宫颈不典型增生

2024-07-13

宫颈不典型增生(精选九篇)

宫颈不典型增生 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取江华县人民医院近3年收治的16例持续性轻度宫颈不典型增生和38例中度宫颈不典型增生, 均符合《妇产科学》[1]的诊断标准。轻度组中平均40.5岁, 平均妊娠次数2.5次;中度组中平均41.5岁, 平均妊娠次数2次。两组患者一般资料无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 手术方法

所有的患者手术在月经干净3~7d进行, 并且禁止进行性生活, 术前常规行宫颈细胞学检查并对阴道进行检查, 排除外阴阴道及宫颈急性炎症。

患者取膀胱截石位, 对外阴、阴道、宫颈进行消毒, 并用阴道窥阴器进行扩充, 充分暴露宫颈, 采用2%的利多卡因在宫颈3、9点处进行注射麻醉, 将阴道及宫颈分泌物清除。将LEEP刀治疗仪调至为4档功率, 用环形刀从宫颈12点处按顺时针方向环形切除, 必要时周边可以补切。后用调节治疗仪进行电凝止血, 并将切除组织送病理检查。术毕即放络合碘纱布压迫创面, 24h后取出, 术后给予抗生素5d左右, 嘱患者每晚睡前清洗外阴, 并在阴道塞入保妇康栓, 1粒/d。

1.3 观察项目

观察并记录手术时间、术中出血量、住院时间、修复时间和治疗费用及治愈率。

1.4 术后随访

所以的患者均进行0.5~1年随访, 进行3个月/次的宫颈细胞学检查和HPV检测。

1.5 疗效标准

查阅有关资料和文献[2], 结合临床实际, 将治疗效果分为治愈:术后症状有明显改善, 术后0.5年阴道镜检查、细胞学和病理检查无异常发现;有效:术中症状有所改善, 术后0.5年阴道镜检查、细胞学和病理检查发现仍有轻微的不典型增生细胞;无效:症状无变化或加重, 术后0.5年阴道镜检查、细胞学和病理检查发现不典型增生细胞大量存在。

1.6 统计学处理

数据应用SPSS12.0统计软件进行处理, 通过t和χ2检验, P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

轻度组治愈率为93.75%, 中度组治愈率为92.86%, 两组比较无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

注:与轻度组比较, *P>0.05

2.2 两组手术时间、术中出血量、住院时间、愈合时间比较

轻度组手术时间、术中出血、住院时间、愈合时间有差异, 但无统计学差异 (P>0.05) , 见表2。

注:与传统锥切组比较, *P>0.05

2.3 随访结果

所有患者均进行3~6个月随访, 并在术后3个月进行复查, 无1例复发, 术后有部分患者出现阴道分泌物增多, 通过使用保妇康栓后, 症状明显改善。

3 讨论

宫颈不典型增生因其病程较长, 症状不典型, 尤其是轻、中型, 易被忽略, 临床经验表明, 该病有消退或逆转、持续不变、癌变3种转归[3]。纵观相关临床报告, 不同学者报道转癌率高, 癌转移时间有差异, 但都证明一点, 不典型增生存在潜在恶性, 其可能性随细胞异常增殖程度而增加, 因此早发现、早诊断、早治疗是阻断癌变的关键。

有学者提出宫颈上皮内瘤变是一个连续发展过程, 即宫颈不典型增生 (轻度-中度-重度) -原位癌-早期浸润癌的系列变化, 其中宫颈不典型增生是最先的阶段, 也是治疗最为关键的阶段。目前治疗宫颈不典型增生主要有物理、药物治疗、手术和光动力学治疗, 对于物理疗法来说, 虽然无需麻醉, 降低了治疗风险, 而且费用相对比较低, 但术后出血和宫颈狭窄比较多, 而且需要进程长期随访, 一般适合于病变小, 级别低的患者;药物治疗的出发点主要是对HPV病毒的抑制与杀灭, 治疗比较长, 而且药物治疗还处于研究和实验阶段。对于手术治疗, 以往常采用传统锥切术, 在宫颈不典型增生中发挥了一定的作用[4], 但其复发率高, 创伤大, 多手术操作者要求高。随着人们生活水平和生活方式的改变, 宫颈不典型增生日渐年轻化, 因此人们对治疗要求更高, 对保留子宫和阴道功能要求更为突出, 传统方法已无法满足患者需求。

20世纪80年代法国学者Cartier首次报道用高频电波刀进行环状电切术, 即LEEP术以来, 被临床广为应用, 其特点是采用射频电流通过电极尖端产生的高频电弧波与组织接触后, 组织本身吸收此高频电弧波产生瞬间高热, 让组织迅速升温, 在内部蒸汽的作用下, 细胞发生爆炸, 凡电极接触到的细胞都发生类似的爆炸, 从而形成切口, 而由此产生的热量随蒸汽散发, 不影响周围组织, 因此在进行LEEP术时, 对所切割的组织边缘损伤小[5]。同时此种手术操作简单, 术中出血少, 对患者创伤小, 术后恢复快, 住院时间短, 同时可以避免传统手术电切割时组织被炭化和拉长的现象, 能够得到完好的组织标本进行病理检查。

利用LEEP刀治疗宫颈不典型增生存在术后分泌物增多而影响创面愈合, 我们在术后采用保妇康栓, 此药为中药制剂, 其中的莪术油可能抵抗多种致病微生物, 发挥抗病毒、抗细菌、抗真菌等作用, 促进机体免疫反应和损伤黏膜修复;冰片能够提神、消肿止痛, 且对阴道黏膜无刺激, 使用后促进创面愈合。

综上所述, LEEP治疗持续轻度宫颈不典型增生、中度宫颈不典型增生疗效无差异, 进一步证实LEEP治疗宫颈不典型增生的安全和高效性。

参考文献

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宫颈不典型增生 篇2

【摘要】

总结36例食管黏膜不典型增生患者内镜下氩离子凝固术治疗的护理经验,提出APC是有效治疗食管黏膜不典型增生的新方法,做好术前心理护理及术前准备、术中配合及病情观察、术后并发症的观察及饮食指导是治疗成功的重要措施。

