组织病理学变化

2024-07-09

组织病理学变化（精选八篇）

组织病理学变化篇1

关键词：宫颈癌,新辅助化疗,手术切除,组织病理学

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤, 手术及放疗治疗是临床主要的治疗手段。近年来随着医疗技术的提高, 宫颈癌治疗手段不断发展, 然而疾病存活率仍然相对较低, 因此改善宫颈癌治疗, 提高患者存活率已经成为临床严重的重要课题。有学者认为, 宫颈癌治疗效果较差的原因是对放疗的低敏感性, 而通过手术治疗, 能够显著改善这一问题。笔者对南阳市肿瘤医院收治的59例宫颈癌患者进行研究, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择南阳市肿瘤医院2010年6月-2012年6月收治的59例宫颈癌患者, 年龄39~69岁, 平均年龄56.3岁。患者入院后均接受B超及病理学检查进行确诊, 患者肿块直径均>4 cm, FIGO分期:Ⅰb 15例, Ⅱa 25例, Ⅱb 19例。癌症类型:13例腺棘癌, 腺癌16例, 鳞癌30例。肿瘤细胞分化程度:低分化17例 (28.8%) , 中分化29例 (49.2%) , 高分化13 (22%) 。

1.2 方法

腺棘癌及腺癌患者, 采用CAP治疗方案, 静脉滴注多柔比星联合环磷酰胺及顺铂, 同时给予水化解毒治疗。鳞癌患者采用BEP治疗方案, 静脉滴注顺铂50 mg/m2联合依托泊苷100 mg。化疗治疗后对给予患者子宫切除术及盆腔淋巴结清除术。化疗前对患者进行全面的妇科检查, 采用阴道B超对肿瘤直径进行观察。同时对患者进行病理学检查:活检及手术标本均作常规HE切片观察及免疫组织化学染色, 比较分析与化疗前病理的不同。免疫组化采用En Vison一步法染色, nm 23、C-erb B-2、P53作为检测抗体。

1.3 疗效判定

显著有效:治疗后肿瘤消失, 宫颈变软。有效:肿瘤体积缩小50%以上。无效:肿瘤体积缩小50%以下或者肿瘤体积增大。总有效=有效+显著有效。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件处理, 计量资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 新辅助化疗后手术切除治疗效果

患者治疗显著有效25例, 有效29例, 无效5例, 治疗总有效率为91.5%, 患者肿瘤平均直径为2.923 cm, 明显低于治疗前6.231 cm, P<0.05表示差异有统计学意义。

2.2 化疗前后组织病理学变化

免疫组织学检查结果显示, nm 23、C-erb B-2、P53阳性率无明显变化, P>0.05, 无统计学意义。辅助化疗后, VEGF阳性率明显低于治疗前, P<0.01表示差异有统计学意义, 见附表。

3 讨论

化疗只是作为宫颈癌治疗的姑息性手段, 近年来, 多数研究结果表明, 手术治疗前给予患者新辅助化疗能显著提高肿瘤的切除率, 宫旁浸润、淋巴结转移等比例明显降低, 有效延长了患者的存活时间。在手术治疗前采用新辅助化疗方式能够有效缩小肿块体积, 有利于完整切除, 而宫旁浸润情况的改善亦有助于降低手术分期, 降低癌细胞活力, 减少术中播散及术后转移, 从而减少了疾病复发率。化疗药物的使用能够有效的增加癌细胞对放疗的敏感度, 提高了放疗治疗的效果, 还为术后治疗效果的评价提供依据。总之, 术前新辅助化疗能够减轻肿瘤的伴随症状, 患者生理及心理对手术治疗的适应性均明显增强, 保证手术顺利进行果[1,2,3]。

对患者进行新辅助化疗后发现, 患者病情均出现一定程度的缓解, 说明近期疗效显著, 然而通过组织病理检查发现, 患者体内均存有不同程度的肿瘤病灶残留, 因此, 在宫颈癌的治疗中应该将化疗作为辅助手段。有研究报道, 化疗会对患者胃肠道造成一定刺激, 导致患者出现腹泻、呕吐等不良症状, 但症状较轻, 对症治疗后病症可消失。化疗后, 35例患者出现间质水肿症状, 炎性细胞浸润导致血管壁明显增厚, 形成血栓, 管腔闭塞, 患者伴随着出血等症状, 其中12例患者血管周围出现淋巴细胞浸润。通过化疗, 相较化疗前肿瘤的异型性更加明显, 部分肿瘤细胞核增大深染, 呈现出不规则形态, 导致肿瘤组织的分化程度明显降低, 病灶蜕变或者坏死, 说明了治疗的有效性, 同时化疗治疗能否对隐匿性病变进行抑制或清除。本次研究中, 6例患者化疗后, 原病灶无变化, 而转移病灶出现坏死、变性等, 说明转移病灶及原病灶之间存在异质性, 而化疗治疗后, 患者体内仍然有癌细胞存在, 通过手术治疗后, 基本清除。

本研究显示, 患者通过新辅助化疗联合手术切除术, 有效率高达91.5%, 治疗后, VEGF阳性率明显低于治疗前 (P<0.01) , 说明手术治疗前通过化疗有利于肿瘤的完整切除, 手术治疗效果显著提高, 提高了患者的生存质量, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]杨晋蓉.新辅助化疗对中、晚期宫颈癌临床疗效观察[J].四川医学, 2011, 21 (10) :13.

[2]景淑真.新辅助化疗在宫颈癌治疗中的临床疗效及病理改变[J].肿瘤基础与临床, 2009, 3 (3) :562.

翼状胬肉复发与病理组织变化的关系篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

87例患者均为2009年2月-2012年2月行翼状胬肉切除治疗的患者, 其中原发62例, 复发25例, 生长部位:鼻侧75例, 颞侧12例。男24例, 女63例, 平均年龄为 (42.5±6.2) 岁。正常结膜组织取自无其他眼病的白内障手术患者, 共15例。

1.2 检测方法

将标本用10%的福尔马林溶液固定处理后, 石蜡包埋组织切片, 常规HE染色, 中性树胶封片。

2 结果

2.1 正常结膜组织病理学表现

正常结膜组织层次清晰, 分为上皮层、基质层。上皮近角膜缘处为复层鳞状上皮, 细胞排列整齐;基质为疏松结缔组织, 胶原纤维平行排列, 其间见成纤维细胞, 散在少量中性粒细胞、毛细血管。

