前列地尔脂微球注射液

前列地尔脂微球注射液（精选六篇）

前列地尔脂微球注射液 篇1

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2013年7月~2014年5月我院收治的82例急性进展性脑梗死患者。其中男51例, 女31例;年龄43~75 (63.1±10.5) 岁。以数字法随机分为观察组和对照组各41例。观察组中男26例, 女15例;年龄44~75 (63.5±10.2) 岁。对照组中男25例, 女16例;年龄43~75 (62.8±10.4) 岁。两组在性别, 年龄等方面比较, 无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法

对照组患者单纯依达拉奉30mg, 静滴, 2次/d, 连续治疗0.5个月。观察组则在对照组治疗基础上加用前列地尔脂微球注射液进行治疗, 静滴, 10ug/次, 1次/d, 连续治疗0.5个月。

1.3 疗效判定标准[2]

根据ADL以及NIHSS评分标准, 在治疗前后对患者评分。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%。病残程度0级。显著:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为1~3级。有效:功能缺损评分减少18%至45%, 病残程度4~6级。无效:功能缺损评分减少17%以下, 病残程度7级。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组患者基本痊愈者占比, 总有效率均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。2.2两组治疗前后NIHSS及ADL评分比较治疗后, 观察组NIHSS评分显著低于对照组, 而ADL评分显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化使管腔狭隘, 导致局灶性脑供血不足。临床中表现为反复发作的肢体瘫痪, 重者可能导致急性昏迷死亡。在脑血管急性期表现为癫痫发作[4]。而依达拉奉具有高度细胞毒性的羟基基团, 抑制脑缺血后半暗带区迟发性神经元死亡, 显著缩小梗死面积。前列地尔脂徽球是以脂徽球为药物载体的静脉注射剂, 由于脂徽球的包裹, 不易失活。

本文通过对比依达拉奉联合前列地尔脂微球注射液以及单纯给予依达拉奉的疗效, 结果发现, 观察组患者基本痊愈者占比及总有效率均显著高于对照组, 符合宋力等[5]的报道结果。表明依达拉奉联合前列地尔脂微球注射液治疗的疗效显著。此外, 治疗前, 两组在NIHSS及ADL评分对比均无显著差异。治疗后, 观察组NIHSS评分, 显著低于对照组, 而ADL评分显著高于对照组, 与刘学凯等[6]的报道结果一致。这可能是因为前列地尔脂微球是一种强烈的血管扩张剂, 可刺激血管产生t￣PA, 具有一定的溶栓作用。并且能够增加红细胞环磷酸腺苷的含量, 改善红细胞的变形能力从而降低血液的粘度, 从而改善患者脑循环。而依达拉奉具有抗脑水肿和抑制神经细胞损害的作用。是一种强效的抗氧化剂, 静脉注射后可在脑内达到有效的治疗浓度, 清除患者脑内高浓度毒性的羟自由基, 抑制脂质过氧化, 阻止血管内皮细胞破坏, 抑制迟发性神经细胞死亡, 减轻了轻度脑损伤的程度等因素有关。有报道表明[7], 依达拉奉联合前列地尔脂微球在改善患者脑血流量, 减轻脑血肿、脑损伤。促进脑细胞功能恢复等方面有着相互协调的作用。并且由于脑梗死后复杂的病理变化, 并不能只靠单一的药物治疗, 依达拉奉联合前列地尔脂微球优于单一药物的治疗。此外, 依达拉奉联合前列地尔脂微球有易于抑制脑缺血后半暗带区迟发型神经元死亡, 能够促进神经功能的恢复。不但能够防止缺血栓的进一步延长, 还可扩张缺血区周围的血管, 达到改善侧支循环的目的。

综上所述, 依达拉奉联合前列地尔脂微球用于治疗急性进展性脑梗死患者, 不仅可明显提升治疗效果, 还可提高患者的日常生活能力。安全性较好, 值得临床推荐。

参考文献

[1]沈丽丽.H型高血压病与脑梗死患者颅内外动脉硬化狭窄的关系研究进展[J].卒中与神经疾病, 2014, 21 (4) :253-255.

[2]吴永辉, 史哲, 任凤学.等.急性脑梗死合并急性心肌梗死的影响因素研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2014, 8 (1) :972-973.

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[4]蔚永运, 赵楠, 申亚峰.等.脑梗死患者肺部感染病原菌分布与耐药性分析[J].中华医院感染学杂志, 2014, 16 (1) :3931-3932.

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[6]刘学凯, 徐丽君.醒脑静联合依达拉奉治疗急性中重型颅脑损伤38例[J].中国药业, 2014, 12 (1) :107.

