血小板活化与脑出血

血小板活化与脑出血（精选八篇）

血小板活化与脑出血 篇1

1 抗血小板聚集药物

抗血小板聚集药物以抑制血小板的黏附、聚集和释放功能,可以减少心脑血管不良事件的发生,已作为缺血性心脑血管疾病的常规预防和治疗用药,应用逐渐广泛,发挥着越来越重要的作用。目前[1]依据血小板聚集的机制可以分为血栓烷A2抑制剂,以阿司匹林为代表;以氯吡格雷为代表的磷酸二酯酶抑制剂;以阿昔单抗为代表药物的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。此外,抑制血小板聚集的药物还包括血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂、凝血酶和凝血因子Xa(FXa)抑制剂及钙离子(Ca2+)通道拮抗剂、5-HT2受体拮抗剂等。临床上多是通过患者的治疗风险和耐受程度实施个体化的治疗方案。

2 上消化道出血

上消化道出血是指包括食管、胃、十二指肠或胰、胆等部位在内的,即屈氏韧带以上的消化道病变引起的出血[2],胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属于此范畴。它是多种疾病的并发症[3],更是消化内科常见的急危症,最常见的病因为十二指肠溃疡,食管胃底静脉曲张、胃溃疡、出血性胃炎、肝硬化、上消化道肿瘤等。诊断上消化道出血的方法中以内镜检查为最有效[4],其次还需要根据患者的临床症状、既往史。目前临床上常用的治疗药物[5]主要集中在止血和抑酸两个方面,包括H2-受体阻滞剂、质子泵抑制剂、降低门脉压力的一类药物及纠正出凝血机制障碍药物等等。

3 抗血小板聚集与上消化道出血

3.1 阿司匹林

阿司匹林作为临床上常用的非甾体抗炎药,近年来小剂量的阿司匹林因其抗血小板聚集作用,被广泛用于心脑血管病领域,但是其在降低心脑血管终点事件的同时,也直接作用于胃黏膜的磷脂层,并阻断胃肠黏膜的花生四烯酸合成前列腺素,使胃黏膜受损,一定程度上会增加胃肠道方面的不良反应,可促进胃肠溃疡形成甚至出血,尤其是多发于老年患者,考虑是[6]因为老年人多伴有血管硬化、血浆白蛋白减少、胃黏膜血供相对不足、胃黏膜屏障保护功能、肾小球率过滤均较年轻人降低等多种原因引起阿司匹林在体内蓄积,干扰凝血机制从而增加上消化道出血的概率。美国心脏病学会基金会/美国胃肠病学会/美国心脏协会(ACCF/ACG/AHA)专家2008年发布的共识建议,胃肠道出血高危人群须将阿司匹林与质子泵抑制联合使用。研究也发现[7],奥美拉唑不影响阿司匹林的抗血小板作用。但是医学界对阿司匹林诱发上消化道出血的情况存在质疑,杜氏通过观察长期服用小剂量肠溶阿司匹林(75~100mg)以干预缺血性脑卒中对慢性胃炎患者胃黏膜的影响,认为[8]慢性胃炎患者服用小剂量的肠溶阿司匹林并不增加胃黏膜损伤的风险,并且发现阿司匹林所引起的胃肠黏膜的损伤与药物剂量呈正相关。通过其他抗血小板药物如氯吡格雷等引起的上消化道出血比阿司匹林危险度有所降低,可谨慎使用。钟益刚等[9]认为PPI不是抗血小板治疗必选的联合用药,他建议如果患者既往没有胃肠道溃疡或出血病史可以单独服用阿司匹林,除非出现有症状的溃疡或出血,可暂不予PPI。

3.2 氯吡格雷

作为磷酸二酯酶抑制剂的代表药物氯吡格雷,具有抗血小板聚集和抗血栓形成的双重活性。有关氯吡格雷对人体胃肠道黏膜的影响的相关报道不多,有专家认为氯吡格雷对消化道并没有直接的影响[10],不影响胃肠黏膜前列腺素的合成,但是可以通过抑制血小板释放具有促进内皮增生和加速修复溃疡的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子等细胞因子,以影响新生血管的生成和胃肠道溃疡的愈合。因此,ACCF/ACG/AHA 2008联合专家共识指出[11],在胃肠道出血的风险方面,氯吡格雷不比阿司匹林低,也就是说不建议阿司匹林引起出血后调换为氯吡格雷。

氯吡格雷是一种无活性的药物前体,经肝脏代谢酶代谢为有活性的代谢产物进而发挥抗血小板的作用。现已发现,氯吡格雷的抗血小板活性可被某些PPI制剂影响。PPI与氯吡格雷在肝脏的代谢途径相同[12],PPI通过对P450-2C19的竞争性抑制使氯吡格雷的活性代谢产物的生成受阻,从而降低了氯吡格雷的抗血小板作用[13]。两者联用会改变氯吡格雷的药动学并降低其抗血小板的作用,增加心血管不良事件的发生率,所以两者合用对胃肠道的保护作用还难以确定[14]。不同的PPI经肝脏CYP2C19和CYP3A4两种酶的催化代谢比例不同,对氯吡格雷的抗血小板作用的影响也有所不同,尤其是[15]奥美拉唑降低氯吡格雷的活性超过47%[16],兰索拉唑和雷贝拉唑位居第二,对氯吡格雷的抗血小板活性影响最小的要数泮托拉唑和埃索美拉唑。