2.2 翼状胬肉病理表现

87例翼状胬肉标本其头、体部上皮均见不同程度增生, 多者达20余层, 其中4例上皮层伴程度不一的角化。

62例原发型胬肉基质层有增生和变性两种改变。基质浅层多表现为增生。HE染色见成纤维细胞活跃增生, 胞体饱满, 核大, 核膜清晰, 梭形, 易见核分裂。基质深层主要为变性。HE染色显示此区中的成纤维细胞数量较浅层基质少, 细胞体积较小, 核形不规则, 可见淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞, 但数量明显减少, 血管分布较稀疏。基质深层多见卷曲样、颗粒状、碎片状排列紊乱的变性物质, 为胶原纤维的弹性样变性, 有时可见蛋白样物质、酸性粘多糖和钙质的沉积。

25例复发型胬肉基质层多以增生为主, 成纤维细胞增生活跃, 胶原纤维密集排列;可见胶原纤维断裂, 呈卷曲样, 无颗粒样变及钙化灶。

3 讨论

通过本研究可发现, 翼状胬肉女性发病人数较男性高, 且多为中年患者, 可能与此年龄段妇女受油烟等慢性刺激有密切关系。本组胬肉发病多见于鼻侧75例, 推测与鼻侧解剖部位有一定关系。此外, 紫外线在翼状胬肉发病过程中也起相当重要的作用。国外科学家总结了三种高危人群:即长期暴露于高强度的紫外线照射下的室内外工作者、患有其他与紫外线辐射相关疾病的患者、对紫外线高度敏感者。紫外线主要引起光化学损伤, 长期暴露于紫外线下而发生细胞内玻璃样变, 导致成纤维细胞代谢障碍, 最终胶原纤维和弹力纤维发生变性。然而紫外线并非为唯一致病因素, 故推测胬肉发生与炎症、风尘、干燥、遗传等亦有一定关系[1]。

翼状胬肉病理学特性可见增生及变性两种表现, 基质层大量成纤维细胞增生, 而细胞因子在成纤维细胞增生方面起着重要的作用。国外相关研究已解释了翼状胬肉和正常球结膜中微血管密度、血管内皮生长因子 (VEGF) 、CD3l、TSP21的内在关系[2]。翼状胬肉基质层比正常结膜高表达VEGF, VEGF主要表达于胬肉的内皮细胞和间质细胞中, 因此推测在翼状胬肉中, 内皮细胞和间质细胞含有的VEGF, 能够引起血管的增生, 而正常结膜的VEGF含量不足以导致血管的增生。可以认为, 过度表达细胞外基质是翼状胬肉重要的发病机制。碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 对成纤维细胞和血管内皮细胞的分化、增生、迁移和趋化有重要作用, 在胬肉新生血管形成及上皮增生等方面有重要作用。胬肉上皮细胞、血管内皮细胞及间质细胞均有b FGF的特异表达, 且复发性胬肉比原发性胬肉表达增强, 肥大细胞中b FGF表达强阳性, 表明胬肉中浸润的肥大细胞合成并分泌b FGF, 参与胬肉的形成和发展[3]。国外在实验中也发现, 翼状胬肉中的肥大细胞数量与正常结膜组织有显著差异[4]。但在翼状胬肉上皮层及角膜缘组织中未见肥大细胞增多, 又难以解释其胬肉复发本质。故有待进一步探讨肥大细胞在翼状胬肉形成中的作用。翼状胬肉基质层中可见淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞反应, 提示胬肉的发生可能与免疫过程有关。有关报道认为[5], 翼状胬肉的抗原物质可能是花粉或含有抗原物质的粉尘, 观察发现, 翼状胬肉部位的上皮层、固有层、上皮层和固有层间有Ig E和Ig G沉积现象, 并伴有淋巴细胞和浆细胞的浸润, 提出翼状胬肉的发病属于I型变态反应。本研究翼状胬肉标本中, 上皮、成纤维细胞均有不同程度增殖, 提示手术切除时应尽量将胬肉切净, 术后局部应用辅助抑制增殖的滴眼剂, 以防止残留胬肉细胞再度增殖。其中原发型翼状胬肉应采用翼状胬肉切除+羊膜移植联合术后局部滴用塞替派滴眼剂, 可有效降低术后复发率。

参考文献

[1]乐道双, 袁静.翼状胬肉临床58例组织病理学分析[J].湖北民族学院学报·医学版, 2003, 20 (2) :41-42.

[2]Aspiotis M, Tsanou E, Gorezis S.Angiogenesis in pterygium:studyof microvessel density, vascular endothelial growth factor, and thrombospondin-1[J].Eye, 2007, 21 (8) :1095-1101.

[3]钟一声, 王映芬, 黄应桂, 等.翼状胬肉中碱性成纤维细胞生长因子的表达与肥大细胞的关系[J].中华眼科杂志, 2001 (37) :455.

[4]Butrus S I, Ashraf M F, Laby D M, et al.Increased numbers of mast cells in pterygia[J].Am J Ophthalmol, 1995, 119 (2) :236-237.