前列地尔脂微球注射液 篇2

1资料与方法

1.1 一般资料

2011年7月至2012年7月在我科住院, 符合突聋诊断标准[2]的患者90例, 均为单耳患病, 随机分为治疗组和对照组, 治疗组男23例, 女22例, 左耳25例, 右耳20例, 年龄21～70岁, 平均年龄 (41.5±3.6) 岁, 病程7 h～48 d;对照组男19例, 女26例, 左耳21例, 右耳24例, 年龄19～68岁, 平均年龄 (39.5±4.7) 岁, 病程12 h～39 d。两组患者的听力障碍分级[3]及伴随症状见表1, 两组在性别、病程、年龄、听力损伤程度和听力曲线类型方面无显著差异, 有可比性。

所有患者通过专科检查、影像学、电测听、声导抗等检查排除外耳、中耳、内耳炎性疾病, 解剖变异、听神经瘤等;排除妊娠及哺乳期妇女;排除有严重的全身疾病、精神障碍或言语障碍的患者以及既往有听力减退史;排除严重肝肾疾病及出血性疾病、过敏性疾病, 或有心脑血管疾病。

1.2 治疗方法

对照组按常规采用舒血宁、三磷酸腺苷、甲钴胺、维生素B1、醋酸泼尼松及高压氧舱治疗, 治疗组在使用相同药物及高压氧舱治疗基础上加用前列地尔脂微球制剂10 μg加入生理盐水100 ml, 缓慢静脉输注, 1次/d, 10～14 d为一个疗程。

1.3 疗效评定

按照突聋诊断和治疗指南[2]判断疗效, 治疗两周后复查电测听, 比较两组治疗后的纯音听阈, 并观察用药后有无不良反应。痊愈:受损频率听阈恢复至正常或达健耳水平, 或达此次患病前水平。显效:受损频率平均听力提高30 dB以上。有效:受损频率平均听力提高15～30 dB。无效:受损频率平均听力提高不足15 dB。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件, 采用t检验和χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

经过治疗, 治疗组中有37例伴耳鸣者耳鸣消失, 2例伴头痛者头痛消失, 4例伴眩晕者眩晕消失, 8例伴耳闷者耳闷消失, 仍有2例患者有明显耳闷胀感;对照组中有31例伴耳鸣者耳鸣消失, 1例伴头痛者治疗后头痛减轻, 3例伴眩晕者治疗后眩晕消失, 但有1例仍有头昏不适, 仍有5例患者有明显耳闷胀感。两组疗效比较见表2。说明治疗组在改变患者听力值及改善临床伴随症状上优于对照组。

注:χ2=6.71, P<0.05, 两组突聋治疗有效率差异有统计学意义

3讨论

目前突聋患患者数有逐年上升及年轻化趋势, 因其起病急、进展快, 听力损伤重, 伴随症状复杂, 治疗困难, 已成为严重危害健康的耳科常见病。其确切的发病机制尚不清楚, 现代医学认为突聋与内耳微循环障碍和 (或) 病毒感染及自身免疫功能障碍等有关[4], 而内耳微循环障碍是突聋发病的主要原因。迷路动脉基本上是内耳血供唯一动脉, 其虽有侧支循环与颈内外动脉相通, 但极其纤细, 侧支循环差, 容易引起内耳供血障碍, 其病理改变为内耳血管痉挛、水肿、出血、血栓形成或血管栓塞以及血液凝固性增加、血流动力学改变等, 而耳蜗对缺血缺氧非常敏感, 耳蜗螺旋器毛细胞和螺旋神经节供血不足, 可导致基底膜毛细胞水肿、变性、脱落、功能丧失。内耳水肿, 进而可引起物质代谢障碍, 营养缺乏, 使组织、神经萎缩、变性坏死, 导致听力损害[5]。因此改善内耳微循环是治疗突聋及伴随症状的主要手段, 而前列地尔脂微球制剂能够针对上述因素起作用。

前列地尔脂微球制剂的主要成分是前列腺素E1, 前列腺素E1是广泛存在于体内的一种高效活性物质, 其通过调节MCV、SCV、腺苷环化酶和磷酸二酯酶活性, 促进细胞内环磷酸腺苷浓度增加, 激活依赖环磷酸腺苷的一系列蛋白酶使血管扩张, 增加病变血管的血流量, 抑制血小板聚集, 防止血栓形成, 并改变红细胞的变形能力, 改善微循环, 同时防止缺血再灌注损伤。前列腺素E1以脂微球为载体的制剂, 不易失活, 脂微球载体可将前列腺素E1转运到病变部位, 缓慢释放, 维持药效, 增加药物利用度。在脂微球的保护下, 经过体、肺循环时前列腺素E1灭活大大降低, 保持血液中的高浓度。经过脂微球的包裹对病变血管的靶向作用显著, 使其在病变的血管壁更易被吸收, 从而改善内耳微循环, 增加内耳血流, 改善内耳供血供氧, 抑制血小板聚集, 防止耳蜗听器毛细胞的变性与坏死, 防止缺血-再灌注损伤。

前列地尔脂微球制剂不易失活, 对病变血管有特殊亲和力, 实现了靶向治疗, 具有持续、高效、安全等特性, 全身副反应明显降低[6]。对耳聋、耳鸣症状缓解效果明显, 是临床治疗突聋、耳鸣的首选药物[7], 疗效确切, 是治疗突聋的有效药物, 值得进一步的实验研究并推广。

注:前列地尔脂微球制剂 (西安力邦制药有限公司, 力邦喜通, 规格2 ml:10μg, 国药准字H20103100)

参考文献

[1]黄选兆, 汪吉宝, 孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学.第2版.北京:人民卫生出版社, 2008:988-92.

[2]孔维佳, 周梁, 许庚, 等.耳鼻咽喉头颈外科学.第2版.北京:人民卫生出版社, 2010:165-189.