3.3 两药联用

双重抗血小板治疗通常用于PCI术后,明显降低了缺血性心血管事件的发生,临床疗效明显优于单用阿司匹林,患者的获益也明显大于风险,但是此治疗方案更是明显增加了上消化道黏膜损伤和上消化道出血的风险,且消化道不良反应的发生概率与抗血小板聚集药物的使用剂量呈正相关。有报道,双重抗血小板治疗上消化道出血的发生率是阿司匹林或氯吡格雷单一用药治疗的2~4倍[17]。姚玉霞等[18]在临床上发现,双重抗血小板治疗后引发上消化道出血的特点有:发病年龄偏大;出血通常引发中度及重度贫血;上消化道出血的主要原因是胃十二指肠溃疡;出血患者,Rockall评分及Blatchford评分均较高,中高危患者占绝大多数,再出血及死亡危险性较高。朱建祥等[19]认为上消化道出血的发生受抗血小板治疗药物使用的剂量、疗程影响,而且临床上抗血小板治疗的早期多发。郑小芳等[20]总结以往文献,发现双联或者单独氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治疗导致的上消化道出血,加用PPI后出现的概率明显减少,同时PPI对抗血小板治疗导致的上消化道的影响无剂量依赖性,不同PPI的保护作用差异不明显。因此,徐敏等[21]认为临床上一般不宜用奥美拉唑预防氯吡格雷和阿司匹林合用的消化道出血,推荐选用泮托拉唑或者H2受体阻断剂。

血小板活化与脑出血 篇2

(广西医科大学第一附属医院神经外科一病区广西南宁530000)【摘要】目的：研究急性脑出血患者、高危人群及健康人群间的血小板计数（PLT）、血小板平均体积(MPV)的差异。方法：选择发病24小时内入院的急性脑出血患者为主要研究对象，并在入院24小时内查血常规（包括PLT，MPV），并与高血压病组、糖尿病组、高脂血症组及健康对照组分别比较。结果：1. MPV比较，脑出血、高危人群组（高血压病、糖尿病、高脂血症患者）之间，差别无统计学意义，而与健康对照组比较均增高（脑出血及高危人群组>健康对照组），差别均有统计学意义；2.PLT比较，脑出血组较健康对照组低，差别有统计学意义，脑出血组较高危人群组（高血压组、糖尿病组、高脂血症组）低，但差别无统计学意义，高危人群组（包括高血压病组、糖尿病组、高脂血症组）较健康对照组低，差别有统计学意义，高危人群组之间（高血压组、糖尿病组、高脂血症组）比较差别均无显著性差异。结论：脑出血患者在发病前多有长期高血压病、糖尿病、高脂血症等可能引起血管壁病变的危险因素存在，导致血小板在脑出血发病前就已经被激活，造成MPV增高，PLT降低，发生脑出血或脑梗死后PLT被大量消耗而降得更低。常规的血小板参数中MPV是一个重要指标，能较好的反应血小板的功能，临床上应重视MPV的应用。【关键词】脑出血(ICH)；血小板计数(PLT)；血小板平均体积(MPV)；糖尿病；高血压病；高脂血症；高危人群【中国分类号】R743.2【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0099-02 急性脑血管疾病是全球最常见的致残及致死的疾病之一。急性脑血管疾病的发生和发展可能与脑血管本身病变原因有关。血小板在急性脑血管疾病发病前、发病后、预后等方面均起重要作用。较大的血小板可能活性更强，代谢更加旺盛，含有更多的致密颗粒，分泌更多的活性物质，如血栓素A2，5-HT，β-血小板球蛋白，P-选择素，糖蛋白等，并具有更强的血栓形成潜力［1-3］。MPV（平均血小板体积）可作为判断血小板功能的一个重要指标。本研究考虑到大多数脑出血患者在发病前就已经长期存在高血压病、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化症等易致血管病变及血小板功能改变的高危因素的影响，通过将脑出血患者与高血压病、糖尿病、高脂血症患者及健康体检者的常规血小板参数进行对比分析，更清晰地阐述健康人群、高危人群、脑出血患者血小板参数的变化规律。1.资料与方法1.1疾病组病例来源及入选标准： 选择2009年1月1日-2010年12月31日期间我院收治的急性脑出血患者63例。所有病例均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI检查确诊。高血压病患者共111例，诊断标准按照2004年中国高血压防治指南制定的标准。糖尿病组48例，诊断符合1999年WHO关于DM的诊断标准。高脂血症患者为我院同期体检中心仅有血脂异常的患者，共73例。对照组为我院体检中心同期健康体检者61名。5组间年龄、性别比较无统计学意义（P>0.05）。1.2血液标本采集、血小板参数检测及所用仪器:所有研究对象均在入院24小时内抽取肘前静脉血，置于EDTA-K3试管中抗凝，并送我院检验科美国产BELKMAN COULTER LH 750型全自动血细胞分析仪测定血常规（其中包括血小板相关参数（PLT、MPV）。按仪器标准程序进行测定，处理样本、取样、稀释、检测及结果打印均自动完成。1.3统计学方法:统计学处理实验数据以均数±标准差(x±s)表示，多组间均数比较采用单因素方差分析。用SPSS 16．0英文版统计软件对相关数据进行分析。以ɑ=0.05为检验水准，P<0．05表示差异有统计学意义。2结果*表示与对照组比较P＜0.05脑出血及高危人群组（高血压组，糖尿病组，高脂血症组）患者PLT较健康对照组均有显著性下降（P<0．05），脑出血PLT较高危人群存在非显著性下降（P＞0．05）。脑出血及高危人群组MPV升高，与健康对照组比较均有统计学意义。脑出血MPV与高危人群组比较无显著性差异（P<0．05）。3讨论血小板体积可反映血小板的功能及活性，通常用MPV（平均血小板体积）来表示，与血小板活性呈正相关［4］ 。较大的血小板含有更多的致密颗粒，可释放更多的5-HT、血小板球蛋白、血栓素A2、血栓素B2等多种活性物质 ［5］ ［6］ 。MPV升高是脑血管疾病的一个重要危险因素。脑出血的危险因素包括高血压、糖尿病、异常脂蛋白血症、心脏病、吸烟、饮酒、肥胖、代谢综合征及颈动脉狭窄等［7］。这些危险因素在急性脑血管事件发生前长期存在，可能引起血管内皮细胞损伤，血小板的激活，血栓形成，最终造成急性脑血管事件的发生。高血压病是脑血管疾病的最重要危险因素之一。已有报道说明高血压病患者存在血小板激活的证据［8, 9］ 。有靶器官损害的高血压病患者MPV较无靶器官损害者高［10］。研究发现糖尿病患者中MPV也会升高［11-15］， 在空腹葡萄糖受损的患者中也升高，但是升高幅度小于糖尿病患者［16］。Sharpe 和Trinick等发现在1型与2型糖尿病之间MPV没有差别，且与糖尿病的病程长短没有关系。说明MPV值升高是由于糖尿病本身造成的，从起病的初期就已升高并且在整个病程中一直偏高［17］。MPV升高可能是引起糖尿病相关性血管病变的主要原因。MPV在脂质代谢紊乱中的研究较少，R. Pathansali等发现高胆固醇血症的患者巨核细胞多倍体DNA数目，MPV，P选择素等血小板激活的指标均较对照组高［18］。本研究选取高血压病、糖尿病、高脂血症3种脑血管疾病高危人群作为对照，探讨脑卒中与高危人群的血小板参数的变化。发现脑出血及高危人群均存在MPV升高，与健康对照组比较差异有统计学意义。说明脑卒中高危人群中已存在血小板激活，同时说明了脑卒中患者在发病前就已经存在血小板活性增强，更易形成血栓。本研究显示脑出血患者PLT较健康对照组低（脑出血组<健康对照组），差别有统计学意义，虽然脑出血组PLT亦较危险因素组低，但是无统计学意义。脑出血MPV较健康对照组高，差别有统计学意义，与危险因素组比较无统计学意义。可能原因是血小板在脑出血发病前由于存在高血压病、糖尿病、高脂血症等高危因素，引起血小板被激活，血小板消耗，PLT下降。本研究中的数据也显示危险因素组PLT较健康对照组低，差别有统计学意义。PLT下降刺激骨髓巨核细胞，引起巨核细胞多倍体DNA数目改变，产生体积更大，活性更强的血小板，引起MPV在脑出血发病前就已经升高。在脑出血的急性期内，由于机体保护反应,大量血小板参与黏附、聚集、形成血栓，发挥止血作用,从而消耗大量的血小板, 致使PLT再次下降，较危险因素组减少。但本研究仅发现脑出血患者PLT较高危因素组存在非显著性的下降。可能是由于下降的幅度过小的原因。但MPV较健康对照组高，而与危险因素组比较无差别，说明在脑出血之前MPV就已升高，MPV升高与脑出血发病前长期存在的高危因素有关，而与脑出血急性事件无关，是脑出血的危险因素之一。4结论外周血血小板在脑出血发病前由于存在一种或多种危险因素已经被激活，存在MPV升高，PLT下降。发生脑出血后PLT进一步下降。MPV升高预示血小板活性增强。MPV、PLT在临床工作中容易获得，动态监测PLT、MPV的变化对了解脑出血的发病危险程度、观察病情演变、严重程度及判断预后均有较高的临床参考价值。参考文献 ［1］Muscari A, Puddu G M, Cenni A, et al. Mean platelet volume (MPV) increase during acute non-lacunar ischemic strokes［J］. Thromb Res,2009,123(4):587-591. ［2］O'Malley T, Langhorne P, Elton R A, et al. Platelet size in stroke patients［J］. Stroke,1995,26(6):995-999. ［3］Martin J F, Shaw T, Heggie J, et al. Measurement of the density of human platelets and its relationship to volume［J］. Br J Haematol,1983,54(3):337-352. ［4］Jagroop I A, Tsiara S, Mikhailidis D P. Mean platelet volume as an indicator of platelet activation: methodological issues.［J］. (转下页)作者简介：李唐，男，1985年10月，硕士学历，廣西医科大学研究生 研究方向：脑出血及高危人群血小板参数的对比研