组织病理学变化篇3

2018年【金牌试题】口腔执业医师口腔组织病理学习题：牙体组织

2018年口腔执业医师考试时间在6月份，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！

一、A1

1、代表来自于上皮和外间充质两种不同的矿化组织的交界面的结构是

A、牙本质牙骨质界

B、釉质牙本质界

C、釉质牙骨质界

D、上皮根鞘

E、牙囊

2、最初形成釉质的矿化中心可能是下列哪种结构中的蛋白质

A、牙本质牙骨质界

B、釉梭

C、釉质牙骨质界

D、釉丛

E、釉质牙本质界

3、关于釉牙本质界处的小弧线的说法，正确的是

A、位于牙釉质

B、位于牙本质

C、凹面向着牙釉质

D、凹面向着牙本质

E、小凹线间的嵴在冠部不明显

4、龋损的釉质形成潜行性破坏，并且临床上能够看见牙齿表面的蓝白色外观，证明龋损达到

A、釉质表面

B、釉质牙本质界

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C、牙骨质

D、釉质牙骨质界

E、牙本质牙骨质界

5、可以降低釉质行驶功能时的剪切力，并且此处的釉质晶体和牙本质晶体混杂排列的结构是

A、釉质牙骨质界

B、釉质牙本质界

C、牙本质牙骨质界

D、牙颈部

E、绞釉

6、构成釉质的基本结构是

A、釉柱

B、釉梭

C、釉板

D、牙本质小管

E、釉丛

7、电镜观察，釉柱是由何种形状的晶体所组成 A、正方形晶体

B、长方形晶体

C、圆柱形晶体

D、扁六棱形晶体

E、鱼鳞形晶体

8、关于釉柱的叙述，下列说法错误的是

A、呈细长形柱状结构

B、起自釉牙本质界，到达牙表面

C、窝沟处釉柱呈放射状

D、近牙颈部呈水平状排列

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E、直径在深部较表面为大

9、全身各种矿化组织中晶体最大的是

A、釉质中的晶体

B、骨皮质中的晶体

C、骨松质中的晶体

D、软骨中的晶体

E、牙本质中的晶体

10、在牙齿牙釉质的常规磨片当中，人为的造成的裂隙可能被误认为是下列哪种结构

A、釉牙本质界

B、釉质牙骨质界

C、牙本质牙骨质界

D、釉板

E、生长线

11、釉质中的有机物组成成分为

A、蛋白和多肽

B、蛋白质和脂类

C、蛋白质和糖类

D、羟磷灰石和脂类

E、碳磷灰石和糖类

12、人体中最硬的组织是

A、骨组织

B、牙釉质

C、牙本质

D、牙骨质

E、固有牙槽骨

13、在牙体纵剖面观察到的组织中，呈透明白色、高度钙化的组织是

A、牙髓

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B、牙本质

C、牙骨质

D、牙釉质

E、以上都不是

14、牙釉质表面的主要无机物是

A、铁和锌

B、钙和磷

C、镁和钠

D、氟和氯

E、碳酸盐

15、釉质中有机质占总重量的1%，其中基质蛋白主要包括

A、白蛋白和成釉蛋白

B、球蛋白和釉丛蛋白

C、白蛋白和釉丛蛋白

D、球蛋白和釉原蛋白

E、釉原蛋白和非釉原蛋白

16、釉质中无机物占总重量的 A、94%～95%

B、95%～96%

C、96%～97%

D、97%～98%

E、99%

17、牙釉质晶体形成时，最初形成的矿化物是

A、氯化铅

B、碳酸盐

C、碳酸钠

D、氯化铁

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E、羟磷灰石

18、关于釉柱的排列方向的临床意义，以下说法错误的是

A、绞釉排列可增强抗剪切程度

B、治疗龋洞时，不能保留悬空釉柱

C、劈裂釉质时需要按照釉柱的排列方向进行

D、平滑面龋呈尖端向釉牙本质界的三角形

E、根面龋的形态与平滑面龋同为三角形

19、在纵向磨片中，观察到在牙尖部分的釉质生长线呈

A、树丛形

B、环形

C、线形

D、直线形

E、水波形

20、一般来说，釉质生长线代表釉质沉积的时间段约为

A、7～8天

B、5～6天

C、6～8天

D、4～7天

E、5～10天

21、下列哪项不是芮氏线与埃布纳线的区别的是

A、位于牙齿的位置不同

B、代表牙齿硬组织的沉积性周期不同

C、可观察到新生线

D、两种生长线的朝向不同

E、两种生长线的镜下表现不同

22、与成釉细胞每天的周期性形成有关，并可代表每天釉质形成速度的是

A、芮氏线

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B、新生线

C、横纹的形成 D、埃布纳生长线

E、欧文线

23、当牙齿轻度脱矿时以下哪种结构较明显

A、牙面平行线

B、芮氏线

C、生长线

D、绞釉

E、釉牙本质界

24、可呈片状、贯穿整个釉质厚度的结构缺陷是

A、釉板

B、釉丛

C、釉梭

D、牙面平行线(釉质横纹)

E、生长线

25、钙化程度低，窄而细长，数量较釉丛少，在釉质横断片中容易观察呈裂隙状结构的是

A、釉板

B、釉丛

C、绞釉

D、釉质横纹

E、芮氏线

26、若釉板的成因是由于釉柱成熟不足，则其中的哪种物质含量较高

A、胶原纤维

B、釉原蛋白

C、钙化小球

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D、非釉原蛋白

E、釉原蛋白酶

27、位于牙齿邻面或者窝沟底部的哪项结构被认为是龋病发展的有利通道

A、芮氏线

B、欧文线

C、釉小皮

D、釉质横纹

E、釉板

28、以下结构由于釉柱成熟不全而成为龋病进展途径的结构是

A、牙本质小管

B、窝沟

C、釉板

D、生长线

E、牙周膜纤维

29、牙髓中的主要细胞成分是

A、成牙本质细胞

B、成纤维细胞

C、未分化的间充质细胞

D、组织细胞

E、淋巴细胞

30、关于牙髓组织不正确的是

A、是疏松的结缔组织

B、血管和神经非常丰富

C、牙髓神经有定位能力

D、有增龄性变化

E、随年龄的增长细胞成分减少

31、牙髓包括

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A、纤维

B、血管

C、神经

D、淋巴管

E、以上均包括

32、有关牙髓细胞间质包括

A、基质

B、纤维

C、血管

D、淋巴管

E、以上均包括

33、随着年龄的增长，能够使髓腔逐渐减小的物质是

A、继发性牙本质

B、继发性牙骨质

C、成牙骨质细胞

D、成牙本质细胞

E、成纤维细胞

34、牙髓增龄性变化，表现在牙髓细胞中，其叙述错误的是

A、牙髓组织中的细胞成分减少

B、成牙本质细胞由扁平状变为高柱状

C、部分成牙本质细胞凋亡

D、成纤维细胞减少，纤维数量增多

E、血管出现局部炎症反应

35、外伤露髓的年轻恒牙之所以能够进行活髓切断术，其生理基础在于牙髓中存在 A、成牙本质细胞

B、成纤维细胞

C、成牙骨质细胞

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D、未分化间叶细胞

E、毛细血管细胞

36、关于牙髓的修复再生能力，以下哪项说法是正确的 A、牙髓是结缔组织，修复再生能力非常强大

B、受到非感染性的较轻的损伤，预后不良

C、新鲜暴露的牙髓，经过治疗，可以形成牙本质桥

D、感染发生的炎症，可以完全恢复

E、牙髓的修复再生能力不受解剖条件所限制

37、牙髓内的神经在受到外界刺激后，其反应均表现为

A、无感觉

B、热感

C、冷感

D、痛感

E、麻木感

38、牙髓的增龄性变化中，牙髓血管中的变化中会出现

A、胆固醇沉积

B、血管扩张

C、血管收缩

D、血栓形成 E、血管坏死

39、正常生理情况下，牙骨质比牙槽骨具有更强的 A、吸收能力

B、改建能力

C、重塑能力

D、抗吸收能力

E、抗骨折能力

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40、在临床正畸治疗错(牙合)畸形的基础，除了有牙槽骨的不断重塑和吸收，还有牙骨质的 A、重塑

B、吸收

C、抗吸收

D、脱落

组织病理学变化篇4

1 材料与方法

1.1 虫种

柔嫩艾美耳球虫 (Etenella) 虫种由江西农业大学寄生虫实验室提供。

1.2 试验动物

1日龄蛋公雏20只 (购自于南昌某孵化场) 。

1.3 药品试剂

食盐, 重铬酸钾, 无水乙醇, 二甲苯, 苏木素色精, 伊红, 硫酸铝钾, 氧化汞, 40%甲醛, 25%～28%氨水, 36%冰醋酸, 37%盐酸, 纯化水。

1.4 器具

离心机, 显微镜, 电冰箱, 生化培养箱, 电子秤等全套寄生虫实验常规器皿, 电热恒温干燥箱, KD-1508A轮转式切片机, 生物组织标准滩烤片机, ZT-12J生物组织自动脱水机。