[3]中华耳鼻喉头颈外科杂志编委会.中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性耳聋的诊断和治疗指南 (2005年, 济南) .中华耳鼻喉头颈外科杂志, 2006:41 (8) :569-9.

[4]杨剑, 刘博, 韩德民.突发性耳聋的循环病因机制.国际耳鼻喉头颈外科杂志, 2006, 30 (3) :175-177.

[5]赵晓红.39例突发性耳聋临床治疗体会.中国现代药物应用, 2010, 4 (8) :49.

[6]王天琪, 苏金霏.前列地尔对突发性聋的疗效观察.国际医药卫生导报, 2007, 13 (22) :56-58.

前列地尔脂微球注射液 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选2005年10月至2010年9月以来的支架植入术后心绞痛住院患者54例, 均符合国际心脏病学会和协会及世界卫生组织 (ISFC/WHO) 的诊断标准[1]。治疗组28例, 男18例 (64.3%) , 女10例 (35.7%) , 年龄40~80岁, 平均62岁, 病程3~7年, 其中合并高血压15例, 高血脂14例, 糖尿病12例:对照组26例, 男16例 (61.5%) , 女10例 (38.5%) , 年龄42~82岁, 平均59岁, 病程3~8年, 其中高血压12例, 高血脂11例, 糖尿病14例。两组在年龄、性别及合并症方面比较无统计学意义。

1.2 方法

54例支架术后心绞痛患者, 随机分为两组, 对照组采用常规抗心绞痛治疗, 治疗组在常规治疗的基础上, 加用前列地尔脂微球注射液10ug加入5%葡萄糖注射液250mL, 每天一次, 治疗15d。治疗组和对照组治疗前后均做心电图、血脂、血流变化验检查。

1.3 疗效判断标准

1.3.1 心绞痛疗效评定标准

采用中西医结合法治疗冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会上所修订的标准[2]。显效:1个疗程后心绞痛发作消失或基本消失或发作次数减少≥80%以上, 或硝酸甘油骗用量减少≥80%;有效:一个疗程后心绞痛有较好改善, 心绞痛发作次数减少≥50%~80%;无效:一个疗程后心绞痛次数减少≤50%或硝酸甘油骗用量减少≤50%。

1.3.2 心电图的疗效判断标准

按照《中国常见心脏血管疾病诊治指南》[3]中的标准。显效:症状消失, 心电图复查ST段及T波基本恢复正常, 运动试验由阳性转化为阴性;有效:症状减轻, 心电图复查ST段低平、T波倒置有所纠正;无效:症状基本与治疗前相同, 心电图复查ST段低平、T波倒置无好转。

1.4 观察指标

观察两组治疗前后的心绞痛发作次数、常规心电图ST段变化、测定血脂、血流变指标, 并观察药物过敏及其它副作用。

1.5 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料用卡方 (χ2) 检验, 用SPSS12.0软件进行统计学分析, 以P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗15d后治疗组心绞痛总有效率达91.4%, 心电图总有效率54.3%, 血脂及血黏度指

标与对照组相比均有统计学意义。见表1~4。

注:治疗组与对照组比较P=0.001

注:治疗组与对照组比较P=0.001

注:两组用药前后比较P=0.002

2.2 治疗组患者有4例出现血压下降, 减慢输液速度后症状消失。

3 讨论

大量临床研究结果表明, 急性冠状动脉闭塞后及时开通梗死相关血管, 能挽救缺血心肌, 缩小梗死面积, 预防左室重塑, 改善心脏功能, 降低并发症发生率及病死率, 改善近期和远期预后。然而, 既使冠状动脉已再通, 仍有一部分患者的生存率并未提高, 可见闭塞血管再通并非是决定预后的决定性因素。PCI后, 冠状动脉再通、血流恢复, 但在无明显机械堵塞的情况下, 却有37%-43%的心肌组织灌注并不完全, 甚至无再灌注, 称为无再流现象。无再流表现为两种形式:心肌组织无再流与冠状动脉无再流, 前者是指在AMI冠状动脉再通恢复血供以后, 心肌组织得不到再灌注;后者是指冠状动脉虽已再通, 但是冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻因素, 其发生率为10%~20%。既使血流达到TIMI III级 (不存在冠状动脉无再流) 的患者中, 仍有15%~20%存在心肌组织无再流。内皮损伤是无再流的核心机制, 因此, 保护心肌微血管内皮细胞结构的完整性是预防无再流、保证心肌再灌注的关键[4]。

注:两组用药前后比较P=0.001

前列地尔属于天然前列腺素类物质, 是一种高效生物活性物质。前列地尔具有很强的直接舒张血管平滑肌和抑制神经末梢释放去甲肾上腺素作用, 近年来发现前列地尔不仅扩张正常的冠状动脉, 还可使阻塞性血管病变的缺血心肌区域的血流增加 (这些特点硝酸酯类血管扩张剂不能及的) , 有利于保护和改善心肌功能;前列地尔是一种较温和的血小板聚集抑制剂, 通过抑制血小板释放血栓烷A2 (TXA2) 起作用[5], 降低血黏度红细胞聚集性, 改善其变形能力从而改变血流变学的作用, 又能激活血小板膜内腺苷酸环化酶 (AC) 使血小板内环磷腺苷 (cAMP) 含量升高, 从而直接对抗TXA2释放酶诱导的血管收缩和血栓形成;前列地尔还具有血管内皮的保护作用, 通过升高血清一氧化氮、降低内皮素抑制动脉粥样硬化斑块形成实现的[6]。

本研究发现, 治疗组心绞痛总有效率达91.4%, 心电图总有效率54.3%, 血脂及血黏度指标与治疗前比较均有统计学意义, 且未发现明显的毒副作用, 前列地尔脂微球治疗冠心病支架植入术后心绞痛值得推广。

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002, 310-312.