【关键词】

食管黏膜不典型增生;内镜;氩离子凝固术;护理

食管黏膜不典型增生是食管癌的癌前病变,及时发现及治疗食管黏膜不典型增生对防止食管癌的发生有着重要的意义[1]。2006年3月至2008年1月,我科共收治36例食管黏膜不典型增生患者,经内镜下行氩离子凝固术(Argon Plasma CXoagulation,APC)治疗,取得了良好效果,现将护理介绍如下。资料与方法

1.1 临床资料

本组36例均为2006年3月至2008年1月在我院消化内科住院病人,食管黏膜不典型增生均经内镜诊断及病理证实。其中男性25例,女性11例,年龄45~67岁,平均58.2岁。经内镜检查和病理活检确诊为Ⅱ、Ⅲ级不典型增生,超声内镜显示为黏膜层增厚。病灶面积0.5~3.5cm2,其中食管鳞状上皮不典型增生Ⅱ级25例,不典型增生Ⅲ级11例。

1.2 治疗方法

电子内镜为Olympus GIFQ 240Z,UM 3R超声小探头,频率为12MHz和20MHz。氩等离子凝固治疗仪(ERBE ICC200,APC300)电凝指数为A60,氩气流量为2.4L/min,功率设定为60W。按内镜检查常规,进镜观察病变部位、程度、大小、距门齿长度,用卢戈液和美蓝染色确定病灶部位和范围,并用高频电标记治疗范围,将探头从美蓝着色黏膜的最远端到最近端来回或平行移动行凝固治疗,直至染色黏膜区域完全变为灰白色,尽量1次达到病变黏膜的完全凝固。护

2.1 术前护理

(1)心理护理。向患者详细介绍内镜下氩离子凝固术治疗的方法、目的及意义,与患者进行沟通,消除其紧张、疑虑心理,增强患者对医护人员的信任,取得配合。(2)术前准备 1)在做APC治疗食管黏膜不典型增生术前,应详细了解病史,了解有无严重的心脏病症及出血性疾病史,测量血压,注意有无治疗禁忌症。2)检查有无传染病,常规检查出凝血时间、凝血酶原时间及血小板计数,乙肝三对、肝功能,监测血压、对老年及原有心脏疾病患者做心电图检查。3)术前禁食8~12h,向患者讲解术中配合要领,如解开衣领,放松腰带,取出活动假牙,练习吞咽动作配合进镜及用手势表达疼痛程度,即1~4个手指分别表达有疼痛感觉、疼痛明显、疼痛较剧烈但可以忍受及疼痛剧烈无法忍受等。4)术前20min肌内注射丁溴东茛菪碱20mg和地西泮10mg,松弛食管平滑肌,减少分泌物,以达到镇静、解痉的目的。

2.2 术中护理

(1)术中配合协助患者取左侧卧位,头偏向一侧,以免咽喉部分泌物误入气管。将橡胶电极板放置于手臂与皮肤直接接触,按内镜操作常规进镜,嘱患者全身放松,深呼吸,勿咳嗽,口中分泌物自然流出,有恶心呕吐时防止牙垫脱出。(2)术中观察

治疗期间观察患者神志、面色、表情,询问对疼痛的表达程度及监护血压、心率、心电图及血氧饱和度的变化,如有异常及时报告手术医生,及时处理。

2.3 术后护理

(1)常规护理 1)术中卧床休息,当日禁食,次日进食偏冷流质或半流质少渣饮食,避免高脂、粗糙、过硬过热及高纤维素食物,并嘱患者少食多餐、细嚼慢咽,戒烟酒。2)遵医嘱给予抑酸和黏膜保护剂治疗,在禁食及少量进食期间,给予静脉足量补充能量,维持水电解质和酸碱平衡。(2)并发症的观察及护理

注意观察患者有无疼痛、发热、出血、穿孔等表现,发现问题及时与医生联系。APC治疗食管黏膜不典型增生术的并发症较少,但也偶见,因此,要密切观察患者有无腹痛、腹痛的部位、性质、程度、大便的颜色、性质、以及生命体征变化。

内镜下氩离子凝固术是内科治疗食管黏膜不典型增生的新技术,通过电离的氩气将高频电能传导到靶组织表面,使病灶凝固变性,其探头不与黏膜直接接触,治疗深度易于控制,穿孔出血等发生率低,阻断治疗食管癌前病变有效,且操作简便、安全,对于从源头上防止和减少食管癌的发生有着明显的优势[2]。而治疗前做好各项准备工作和术前心理护理,术中配合及病情观察,术后饮食指导及密切注意并发症发生,发现问题及时处理,是治疗成功的保证。其治疗围术期的护理不仅增强了患者的治疗信心,使治疗得以顺利完成,而且有效地预防和减少了并发症的发生,促进了患者的早日康复[3]。总之,APC是有效治疗食管黏膜不典型增生的新方法,做好术前心理护理及术前准备、术中配合及病情观察、术后并发症的观察及饮食指导是治疗成功的重要措施。

【参考文献】

[1]王国清.食管癌癌前病变的发展趋势及对策[J].中华肿瘤杂志,2002,24(2):206~207

[2]陈磊,房殿春,李向红.内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床研究[J].中华消化内镜杂志,2007,24(1):45~48

宫颈不典型增生 篇3

【关键词】子宫内膜增生;癌变

子宫内膜增生大多数的患者多发在女性生育的年龄中,会出现月经异常的症状,也就是说子宫内膜增生就是发生在子宫内膜上的增生性病变,极有可能发生癌变的可能,据临床长期观察,此症状大多数会发生可逆性、持续性良性病变的状态。另外还有可能根据月经内膜的剥脱自然的消失,也有可能发生不典型增生,发生癌变。

1资料与方法

1.1根据医院近年来收治的多例此症状的患者病例,进行长期的治疗的回顾分析,统计学分析采用卡方检验及Fishers检验

1.2在多例的此症状长期的随诊结果中显示,其中有40例子宫内膜不典型的增生患者,年龄在40岁以下,有19%的于1-10年的时间发展成癌变,其中有平均的患者年龄为34.9岁,大于30岁的占80.9%。

2讨论

2.1子宫内膜不典型增生的临床表现患者会出现不规则的子宫出血,月经周期紊乱,偶尔还会出现阴道出血、月经稀发、另外还会有子宫内膜不典型增生患者因内分泌失调而长期不排卵,故可造成不孕,这也是一种主要的症状之一,据数据统计不孕者高达20-66%左右,还会出现子宫内膜不典型增生常合并有多囊卵巢症,表现有闭经、多毛、不育及卵巢增大等。