1.5 试剂配制

1.5.1 饱和食盐水及5%重铬酸钾液

分别按每100 m L清水中相应加入38 g、5 g食盐和重铬酸钾, 加热溶解、冷却即可。

1.5.2 梯度浓度乙醇及福尔马林

用100 m L量筒量取所需浓度数量的无水乙醇或40%甲醛与100 m L纯化水混匀。

1.5.3 苏木素染色液

将甲液 (苏木素2 g+无水乙醇20 m L) 、乙液 (硫酸钾铝40 g+纯化水400 m L) 加热溶解后混合煮沸, 加入1 g氧化汞搅拌冷却, 过滤即可, 用时按该液的4%加入36%的冰醋酸。

1.5.4 伊红染色液

水溶性:药勺取伊红3 g加入盛有100 m L纯化水的烧杯中混匀;醇溶性:药勺取伊红0.5～1.0 g加入盛有100 m L 80%～90%乙醇的烧杯中混匀。

1.5.5 分化液及返蓝液

用50 m L量筒量取37%盐酸2.5 m L和4.0 m L氨水分别加入盛有400 m L的80%乙醇和400 m L纯化水的烧杯中混匀。

1.6 雏鸡分组与饲养

1日龄蛋公雏20只, 购回饲养于经150℃干燥箱杀菌的纸箱内, 7 d后分为柔嫩艾美耳球虫卵囊增殖组 (Ⅰ) 、感染组 (Ⅱ) 和对照组 (Ⅲ) , 每组6只雏鸡, 共3组。均饲养于经高温杀菌的不锈钢笼内, 笼底放置搪瓷方盘用于收留鸡只粪便。禽舍温度控制在30℃左右, 饲料不添加任何药物, 饮水采用煮沸后冷却的自来水。

1.7 毒种增殖

取出冰箱4℃保存的柔嫩艾美耳球虫 (E tenella) 虫种, 检查卵囊的孢子化情况, 离心洗净后经口感染Ⅰ组雏鸡, 收集7 d后含有大量卵囊的鸡粪便。

1.8 卵囊收集、培养

粪便放于500 m L烧杯中捣碎, 加少量饱和食盐水搅拌成糊状, 再加100 m L饱和食盐水后, 经60目及260目筛过滤弃渣, 将滤液倒于2支50 m L的离心管中, 以2 000 r/min离心5 min, 留上清液, 弃沉渣, 上清液分装于几只离心管中兑清水离心, 倾上清液, 留少量沉淀液兑水洗涤卵囊, 使洗涤后的卵囊保存于含有2.5%的重铬酸钾液 (与沉淀液等体积的5%的重铬酸钾液) 的60 m L三角瓶中。置28℃恒温箱中培养备用。

1.9 卵囊计算

取出恒温箱内的卵囊液, 兑水离心洗去重铬酸钾, 获洁净的卵囊原液于60 m L三角瓶中。吸管吹、吸并摇晃三角瓶中的卵囊原液, 用刻度吸管移液1 m L于青霉素空瓶内, 渐稀释, 使10μL卵囊液中卵囊数在40～100个为好。10μL移液器吸卵囊液于载玻片上, 覆盖玻片在16×10倍显微镜下逐行计算, 重复计算3次取平均值推算稀释后体积内的卵囊总数 (微量移液计数) , 得出1 m L原液内的卵囊数。根据试验需要计算鸡只卵囊感染量的原液体积数。

1.1 0 卵囊的感染

在助手协同下打开雏鸡喙, 经口感染1×105个球虫卵囊于试验Ⅱ组的每只雏鸡。

1.1 1 雏鸡盲肠病变的采集

感染后每天注意观察雏鸡症状, 症状明显时照相。第5天宰杀鸡只取出盲肠照相后置5%福尔马林液内备用。

1.1 2 盲肠组织的冲洗、脱水、透明及包埋

用手术剪横截3段盲肠, 长约3 mm, 组织用纱布包好放入500 m L烧杯中, 在自来水龙头下冲洗12～24 h, 经自动脱水机上梯度浓度乙醇自动脱水, 又经二甲苯透明, 后在30℃恒温箱中, 用镊子将组织快速夹于已制好的小纸盒中的溶解石蜡中。蜡盒移出恒温箱, 石蜡凝固后取出蜡块。

1.1 3 切片、贴片及烤片

蜡块装在KD-1508A轮转式切片机上, 调整切片厚度为8μm, 匀速缓慢摇柄切片。切好蜡片置生物组织标准滩烤片机的45℃恒温水槽中, 用洁净的载玻片捞取蜡带, 再用生物组织标准滩烤片机烤片至干燥无水。

1.1 4 染色和封片

贴在玻片上的鸡盲肠组织采用HE染色法染色, 用中性树胶加盖玻片封片。

2 结果

2.1 雏鸡柔嫩艾美耳球虫发病症状及盲肠病理变化

雏鸡感染E tenella卵囊后第5天, 鸡只精神不佳, 羽毛耸立, 头卷缩, 常伫立一隅, 食欲减退, 泄殖孔周围的羽毛为液状物污染、粘连。随后病雏出现共济失调, 翅膀轻瘫, 渴欲增加, 食欲废绝, 嗉囊内充满液体, 黏膜贫血、苍白, 粪便开始为咖啡色, 以后变为完全血粪。末期发生痉挛和昏迷, 不久死亡。鸡尸消瘦, 两支盲肠显著肿大, 其中充满凝固的或新鲜的血液 (见图1、图2、图3) 。

2.2 正常盲肠组织与病雏盲肠组织对比

盲肠组织切片在显微镜下观察, 正常盲肠组织上皮细胞增殖与凋亡平衡, 肠上皮细胞稳态维持 (见图4) ;病雏盲肠细胞因受柔嫩艾美耳球虫有性繁殖过程的破坏, 大量肠上皮细胞凋亡、绒毛脱落, 出现很多红细胞和含有大量裂殖子的裂殖体 (见图5、图6) 。

3 分析与讨论

3.1 雏鸡柔嫩艾美耳球虫感染量与宰杀剖解时间的确立

笔者试验是通过人工感染复制鸡柔嫩艾美耳球虫病来观察雏鸡的发病症状、盲肠组织病理变化的, 为了保证试验结果, 采用重度感染及根据柔嫩艾美耳球虫第5天在雏鸡体内形成第1～2代裂殖体并产生血便的特性, 确定每只雏鸡感染1×105个球虫卵囊和第5天剖解鸡只。