血小板活化与脑出血 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料:将2012年9月至2015年1月期间本院收治的43例肺栓塞患者设为观察组, 同时以43名同时期于本院体检显示健康的人员为对照组。对照组的43名健康者人员中, 男性25名, 女性18名, 年龄最小者23岁, 最大者81岁, 平均年龄为 (53.6±6.7) 岁。观察组的43例肺栓塞患者中, 男性患者为24例, 女性患者为19例, 年龄最小者为23岁, 最大者为82岁, 平均年龄为 (53.3±6.6) 岁, 根据PESI指数分为:轻度15例, 中度15例, 重度13例。两组研究对象的性别和年龄数据间无显著性差异, P均>0.05, 具有可比性。

1.2 方法:采集健康对照组和肺栓塞观察组的外周静脉血标本进行检测, 血标本采集量为5.0 m L, 检测指标为血小板活化指标, 其包括GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63, 上述指标均采用流式细胞仪进行相应的检测, 比较两组的统计结果, 并比较观察组的43例患者中不同PESI指数者的4个指标统计结果。

1.3 统计学处理:本文中的计量和计数资料统计学处理方式分别为t和χ2检验, 而上述两类处理方式的软件版本为SAS5.0, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

对照组的GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63水平分别为 (6.20±0.68) %、 (14.14±1.65) %、 (1.61±0.24) %及 (1.83±0.16) %, 观察组的GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63水平分别为 (12.54±1.29) %、 (22.56±1.98) %、 (4.10±0.57) %及 (3.24±0.36) %。

观察组中轻度患者的GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63水平分别为 (7.61±0.73) %、 (16.56±1.84) %、 (2.10±0.38) %及 (1.96±0.22) %。中度患者的GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63水平分别为 (11.32±1.18) %、 (21.68±2.03) %、 (4.25±0.69) %及 (3.35±0.38) %, 重度患者的GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、CD62p及CD63水平分别为 (15.62±1.40) %、 (27.68±2.35) %、 (6.35±0.80) %及 (5.46±0.48) %。

观察组的血小板活化指标统计结果均高于对照组, 且观察组中重度肺栓塞患者的统计结果高于中度及轻度肺栓塞患者, 中度肺栓塞患者的统计结果则高于轻度肺栓塞患者, P均<0.05, 均有显著性差异。

