性胰腺炎全身炎性反应时,炎性因子也不足于引起患者肺部明显损伤,因为吸烟患者长期肺部刺激,使得肺部对炎症刺激的反应相对减弱,这可能就是吸烟患者反而肺部损伤不严重的原因[4]。

SAP并发ALI是SAP病死率高的主要原因之一。因此SAP发生时,针对ALI进行相关预防和治疗是治疗中的特别注意之处。在ALI死亡相关危险因素分析中发现,是ALI患者死亡的相关危险因素的包括:年龄,RANSON评分>3分,APACHEⅡ评分>16分,器官衰竭数目>2个,接受MV治疗,腹腔感染以及手术治疗。相对来说,Pa O2/Fi O2≤100 mm Hg以及是否有过肺部感染并不是导致ALI病死率相关的因素。针对肺部感染而言,有研究显示,ALI是由于炎性介质大量释放刺激造成,与患者是否有过肺部感染并无明显关系。也就是说,SAP发生后引起ALI是一个网状联式反应效应,大量介质的释放刺激造成损伤,因而这种损伤与患者的原有肺部疾病和程度关系并不十分明显。

SAP随着病情发展,可导致SIRS,随后可进一步发展为ALI到MODS,最后可导致患者直接死亡。因此在SAP发生时,因特别注意ALI的预防。一旦ALI发生,因进行相关针对性治疗以不致于患者死亡。通过ALI死亡相关危险因素分析,那么在临床中应特别注意高龄SAP患者,RANSON评分和APACHEⅡ评分较高的患者。

参考文献

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[2]Bernard GR,Artigas A,Brigham K L,et al.The Americ an European consensus conference on ARDS[J].AM J Respir Crit Care Med,1994,149(3Pt1):818-824.

[3]陆月明,孙波.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床流行病学研究进展[J].中华急诊医学杂志,2003,12(1):65-66.

血液灌流救治82例急性重度中毒 篇9

1对象与方法

1.1 对象

82例急性重度药物、毒物中毒患者, 男性30例, 女性52例。年龄14～72岁, 平均年龄32.3岁。其中镇静安眠药、抗精神病药中毒30例, 有机磷农药中毒16例, 灭鼠药中毒5例, 克感敏中毒10例, 氰化物中毒1例, 百草枯中毒6例, 混合性药物中毒 (包括三唑仑、安定、鲁米那、氯丙嗪、奋乃静、丙咪嗪、复方降压片、尼群地平、克感敏、东莨菪碱、贝他乐克等) 14例。从中毒到就诊时间最短20分钟, 最长20小时。

1.2 方法

所有中毒患者行HP治疗前均给予常规抢救治疗, 如洗胃、导泻、吸氧、相应解毒剂及拮抗剂的应用。HP采用国产丽珠HA330树酯或宁波亚太活性炭 (160g) 灌流器, 血泵为日本NIKKI SO公司生产的DKP-22型单泵。首先建立血液通路:采用股静脉、锁骨下静脉插管并留置单针双腔血液透析导管。固定各导管, 防止其受压、松脱。然后进行系统的设置预冲: (1) 固定灌流器:将灌流器垂直固定于支架上, 置于患者右心房水平, 动脉端向下。 (2) 冲洗灌流器及管道:先用5%葡萄糖液500mL冲洗, 使活性炭或树酯与葡萄糖结合, 以避免灌流时血糖下降;再用3 500mL肝素生理盐水 (每500mL盐水+肝素20mg) 冲洗, 最后采用0.9%生理盐水500mL+肝素100mg充满血液管路及灌流器后持续循环20～30分钟, 泵速100～150mL/分钟。冲洗时应注意用手轻拍并转动灌流器以清除脱离的微粒排出气泡并使灌流器充分肝素化。 (3) 灌流中血流量的设置:血流量控制在150～180mL/分钟。 (4) 肝素化:在血液进入灌流器前, 按0.4～0.6mg/kg推注首剂肝素, 以后每1小时追加10mg。 (5) 治疗时间:每次灌流治疗的时间为2小时。一般认为灌流2小时, 吸附剂表面已接近饱和, 血浆清除率显著降低, 而且2小时后许多被吸附的物质开始解吸。其中20例中毒极重者在2小时后更换新的灌流器继续灌流2小时或次日再次行HP治疗。患者如有出血倾向, 灌流结束时用鱼精蛋白1∶1中和肝素。