3.2 柔嫩艾美耳球虫致病机理

孢子化卵囊进入消化道, 在肌胃机械性作用下卵囊破裂, 孢子囊逸出, 在胰酶和胆汁的共同作用下, 子孢子脱囊而出, 侵入、破坏肠的黏膜上皮, 侵入固有膜和黏膜下层发育成为滋养体, 再经裂殖生殖产生裂殖体, 裂殖体发育成熟后释放出裂殖子。每个裂殖体内包含数十个或更多裂殖子, 裂殖子从裂殖体中释放时, 破坏肠上皮细胞, 导致血管破裂, 肠上皮崩解, 从而影响黏膜的完整性, 失去屏障作用, 引起消化机能紊乱, 营养物质不能吸收, 进而出现机体消瘦、血便等临床症状;当感染严重时, 由于肠道继发性感染, 引起肠道炎症和出血, 出现肉眼可见的肠芯等病理变化。

此外, 大量破坏的肠上皮细胞在微生物作用下发生腐败分解, 加之虫体死亡、崩解产生的大量有毒物质, 被机体吸收后常造成自体中毒, 故临床上表现为精神萎顿、食欲减退等全身中毒症状。

组织病理学变化篇5

关键词：颞叶癫痫,临床特征,脑组织病理

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是由于神经元损害导致异常放电累及颞叶的局限性癫痫,是常见的药物难治性癫痫。本研究对50例颞叶癫痫病人临床特征总结分析,旨在为临床医生更进一步认识颞叶癫痫,对病人的规范治疗及改善预后有重要的意义。

1 临床资料

1.1 一般资料

本研究选择2009年10月—2014年10月于我院住院治疗的颞叶癫痫病人50例,男24例,女26例,年龄18岁~80岁(56.70岁±16.54岁),病程2年~20年(9.75年±5.34年),其中6例已于神经外科行致癫痫灶切除手术。

1.2 诊断标准

50例颞叶癫痫病人入选标准:病史两年以上,口服抗癫痫药物系统治疗,每月仍发作2次以上,所有病人均行动态脑电图监测明确异常放电在颞区。

2 结果

2.1 临床特征

病因:脑外伤8例,脑炎3例,脑血管病12例,脑肿瘤3例,脑囊虫1例,无明显原因20例,脑发育不全3例。

2.2 发作形式

50例颞叶癫痫病人单一发作类型28例,多种发作类型并存者22例。其中10例表现为单纯部分性发作,35例表现为复杂部分性发作,16例表现为全身强直阵挛发作。复杂部分性发作前有先兆表现为:胃气上升感7例,心前区难受9例,自觉发热5例,恐惧4例,烦躁不安2例,眼睛发直2例,视幻觉2例。发作时表现为突然意识丧失、呼之不应伴双眼向一侧凝视、四肢强直阵挛16例,意识朦胧伴自动症10例,伴舌咬伤或尿失禁31例,持续时间为5.0 min±2.5 min。

2.3 影像学改变

32例影像学(MRI)异常,主要表现为海马硬化、脑萎缩、颞叶软化灶、脑皮质异常信号等。

2.4 脑电图改变

所有病人动态脑电监测均发现异常放电,以颞区为主,双侧导联出现异常放电20例,单侧导联出现异常放电30例。其中36例广泛轻度异常,14例广泛中重度异常。脑电图(EEG)异常部位:左颞9例,右颞8例,双颞12例,双额颞8例,右额颞5例,左额颞7例,左枕颞1例。

2.5 脑组织病理变化

病人脑组织病理改变表现为:脑皮质分层紊乱、神经元分布不均,可见不成熟神经元;细胞核呈空泡状、胞质少;神经元变性呈三角形;小血管增生、充血;胶质细胞及小血管增生,散在淋巴细胞和浆细胞浸润;血管周围淋巴套形成,可见嗜神经细胞现象(见图1)。

病人脑组织电镜下表现为:神经细胞变性坏死、核固缩变形,核膜结构不清,胞浆空泡化;线粒体肿胀伴空泡溶解、嵴断裂,胞质内密度增高;星形胶质细胞肿胀,胞浆内见大小不等的空泡,有时见染色质边集、核膜断裂甚至溶解(见图2~图4)。

3 讨论

据国外报道[1,2],癫痫病人中仅有1/3能找到病因,包括脑血管疾病、肿瘤、酒精中毒、颅脑外伤、先天性因素、颅内感染等。一般说来[3],婴幼儿的癫痫主要与产伤、出血、代谢障碍或遗传因素有关;儿童和青少年主要与炎症、寄生虫、脑外伤、皮质发育障碍有关;成年发病者多为脑肿瘤、脑血管畸形、代谢异常或内分泌功能障碍;老年癫痫多见于脑血管病、糖尿病、脑萎缩等。本研究病人的病因基本符合此年龄分布表现。

据国外学者统计,颞叶癫痫占所有癫痫的40%,占难治性癫痫的60%~80%,其术前定位相对准确、手术效果较好,因此行手术治疗者较多[4,5]。

颞叶的主要功能与听觉、嗅觉、视觉、记忆、情感等方面有关,因而决定了颞叶癫痫发作形式的复杂性。颞叶癫痫临床表现多样,①意识障碍:仅有意识障碍或先有单纯部分性发作继之出现意识障碍,部分病人由复杂部分性发作继发全面性发作;②主要发作形式:失语或重复语言;对熟悉的环境陌生感;对时间感知的歪曲;愉快或不愉快的感觉甚至自卑、抑郁;自觉物体的大小、距离、外型发生变化;视、听、味、空间感等方面产生幻觉;机械性重复动作,如摸索、游走、不自主咀嚼动作、自言自语等;③常有先兆症状:如心前区难受、自觉胃气上升感、恐惧、双眼发直、发热等。

头部MRI提供癫痫的辅助诊断及致痫灶手术部位的定位信息。32例出现头部MRI异常信号,主要表现为海马体积缩小、颞叶内侧T2序列及FLAIR呈高信号、海马内部结构紊乱、灰白质界限不清、侧脑室颞角增大、颞叶占位性改变等。

50例颞叶癫痫病人经动态脑电图监测示均见以颞区为主的不同程度的尖波、棘波、棘慢波及尖慢波等癫痫波发放。颞叶癫痫病人发作间歇期痫样放电以前颞区最多,且大部分病人发作间歇期脑电图的痫样放电出现在异常放电起源的同侧,但1/3以上病人出现呈双侧分布的癫痫波发放,发作期脑电图则复杂多样,形式多变[6,7]。因此动态脑电图监测对癫痫病人的诊断及术前确定致痫灶有重要作用。