3 讨论

肺栓塞的临床危害极大, 其具有极高的病死率, 临床对于本类患者的诊治要求极高, 相关研究中关于此类患者微循环及血凝方面的研究均不少见, 研究证实此类患者的微循环处于相对较差的状态[2,3,4,5,6,7,8], 而血小板是对机体血凝状态影响极大的方面, 血小板指标的变化在此类患者中虽也可见, 但是研究仍极为不足, 而血小板活化状态作为其中重要的研究指标, 对其在肺栓塞患者中的变化则尤为必要。本文中我们即就肺栓塞患者血小板活化指标的变化情况进行分析, 同时将此类患者的分析结果与健康对照组的分析结果进行比较, 发现肺栓塞患者的血小板活化指标统计水平均明显高于健康人群, 而其中轻度、中度及重度肺栓塞患者的差异也极为明显, 表现为肺栓塞越为严重则表达水平越高, 从而肯定了其在本类患者中的监测价值。综上所述, 我们认为肺栓塞患者血小板活化指标呈现高表达状态, 且受肺栓塞严重程度的影响较大, 可作为疾病诊断及严重程度了解的重要依据性指标。

摘要：目的 研究及观察肺栓塞患者血小板活化指标的变化情况。方法 将2012年9月至2015年1月期间本院收治的43例肺栓塞患者设为观察组, 同时以43名同时期于本院体检显示健康的人员为对照组, 采集两组研究对象的外周静脉血进行血小板活化指标的检测, 比较两组的统计结果, 并比较不同PESI指数肺栓塞患者的统计结果。结果 观察组的血小板活化指标统计结果均高于对照组, 且不同PESI指数肺栓塞患者的统计结果也存在明显差异, P均<0.05。结论 肺栓塞患者血小板活化指标呈现高表达状态, 且受肺栓塞严重程度的影响较大, 可作为疾病诊断及严重程度了解的重要依据性指标。

关键词：肺栓塞,血小板活化指标,PESI指数

参考文献

[1]陈嵩, 张莹, 戴月梅, 等.急性肺栓塞患者血小板指标的变化及临床意义[J].中国全科医学, 2014, 17 (19) :2218-2223.

[2]Celik A, Ozcan IT, Gündes A, et al.Usefulness of admission hematologic parameters as diagnostic tools in acute pulmonaryembolism[J].Kaohsiung J Med Sci, 2015, 31 (3) :145-149.

[3]邵菊芳.血管性血友病因子介导的血小板黏附是深静脉血栓形成的关键[J].中华急诊医学杂志, 2010, 19 (11) :1192.

[4]何承.低分子肝素治疗102例肺栓塞发生血小板减少8例报道并文献复习[J].临床肺科杂志, 2012, 17 (5) :899-899.

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[6]杨寿娟, 刘寅, 赵茹.血小板减少症伴肺栓塞患者合并急性心肌梗死1例报道[J].天津医科大学学报, 2014, 20 (6) :496-498.

[7]陈嵩, 张莹, 戴月梅, 等.急性肺栓塞患者血小板指标的变化及临床意义[J].中国全科医学, 2014, 17 (19) :2218-2223.

血小板活化与脑出血 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年9月至2012年2月收治的川崎病患者68例为研究对象, 使用超声心动图进行冠状动脉检查, 分为冠状动脉损伤组22例, 无冠状动脉损伤组46例。以同期在我院进行健康体检的儿童30例为对照组。

冠状动脉损伤组:男12例, 女10例, 年龄在0.8～11岁, 平均为 (3.24±0.84) 岁。无冠状动脉损伤组:男28例, 女18例, 年龄在0.6～10岁, 平均为 (3.37±0.88) 岁。健康组40例, 男25例, 女15例, 年龄在0.7～10岁, 平均为 (3.67±0.85) 岁。三组被检者的性别、年龄等无明显差异, P>0.05, 样本差异不显著且有统计学意义。

两组患儿均无心肌疾病, 无肺部疾病, 无肝肾和血液系统疾病。

1.2 冠状动脉损伤诊断标准[3]

使用超声心动图对患儿进行检查。患儿有血管壁辉度增加;冠状动脉内径正常;冠状动脉扩张, 3岁以下患儿在2.5mm以上, 3～9岁患儿在3mm以上, 14岁以上患儿在3.5mm以上。

1.3 方法

三组被检者均在清晨采集空腹肘静脉血2mL, 标本使用枸橼酸钠进行抗凝。在3000r/min的离心机下进行高速离心15min, 取上层血清。使用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法对血小板活化因子进行检查。

1.4 数据处理

血小板活化因子检测结果为计量资料, 组间对比方法采用t检验。统计学软件采用SPSS17.0软件包。以0.05为检验水准, 可信区间范围为95%, P<0.05为样本数据差异显著, 有统计学意义。

2 结果

川崎病组PAF含量明显高于健康组, P<0.05, 差异有统计学意义;冠状动脉损伤组PAF明显高于无冠状动脉损伤组, P<0.05, 差异有统计学意义。详细结果见表1、表2。

注:#t=35.88, P<0.05, 样本差异显著有统计学意义

注:#t=30.27, P<0.05, 样本差异显著有统计学意义

3 讨论

川崎病首次报道在1967年, 有关此疾病的发病机制被众多学者研究探讨, 但仍未有统一的意见。目前认为, 川崎病可能与未知病原菌微生物入侵, 诱发单核巨噬细胞, 激活T细胞与B细胞, 并引发细胞因子大量生成, 导致小血管病变和全身炎症反应[4]。川崎病患者主要的临床特征为:免疫系统异常活化, 全身血管炎。为血管免疫反应会导致内皮功能损伤的持续寻找, 且患者体内会合成并释放多种活性物质, 导致血管紧张度升高, 炎性反应加重, 患者血流转为血栓前状态。

血小板活化因子PAF是一种生物活性磷脂, 由细胞膜甘油磷酸胆碱生成, 并被磷脂酶A2和乙酰基转移酶作用[5]。PAF目前被认为是作用最强的脂质介质, 并广泛地存在于人体的各个组织和器官内。当中性粒细胞、单核细胞、血小板等受到刺激时, 能够对甘油磷酸胆碱产生作用, 进而促进PAF的合成。

PAF可以与细胞膜表面的对应受体相结合, 进而发挥其生物学效应, 其可以激活磷脂酶C, 并催化细胞膜上的磷脂肌醇有效水解, 激活蛋白激酶C, 促进钙离子的释放。同时, PAF还会促进血小板的变形和聚集, 刺激血小板的大量释放。且PAF可以激活中性粒细胞, 进一步损伤血管内皮细胞, 患者血管通透性进一步升高, 出现微循环障碍和炎性反应。