[2]1980年全国内科学术会议.关于冠状动脉心脏病命名及针断标准[J].中华内科杂志, 1981, 20 (4) ;253-255.

[3]中华人民共和国卫生部医政司.中国常见心脏血管疾病诊治指南[M].北京:北京科学技术出版社, 2000:59-60.

[4]中华医学会第十一次全国心血管病学术会议.通心络防治AMI介入后心肌无再流研究[C].2009.

[5]Wu CC, Wu CI, Wang WY, et al.Low concentrations of reveratrolpotentiate the antiplatelet effect of prostaglandins[J].PlantaMedica, 2007, 73 (5) :439-443.

前列地尔脂微球注射液 篇4

1 凯时对移植肝脏血流的影响

近年来, 前列地尔被尝试用于器官移植领域。一些实验研究表明, 前列地尔能减轻供肝保存、缺血-再灌注损伤、改善肝脏血流和促进肝、肾功能恢复[1,2,3,4]。移植肝脏血流恢复后, 由于肝动脉内径细小, 加之肝脏肿胀, 肝动脉阻力增大, 肝动脉的血流速度较正常水平会有所下降[5], 这对移植肝功能的恢复和肝动脉并发症的预防不利。试验证明, 前列地尔增加移植肝动脉的血流量可能与其对血小板的抑制作用有关[4,7]。血小板产生的血栓素A2 (TXA2) 和血管内皮产生的血浆前列腺素 (PGI2) 之间的平衡对脏器微循环产生重要影响, TXA2具有强烈促进血小板凝集作用和收缩血管的作用, 而PGI2则与之相反。一般移植肝脏再灌注后会促使血小板较多地产生TXA2, 导致血管痉挛和血栓形成, 减少移植肝的血流。应用前列地尔可以抑制再灌注后血小板的激活而减少TXA2的产生, 从而解除血管痉挛、改善移植肝的微循环和血液供应。前列地尔脂微球载体制剂是将前列地尔封入直径为0.2μm的脂微球颗粒中制成的载体制剂, 而脂微球具有靶向聚集于炎症明显的部位和病变血管的特征。术后早期前列地尔较多地聚集于移植肝脏而使前列地尔的作用表现得明显, 随着肝脏缺血-再灌注损伤的恢复以及炎症的消退, 前列地尔对肝脏的亲和作用亦随之降低, 其对肝脏的作用也会变得不明显[6]。

有报道前列地尔对肝移植术后门静脉的血流也有一定的促进作用[4]。但研究发现, 前列地尔对术后早期门静脉血流的影响并不显著, 我们推测门静脉内径较大和肝移植术后早期门静脉血流本身就较正常人有显著增加[5] (会随着术后时间的推移而逐渐恢复正常) 是使前列地尔对门静脉的作用表现得并不明显的主要原因。

前列地尔对移植肝脏的保护作用已得到认可[1,2,4,7,8], 脂微球包裹的前列地尔除了具有靶向性的特征外, 还具有屏障保护作用, 可以有效减少前列地尔在肺部的灭活, 显著降低给药剂量。患者每天的用量为20μg, 尚不及普通剂型1 h的用量 (30~60 g/h) , 仍取得了一定的疗效, 且未观察到明显的全身不良反应发生, 提高了患者用药的耐受性[9]。

2 凯时治疗糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病主要的微血管并发症之一, 也是患者重要的致残和致死原因。流行病学调查表明, 目前在中国住院糖尿病患者中, DN的患病率约为33%, 有明显上升趋势, 因此DN的防治值得关注[10]。

糖尿病肾病的发病机理与微血管病变所致微循环障碍、胶原代谢异常、山梨醇旁路代谢增强、血液凝固统异常、血液流变学改变、血小板功能异常、过氧化反应的异常等有关, 还有报道与前列腺素代谢异常有关[11]。诸多因素相互影响, 最终导致DN的发生。

在DN早期肾小球处于高滤过状态, 入球小动脉的高压力使毛细血管壁受损, 通透性增加, 白蛋白漏出增多, 使肾小球滤过面积减少, 血液灌注进一步增加形成恶性循环。传统治疗方法有饮食治疗, 应用胰岛素控制血糖, 应用ACE拮抗剂、抗血小板药物等治疗早期糖尿病肾病有效, 但是还有大量病例对这些治疗无反应。因此, 有效改善血流动力学, 降低尿蛋白排出率对DN治疗至关重要。