目前,对颞叶癫痫病人脑组织微观结构的研究已达到亚细胞水平[8]。颞叶癫痫病人致痫灶光镜下主要表现为:神经元缺失、海马结构萎缩、胶质细胞增生、脑皮质分层紊乱等改变;在电镜下观察主要表现为:神经细胞明显变性、坏死;轴索内线粒体肿胀、致密化,脂褐素沉积,微丝、微管排列紊乱;髓鞘纹理消失、均质化;突触前膜轴突以及突触后膜树突明显水肿,突触间隙模糊不清。构成树突的无髓神经纤维表现为顿挫状、纤维断裂、粗细不均;星形胶质细胞的增生,多数胶质细胞呈水肿状,脂质内含许多空泡,有的含较多脂褐素;小血管或毛细血管外形不规则,扭曲,基底膜增厚。

本研究中致痫灶脑组织光镜下主要表现为:脑皮质分层紊乱、神经元分布不均,可见不成熟神经元;细胞核呈空泡状、胞质少;神经元变性呈三角形;小血管增生、充血;胶质细胞及小血管增生,散在淋巴细胞和浆细胞浸润;血管周围淋巴套形成,可见嗜神经细胞现象。以上符合癫痫的病理改变特点。电镜下表现为:神经细胞变性坏死、核固缩变形,核膜结构不清,胞浆空泡化;线粒体肿胀伴空泡溶解、嵴断裂,胞质内密度增高;星形胶质细胞肿胀,胞浆内见大小不等的空泡,有时见染色质边集、核膜断裂甚至溶解。

由病人病理表现可知颞叶癫痫致痫灶病理改变明显,此种改变是颞叶癫痫的病因还是结果有待于进一步研究探讨。颞叶癫痫病人的临床表现复杂多样,因此对其诊断需依靠详细的病史、脑电图检查及头MRI综合判定,以期对颞叶癫痫规范治疗提供理论依据。

参考文献

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组织病理学变化篇6

关键词：脂肪肝/中医药疗法,大黄酸/治疗应用,脂肪肝/病理学,肝/病理学,肝/超微结构,大鼠

非酒精性脂肪性肝病 (non alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 是一种以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征, 无过量饮酒史的临床病理综合征, 包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化等肝损伤性变化[1]。在我国, NAFLD的发病率不断攀高[2], 目前尚缺乏有效的治疗药物。大黄酸是中药大黄、首乌、虎杖等的主要活性成分之一, 属蒽醌类衍生物, 具有抗氧化应激、抗炎、降糖、调脂、免疫调节等多种药理作用[3]。近期研究显示, 大黄酸对脂肪肝、药物性肝损伤等具有保护作用[4,5], 但机制不详。本研究旨在探讨大黄酸对NAFLD大鼠肝脏病理组织学和超微结构改变的影响, 为大黄酸临床治疗NAFLD提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料

大黄酸 (纯度>98%) :南京泽朗医药科技有限公司。清洁级SD大鼠, 浙江省实验动物中心提供, 许可证号:SCXK (浙) 2008-0033。JEM-1010透射电镜:日本电子株式会社。高脂饲料 (普通饲料100g中含10%猪油、2%胆固醇、鸡蛋10g、鱼肝油1ml, 新鲜黄豆芽25g, 食盐2.5%) :由南京市江宁区青龙山动物繁殖场提供。

1.2 NAFLD模型复制及分组给药

雄性SD大鼠50只, 适应性饲养1周后根据体重随机分为5组:大黄酸高剂量组 (400mg/kg·d-1) 、大黄酸中剂量组 (200mg/kg·d-1) 、大黄酸低剂量组 (100mg/kg·d-1) 、模型对照组和正常对照组, 每组10只。除正常组喂饲普通全价饲料外, 其他各组均喂饲高脂饲料, 自由饮水, 直至12周, 每组随机抽取两只确认造模成功。第13周开始灌胃给药, 每天1次, 连续4周, 灌胃体积均为10ml/kg·d-1, 模型组、正常组予等体积生理盐水。

1.3 观察指标及检测

给药4周, 禁食12小时, 处死动物后迅速取肝组织, 10%福尔马林溶液固定, 常规取材, 脱水, 石蜡包埋, 制片, HE染色, 光学显微镜观察。根据病变轻重程度, 依次半定量为:无病变 (0分) 、轻微 (1分) 、轻度 (2分) 、中度 (3分) 、重度 (4分) 。另取1mm3肝组织, 2.5%戊二醛及1%锇酸双固定, 梯度酒精脱水, 环氧树脂包埋, 超薄切片, 透射电镜观察 (电镜80kv) 肝细胞超微结构改变。

1.4 统计学处理

用SPSS 13.0软件进行数据统计, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 多组计量资料比较用单因素方差分析。

2 结果

2.1 各组大鼠肝脏病理组织学变化

正常组:肝组织结构完整, 肝小叶结构正常, 肝细胞排列规则, 无坏死和脂肪变, 在中央静脉周围呈放射状分布, 肝血窦结构清晰。模型组:肝小叶界限不清, 肝细胞肿胀, 呈现空泡状, 胞浆内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡 (脂肪变性) , 肝细胞索排列紊乱, 肝窦变窄, 周围炎性细胞浸润, 可见点灶状坏死。大黄酸各剂量组:肝细胞内脂滴减少, 炎性细胞浸润减轻, 细胞核形态和排列结构趋于正常, 其中以高剂量组最为明显。见图1~5。对肝细胞病理变化进行病理评分统计显示, 模型组评分明显高于正常组 (P<0.01) ;大黄酸高中剂量组评分均明显降低。见表1。

与正常组比较#P<0.05, ##P<0.01;与模型组比较*P<0.05

2.2 各组大鼠肝脏超微结构变化

正常组:肝细胞核呈圆形或卵圆形, 核膜清晰连续, 胞浆内粗面内质网发达, 滑面内质网较少, 线粒体含量丰富, 形态正常, 内嵴清晰, 胞浆内无明显脂滴分布。模型组:肝细胞内可见大量大小不等的脂滴分布在核周围, 线粒体扩张变形, 体积增大, 外形不规则, 呈球形、长型或不规则形, 线粒体嵴变少、变短, 严重者可破裂、崩解;滑面内质网增多、粗面内质网减少并有脱颗粒现象, 可见肝细胞核膜不连续、染色质固缩等早期凋亡样改变。大黄酸各剂量组:肝细胞内脂滴有不同程度的减少, 线粒体形态及核膜趋于正常。见图6~11。

3 讨论

NAFLD在病理改变上表现为肝细胞内脂肪堆积过多, 肝细胞索排列紊乱, 肝窦变窄, 肝细胞肿胀, 以及胞浆内大小不等、数量不一的脂滴空泡 (脂肪变性) , 还可见点状、灶状坏死, 周围炎性细胞浸润。本研究中, 大黄酸治疗可减少肝细胞内脂滴, 减轻炎性细胞浸润和炎症反应, 表明大黄酸可以改善肝脏病理组织改变。