在川崎病患者中, 其机体免疫功能紊乱, 细胞因子释放异常, 全身血管内皮细胞和血管壁均有炎性损伤, 进而导致血小板活化增加, 细胞内磷脂酶A2被激活, 作用到细胞膜上会导致PAF的合成和释放。PAF大量释放, 同时会激活血小板的聚集, 形成了正反馈, 患者血栓形成, 血液呈高凝状态。而PAF激活的中性粒细胞还会出现聚集, 释放氧自由基, 导致中性粒细胞黏附到血管内皮上, 使血管管腔进一步狭窄。

从本次实验结果可以看出, 川崎病组患者PAF值明显升高, 且其中冠状动脉损伤组患儿检测值更高, 与健康组儿童比较存在较大差异, P<0.05, 差异有统计学意义。说明川崎病患儿血管内皮损伤, 凝血系统失衡, 患者有血液高凝和血栓形成的倾向。

综上所述, 血小板活化因子PAF与川崎病患者冠状动脉损伤有一定的相关性, 有助于临床诊治此疾病。PAF的广泛生理作用, 可能在机体内与各种介质相互作用, 导致川崎病的发生和疾病进展。而临床是否可以通过对PAF的拮抗辅助治疗川崎病, 仍有待临床研究。

摘要：目的 分析川崎病患者血小板活化因子 (PAF) 的含量, 分析血小板活化因子对川崎病、川崎病合并冠状动脉损伤的预测价值。方法 以2009年9月至2012年2月收治的川崎病患者68例为研究对象, 使用超声心动图进行冠状动脉检查, 分为冠状动脉损伤组22例, 无冠状动脉损伤组46例。以同期在我院进行健康体检的儿童40例为对照组。所有被检者均检测血小板活化因子, 观察对比患者检测结果。结果 川崎病组PAF含量明显高于健康组, P<0.05, 差异有统计学意义;冠状动脉损伤组PAF明显高于无冠状动脉损伤组, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 血小板活化因子PAF与川崎病患者冠状动脉损伤有一定的相关性, 有助于临床诊治此疾病。

关键词：血小板活化因子,川崎病,冠状动脉

参考文献

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血小板活化与脑出血 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2011年10月至2013年4月本院收治的40例支气管哮喘患者为研究对象, 将40例患者根据随机分配的方式分为对照组 (常规支气管哮喘治疗组) 20例和观察组 (常规支气管哮喘治疗加舒利迭组) 20例。对照组的20例患者中, 男性18例, 女性12例, 年龄16~60岁, 平均年龄 (38.4±4.9) 岁, 病程2.0~14.8年, 平均 (9.7±1.1) 年, 其中轻中度10例, 重度10例。观察组的20例患者中, 男性17例, 女性13例, 年龄16~61岁, 平均年龄 (38.5±4.8) 岁, 病程2.0~15.0年, 平均 (9.8±1.0) 年, 其中轻中度10例, 重度10例。两组的个人基本资料数据与疾病资料数据之间均有显著性差异, P均>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者按照常规的支气管哮喘治疗方法进行治疗, 主要为给予患者茶碱类药物及糖皮质激素类药物药物等进行治疗, 必要者给予吸氧及其他对症治疗等。观察组则在对照组的基础上再采用舒利迭进行治疗, 1吸/次, 2次/d。两组均治疗12周, 然后将两组患者治疗前和治疗后6周、12周的血小板活化 (CD62p、PAC-1及GPⅡb/Ⅲa) 及炎性指标 (TNF-α、IL-8及hs-CRP) 进行比较。

1.3 统计学处理

本研究中的计量与计数资料均采用软件SAS6.0进行处理, 前者包括年龄、病程及血小板活化、炎性指标, 后者包括性别及严重程度构成, 其分别以t检验与卡方检验的形式处理, P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的血小板活化状态指标比较

治疗前对照组的CD62p、PAC-1及GPⅡb/Ⅲa检测水平分别为 (4.78±0.30) %、 (4.20±0.43) %和 (35.35±3.89) %, 观察组分别为 (4.79±0.28) %、 (4.21±0.42) %和 (35.37±3.85) %, 两组之间均无显著性差异, P均>0.05。

治疗后6周对照组分别为 (4.15±0.25) %、 (3.88±0.37) %和 (27.64±3.52) %, 观察组分别为 (2.51±0.20) %、 (2.27±0.23) %和 (20.59±3.10) %;治疗后12周对照组分别为 (3.46±0.22) %、 (3.19±0.30) %和 (24.62±3.31) %, 观察组分别为 (2.12±0.17) %、 (1.58±0.16) %和 (16.74±2.85) %。观察组治疗后6周及12周均低于对照组和观察组治疗前, P均<0.05, 比较指标之间均有显著性差异。

2.2 两组患者治疗前后的炎性指标比较

治疗前对照组的血清TNF-α、IL-8及hs-CRP检测水平分别为 (2.37±0.40) ng/m L、 (17.31±2.44) pg/m L及 (7.27±0.80) mg/L, 观察组分别为 (2.38±0.38) ng/m L、 (17.33±2.42) pg/m L及 (7.29±0.79) mg/L, 两组之间均无显著性差异, P均>0.05。

治疗后6周对照组分别为 (1.93±0.31) ng/m L、 (14.81±2.19) pg/m L及 (5.45±0.60) mg/L, 观察组分别为 (1.19±0.22) ng/m L、 (11.36±1.92) pg/m L及 (3.75±0.49) mg/L;治疗后2周对照组分别为 (1.78±0.25) ng/m L、 (12.96±1.98) pg/m L及 (4.30±0.52) mg/L, 观察组分别为 (0.84±0.19) ng/m L、 (8.41±1.60) pg/m L及 (2.29±0.33) mg/L, 观察组治疗后6周及12周均低于对照组和观察组治疗前, P均<0.05, 比较指标之间均有显著性差异。