凯时在体内具有靶向分布的效果, 使药物高浓度聚集于肾小球发挥PGE1的作用。凯时具有强烈的扩张肾血管、抑制血小板聚集和血栓素A2形成与释放, 阻止缩血管效应, 稳定溶酶体膜, 降低血液粘度和红细胞聚集性, 改善其变形能力, 从而改善血流动力学作用。增加肾血流量和肾小球滤过率, 改善肾小球内高压和血液高凝状态, 从而降低尿中蛋白含量和改善肾功能。凯时对DN患者可延缓病变进展, 保护肾功能, 同时血糖有不同程度下降, 可能的机制为:糖尿病患者存在不同程度的血液高凝状态, 加上动脉硬化使胰腺缺血、缺氧、微循环障碍, 而凯时可降低血粘度及血小板聚集率, 改善红细胞变形能力, 改善组织灌流, 从而有利于糖的利用[12]。

3 凯时治疗糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变 (DPND) 是糖尿病常见并发症之一, 病变可累及中枢神经以及周围神经, 后者更为常见, 约占50%以上, 且病程长, 给病人带来严重的痛苦, 并且目前没有有效的治疗和预防措施。DPND发生的机制相当复杂, 为多种因素共同作用的结果, 包括高血糖和低血糖、高脂血症、自身免疫因素, 均可引起神经组织缺血、缺氧和营养障碍、神经退行性变化、脱髓鞘改变, 目前对DPND治疗尚缺乏有效的方法。

研究显示在有效的降血糖基础上, 加用凯时治疗糖尿病周围神经病变, 凯时治疗DPND对改善自觉症状及体症的总有效率与对照组差异有显著性, 且在治疗期间未见明显的肝肾损害。由于凯时脂球的包裹 (前列腺素E1) 不易灭活, 具有易于分布到受损血管部位的靶向特性, 发挥扩张血管、抑制血小板聚集的作用, 从而改善机体代谢及末梢血液循环, 达到治疗糖尿病周围神经病变的作用[13]。

4 凯时对急性脑梗死患者血液流变学及甲襞微循环的影响

急性脑梗死时脑组织缺血缺氧, 血管通透性增加, 常导致下视丘及血管神经功能调节受损、植物神经功能紊乱。其中儿茶酚胺等神经递质异常可导致微循环障碍和血液流变学异常。另外, 脑组织缺血缺氧, 大量酸性代谢产物堆积, 血管通透性增加, 血浆渗出, 血液浓缩, 红细胞聚集及电泳时间延长, 患者血液处于高凝状态。高凝状态进而造成血管痉挛, 在微循环障碍上表现为血液速度减慢, 严重者呈淤滞状态。故脑梗死急性期存在明显的微循环障碍[14]。微循环的功能状态直接影响脑组织的血液灌注。研究结果表明, 应用凯时注射液治疗后, 微循环血流速度、流态、襻周形态等均明显得以改善。

血液流变学指标包括血浆粘度, 红细胞聚集指数, 红细胞刚性指标及纤维蛋白。前四项常提示血液粘稠度增加, 尤其是红细胞压积高者, 发生脑梗死危险性增加[15]。而红细胞刚性指数则表示红细胞柔韧度低下, 纤维蛋白增加则为血栓形成提供了基础。我们的研究结果表明应用凯时注射液治疗后, 患者的上述指标均有显著下降。凯时注射液主要通过以下机制来达到并改善血流变学障碍和微循环障碍: (1) PGE1通过抑制血管平滑肌细胞的游离Ca2+, 抑制血管交感神经释放去甲肾上腺素, 使血管平滑肌细胞舒张, 可扩张颅内血管; (2) PGE1能激活血小板膜内腺苷酸环化酶 (AC) , 使血小板c AMP含量升高, 从而TXA2的抑制释放, 抑制血小板聚集, 降低血小板粘附性[17,18]; (3) 通过保护动脉内膜屏障, 抑制平滑肌细胞增生, 提高动脉内c AMP水平, 达到抑制动脉粥样硬化形成; (4) 能改变红细胞膜对Na+、K+的通透性, 使Na+、K+通道开放, 带出细胞内H2O分子, 减少红细胞体积增加变形能力, 使红细胞易于通过毛细血管, 改善微循环[16,17,18]。研究结果表明, 使用凯时注射液后对患者的全血低切粘度和纤维蛋白下降尤为明显。结合凯时的作用机制分析全血低切粘度下降可能因其能改变红细胞膜对Na+、K+的通透性, 使Na+、K+通道开放, 增加变形能力所致。但对纤维蛋白的下降作用机制有待于我们进一步去探讨。另外, 研究表明凯时对甲襞微循环的各项指标中以血流流态和襻周形态的改善最为明显, 考虑与其使血管平滑肌细胞舒张, 抑制TXA2释放, 抑制血小板聚集有关, 从而改善微循环。

5 凯时治疗难治性突发性耳聋

突发性感音神经性聋 (突聋) 病因尚不明确, 目前认为可能与病毒感染和内耳微循环障碍有关[19]。迄今为止, 还没有使患者的听力完全恢复的特效方法。目前治疗方法主要应用血管舒张剂、血浆增容剂、抗凝剂以及营养神经剂、皮质类固醇激素等, 治疗效果各家报道不一, 但总体效果接近。