2.2高危因素子宫内膜不典型增生产生的原因主要和过多雌激素的刺激有关,子宫内膜增生极少发生在正常月经周期周期的女性身上。子宫内膜不典型增生产生的原因还包括以下几点:

2.2.1慢性不排卵病患,比如多囊性卵巢患者。

2.2.2使用不含黄体素的避孕药或荷尔蒙补充方式,;另外其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。子宫内膜增生分为单纯性、复杂性、不典型增生,像这种情况如果再进展有可能癌变。

2.3诊断①发病年龄较子宫内膜癌年轻,平均年龄约34岁。②月经异常或不规则出血。③由于内分泌失调可伴不育。④需病理检查方能确诊。一般行诊断性刮宫(分段诊刮)取材。如有条件可行宫腔镜检查取可疑组织或镜下诊刮病理诊断。

2.4治疗分析

2.4.1治疗原则一方面要明确诊断,要查明不典型增生的因素、要对症治疗,首先要查明是不是有多囊卵巢、内分泌功能紊乱等原因,之后在临床的治疗上要结合患者具体的症状、体征、等方面制定出一个合理的治疗方案,另外药物治疗对患者有效,但是还要注意随时的密切随访,在这其中将选择好的患者进行密切的随访,之后把宫腔镜子宫内膜切除术作为药物治疗和子宫切除治疗间的中间过渡措施

2.4.2药物治疗药物治疗:主要使用孕激素及促排卵药物。孕激素类药物可以对抗雌激素,使增生的子宫内膜逆转、萎缩或消退。常用的有炔诺酮、甲地孕酮、安宫黄体酮等。用药时间3-6个月。促排卵药物常用的有绒毛膜促性腺激素、克罗米酚等,可对抗雌激素,刺激丘脑下部及垂体分泌促性腺激素,使卵泡发育成熟达到排卵和黄体形成。用孕激素或促排卵药物治疗后,有相当部分病例可成功地妊娠和分娩。

在经过很大剂量的孕激素治疗后有95.9%的患者病情恢复正常,在此药物进行治疗后内膜病变的消失率的反应很高,病变的消失率为70-89.8%。比较而言高分化癌的反应较差,但其病变消失率亦可达60%-75%。

2.4.3手术治疗手术治疗:①刮宫术:可协助诊断,并可能根除病灶和止血。近年来,有运用宫腔镜下切除子宫内膜治疗子宫内膜不典型增生者,收到较好效果。②子宫切除术:年龄在40岁以上、无生育要求的子宫内膜不典型增生患者,一经诊断应行子宫切除术。年青患者经药物治疗效果不佳者或经药物治疗后又有复发者,亦应考虑手术切除子宫。

3结果

由此可以看出,子宫内膜不典型增生具有癌变的发生率,也就是说,在时间上可能是比较漫长的过程,因此,提醒患者在及早诊断及早治疗。

参考文献

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[6]冒小燕,张玉泉.子宫膜增生的治疗进展[J].国外医学.妇产科学分,2006(02).

宫颈不典型增生 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象与分组

患者均来源于2000—2004年苏北地区上消化道肿瘤普查中病理证实食管上皮中、重度不典型增生的初治患者, 年龄≤70岁, 能耐受内镜检查, 病灶直径<2 cm, 治疗后愿意复查电子胃镜和病理检查。85例食管上皮中、重度不典型增生患者随机分成内镜下硬化治疗组 (A组) 、口服增生平治疗组 (B组) 。两组患者的一般资料无差别, 具有可比性, 见表1。

1.2 治疗方法

A组患者需空腹6 h以上, 术前30 min肌肉注射地西泮10 mg、阿托品0.5 mg。治疗前5 min口服2%利多卡因5 ml, 取左侧卧位, 解开衣领、放松裤带, 右下肢膝髋关节屈曲、左下肢自然轻伸、头稍后仰, 插入镜身作碘染色试验, 一般碘染色不着色区即为病变部位[2]。确定病灶后, 经内镜活检孔导入注射针, 沿病灶周边0.1~0.2 cm处分4~6个点注射无水乙醇。每个点注入0.2~0.3 ml, 总量不大于2 ml[3]。注意进针勿太深, 一般不超过黏膜下层, 且应缓慢推注。注射后2 s可见碘染色不着色区 (病灶) 黏膜颜色发白。术后24 h内应卧床休息并禁食, 24 h后进流质、半流质饮食, 5 d左右如无严重并发症可进软食。术后应用抗生素3 d, 无感染征象后停用, 同时口服黏膜保护剂 3~ 5 d[4]。出现并发症应及时处理。1年后进行胃镜及病理复查。B组患者口服增生平治疗, 2.4 mg·次-1, 2次·d-1, 连续服用1年再作胃镜及病理复查。

1.3 疗效评定

1年后通过电子胃镜检查及病理诊断来确定疗效。患者胃镜下外观正常, 病理诊断为正常上皮组织的视为治愈;重度或中度上皮不典型增生经治疗后逆转为轻度不典型增生的也视为治愈;有少部分患者经治疗后呈溃疡后瘢痕样改变, 病理检查其上皮组织与正常上皮组织无明显差异, 我们也把它作为治愈处理。

2 结 果

2.1 一般结果

A组患者治疗1年后复查胃镜及病理, 37例内镜下未见明显异常, 病理检查为正常组织;2例呈溃疡后疤痕样改变;2例与治疗前无明显变化, 治愈率达95.1% (39/41) 。B组44例患者中9例逆转为正常细胞或轻度不典型增生;另35例患者中6例由重度不典型增生逆转为中度不典型增生, 需继续治疗;还有1例中途中止服药并拒绝胃镜检查, 治愈率为20.9% (9/44) 。A组治愈率明显高于B组 (P<0.01) 。

2.2 毒副反应和并发症

A组患者术后1周经胃镜复查发现有23例发生不同程度的浅表溃疡, 口服黏膜保护剂及预防感染治疗6~8 d, 2周后再次行胃镜检查发现浅表溃疡均恢复正常;18例发生黏膜轻度坏死, 口服黏膜保护剂6~8 d, 1周后再次行胃镜检查发现坏死灶已消失;l例出现酒精过敏现象, 未做特殊处理。B组患者5例出现厌食、恶心等不良反应, 均给予对症处理;余未发现明显的并发症及毒副反应。