脂质过氧化在NAFLD的后续病理过程中起重要作用。1998年Day提出的“二次打击学说”:第一次打击为各种原因导致的肝脏脂肪沉积, 肝细胞变性;第二次打击为各种原因导致体内氧自由基增多, 引起脂质过氧化;某些细胞因子可直接损伤肝细胞, 引起炎症坏死[6]。线粒体功能障碍在肝细胞氧化应激损伤过程中扮演重要角色[7]。线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的细胞器, 由于缺乏组蛋白的保护, 损伤修复系统不健全, 容易遭受氧化物等损伤因子的攻击, 成为脂肪肝时肝细胞损伤发生的靶点。NAFLD细胞色素C氧化酶及其编码基因和相关的蛋白表达均下降, 影响肝脏DNA和蛋白质的合成[8]。电镜下粗面内质网出现扩张, 脱颗粒现象说明蛋白质合成出现损伤, 与肝细胞内脂肪沉积、高胆固醇及其代谢产物损伤线粒体DNA有关。

线粒体还是肝脏脂肪酸β氧化、ATP形成及反应氧体系 (ROS) 形成的主要部位。高脂饮食导致的循环FFA升高, 可表现出很强的细胞毒性, 损伤细胞和线粒体膜, 在电镜下表现出线粒体肿胀、变形、线粒体嵴减少以及通透性增加导致的线粒体破裂等, 这些改变均可使线粒体氧化功能降低, 肝脏脂肪氧化减少[9], 最终导致肝实质细胞变性、坏死和炎性细胞浸润等。本实验中, 高脂饮食导致肝细胞线粒体肿胀、淡化、外膜破损、内嵴模糊等超微结构改变, 从形态学上证实了线粒体损伤这一特征性异常在NAFLD氧化功能受损中的重要作用。不同剂量的大黄酸对NAFLD肝脏超微结构的改变均有一定的改善作用, 线粒体损伤的减轻是其有力佐证。

综上所述, 大黄酸对NAFLD大鼠病理组织学和超微结构变化都显示出一定的保护作用, 为其用于NAFLD临床治疗提供了实验依据。

参考文献

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组织病理学变化篇7

试验以育成公鸭为研究对象, 对其进行不同浓度NB灌胃染毒, 通过对受试公鸭脾脏、胸腺、法氏囊显微结构和超微结构的观察, 并对其毒性作用机理进行了初步探讨, 为全面评价NB对禽类的生态毒理效应提供科学依据。现报道如下。

1 材料

1.1 药品

试验所用的硝基苯 (C6H5NO2, AR) , 沈阳试剂一厂生产。

1.2 主要仪器

Uitracut-E型切片机, 美国Reoxhert-Jung公司生产;1270型恒温冰冻切片机, 德国Leitz公司生产;JY2002型电子天平, 上海精密科学仪器有限公司生产;GEM-1200ES型透射电子显微镜, 日本电子公司生产。

2 方法

2.1 试验动物分组及处理

将200只饲养到30日龄的健康金定公鸭颈部皮下注射禽流感灭活疫苗, 每只注射0.5 mL, 于60日龄以同样的方法和剂量加强免疫1次。90日龄时将200只公鸭随机平均分成5组, 即空白对照组、油对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组, 5组均常规分笼饲养, 自由采食, 每组各40只;低、中、高剂量组分别按预试验中NB急性中毒半数致死量 (LD50, 为按体重447.20 mg/kg) 的0.04, 0.08, 0.12 倍攻毒量灌胃攻毒 (溶剂选用花生油) , 油对照组与空白对照组分别灌服相应剂量的花生油和水, 每日各1次。试验期为40 d, 试验期内观察受试公鸭的临床表现并记录。分别在攻毒后的第10, 20, 30 , 40天进行剖杀, 选取试验鸭的脾脏、胸腺和法氏囊用于病理组织学观察和超微结构观察。

2.2 病理剖检变化观察

按常规进行剖检, 观察各脏器病理变化。

2.3 病理组织学观察

常规H.E.染色, 于光学显微镜下观察、照像并记录结果。

2.4 病理组织超微结构观察

按常规法取材—固定—染色—制片后在GEM-1200EX透射电子显微镜下观察病理组织学超微变化, 照像并记录结果。

3 结果

3.1 病理剖检变化的观察结果

10天染毒组病理变化不明显, 血凝不良;中、高剂量组肝脏、肾脏和脾脏颜色稍暗红;高剂量组有的鸭剖检可见脑部血管充盈。20天中、高剂量组部分鸭肝脏发生轻度黄染, 肝脏、肾脏、脾脏肿胀, 脑部血管怒张、充血。30天和40天各染毒组肝脏黄染, 肝脏、肾脏、脾脏、胸腺充血、出血、肿胀, 有的肌胃有坏死灶, 腺胃胃壁增厚、黏膜脱落, 还有的脾脏变为灰绿色, 法氏囊内有少量出血点。

3.2 病理组织学的观察结果

对照组脾脏、胸腺、法氏囊结构完整, 各功能区分界明显, 淋巴细胞含量丰富, 形态完整。染毒组脾脏白髓数量减少, 体积变小, 生发中心不明显, 脾小梁明显增粗, 小动脉管壁增厚, 白髓界限不清, 并能见到少量凋亡细胞;胸腺皮质相对增厚, 出现淋巴细胞打孔 (星孔状) 现象, 网状内皮细胞严重变形、坏死;法氏囊脾质、髓质界限不明显, 淋巴细胞数量减少, 部分网状细胞变形、坏死。

3.3 组织超微结构的观察结果

对照组脾脏、胸腺、法氏囊淋巴细胞结构清晰, 细胞核呈圆形, 核周边被浓密的异染色质所覆盖, 核仁清晰;线粒体呈圆形或椭圆形, 嵴清晰可见, 内质网排列整齐。染毒组多数淋巴细胞变形, 胞体缩小, 核染色质浓染、边聚, 发生凹陷或固缩等形变, 呈新月形或花瓣状, 核与核膜间空隙增大;线粒体肿胀, 空泡化, 内质网肿胀, 溶酶体增多, 核周隙消失, 核膜孔消失, 个别细胞核膜破损, 核内容物外溢。

4 讨论

4.1 硝基苯对公鸭脾脏显微和超微结构的影响

已有动物试验证实, NB可以引起动物体细胞结构和功能的破坏, 甚至死亡。脾脏是机体进行免疫反应的重要场所[1], 有滤过血液的作用, 是各种免疫细胞居住、增生的场所, 而且是对侵入体内的抗原产生免疫应答及免疫效应物质的重要基地。目前, 关于NB对机体免疫器官形态学的影响研究甚少。邢厚娟的研究发现, NB染毒小鼠脾脏的显微结构及超微结构均表现出明显的病理学变化, 证明NB对小鼠脾脏的发育有着显著的毒性作用。此次研究发现, NB染毒公鸭脾脏的显微结构及超微结构也表现出明显的病理学变化, 从细胞的受损程度可以看出, 其毒性作用和程度与染毒剂量呈正相关, 表现为高剂量组最为严重, 中剂量组次之, 低剂量组最轻。