突聋是指在72 h内发生的原因不明的耳聋[20,21]。突聋的病因机制主要涉及病毒性耳蜗炎, 内耳血供障碍或缺血, 自身免疫炎症和内耳膜破裂等。目前主要倾向于病毒感染和血供障碍说。由于病因不明确, 目前治疗突聋的方法多种多样, 多数采用综合治疗, 如低分子血管扩张剂、溶栓剂、神经营养药、高压氧等。各种综合治疗方法治疗效果相近。在欧洲一些国家, 通常用改变血液流变学药物如低分子右旋糖酐和已酮可可碱等药物治疗突聋。近年来皮质类固醇激素治疗突聋成为国内外学者关注的一个热点[20,21], 但由于长期口服激素有一定不良反应而经鼓室注射类固醇激素为创伤性治疗, 在临床上尚未能作为常规治疗应用。

突聋各种治疗方法的原理主要是通过扩张血管, 解除微血管痉挛, 或者直接参与细胞代谢, 抗细胞坏死。增强纤溶系统活性, 溶解血栓, 抑制血小板活化因子导致的血小板凝集, 降低血液黏滞度, 增强血液流动性, 从而改善内耳微循环。

临床实验证明, 凯时治疗突聋在临床上取得了较好疗效[22]。但较大剂量凯时治疗难治性突聋则少见报道。研究的病例显示, 常规治疗方法治疗无效的突聋患者, 病程长, 听力损失严重, 全部伴有不同程度的耳鸣, 部分患者甚至只要求控制耳鸣, 不要求提高听力, 属于难治性突聋。经过较大剂量凯时冲击治疗, 耳聋治疗有效率达47.3%, 耳鸣治疗总有效率达94.7%, 取得较为满意的结果, 在使用过程中未发现严重并发症, 可能与凯时具有独特的药物靶向性和持续性有关。同时与剂量加大也有关系。因此认为, 凯时治疗突聋有较好的临床应用价值, 尤其对于常规治疗无效的突聋患者, 应用较大剂量的凯时治疗仍有可能使其中一部分患者听力提高。即使部分患者听力得不到提高, 但由于凯时对耳鸣的有效治疗, 仍可以在很大程度上改善患者的生活质量。

6 小结

凯时注射液不仅在治疗急性脑梗死方面有显著疗效, 而且还通过改善血流变、微循环而能预防缺血性脑血管病的发生和发展;对移植肝脏血流可以抑制再灌注后血小板的激活而减少TXA2的产生, 改善移植肝的微循环和血液供应;治疗糖尿病肾病和周围神经病变时, 增加肾血流量和肾小球滤过率, 降低尿中蛋白含量和改善肾功能及改善机体代谢、末梢血液循环有明显效果;对难治性突发性耳聋也有较好的临床应用价值。综上所述, 凯时注射液在临床几方面应用得到较好治疗效果, 值得的临床进一步推广和使用。

摘要：前列地尔 (前列腺素E1) , 是一种外源性血管扩张剂及抑制血小板凝集剂, 与内源性前列腺素E1有区别。前列腺素E1存在于不同种属哺乳动物的组织和体液中, 具有广泛的药理活性, 如扩张血管、抑制血小板凝集、抑制胃肠道分泌、刺激肠和子宫平滑肌等。前列腺素E1可通过改善红细胞的变形性 (增加红细胞的韧性) 、抑制血小板凝集、抑制白细胞激活 (中性粒细胞活化) 和溶解血栓 (增加纤维蛋白溶解活性) 来提高血液流动性, 改善微循环。

前列地尔脂微球注射液 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

73例患者均系笔者所在科2009年1月-2011年12月间住院的戊型淤胆型肝炎患者,其中男58例,女15例,年龄46~78岁,临床诊断符合2000年(西安)第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的“病毒型肝炎防治方案”[1],分为治疗组37例,对照组36例。治疗组男29例,女8例,平均年龄56.6岁,37例出现纳差、乏力、腹胀、瘙痒等临床症状,TBil(253.9±97.9)μmol/L,ALT(1257±708)U/L;对照组男29例,女7例,平均年龄54.5岁,36例出现纳差、乏力、腹胀、瘙痒等临床症状,TBil(234.4±76.6)μmol/L,ALT(1291±609)U/L。两组性别、年龄、治疗前症状、肝功能异常等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组常规治疗方法相同,包括丹参注射液30 ml静脉滴注1次/d;甘草酸二铵150 mg静脉滴注1次/d;还原性谷胱甘肽1.2 g,ivgtt 1次/d;补充适量维生素,同时严格戒酒,卧床休息。治疗组给予前列地尔注射液10μg静脉滴注1次/d;对照组给予苦黄注射液30 ml静脉滴注1次/d。疗程4周。

1.3 统计学处理

应用SPSS 10.0统计学软件进行统计学处理,计数资料采取字2检验,计量资料以表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组与对照组比较,临床症状(乏力、纳差、腹胀、皮肤瘙痒、陶土色大便)改善率分别为91.89%(34/37)和83.33%(30/36)(P>0.05);黄疸消退有效率分别为86.49%(32/37)和63.89%(23/36)(字2=5.02,P<0.05)。

2.2 肝功能指标

治疗4周后,治疗组TBil(43.1±30.7)μmol/L,对照组(60.1±36.0)μmol/L(t=2.17,P<0.05);治疗组ALT(35.0±16.0)U/L,对照组(32.0±14.0)U/L(t=0.11,P>0.05)。