3 讨 论

食管上皮中、重度不典型增生是食管癌的前期病变, 且增生程度与癌变率呈正相关。有学者研究682例食管细胞学拉网结果为不典型增生的资料, 观察3.5年, 中度不典型增生发展成癌的比例为27%, 重度不典型增生为66%[5]。有文献报道口服增生平3年其癌变率降低了52.2%[6]。由此可见, 中、重度不典型增生的癌变率很高。但处于不同危险状态的人群中, 它们又是一个不稳定的阶段, 具有双向转化 (发展成癌或恢复正常) 的特性。因此及时有效地采取可行性的阻断性治疗措施非常重要。

单纯口服增生平治疗虽然有效, 但是疗程长、费用高、治愈率低, 不易被患者接受。在内镜下注射无水乙醇硬化治疗治愈率高, 可达95.1%, 且疗程短;虽然溃疡并发症的发生率高, 但经内科按消化性溃疡治疗, 一般1~3周内愈合, 无需特殊处理。亦有学者提倡内镜下黏膜切除治疗, 虽然治愈率也很高, 但设备成本昂贵、技术要求高、手术费用大, 很难普及和推广。

本研究结果表明, 内镜下注射无水乙醇硬化治疗食管上皮不典型增生是一种安全、有效、方便、经济、疗程短、痛苦轻、易普及的治疗方法, 有一定的使用价值, 值得推广。

参考文献

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[3]杜百廉.食管癌[M].北京:中国科学技术出版社, 2004:225-552.

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宫颈不典型增生 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年12月—2013年7月期间经术后病理证实为ADH的64例(其中2例为双侧,共66侧)患者。所有病例均来自我院乳腺外科,根据不同手术方式将病例分为2组:A组为开放手术组,B组为麦默通微创手术组。见表1。

1.2 方法

1.2.1 仪器设备

使用美国强生公司生产的麦默通微创旋切系统,由真空抽吸泵、旋切刀、控制器及相关软件组成,使用8G旋切刀,术中超声采用数字化彩色多普勒超声诊断仪(百胜公司生产),探头频率为18.0 MHz。

1.2.2 手术方式

以溢血及钙化为表现者行开放手术,其中4例伴有对侧乳腺癌,其余患者随机行麦默通微创手术或开放手术。开放手术组可触及病变的占75%(27/36),肿瘤大小大于微创的病例1.7/0.9 cm。

1.2.3 随访

术后门诊随访,随访项目包括临床体检、乳腺钼靶摄片、乳腺B超检查;随访时间为19个月~76个月,平均随访49个月。

1.2.4 统计学方法

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组:误诊1例,手术1年后发现同部位发生浸润性导管癌。术后5年复发1例,再次手术病理为ADH;B组:再次发现肿物4例,再次手术病理为乳腺腺病,2组间比较差异无统计学意义(χ2=0.846,P>0.05)。

3 讨论

ADH最显著的病理特点是增生细胞呈单一性,分布均匀,细胞核为圆形或卵圆形,核浆比例轻度增大,有或无核深染,与低级别DCIS的细胞形态一致。单型性细胞增生实际上是导管上皮的肿瘤性(单克隆性)增生。组织病理学分析仍是乳房导管增生性病变最广泛使用的诊断方法,但至今部分普通导管增生、不典型导管上皮增生、导管原位癌组织学诊断困难[1],步宏等[2]根据自己的经验指出,将ADH进一步分级或分度的诊断重复性很低,建议在日常工作中不做分级,诊断为ADH即可。

由于非典型腺管增生的乳房恶性肿瘤的风险增加4~5倍,应予手术切除[3]。我院在手术中对于超声及钼靶发现的病灶,无论采用麦默通手术或开放手术,术后均达到影像学上病灶的完整切除,与文献报道的建议治疗方法相符[4,5]。

我院的ADH病例手术方式存在选择偏倚,钙化、肿瘤相对较大等医师选择开放活检手术,对于非临床期肿物,影像学无恶性征象等进行麦默通手术后病理发现ADH。对于临床不可触及的病变,常规开放手术难以精确定位,手术切口明显,乳腺微创旋切术采用3 mm~5 mm小切口,通过实时超声引导实现病灶的精确定位,可快速、高效地切除一个或多个病灶,术后瘢痕不明显,乳房外观理想。Yu等[6]报告麦默通诊断乳腺癌的灵敏性为98%、特异性为99.9%,认为其是替代开放手术活检的理想方法。

我院采用8G旋切刀行麦默通微创旋切疗效显著,与渠宁等[7]研究表明采用8G穿刺针在降低不良反应发生率的同时缩短切割时间及减少切割次数的报道相一致。我院在麦默通手术过程中借助高频率探头超声(探头频率为18.0 MHz)实现病灶的完整切除,对于诊断为ADH的病例,经过随访观察复发率与开放手术无统计学差异,提示麦默通微创手术治疗伴有ADH的乳房良性病变尤其是触诊阴性的病灶,准确、微创、安全,但有待更长的随访时间进一步证实。

摘要:目的 探讨麦默通治疗乳腺导管上皮不典型增生(ADH)的疗效。方法 选择2008年12月—2013年7月间我院收治的64例(66侧)乳腺ADH患者,根据不同手术方式将其分为A组和B组,A组为开放手术组,B组为麦默通微创手术组,比较2组术后复发率。结果 64例病例术后随访19个月76个月,平均49个月。A组:误诊1例,1年后发现同部位发生浸润性导管癌,术后5年复发1例,再次手术病理为ADH;B组:再次发现肿物4例,术后病理为乳腺腺病。2组复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 麦默通微创手术治疗伴有ADH的乳房良性病变尤其是触诊阴性的病灶,准确、微创、安全。

关键词:乳腺导管上皮不典型增生,开放手术,麦默通微创手术,复发率

参考文献

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宫颈不典型增生 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

先收集2007年2月至2011年11月在我院治疗子宫内膜不典型增生的患者共112例, 排除有放置节育器及服药禁忌证者后从中, 随机抽取筛选出患者96例, 其中使用曼月乐及孕激素各48例。曼月乐组中年龄为26~62岁, 平均 (45.7±3.5) 岁;轻度增生者22例, 中度增生17例, 重度增生9例。孕激素组中年龄25~62岁, 平均 (44.6±3.4) 岁;轻度、中度、重度增生者分别为24例、16例、8例。经比较两组患者的一般情况 (包括年龄, 病变情况等) 方面的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