2结果

82例患者中70例经HP治疗后病情好转, 临床症状和生化指标显著改善, 有效率85.36%。6例因并发多器官功能衰竭死亡, 6例自动出院。102次HP治疗中24例次出现并发症 (23.52%) 。并发症类型及发生率为:低血压16例, 占15.68%;留置导管处出血3例, 占2.94%;过敏反应3例, 占2.94%;灌流器凝血2例, 占1.96%。无一例因并发症死亡。

3讨论

HP对大部分毒物和药物清除效果较好, 尤其是以镇静、安眠药类中毒引起的昏迷, 应首选HP治疗[4]。对分子量较大、脂溶性较高、在体内易与蛋白结合的药物和毒物的清除, 亦以HP疗效为佳。HP治疗能显著降低患者血清和尿液中毒物浓度[2], 而血透仅适用于清除水溶性、不与蛋白或血浆其他成分结合的毒物或药物, 因此HP比血液透析和腹膜透析等常规血液净化方法更有效[3]。因其对毒物清除率高、清除速度快, 疗效显著, 能明显缩短患者住院时间, 提高抢救成功率, 是目前治疗急性药物、毒物中毒的重要方法之一[4,5]。HP作为一种以体外循环、肝素化为基础的创伤性治疗手段, 具有一定的危险性, 在血液灌流过程中可出现一些并发症[2]。笔者在102例次HP治疗中, 有效率85.36%, 并发症发生率为23.52%, 无一例因并发症死亡。故如能在灌流过程中采取有效的预防措施, 减少并发症的发生, 那么对急性重度中毒来说, 血液灌流治疗将是有效而安全的治疗方法, 现结合文献报道及我科HP治疗经验, 对HP治疗过程中并发症产生的原因及防治方法讨论如下。

3.1 低血压

低血压是血液灌流过程中最常见的并发症。多发生在开始治疗引出血液时。患者可出现头晕、心悸、出汗、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心率增快、血压下降 (多在15～50mmHg之间) 。常见原因为血容量不足、原有心血管疾病、血管加压物质的丢失、血浆渗透压降低、体外循环血流速度过快或血小板、血细胞与吸附剂表面相作用释放血管活性物质和其它刺激因子作用所致。防治方法: (1) 血容量不足者, 应先补足血容量再行HP治疗; (2) 非心源性原因所致者, 可酌情输入0.9%NS补充血容量; (3) 给予50%葡萄糖40～60mL, 以提高血浆渗透压, 促进组织间液进入血管, 增加有效循环血量; (4) 补充血容量后血压仍不升者, 应使用升压药物; (5) 减慢体外循环血流量; (6) 经积极处理仍有严重低血压或休克者应立即停止治疗。

3.2 出血

与树酯或活性炭吸附血小板、某些疑血因子 (如纤维蛋白) 及肝素过量有关。表现为鼻衄、咯血、上消化道出血、留置导管处渗血等。本组3例均表现为置管处出血。原因可能为: (1) 插管时误伤动脉或损伤深静脉管壁; (2) 肝素过量; (3) 吸附剂粘附或破坏血小板, 灌流30分钟血小板开始下降, 60分钟下降最明显, 120分钟开始回升; (4) 吸附剂吸附纤维蛋白原。防治方法: (1) 熟悉解剖位置及熟练穿刺操作, 避免反复穿刺置管引起血管壁损伤; (2) 局部加压止血10～15分钟; (3) 肝素用量不可过大, 如出现出血, 可采用立止血1～2kU静脉注射。立止血为高纯度蛇酶制剂[6], 具有类凝血激酶样作用[7], 它在出血部位使血小板聚集, 释放血小板第三因子, 使出血部位凝血酶形成。由于立止血只在于出血部位, 对血管内血小板聚集、PT和KPTT等无影响, 故其安全、疗效迅速持久, 是血液灌流中出血的较好治疗方法。有出血倾向者, 在血液灌流结束时, 静脉注射鱼精蛋白以中和肝素, 但用量应小于50mg, 否则可引起血压骤降、心跳缓慢和呼吸困难等不良反应[7]。