3 讨论

支气管哮喘在呼吸系统疾病中所占比例较高, 且其在急性发作期如不能得到有效缓解, 甚至可导致患者死亡等严重情况的发生[2,3], 另外, 本病涉及的年龄段较广, 因此对其治疗的需求程度较高。另外, 较多研究显示, 此类患者往往还伴有明显的血小板活化增强的状态, 另外炎性指标也表现出异常升高的状态, 因此对于此类患者进行治疗的过程中应注意对血小板活化及炎性指标的监测, 以了解疾病的发展转归。近年来, 临床中较多关于舒利迭治疗本病的相关研究, 但是对于本药对于此类患者血小板活化及炎性指标影响研究相对少见, 且研究差异明显[4], 因此对其进行研究的价值较高。

本文中我们就舒利迭对支气管哮喘患者血小板活化及炎性指标的影响进行观察, 并与未应用舒利迭治疗的患者进行比较, 结果显示, 舒利迭治疗的患者其血小板活化及炎性指标控制效果更为突出, 进一步从上述两方面肯定了舒利迭的临床应用效果。综上所述, 我们认为舒利迭对支气管哮喘患者的治疗效果较好, 治疗后的血小板活化及炎性指标得到更为有效的控制。

摘要：目的 观察分析舒利迭对支气管哮喘患者血小板活化及炎性指标的影响。方法 选取2011年10月至2013年4月本院收治的40例支气管哮喘患者为研究对象, 将40例患者根据随机分配的方式分为对照组 (常规支气管哮喘治疗组) 20例和观察组 (常规支气管哮喘治疗加舒利迭组) 20例, 然后将两组患者治疗前和治疗后6周、12周的血小板活化及炎性指标进行比较。结果 观察组治疗后6周、12周的血小板活化及炎性指标均显著地低于对照组治疗后和观察组治疗前, P均<0.05, 比较指标之间均有显著性差异。结论 舒利迭对支气管哮喘患者的治疗效果较好, 治疗后的血小板活化及炎性指标得到更为有效的控制。

关键词：舒利迭,支气管哮喘,血小板活化,炎性指标,影响

参考文献

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血小板活化与脑出血 篇6

关键词：脑卒中,中药,血小板活化,内皮功能,炎症反应

缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，因此研究与防治缺血性脑卒中是当前重要的课题。本文探讨了中药方剂对缺血性卒中患者血小板活化、内皮功能、炎症反应的影响，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年9月-2015年12月笔者所在医院神经内科60例动脉粥样硬化性脑梗死患者为研究对象(卒中组)，依据全国脑血管病学术会议制定的动脉粥样硬化性脑梗死诊断标准诊断，并经头颅MR检查确诊，除外椎基底动脉系统闭塞引起的脑梗死，所有患者均于发病72 h内入院。将其随机分为标准西医组与标准西医+中药方剂组，每组30例。标准西医组，男20例，女10例，年龄58～82岁，平均69岁；标准西医+中药方剂组，男18例，女12例，年龄60～81岁，平均68岁。另设年龄、性别匹配的健康体检者20例为对照组，入选者均经头颅MR检查无脑梗死；所有研究对象无心、肺、肝、肾疾病，无血液病，无感染，无组织损伤。在入院前2周均未用过阿司匹林、抵克立得、潘生丁、肝素等影响血小板的药物。两组卒中患者性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

标准西医组：予以阿司匹林口服100 mg,1次/d，每晚阿托伐他汀钙片20 mg，依达拉奉静脉滴注30 mg,2次/d。标准西医+中药方剂组除予以标准西医治疗外，另外依据中风病辨证分型予以相应中药方剂治疗，如风阳上扰证，方选天麻钩藤饮加减；阴虚风动证，方选镇肝熄风汤加减；痰瘀阻络证，方选半夏白术天麻汤加减；气虚血瘀证，方选补阳还五汤加减。

1.3 检测指标及方法

1.3.1 血小板活化功能测定

血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)，应用FACS antage流式细胞仪检测(美国Becton Dickinson)：将5斗L全血加入分别置有20斗L PAC.I.FITC标记抗体或CD62.PE标记抗体的上样管内，室温避光孵育20 min，每管分别加入1 ml含1%多聚甲醛PBS缓冲液，固定20 min，流式细胞仪选择488 nm激发光波长，每份标本共检测10 000个血小板，以阳性率表示CD62P含量。

1.3.2 血管内皮功能测定

血管假性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)采用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法原理测定(使用Denley Dragon wellscan MK2全自动酶标仪，vWFELISA试剂盒由上海太阳生物技术公司提供)。

1.3.3 炎症反应测定

高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测，试剂盒由德国RECI公司生产。具体操作步骤严格按试剂盒说明书进行。

1.4 统计学处理

用SPSS统计软件进行数据分析，计量资料以表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前卒中组与对照组相关指标比较

卒中组60例患者CD62P、v WF、hs-CRP水平较对照组20例同年龄段健康者高，比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2 两组卒中患者治疗前后相关指标比较

治疗后，30例标准西医组患者和30例标准西医+中药方剂组患者CD62P、v WF、hs-CRP水平均较治疗前有所降低，比较差异具有统计学意义(P<0.05)；同时，30例标准西医+中药方剂组患者CD62P、v WF、hs-CRP改善程度较标准西医组更明显，比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

3 讨论

血小板活化与脑出血 篇7

1 资料与方法

1.1 病例选择 按欧洲心脏病学会 (ESC) 的ACS诊断标准[1], 选择本院心内科2006年7月至2007年6月收治的ACS患者42例, 随机分为丹红治疗组和常规治疗组。丹红治疗组21例, 其中男性14例, 女性7例, 年龄70.6±5.4岁, 包括急性心肌梗死6例, 不稳定型心绞痛15例, 冠脉造影结果共检出35支病变血管:左前降支病变16支, 左旋支病变11支, 右冠状动脉病变7支, 左主干病变1支;其中单支血管病变10例, 双支病变5例, 多支病变5例。常规治疗组21例, 其中男性13例, 女性8例, 年龄 (69.1±6.0) 岁, 包括急性心肌梗死5例, 不稳定型心绞痛16例, 冠脉造影共检出33支血管病变:左前降支病变15支, 左旋支病变11支, 右冠状动脉病变6支, 左主干病变1支;其中单支血管病变8例, 双支病变5例, 多支病变5例。两组年龄、性别、靶血管支数等差异无统计学意义 (P>0.05) 。另选择同期本院健康体检者21例作为健康对照组, 其血压、血脂、血糖、肝肾功能等检查均正常, 其中男性13例, 女性8例, 年龄 (71.2±6.1) 岁。与ACS组比较, 在性别、年龄构成上差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 血小板活化的测定 所有ACS患者于PCI术前1 d、术后次日及术后第15天分别于清晨空腹采取右肘静脉血3 ml, 健康对照组于体检当天清晨空腹采取右肘静脉血3 ml。使用美国MK-3公司的流式细胞仪检测血小板表面活性蛋白CD62P、CD63, 试剂盒购自上海太阳生物技术公司, 严格按说明书要求操作。