曼月乐组:于患者月经后3~7 d内由专业医师按操作要求在宫腔内放置曼月乐环, 经B超证实放置位置正常, 所有患者均于上环后每3个月行取环+诊刮+放环术, 直到子宫内膜不典型增生表现消失后再行1~2次的取环+诊刮+再置环术。此后阴道彩超定期监测, 观察内膜厚度、血流和环的位置。孕激素组:按照常规孕激素治疗剂量进行治疗, 每间隔3个月行子宫内膜诊刮行病检一次, 持续至增生表现消失后行诊刮病检一次, 然后给予个体化治疗。

1.3 观察指标

均取最后一次病理检查结果进行比较, 根据病理检查结果分为4种情况:无效:病变无改变或加重;有效:病变病理级别降低;缓解:病变完全消失;复发:再次出现病变。总有效率= (有效+缓解) /每组总人数×100%。采取问卷调查的形式考查患者的满意度, 根据满意程度分为四个等级, 分别为:非常满意;满意;不太满意;不满意。总满意度= (非常满意+满意) /每组总人数×100%。

1.4 统计学处理

数据整理后, 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 对率的比较采用χ2检验, 取P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果的比较

χ2检验结果显示, 曼月乐组的总有效率 (91.66%) 高于孕激素组 (75.00%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与孕激素组比较, #P<0.05

2.2 两组患者总满意度比较

χ2检验结果显示, 曼月乐组总满意度 (93.75%) 高于孕激素组 (75.00%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与孕激素组比较, #P<0.05.

3 讨论

子宫内膜不典型增生为子宫内膜增生的一种常见类型, 据长期的研究观察表明:子宫内膜不典型增生的病变在大多数情况下是可逆的, 或者可以一直保持良性的状态, 仅有少数病例在长期反复发展的情况下会恶变成癌。以往临床对于绝经期妇女以及无生育要求的子宫内膜癌患者, 通常会考虑行全子宫切除术。但是对于年轻患者来说, 由于低年龄段的癌变可能性低, 所以经常会要求在保留生育能力的前提下进行治疗, 子宫切除术在这类情况下显然不适用, 因此寻找一种高效可靠的非手术治疗方法尤为重要[1,2]。而且随着生活水平的提高, 人民健康意识的增强, 不但年轻、希望生育及伴有严重合并症不能耐受手术的患者不愿意采取传统的子宫切除术;其他患者也同样会出于考虑到提高生活质量而倾向于希望保留子宫。

传统的口服药物治疗的疗效较差, 不仅副作用大, 而且复发率高。采用孕激素治疗并不能有效降低发展为子宫内膜癌的可能性。因此, 国内外许多学者又试用了其他保守治疗子宫内膜不典型增生的方法, 而常见的其他保守治疗方法如黄体酮联合小剂量甲基睾丸素、米非司酮配伍小剂量甲基睾丸素等疗效均不确切。

本次研究结果中, 采用宫内放置曼月乐治疗的48例子宫内膜不典型增生患者均取得了很好的疗效, 曼月乐内含总量为52 mg左炔诺孕酮 (LNG) 的储库, 置入宫腔后, 以20μg/d的剂量释放左炔诺孕酮, 其药理作用可使子宫内膜分泌腺萎缩, 抑制血管生成, 产生炎细胞浸润等[3], 有研究表明, 曼月乐的这种持续诱导腺体及上皮萎缩而对抗雌激素诱发内膜增殖的作用机制与序贯口服孕酮或阴道放置孕酮等方法相似[4]。在之后的随访观察中, 曼月乐可在3个月左右的时间平稳地抑制子宫内膜过度增殖, 所有采用曼月乐治疗的患者均未见内膜增生的病理复发。在放置曼月乐的初3个月间, 普遍会发生阴道点滴出血及不规则出血, 可能是由于曼月乐的副作用所致[5,6]。其可能原因: (1) 由于孕激素受体整体水平下降, 使孕激素依赖性前列腺素代谢的关键酶—前列腺素脱氢酶的免疫活性减低, 所以副作用的发生可能与孕激素受体—前列腺素—白细胞浸润等系列变化有关; (2) 血管因子表达变化可影响子宫内膜血管的生成, 致使内膜血管生成调控及退化, 最终导致突破性出血[7], 上述症状有自愈性, 一般会在3~6个月后自行消失, 一般不用特殊处理, 生活质量亦不受影响, 但应该事先告知患者以免增加患者的心理负担, 提高患者对治疗的满意度。

曼月乐突出的优点: (1) 发生全身不良反应的可能性低或程度轻, 不会使微循环中出现低激素状态;本次研究结果中, 不良反应的发生率及严重程度均比孕激素治疗少; (2) 对使用雌激素替代疗法的绝经后妇女血脂和脂蛋白方面的疗效几乎没有影响; (3) 可逆性; (4) 治疗成本低, 疗效具有长期性, 患者容易接受。

综上所述, 曼月乐不但能有效抑制子宫内膜病变, 而且副作用和不良反应少, 安全可靠, 在子宫内膜不典型增生的治疗方面具有较高的临床应用价值。

参考文献

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宫颈不典型增生 篇7

1 材料与方法

1.1 材料

来自湖北省中医院病理科2009~2011年间65例标本, 分别为宫颈活检 (49例) , 锥切和LEEP切除 (16例) 标本。其中AIM15例均为活检标本 (5例随访) , 另选20例良性鳞状化生 (BSM) 和30例HSIL为对照。p16 (E6H4) 、ki-67 (MIB-1) 、CK17 (多克隆) 、p63 (7JUL) 均由上海长岛生物技术有限公司提供。

1.2 方法

病理组织均由常规石蜡包埋, 4µm切片, HE染色, 光学显微镜观察, 免疫组化均采用EnVision法。免疫组化结果判断:p16在整个宫颈鳞状上皮内呈弥漫性胞核和胞质着色为阳性, 局灶散在的胞质和/或胞核着色为阴性。ki-67, p63在上皮上1/3着色为阳性, 局限于上皮基底层或旁基底层细胞着色为阴性。CK17胞质着色为阳性。