3.3 过敏反应

与致热源、细菌污染或吸附剂的生物相容性差有关。一般为开始治疗时患者出现寒战、发热、胸闷。预防方法包括:严格无菌操作和治疗前用肝素、生理盐水充分冲洗血路管道和灌流器, 将细小微粒预先冲出。治疗方法:可静脉注射地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg, 肌注异丙嗪25mg。

3.4 灌流器凝血

原因可能为: (1) 肝素用量不足; (2) 冲洗灌流器及管路时冲洗液不足, 未将脱离的微粒和气泡排尽; (3) 血流量不足; (4) 环境温度过低。预防方法: (1) 冲洗灌流器及管路时, 冲洗液应达3 000mL;在冲洗过程中, 用手轻拍并转动灌流器, 可在静脉端用止血钳反复夹紧松开, 以增大液流阻力, 充分驱除灌流器内空气及微粒。 (2) 开始灌流时, 将灌流器静脉端向上, 动脉端朝下, 血流冲击小球形活性炭或树酯, 使血液在灌流器内分布更均匀。 (3) 血流量应达到100～180mL/分钟;若血流量在100mL/分钟以下, 极易凝血[9]。临床研究表明, 血流速度越慢, 吸附率越高, 但流速过慢, 凝血机会相对增加。一般血流量在150～180mL/分钟为宜, 既能有效地清除毒物又能避免凝血的发生。 (4) 用0.9%氯化钠500mL+肝素100mg灌满灌流器及血路管后闭式循环20～30分钟, 使炭粒充分吸附肝素, 达到肝素化。 (5) 环境温度较低, 应打开空调, 使室温保持在25～28℃, 保持灌流器温度在36～37℃左右。治疗方法包括:加大肝素用量, 并用生理盐水冲洗灌流器;必要时更换灌流器或提前结束治疗。

参考文献

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[6]蔡丽华.血液灌流联合CVVH救治重度急性药物及毒物中毒[J].中国现代医学杂志, 2005, 15 (18) :2865.

重度急性胰腺炎 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年1月至2014年3月我科收治的重度急性有机磷中毒患者106例, 所有患者均为经口中毒者, 均在中毒后6小时内入院就诊。病例纳入标准:有毒蕈碱样、烟碱样症状;有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状;全血胆碱酯酶活力<30%。根据抽签法将这些患者分为阿托品组、长托宁组, 每组各53例。阿托品组中男13例, 女40例;年龄14~58岁, 平均年龄 (33.7±14.2) 岁;敌敌畏中毒15例, 甲胺磷中毒19例, 氧化乐果中毒2例, 甲拌磷中毒1例, 内吸磷中毒3例, 对硫磷中毒7例, 乐果中毒5例, 美曲膦酯中毒1例;应用血液灌注8例。长托宁组男11例, 女42例;年龄15~59岁, 平均年龄 (33.5±14.0) 岁;敌敌畏中毒17例, 甲胺磷中毒20例, 氧化乐果中毒2例, 甲拌磷中毒1例, 内吸磷中毒3例, 对硫磷中毒5例, 乐果中毒4例, 美曲膦酯中毒1例;应用血液灌注10例。两组患者在性别、年龄、中毒原因及血液灌注方面比较, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均在入院后及时洗胃, 以2%碳酸氢钠溶液或1:5 000高锰酸钾溶液为洗胃液, 待洗出液变清、无味后经胃管注入500 m L 20%甘露醇导泻, 必要时给予血液灌注, 每次灌注2~3小时。早期使用氯磷定, 将0.75~1.00 g稀释后静脉注射, 30分钟后重复一次, 之后以0.5 g/h的速度静脉注射, 持续治疗6小时, 之后以0.5~1.0 g/4~6 h的速度静脉注射或肌肉注射, 连续3天。对满足呼吸机应用指征者则给予呼吸机吸氧治疗。3天不能进食者则根据患者具体情况配制营养液, 并经静脉摄入, 营养要素的比例应为:碳水化合物45%~50%, 脂肪30%~35%, 蛋白质15%~20%。