2.3 不良反应

治疗组有4例患者出现血管疼痛、注射部位发红,经调整滴速后缓解;两组患者在治疗过程中均未因出现严重不良反应而改变治疗方案。

3 讨论

戊型肝炎发病以成人为主,尤其老年患者症状重,黄疸发生率90.8%,淤胆型发生率6.7%[2],且黄疸消退慢,临床上常常出现ALT、AST已恢复正常,黄疸仍然较高的现象,黄疸成为决定戊型肝炎病程的主要因素。采用随机对照的研究方法,观察脂微球载体前列腺素E1治疗戊型淤胆型肝炎的疗效和不良反应,结果显示,黄疸下降与对照组比较差异有统计学意义,不良反应发生率为10.81%,通过调整滴速,不良反应减轻或消失,未见严重不良反应。通过本研究证实,脂微球载体前列腺素E1是治疗戊型淤胆型肝炎的有效药物。

前列腺素E1(PGE1)药理作用广泛,可通过抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集,改善肝脏的微循环状况,促进肝组织血液灌注,减轻肝细胞水肿和肝内毛细胆管内淤胆,从而促进肝内胆汁代谢与排泄;同时,由于肝脏血流和微循环的改善,可以加速受损的线粒体呼吸功能的恢复,增加肝组织ATP的水平,增加肝细胞膜和细胞器的稳定性,降低细胞介导的肝细胞毒性反应,刺激肝组织cAMP的产生,促进DNA的合成,实现对肝脏的保护作用[3]。尤其是PGE1作为cAMP合成的重要促进因子,对启动肝细胞的再生、促进肝细胞的增殖发挥巨大作用[4],在重型肝炎的抢救治疗中疗效显著[5]。动物研究也发现PGE1具有抑制D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝细胞坏死、凋亡作用,可以促进肝细胞再生[6]。在淤胆型肝炎的治疗中,由于多方面的药理作用,同样收到了很好的退黄效果[7]。

早期PGE1用于临床,由于肺部灭活率高,生物利用度低,而且副作用明显,患者顺应性低,难以在临床推广使用。脂微球载体前列腺素E1(Lipo PGE1)是通过对大豆油及卵磷脂的乳化技术,实现脂质对PGE1的包裹,不仅显著减少了PGE1在肺组织中的灭活,而且也显著减少了PGE1直接静脉给药时产生的不良反应[8,9]。通过研究还发现,Lipo PGE1还具有非常显著的肝组织靶向作用,静脉注射Lipo PGE1后10 min,有80%药物沉积在肝脏,因此,对肝脏的药理作用较传统PGE1有无可比拟的优势。

摘要：目的:探讨脂微球载体前列腺素E1(前列地尔注射液)治疗戊型淤疸型肝炎的临床疗效和安全性。方法:73例患者分为治疗组(37例)和对照组(36例),治疗组用前列地尔注射液,对照组用苦黄注射液,其他保肝药物两组相同,疗程4周。结果:治疗组有效率86.49%(32/37),对照组有效率63.89%(23/36),两组比较差异有统计学意义(字2=5.02,P<0.05);治疗组治疗后TBil比对照组低,比较差异有统计学意义(t=2.17,P<0.05);ALT比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列地尔注射液联合其他保肝药物治疗戊型淤胆型肝炎退黄效果好,无明显不良反应。

关键词：脂微球载体前列腺素E1,戊型肝炎,淤胆型肝炎

参考文献

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[3]刘宪玲.前列腺素E1的肝保护作用[J].国外医学消化:系疾病分册,2000,20(3):167.

[4]张成平.前列腺素E与肝脏[J].临床肝胆病杂志,1996,12(4):178.

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[6]Quintero A,Pedraza C A,Siendones E,et al.PGE1protection against apoptosis induced by D-galactosamine is not related to the modulation of intracellular free radical production in primary culture of rat hepatocytes[J].Free Radic Res,2002,36(3):345-355.

[7]黄团新,宋仕玲,伍秀珍,等.脂微球载体前列腺素治疗急性戊型淤胆型肝炎临床评价[J].临床肝胆病杂志,2005,21(6):352-353.

[8]Akamatsu K,Yamasaki Y,Nishikawa M,et al.Synthesis and pharmacological activity of a novel water-soluble hepatocyte-specific polymeric prodrug of prostaglandin E(1)using lactosylated ploy(L-glutamic hydrazide)as a carrier[J].Biochem Pharmacol,2001,62(11):1531-1536.

前列地尔脂微球注射液 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月~2013年1月本院共接诊并治疗100例非ST段抬高心肌梗死患者,所有患者在全面临床检查及病理检查后均被确诊为非ST段抬高心肌梗死,并纳入到本次研究中。100例非ST段抬高心肌梗死患者中,男69例,女31例,年龄34~79岁,平均年龄(55.5±7.9)岁;病程1~6年,平均病程3.5年。将所有患者采用数字随机的方式分为观察组及对照组,每组50例。对照组患者中,男32例,女18例,年龄37~79岁,平均年龄(55.0±7.0)岁,病程1~5年,平均病程3.0年;观察组患者中,男37例,女13例,年龄34~79岁,平均年龄(56.0±7.7)岁,病程1~6年,平均病程4.0年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予常规临床治疗,使用药物类型、剂量及其使用方法如下:硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542),口服,第1次使用剂量为300 mg,第2天起可将药量缩减为75 mg;阿司匹林肠溶胶囊(北京紫竹药业有限公司,国药准字H11022455),口服,第1次的使用剂量为300 mg,第2天起可将药量缩减为100 mg;低分子肝素钙注射液(深圳赛保尔生物药业有限公司,国药准字H20060190),皮下注射,5000单位/次,2次/d。观察组患者在对照组基础上加用前列腺素E1脂微球载体制剂前列地尔注射液(商品名:凯时,北京泰德制药股份有限公司,国药准字H10980023),20μg+10 ml生理盐水静脉推注。对两组患者均连续进行为期15 d的治疗后,对比两组患者的心绞痛治疗效果和心电图治疗效果。