1.3 统计学方法

用SPSS11 (Pearsonχ2) 软件分析。

2 结果

2.1 AIM病变的组织学观察

AIM在不成熟化生基础上发生, 具有细胞的幼稚性和未分化性, 胞质很少, 主要在核的变化, 基本上以小圆形和卵圆形细胞组成的一致性, 出现核增大、拥挤, 染色质加深的不典型, 核分裂像一般少见。有些可有高核分裂指数, 或出现多核、核周空晕等, 与BSM有明显差异, 但与湿疣或CIN有时难以区别 (图1) 。

2.2 IM病变的免疫组织化学观察

2.2.1 p16和CK17在AIM中表达 (表1、表2)

15例AIM中11例和所有BSMp16均阴性表达, 4例p16弥漫性胞核和胞质强阳性 (图2B) , 与28/30例 (93.3%) CINⅢ表达相同 (图2A) , p16在BSM与CINⅢ中表达差异有统计学意义 (P<0.01) 。11例AIM和19/20例 (95%) BSMCK17胞质阳性表达 (图3) , 4例AIM和28/30例 (93.3%) CINⅢCK17阴性表达, CK17在BSM与CINⅢ中表达差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 ki-67和p63在AIM中表达 (表1、表2)

根据表达位置分布的不同将ki-67和p63位于宫颈上皮1/3以上的胞核表达定义为阳性, 局限于上皮基底层和副基底层的染色定义为阴性。9例AIMki-67胞核阳性, 在宫颈上皮1/3以上表达, 6例AIMki-67阴性表达, ki-67在30/30例 (100.0%) CINⅢ和2/20例 (10.0%) BSM阳性表达, 差异有统计学意义 (P<0.01) (图4) 。7例AIMp63阳性表达, 8例阴性表达 (图5A) , 在CINⅢ与BSM (图5B) , 阳性表达率分别为10.0%和100.0%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

注:AIM:不典型不成熟化生, BSM:良性鳞状化生, CINⅢ:宫颈上皮内瘤变Ⅲ级

注:★归类为化生;#归类为CINⅢ

2.3 部分AIM的随访结果 (表3)

对5/15例 (30%) AIM进行1周至11个月的跟踪随访, 2例p16-/p63-/CK17+/ki-67-或ki-67+的AIM经巴氏涂片随访阴性。其余3例分别经液基细胞学检测为ASC-H和LEEP术为HSIL, 包括2例p16+/ki-67+/p63+/CK17-或+, 1例p16+/ki-67+/p63+/CK17+。

3 讨论

AIM起始于宫颈移行区储备细胞的增殖, 正常的鳞状上皮被未分化的基底样细胞代替并伴有核的异型性[1]。Park[2]等认为AIM单靠形态学或检测HPV均不能很好揭示其生物学行为。Geng[3]等的研究中48%的AIM检测出高危型HPVDNA, 跟踪随访发现HPV阳性病例发展成高级别鳞状上皮内病变 (high-gradesquamousintraepitheliallesion, HSIL) 的可能性很大, Miyatake[4]等的研究也提示AIM或许是CINⅢ的前驱病变。

Danilova[5]等用p16/ki-67/CK17在鉴别SIL和不成熟鳞化 (IM) 的研究中, p16/ki-67的表达SIL统计学上显著高于IM, 相反地, CK17的表达IM显著高于SIL。本文p16、ki-67、p63和CK17显示高级别CIN与宫颈鳞化的免疫表型特点与之相一致: (Ⅰ) p16+/ki-67+/p63+/CK17-对应的形态学改变支持CINⅢ。 (Ⅱ) p16-/ki-67-/p63-/CK17+支持化生性改变。CK17表达于化生上皮而非异型增生细胞, Regauer[6]等认为CK17的表达与HPV感染或异型增生无关, 仅反映化生过程。以此为标准, 15例AIM中有3例p16+/ki-67+/p63+/CK17-和5例p16-/ki-67-/p63-CK17+免疫表型分别符合CINⅢ和化生的特点 (表2) 。1例AIMp16+ki-67+/p63+, 同时CK17+, 经1周后LEEP术随访证实为CINⅢ, 该例不排除HPV感染化生细胞而非储备细胞导致CINⅢ的可能性。

目前p16被视为上皮内病变的经典标记物, 而在Kang[7]等的研究中28%的CINⅢp16呈阴性表达, 与p16基因启动子的甲基化导致基因沉默有关, 且p16基因沉默的现象并非罕见。本文30例CINⅢ中也有2例p16阴性表达, 同时1例AIM免疫表型为p16-/ki-67+/p63+/CK17-, 经2个月后随访证实为HSIL (表3) 。当p16阴性表达时, 在p16-/ki-67+的基础上, 联合使用CK17/p63有辅助诊断意义, 即当p16-, 其他三项符合ki-67+/p63+/CK17-, 归入HSIL是恰当的。

Vasilescu[8]等在宫颈癌的研究中p63与ki-67的表达有显著相关关系相吻合, 本文p63与ki-67在异型细胞表达阳性, 证实了同样具有上皮内病变早期改变的性质。但是有4例AIMki-67与p63的表达不相同, 即3 例p16-/CK17+/ki-67+/p63-, 1例p16-/CK17+/ki-67-/p63+, 其中1例p16-

CK17+/ki-67+/p63-经6月后巴氏涂片随访为阴性 (表3) 而归入化生, 其余2例同样表型的倾向一并归入。据此推断四项指标中如果有三项符合化生, 则归入化生的可能性大, 1例ki-67-/p63+/p16-/CK17+倾向于化生。最后1例AIMp16-/ki-67+/p63+/CK17+, 如果仅使用p16和CK17或p16和ki-67, 按照Regauer[6]的研究, p16-/CK17+或p16-/ki-67+都应归类为化生, 但由于ki-67与p63均阳性表达, 不排除高级别CINp16基因沉默的可能性, 该例无随访资料, 因此归类不确定。

p16、ki-67、p63与CK17免疫组化染色结合随访资料将15例AIM进行归类, 其中5例为CINⅢ, 9例为无诊断意义的不典型化生 (其中6例明确, 3例为倾向) , 1例不确定。其多样性证实了AIM是一组群体性异质性病变, 对于归类不确定的病例最终是否表现为良性或可能进展成HSIL或本身就是HSIL的前驱病变, 需要进一步研究, 但至少提示临床必需密切随访。