1.2.1 长托宁组

首次肌肉注射长托宁4~6 mg, 30分钟后若中毒症状未减轻, 全血胆碱酯酶活力低于50%, 再肌肉注射长托宁2~3 mg, 每隔6~12小时肌肉注射1~2 mg长托宁, 维持“阿托品化”。

1.2.2 阿托品组

静脉注射阿托品3~10 mg, 之后每隔15分钟静脉注射2~5 mg, 达“阿托品化”后, 观察患者反应, 每隔1~4小时静脉注射1~2 mg阿托品。

1.3 治愈标准

停药后不出现毒蕈碱样、烟碱样症状, 全血胆碱酯酶活力>75%, 各器官功能正常。

1.4 观察项目

观察两组患者的治愈率、住院天数、呼吸衰竭及不良反应发生情况。

1.5 统计学处理

住院天数用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;呼吸衰竭用率表示, 组间比较采用χ2检验;等级资料采用秩和检验, 统计学软件选用SPSS 19.0版本。

2 结果

2.1 两组患者治愈情况、住院天数、呼吸衰竭情况比较

长托宁组治愈率明显高于阿托品组 (P<0.05) , 住院天数短于阿托品组 (P<0.05) , 呼吸衰竭发生率明显低于阿托品组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者不良反应发生情况

长托宁组视力模糊、口干、心动过速、躁动、尿潴留发生率明显低于阿托品组 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

有机磷中毒是常见的急诊危重症, 尤其是重度有机磷中毒, 极易导致患者死亡[1]。有机磷可与组织器官中的乙酰胆碱酯酶发生反应, 转化为磷酰化胆碱酯酶, 抑制器官功能。而生成的乙酰胆碱聚集在器官中使胆碱能神经由兴奋转为抑制, 进而引起神经肌肉接头功能紊乱, 致使机体各器官功能受损, 如呼吸功能、心肌功能抑制等, 甚至使各器官功能衰竭, 导致患者死亡[2]。

急性有机磷中毒的治疗主要是通过活化胆碱酯酶, 阻滞胆碱受体, 从而缓解中毒症状。阿托品一直以来是治疗有机磷中毒的主要药物, 但由于阿托品对M1、M2、N2受体均有作用, 因此在产生疗效的同时亦出现较严重的不良反应, 如阻断心肌M2受体可引发窦性心动过速, 严重者可导致心脏病的发生[3]。并且在正常情况下, 机体释放过量乙酰胆碱时会产生负反馈, 减少神经末梢对乙酰胆碱的释放, 当使用阿托品时, M2受体被阻断而引起中枢神经兴奋, 尤其是用量增加会使患者躁动不安。随着乙酰胆碱的大量释放并蓄积, 使阿托品用量增加, 从而阻断M受体, 这在一定程度上增加了阿托品使用剂量的把握难度, 易产生阿托品中毒。另外, 阿托品无法阻断N2受体[4]。

长托宁是一种选择性胆碱酯酶抑制剂, 可作用于外周和中枢M受体、N受体, 较阿托品作用更加全面、强大而持久。同时, 可选择性作用于M1、M3受体, 对M2受体无明显作用, 使用后不会出现M2受体阻断症状[5]。对M1受体阻断, 可消除重度有机磷中毒引起的呼吸抑制;对N1受体作用, 可减轻患者的惊厥、躁动症状, 且容易控制药物的使用剂量。

本研究结果显示, 长托宁组患者治愈率为96.2%, 明显高于阿托品组的86.8% (P<0.05) , 长托宁组呼吸衰竭发生率远低于阿托品组 (P<0.05) , 这与长托宁对M2受体无明显作用有关。长托宁组的各种不良反应发生率也明显低于阿托品组 (P<0.05) , 说明长托宁治疗有机磷中毒在治愈率、减少不良反应、缩短患者住院时间方面明显优于阿托品, 值得临床推广。

关键词：有机磷中毒,阿托品,长托宁

参考文献

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