1.3 疗效判定标准

心绞痛治疗效果分为痊愈、显效、好转、无效四等级。其中,痊愈:患者临床症状全部消失,行全面检查后,患体各指标均回归正常;显效:临床症状显著好转,指标检查基本接近正常;好转:临床症状较治疗前有缓解;无效:临床症状及指标检查均和治疗前无差异或变得更加严重。总有效率=(痊愈+显效+好转)/总例数×100%。心电图治疗效果的判定标准:痊愈:患者的ST段完全恢复;显效:患者ST段的下移有显著恢复;好转:患者的ST段有一定的恢复;无效:患者的心电图不存在显著变化。总有效率=(痊愈+显效+好转)/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心绞痛治疗效果对比

观察组心绞痛治疗痊愈40例(80.00%),显效7例(14.00%),好转1例(2.00%),无效2例(4.00%),总有效率为96.00%(48/50);对照组心绞痛治疗痊愈20例(40.00%),显效14例(28.00%),好转3例(6.00%),无效13例(26.00%),总有效率为74.00%(37/50);观察组心绞痛治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.4902,P=0.0020<0.05)。

2.2 两组患者心电图治疗效果对比

观察组心电图治疗痊愈35例(70.00%),显效10例(20.00%),好转2例(4.00%),无效3例(6.00%),总有效率为94.00%(47/50);对照组心电图治疗痊愈15例(30.00%),显效15例(30.00%),好转8例(16.00%),无效12例(24.00%),总有效率为76.00%(38/50);观察组心电图治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.3529,P=0.0117<0.05)。

3 讨论

非ST段抬高心肌梗死为临床常见心血管病症,临床对于其致病机理尚未形成统一定论。该类患者多表现为冠状动脉出现粥样硬化的部位出现破裂,使得部分动脉血管因血栓而闭塞[3]。从临床治疗方式来看,该类病症的治疗方式与ST抬高导致的心肌梗死存在较显著区别,不可从溶栓的角度进行治疗[4]。在以往治疗中,多采用抗血小板类以及抗凝类药物进行治疗,但综合疗效不佳。前列腺素E1脂微球载体制剂疗法为近几年才被使用的新治疗方案,作用于人体后,可发挥对腺苷酸环化酶系统的刺激作用,进而使得血管平滑肌更加松弛。同时,针对存在病变部位的痉挛以及炎症等具有较强的靶向作用,可起到改善部位区域缺血的症状。同时,研究发现前列腺素E1脂微球载体制剂具备对血小板膜内腺苷酸环化酶激活的作用,促进抗血栓素的合成与分泌,与正常情况相比,在该载体作用下抗血栓素在肺循环中的灭活量更少,可促使患者体内血栓快速消失,促进体内血液循环。非ST段抬高心肌梗死的病程较长,可引发血管狭窄等不良并发症,在临床上属于高危重症[5]。若长期未得到有效治疗,将促使患者发生更多心血管病症,甚至威胁到患者生命。本研究结果显示,观察组心绞痛治疗总有效率96.00%高于对照组74.00%,差异有统计学意义(χ2=9.4902,P=0.0020<0.05)。观察组心电图治疗总有效率94.00%高于对照组76.00%,差异有统计学意义(χ2=6.3529,P=0.0117<0.05)。可见该治疗方式与常规治疗相比,其综合效果更加。

综上所述,在非ST段抬高型心肌梗死的临床治疗中选用前列腺素E1脂微球载体制剂,可以优化治疗效果,促进患者早日康复,值得在临床上推广和运用。

摘要：目的 分析并探讨前列腺素E1脂微球载体制剂在非ST段抬高心肌梗死的临床治疗中所产生的疗效。方法 100例非ST段抬高心肌梗死患者,采用数字随机的方式分为观察组及对照组,每组50例。对照组患者给予常规临床治疗,观察组患者在对照组基础上加用前列腺素E1脂微球载体制剂。对比分析两组患者的治疗效果。结果 观察组心绞痛治疗总有效率96.00%高于对照组74.00%,差异有统计学意义(χ~2=9.4902,P=0.0020<0.05)。观察组心电图治疗总有效率94.00%高于对照组76.00%,差异有统计学意义(χ~2=6.3529,P=0.0117<0.05)。结论 应用前列腺素E1脂微球载体制剂对非ST段抬高心肌梗死患者实施临床治疗,可以明显地提高患者临床治疗的有效率,属于一种行之有效的治疗方法 ,值得推广。

关键词：非ST段抬高,心肌梗死,前列腺素E1,脂微球载体制剂,临床效果

参考文献

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