1.2.2 治疗方法 所有ACS患者均常规应用抗凝、抗血小板聚集等治疗, 丹红治疗组于PCI术后即加用丹红注射液40 ml (由济南步长制药有限公司生产) 加入5%葡萄糖溶液静脉滴注, 疗程14 d。

1.3 统计学处理 用SPSS11.0软件包进行统计, 计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ACS患者PCI术前、术后与健康对照组血小板活化指标比较

ACS患者血小板活化指标CD62P、CD63在PCI术前及术后次日均较健康对照组明显升高 (P<0.01) 。ACS患者血小板活化指标CD62P、CD63术前与术后比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与健康对照组比较, aP<0.01;与ACS组介入术前比较, bP>0.05

注:与常规治疗组介入术前比较, aP>0.05;与丹红治疗组介入术前比较, bP<0.01。与常规治疗组介入术后14 d比较, cP<0.05

2.2 ACS患者介入术前、术后14d血小板活化指标比较

丹红治疗组介入术后应用丹红注射液治疗14 d血小板活化指标CD62P、CD63均较术前明显降低 (P<0.01) , 与常规治疗组介入术后14 d比较亦明显降低 (P<0.05) 。丹红治疗组介入术前与常规治疗组介入术前比较, 血小板活化指标CD62P、CD63差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

PCI术后再狭窄仍是迄今为止未能完全解决的临床问题, 而血栓形成是PCI术后再狭窄的原因之一。血小板活化是血栓前状态的重要指标。外周血中血小板在正常血液循环中处静息状态, 在某些生理或病理的因素刺激下, 血小板发生活化反应, 在血小板膜上表达成活化血小板分子标志物[2]。CD62P是现今最具特征性的血小板活化的分子标志物, CD63则是一种较CD62P更敏感的血小板活化标志物[3]。冠脉内斑块破裂和血栓形成是ACS发生发展最重要的病理基础。本研究结果显示, ACS组治疗前与健康对照组比较血小板活化指标CD62P、CD63明显增高 (P<0.01) , 与文献报道相等[4]。因此, 检测CD62P、CD63可反映血小板的活化程度。

丹红注射液是以丹参、红花为主要成分制备而成。药理研究证实[5,6], 丹参具有抑制微血栓形成、改善微循环的作用, 其机制是:①具有肝素样作用, 可抑制凝血、激活纤溶;②抑制血小板聚集, 抗血栓形成;③可促进血管内皮细胞的修复, 此外还有降血脂、防治动脉粥样硬化的作用。红花被称为“活血化淤之要药”, 其有效成份为红花黄素, 药理作用主要是抗凝血改善缺氧, 重建微循环, 通过显著抑制由二磷酸腺苷 (ADP) 诱导的血小板聚集, 减少血小板的粘着和聚集;还可通过增加纤溶酶的活性促进已经形成的纤维蛋白原溶解而发挥其抗血栓的作用[7,8]。

本研究显示, ACS两组患者PCI术前CD62P、CD63基线水平无明显差异 (P>0.05) , ACS患者术前、术后CD62P、CD63基线水平亦差异无统计学意义 (P>0.05) , 但PCI术后患者静脉滴注丹红注射液14 d后血小板活化指标CD62P、CD63较常规治疗组明显降低 (P<0.05) , 提示丹红注射液确有抑制血小板活化的作用, 在预防和控制血小板血栓性疾病中有一定的临床作用, 临床上可用于急性冠脉综合征介入术后预防和治疗冠状动脉内血栓的形成。

参考文献

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血小板活化与脑出血 篇8

血液中微粒 (Microparticles, MP) 是一种小型细胞囊泡, 在细胞的活化和凋亡过程中可大量释放[4]。根据其表面受体可用细胞流式分析仪对其进行定量和特征分析。因此, 特异MP群体的量化已成为可能。MP不仅反映细胞活化, 而且也反映了炎性过程和促凝血特征。特别是, 血小板微粒 (PMP) 和白细胞微粒 (LMP) 具有极强的致炎和促凝特性, 可促发各种炎症和凝血过程如败血症、SIRS或类风湿性疾病[4]。因而, MP已经成为许多凝血和炎症性疾病的关键点[5]。本文的目的在于观察心血管支架患者是否存在血小板、白细胞和内皮细胞活性增强。

1 材料与方法

1.1 研究设计和临床特征

2008年1月至2010年12月, 共10例应用左室心血管支架的患者参与研究。所有受试对象均知情同意。另设对照组, 年龄和胸痛病史具有可比性。

1.2 心血支加放置

心血管支架手术由心血管科实施。

1.3 血标本采集

为了避免手术操作本身对MP数量的影响, MPs测定在患者进行手术后144d后进行, 由于剪刀应力可诱导MP释放, 全部血标本采集应用特定的静脉穿刺系统。进行MP检测前, 采集5mL静脉血并加以处理。此后, 加入0.1mM桔橼酸盐的抗凝血进行MP检测。为了防止血标本存储对MP检测结果的影响, 静脉采血1h内即进行流式细胞仪检测。

1.4 流式细胞仪检测

流式细胞仪检测方法参照文献[6]。血标本以1500g离心20min获得无血浆血小板 (platelet poor plasm, PPP) 以备检测MP。MP是指小于1.5mm的微粒, 流式细胞仪检查显示典型的表面特征。PMP是指CD+31/CD+61均阳性的MP;LMP是由白细胞活化释放, 主要检测白细胞活性标志物CD11b;CD62E (E-selectin) 阳性MP确定为EMP。