参考文献

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宫颈不典型增生 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年5月至2013年5月期间接受宫颈薄层液基细胞学检查的1 120例患者, 按照TBS细胞学的分类诊断标准确诊为宫颈不典型鳞状细胞的有145例, 平均年龄 (41±4) 岁, 通过体检结果可知, 当前未出现明显临床症状的有82例, 出现白带增多症状的有63例。

1.2 方法

首先对1 120例患者采用特制的宫颈刷进行宫颈薄层液基细胞学检查, 检查后收集宫颈管部位或者宫颈外口鳞柱交界处的脱落细胞。选取研究样品之后将刷头放置在样本保存瓶中以待下一步检验。采用TBS分类方法作为细胞学诊断标准, 然后对1 120例患者实施阴道镜检查、宫颈活检。针对145例确诊的宫颈不典型鳞状细胞患者, 进行电子阴道镜检查, 同时针对非常可疑的病灶进行下一步定位活检。若在电子阴道镜下面未发现病灶, 或者出现图像模糊的情况, 可依照常规处理方法在患者宫颈3、6、9、12点位置实施颈管搔刮术。

1.3 统计学分析

采用SPSS 20.0统计学软件分析所得数据, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

从表1可知, 在145例ASCUS患者中, 通过宫颈活检有75例有炎症, 占51.7%;有35例CINⅠ, 占24.1%;有15例CINⅡ, 占10.3%;有10例CINⅢ, 占6.9%;有5例原位癌, 占3.4%;有5例浸润癌, 占3.4%。并且在145例ASCUS患者中, 宫颈光滑23例, 占15.9%;宫颈糜烂86例, 占59.3%;其余有36例患者出现了严重程度不等的宫颈囊肿、肥大、宫颈息肉等, 占24.8%。不一样的宫颈外观, 宫颈不典型鳞状细胞患者中炎症、CIN以及宫颈癌的检出率差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

根据临床研究可知, 宫颈癌主要是一个从宫颈CIN逐渐发展到早期浸润癌, 随后又继续恶化发展的缓慢过程, 治疗该疾病在5年内效果较好, 会有较高的生存率。因此, 早期筛查、处理宫颈CIN与早期癌, 能够有效预防宫颈癌。柴昕等[3]通过研究发现, 液基细胞学技术联合TBS分类方法能够大大提高早期宫颈癌、癌前病变的检出率, 并且在异常细胞学报告内容中普遍存在有ASCUS。根据近年来临床报告, ASCUS的发生概率在逐年递增, 诊断这种病变主要以患者细胞异常反应性出现明显的变化, 但异常程度还未达到出现鳞状上皮内病变的相关症状的程度。根据细胞学报告, 借助阴道镜实施病理活检, 检查结果的范围很广泛, 可能显示为正常宫颈, 但也可能是早期浸润癌病变。在本次研究中, 阴道镜下活检组织病理检查结果中CIN及其以上的病变所占达47.8%。要求临床医生重视并根据细胞学检查报告确定ASCUS的患者。

本次研究结果表明, 在145例ASCUS患者中, 通过宫颈活检有75例有炎症, 占51.7%, 有35例CINⅠ, 占24.1%;有15例CINⅡ, 占10.3%;有10例CINⅢ, 占6.9%;有5例原位癌, 占3.4%;有5例浸润癌, 占3.4%。不同的宫颈外观宫颈与不典型鳞状患者中炎症、CIN以及宫颈癌的检出率差异无统计学意义。但是对于宫颈癌患者需要特别关注, 在临床治疗中多重视宫颈中度、重度糜烂患者, 但很容易忽视轻度宫颈糜烂以及宫颈光滑的患者。根据吴丽春等[4]研究, 宫颈糜烂程度和CIN分级无直接紧密的联系, 宫颈外观与宫颈病变亦无密切联系。

总之, 在宫颈不典型鳞状细胞中, 宫颈上皮内瘤占很大比例, 且其具有转变为宫颈癌的可能性, 故需要对宫颈不典型鳞状细胞患者进行高度重视, 实施阴道镜下活检后明确诊断。

摘要:目的 探讨宫颈不典型鳞状细胞 (ASCUS) 的临床意义与预防。方法 对于通过宫颈薄层液基细胞学检查之后, 明确为宫颈不典型鳞状细胞的患者再次实施阴道镜评估或镜下多点活检, 再对活检组织进行相关组织病理学检查, 将临床和病理进行对照分析。结果 在145例ASCUS患者中, 通过宫颈活检发现炎症有75例 (51.7%) , CINⅠ35例 (24.1%) , CINⅡ15例 (10.3%) , CINⅢ10例 (6.9%) , 原位癌5例 (3.4%) , 浸润癌5例 (3.4%) 。结论 在宫颈不典型鳞状细胞中, 宫颈上皮内瘤占很大比例, 且其具有转变为宫颈癌的可能性, 故需要对宫颈不典型鳞状细胞患者进行高度重视, 实施阴道镜下活检后明确诊断。

关键词:宫颈不典型鳞状细胞,临床意义,预防

参考文献

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宫颈不典型增生 篇9

关键词:宫颈不典型鳞状细胞,未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞,人乳头瘤病毒

宫颈不典型鳞状细胞(atypical squamous cell, ASC)是常见的异常宫颈细胞学诊断,人群中1.7%的宫颈细胞学诊断为ASC[1]。 ASC的病理学结果涵盖广泛,不仅包含反应性病变、炎症,而且隐藏着高度宫颈病变和宫颈癌。正确诊断、合理分流ASC,有利于及早诊断高度宫颈病变和早期宫颈癌。为了正确诊断、合理分流ASC,对我院ASC患者进行回顾性分析,现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1 研究对象

2001年7月至2008年7月我院门诊宫颈脱落细胞学异常患者共956例,ASC患者376例,占39.3%,285例接受阴道镜下宫颈活检,获得组织病理学检查结果,其中232例自愿检查了高危型HPV。我们对这232例患者进行了回顾性分析,患者年龄20~72岁,中位年龄39岁。