从高、中剂量组细胞超微结构来看, NB的毒性作用主要造成染色质的浓缩和线粒体的损伤, 分别表现为核染色质的边聚以及线粒体的肿胀、断裂或空泡化, 受损的细胞均有不同程度的核周隙增宽等现象。线粒体是细胞内生物氧化的主要场所, 细胞生命活动所需能量的90%均由线粒体提供, 虽然NB的毒性作用机制尚未完全清楚, 但是试验结果显示, 线粒体伴有相应的形态学改变, 此种情况与以往关于NB染毒后肝细胞上见到的病理学变化基本相同。从脾髓的发育情况来看, NB对脾脏的毒性作用还影响红髓和白髓的正常发育, 表现在随着染毒剂量的加大, 白髓数量减少, 体积变小, 生发中心不明显, 提示机体免疫功能低下, 说明短期内高水平地接触NB可以对机体免疫系统造成损伤, 主要体现在对免疫器官淋巴细胞的毒性作用, 由此导致淋巴细胞分化、成熟障碍, 抑制了免疫应答的产生, 进一步损害细胞免疫功能, 降低机体的免疫力[2]。

4.2 硝基苯对公鸭胸腺显微和超微结构的影响

动物试验还证实, NB可以引起动物体细胞结构和功能的破坏, 甚至死亡。胸腺是重要的中枢免疫器官, 是T-淋巴细胞分化成熟的场所, 其生成的胸腺激素在T-淋巴细胞分化和调节中起重要作用。因此, 胸腺的结构和功能正常, 对机体的免疫力起着重要作用[3]。李升和等[4]研究了饮水中硼对固始鸡中枢免疫器官发育的影响, 发现100 mg/L硼对固始鸡中枢免疫器官早期发育有轻微抑制作用, 但可明显促进其后期发育;高剂量硼 (硼质量浓度≥200 mg/L) 对固始鸡胸腺的发育 (尤其是早期发育) 有明显抑制甚至毒性作用。

此次研究发现:显微结构胸腺皮质相对增厚, 出现淋巴细胞打孔 (星孔状) 现象, 网状内皮细胞严重变形、坏死;超微结构染毒组多数淋巴细胞变形, 胞体缩小, 核染色质浓染、边聚, 发生凹陷或固缩等形变, 线粒体肿胀, 空泡化, 内质网肿胀, 溶酶体增多, 核周隙消失, 核膜孔消失。说明NB对鸭胸腺的毒性作用是破坏细胞的结构, 使细胞核受损, 引起细胞凋亡。

此次试验结果证实, NB灌胃染毒对公鸭胸腺组织有着明显的毒性作用, 进而影响公鸭的正常生理功能。试验结果从胸腺组织形态学方面为NB对免疫系统的毒性作用提供了理论依据。

4.3 硝基苯对公鸭法氏囊显微和超微结构的影响

免疫系统是机体抵御外界因素侵害的重要屏障, 许多因素可通过削弱甚至摧毁机体的免疫功能而致病。鸡的中枢免疫器官包括脾脏、胸腺和法氏囊, 其中法氏囊为禽类特有的产生B淋巴细胞的中枢淋巴器官, 参与体液免疫[5]。有研究表明, 生理量硼对机体能量底物利用、胰岛素释放以及某些与免疫功能有关的酶活性起重要调节作用, 其通过调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐 (NADPH) 生成来调节胰岛素释放, 并通过影响胰岛素、甲状腺素和肾上腺素的水平来影响糖类、脂类和蛋白质代谢[6]。高剂量硼能够抑制固始鸡中枢免疫器官的发育和T淋巴细胞、B淋巴细胞的增殖分化, 表现出较明显的抑制甚至毒性作用[4]。

此次试验结果显示, 无论光镜还是电镜观察, NB灌胃对公鸭法氏囊淋巴细胞的损伤作用都较为严重, 表明NB对公鸭法氏囊具有显著的毒性作用。从淋巴细胞的受损程度可以看出, 其毒性作用和程度与染毒剂量呈正相关, 表现为高剂量组最为严重, 中剂量组次之, 低剂量组最轻。从电镜观察结果来看, 法氏囊淋巴细胞受损必然造成其功能异常, 从而引起机体免疫功能的下降。试验中还观察到淋巴细胞出现线粒体肿胀、空泡化、核固缩, 从形态学上初步认为淋巴细胞发生凋亡。然而, 有关NB及其衍生物对禽类免疫器官毒性作用报道较少, 还有待进一步研究。

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母猪蟾蜍中毒的原因及病理变化篇8

1 临床症状

喂食后约2h, 3头母猪均出现烦躁不安, 弓背, 行走摇晃, 流涎, 并伴随阵发性呕吐。呕吐物呈糊状, 并带有肉食气味。继而肢体痉挛, 抽搐, 倒地, 呈昏迷现象。触摸母猪皮肤温度不均匀, 四肢及耳尖的温度较低, 其余部分体温在38.5~40.0℃。听诊心脏, 心率58~62次/min, 心音弱, 并伴有间歇音。后期出现阵发性心跳过速。呼吸浅表, 呼吸数达100次/min以上, 母猪呈腹式呼吸。有一头母猪先出现水样腹泻, 以后再排出的粪便表面附有血样粘液。临死前, 体温34.2℃。另1头四肢痉挛7h后死亡。再一头产后25d的母猪经抢救后未出现死亡, 而没有喂给蟾蜍的架子猪和仔猪均未发病。

2 病理剖检变化

对死亡的2头母猪进行剖检, 剖检变化基本相同。

2.1 胃部

胃底部潮红充血, 间部有弥漫性出血斑点。部份胃粘膜脱落, 未脱落的粘膜也极易剥离。内容物恶臭, 在一例母猪的胃内容物中见有绿豆大小的骨片。

2.2 肠管

整个肠道充血, 并有出血斑点和肠粘膜脱落, 小肠部位尤为明显。其中一例在胃幽门与十二指肠交界处有2cm×3cm的溃烂面, 并已波及到粘膜下层。另一例在十二指肠下端有一碗豆状大小的坏死灶。肠腔内粪便呈黑褐色恶臭。

2.3 肝脏

肝脏明显肿胀, 边缘钝薄, 表面粗糙, 并有散在性、针头大小的出血点。切开实质, 质地脆软, 并流出紫黑色血液。

2.4 胆囊

胆囊肿大, 胆汁较充盈, 呈暗绿色。二例死亡母猪胆囊粘膜见有零星的针尖状出血点。

2.5 肾脏

肾脏稍肿大, 肾被膜不易剥离。皮质和肾盂见有斑点状出血。