1.5 统计学分析

统计软件为SPSS10.0。连续变量采用平均值±标准差表示, 采用t检验。分级变量采用Fisher's精确检验。所有检验均为双边检验 (α=0.05) 。

2 结果

2.1 临床特征

10例心血管支架患者纳入研究 (表1) 。由于急性心肌炎患者具有全身性炎性反应, 故予以排除。心血管支架患者血红蛋白减低, 这一点支持心血管支架患者具有溶血现象。C-反应蛋白 (CRP) 和白细胞升高。

2.2 血小板微粒

心血管支架患者的PMP (1705±1100) cpm显著高于对照组 (527±238) cpm, 差异比较有统计学意义 (P=0.002, 图1) 。

2.3 白细胞微粒

心血管支架患者LMP (43±16) cpm较对照组 (18±8) cpm显著上升, 差异比较有统计学意义 (P=-0.001) , 表明患者炎性反应增强。LMP水平上升不依赖于白细胞数量。LMP与内皮功能异常有关, LMP可作为血管炎症的在的标志。

2.4 内皮细胞微粒

内皮细胞释放的EMP反映内皮细胞功能失常的程度。由于LMP诱导血管炎症反应及内皮功能障碍, LMP水平与EMP范围具有良好的相关性r=0.66, P=0.02。进而, 心血管支架患者EMP (135±66) cpm与对照组 (46±23) cpm比较差异有统计学意义 (P=0.001, 图2) 。

3 讨论

3.1 血小板活化与高凝状态

血栓形成和出血是心血管支架患者主要并发症, 严重者可危及患者生命[1,2,3,4]。心血管支架患者发生这些并发症可能涉及两种不同的病理生理机制: (1) 心血管支架的人工表面具有致血栓作用; (2) 剪切应力诱导血小板活化, 引起高凝状态及血栓形成[6,7,8]。与血液自溶不同, 剪切应力诱导血小板活化用常规方法难以量化, 因此不能用反映临床止血参数 (如INR, PTT) 来衡量。PMP反映血剪切应力的程度, 有助于监测剪切应力诱导血小板活化。因此, 检测PMP水平可能有助于降低血栓形成疾病的发生率, 减少出血并发症的发生。本研究观察心血管支架患者的PMP、LMP和EMP水平, 心血管支架患者的PMP较对照组显著升高, 这与用电子显微镜及流式细胞仪观察的结果相似[9,10]。

3.2 炎性反应与白细胞活化

和血小板一样, 白细胞活化也可释放炎性细胞因子, 引起血小板-白细胞聚集。因此, 血液凝固与炎性反应可有多方面的相互作用。心血管支架患者的全身血管炎性反应的原因尚未明确。本次研究中, 心血管支架患者LMP水平显著上升, 表明患者白细胞活性升高。因而, 检测LMP水平可能有助于发现心血管支架患者的血管炎性反应。由于白细胞活化是心血管支架患者的临床的特征, 包括补体活化、细胞因子释放及改变的免疫应答等, 检测患者的LMP水平可能有助于监测患者的白细胞活性状态。有作者分析心血管支架患者的生物瓣发现, 生物瓣的单克隆细胞层损害心内膜和心内膜下的尖瓣组织 (subendocardial cusp tissue) , 且可在这些组织表面发现血栓物质。

3.3 内细胞功能状态

血小板和白细胞活化引起MP脱落及增加炎性细胞因子释放。二者均可内皮细胞活化, 但对心血管支架患者内皮功能状态研究较少。因此, 弄清反反映内皮细胞活化状态的EMP释放有一定意义。

血管内皮的完整性是很重要的, 内皮损伤导致不同程度的内皮下结构表达, 如纤维蛋白原、vWF等, 引发血小板活化和局部血栓形成。内皮细胞可能会被PMP和LMP所激活。这一点与多核细胞 (polymorphonuclear, PMN) MP与内皮细胞结合、诱导炎性基因表达及IL-6、IL-8的释放和白细胞-内皮细胞粘附分子如细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 和E-选择素 (E-selectin) 的上调。白细胞粘附和迁移通过内皮层强化了内皮的损伤和内皮MP的释放。

EMP自身可能对内皮细胞功能损伤有贡献。EMP抑制内皮细胞功能可能是通过影响生长因子诱导内皮增生。循环中的EMP直接影响血管内皮功能, 不仅可作为ECD的标志, 也激发已经存在的内皮损伤。因此, 内皮细胞损伤可由PMP所诱导, 并可为LMP所激发。反之, EMP释放诱导未受损内皮细胞的进一步损伤。因而, MP可能涉及内皮损伤的各个环节, 最终引起血管功能障碍, 增加血栓形成的危险性。

总之, 心血管支架患者循环性MP升高, 可能与血栓性并发症有关。因此, MP可作为心血管支架患者血细胞活化的标志, 在发生血栓性并发症之前, 检测MP水平有助于发现和处理血小板活化这一危险因素。为了证实这一结果, 则需进一步研究。

摘要：目的 观察心血管支架放置患者血微粒水平与白细胞和血小板活化的关系。方法 10例患者及10例对照者参与试验, 检测患者血中的微粒 (MP) 含量。结果 心血管支架放置患者PMP (1705±1100) cpm显著高于对照组 (527±238) cpm, 差异比较有统计学意义 (P=0.002) 。心血管支架患者EMP (135±66) cpm与对照组 (46±23) cpm比较差异有统计学意义 (P=0.001) 。心血管支架患者LMP (43±16) cpm较对照组 (18±8) cpm显著上升, 差异比较有统计学意义 (P=-0.001) , 表明患者炎症反应增强。结论 心血管支架患者循环性MP升高, 可能与血栓性并发症有关。因此, MP可作为心血管支架患者血细胞活化的标志, 在发生血栓性并发症之前, 检测MP水平有助于发现和处理血小板活化这一危险因素。

关键词：微粒,内皮细胞,白细胞,血小板

参考文献

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