1.2 方法

采用新柏氏膜式液基薄层细胞学(thinprep cytology test, TCT) 检查宫颈细胞学,以2001年TBS(The Bethesda System)分级标准进行诊断。ASC分为未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cell-undetermined significance,ASCUS)和不排除高度病变的不典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells-cannot rule out high grade,ASCH)。采用第二代杂交捕获法(hybrid capture 2,HC2)进行高危型HPV检测,结果≥1.0为HPV阳性。

阴道镜诊断及阴道镜下宫颈活检由专职医生完成,根据Reid 阴道镜评分标准进行阴道镜诊断,并在宫颈异常区域活检, 如为正常转化区则在转化区3、6、9、12 点4 处取标本。阴道镜诊断:炎症、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈浸润癌。病理诊断术语与阴道镜诊断相同。阴道镜诊断为CIN和(或)宫颈癌视为阴道镜诊断阳性;若宫颈活检病理学为CIN和(或)宫颈癌视为宫颈活检阳性。病理结果为诊断金标准。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0进行统计分析,计数资料采用χ2 检验和Fisher确切检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 ASC患者病理学检查结果

232例ASC中ASCUS 214例(92.2%),ASCH 18例(7.8%);ASCUS组和ASCH组宫颈活检病理学检查结果见表1。

由表1可见,ASCUS组和ASCH组宫颈活检阳性患者、CIN Ⅱ~Ⅲ及宫颈癌患者分别为98例(45.8%)、18例(8.4%)和15例(83.3%)、6例(33.3%),两组间比较差异有高度统计学意义(P=0.003;P=0.005)。

2.2 ASCUS组病理学检查与HPV检测及阴道镜诊断结果比较

232例中HPV阳性患者108例(46.6%), HPV阴性患者124例(53.4%)。ASCUS组HPV阳性患者占45.3%(97/214);ASCH组HPV阳性患者占61.1%(11/18),ASCH组HPV感染率高于ASCUS组(P=0.048)。ASCUS组中HPV阳性患者中宫颈活检阳性率为77.3%(75/97),CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌共占16.5%(16/97),ASCUS组HPV阴性患者中宫颈活检阳性率为19.7%(23/117),CINⅡ占1.7%(2/117),无CINⅢ和宫颈癌。HPV阳性患者中的活检阳性率和CINⅡ及以上的病变检出率显著高于HPV阴性患者(P=0.000;P=0.000)。HPV检测ASCUS中CIN及宫颈癌的敏感性76.5%(75/98),特异性81.0%(94/116)。 见表2。

ASCUS组中,阴道镜诊断CIN 107例, 鳞癌1例,炎症106例,漏诊宫颈腺癌1例。阴道镜诊断与病理学的诊断结果见表3。

由表3可见,阴道镜诊断ASCUS中CIN及宫颈癌的敏感性为83.7%(82/98),特异性为77.6%(90/116)。比较HPV检测和阴道镜检查诊断ASCUS中CIN及宫颈癌,两者敏感性及特异性差异均无统计学意义(P=0.283;P=0.627)。

3讨论

宫颈细胞学的应用已经成功地减少宫颈癌的发生,但荟萃分析显示,单一的宫颈巴氏涂片诊断宫颈病变或浸润癌的敏感性不足60%[2]。ASC是一组混杂的病例群,在本组资料中,ASC在宫颈细胞学异常患者中占39.3%,其组织病理学涵盖了炎症、不同程度宫颈病变及宫颈癌。可见,若不能正确诊断及时分流ASC患者,可能漏诊部分宫颈病变。

2001年TBS诊断标准将ASC进一步分为ASCUS和ASCH两个亚型。在ASC患者中,ASCH占5%~10%[3,4] ,我们的结果与之相似。研究发现,50%~70%ASCH在随访中升级为高度病变[5,6,7] 。本组资料中ASCH组活检病理学阳性率达83.3%,CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌患者占33.3%,显著高于ASCUS组(P=0.003;P=0.005)。可见ASCH中宫颈病变检出率高,对ASCH患者应立即进行阴道镜下宫颈活检,利于尽早发现宫颈高度病变和早期宫颈癌。

ASCUS的临床指导意义不明确,临床上有多种分流处理方法,但何为合理的方法仍是需要探讨的问题。有研究显示,33.5%ASCUS在随访过程中诊断为CIN[7],本组资料也证实,ASCUS组中CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌患者占8.4%,单纯随访可能导致宫颈病变患者流失或漏诊,同时患者在等待过程中存在焦虑不安,可见4~6月后随访并非最佳选择,快速分流ASCUS患者十分必要。

高危型HPV检测是分流ASCUS的重要方法之一。与传统宫颈细胞学检查比较,HPV筛查宫颈癌具有敏感性高、重复性高、简便、但特异性较差等特点[8]。若联合细胞学检查,可提高其特异性。以人群为基础的研究显示,以HPV检测分流ASCUS中CIN患者的敏感性为93.0%,特异性为89.9%,因此细胞学检查联合HPV检测是我国经济发达地区筛查宫颈癌的最佳方式之一[9]。 本组资料中HPV阳性ASCUS患者为45.3%,宫颈活检阳性率为77.3%(75/97),其中CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌共占16.5%(16/97),明显高于HPV阴性患者。本组资料中HPV检测ASCUS中CIN及宫颈癌的敏感性76.5%,特异性81.0%,与文献报道存在差距,可能与研究对象来源、研究方法不同、病例数较少有关。

阴道镜能够直接观察宫颈上皮及血管的变化,提高宫颈活检的阳性率, 是诊断早期宫颈癌及癌前病变的重要手段。目前阴道镜费用较HPV检查低,许多患者直接选择阴道镜检查。本组资料显示,阴道镜诊断ASCUS中CIN及宫颈癌的敏感性为83.7%,特异性为77.6%,是分流ASCUS的有效方法。但阴道镜检查不能观察到宫颈管内部病变,可能漏诊宫颈腺癌患者,在本组资料中即漏诊1例宫颈腺癌,而且阴道镜检查的准确性取决于操作者对异常图像的识别能力,需要对操作者进行系统培训。虽然在本组资料中HPV检测与阴道镜检查在诊断效率上没有差异,但是HPV检测操作更加简便易行。 因此若仅对HPV阳性患者进行阴道镜检查,而HPV阴性患者在6个月后进行细胞学随诊,不仅能够提高阴道镜CIN检出率,而且能为高危患者提供快捷可信的结果。

参考文献

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