卡维地洛依那普利

卡维地洛依那普利（精选七篇）

卡维地洛依那普利 篇1

关键词：卡维地洛依那普利,充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 (congestiveheart failure, CHF) 是由多种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征, 其发病率和病死率在世界各地都很高。这类病人对一般抗心衰药物效果较差, 治疗比较棘手。2004年1月至2007年5月, 笔者应用卡维地洛、依那普利治疗心力衰竭, 效果满意, 介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

156例CHF患者中男91例, 女65例, 年龄38~80岁, 其中冠心病127例, 高血压性心脏病15例, 扩张性心肌病14例, 病程7~20年, 合并糖尿病者18例, 合并心房纤颤者15例。多因劳累、呼吸道感染、自行停药等诱发加重。

1.2 方法

所有患者接受心衰的常规治疗:强心剂、利尿剂和扩血管治疗, 之后应用依那普利, 起始剂量5mg, 每日2次, 最大剂量为20mg, 每日2次。心力衰竭稳定即无或仅有很少的体液滁留时加用卡维地洛片, 起始剂量2.5~5mg, 每日2次, 维持治疗2个月, 以后根据病情逐渐增加剂量至最大可耐受剂量后作为维持量观察, 预定目标剂量为30mg/d。

1.3 观察指标

(1) 临床症状和体症:胸闷、呼吸困难、心悸、心率、血压和肺部啰音; (2) 实验室检查:血常规、电解质、肝功、肾功、血糖; (3) 超声心动图:左室舒张末期内径 (LVED) 、左室收缩末期内径 (LVES) 、左室射血分数 (LVEF) ; (4) 实际改善水平:心功能和6min步行距离。

2 结果

(1) 治疗后各项指标比较, 心功能和6min步行距离明显改善 (P<0.05) , 左室射血分数 (LVEF) 明显增加, 左室舒张末期内径 (LVED) 、左室收缩末期内径 (LVES) 减少 (P<0.05) 。 (2) 不良反应:患者血压、心率有所下降, 但均在正常范围, 有13例出现干咳症状, 较轻, 可以耐受。

3 讨论

CHF的发生和发展与体内神经体液因素过度激活有关, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活又通过血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 起作用。AngⅡ过度激动血管紧张素Ⅱ受体1型 (AT1受体) , 增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的表达, 引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化, 促进细胞坏死和细胞凋亡, 产生和释放过氧化物, 引起氧化应激反应, 依那普利通过抑制血管紧张素1 (Ang I) 转化为Ang2, 逆转心室肥厚, 延缓心力衰竭发生, 并可抑制缓激肽的降解, 提高缓激肽水平, 抑制醛固酮的释放, 从而改善心功能。据报道, 单用依那普利治疗中度心力衰竭患者, 可使总病死率下降16%, 使难治性心力衰竭总死亡率下降22%[1]。由于依那普利有降低血压的作用, 故应从小剂量开始, 监测血压变化, 及时调整剂量。由于CHF时RAS系统过度激活, 高浓度去甲肾上激素通过β1-受体通路使心肌细胞凋亡, 心肌重塑, 导致心肌损伤和心功能恶化。β1-受体阻滞剂通过减少去甲肾上腺素的过度刺激, 抑制心肌细胞增生及过度氧化, 延缓心肌细胞凋亡。卡维地洛作为新的非选择性第三代β受体阻滞剂, 并能选择性阻断α-受体。故其改善CHF患者心功能的效用更佳。单用卡维地洛与安慰剂相比, 可使由心力衰竭加重而引起的死亡和猝死率明显下降, 总病死率下降65%[2]。但由于卡维地洛减低心肌收缩力, 故应从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 并调整利尿剂和血管扩张剂的用量, 避免心力衰竭加重, 血压下降等不良反应。临床结果与其他应用ACEI联合β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭相似[3], 卡维地洛和依那普利联合治疗CHF能显著改善心功能, 增加6min步行距离, 提高LEVF, 心率, 血压有所下降, 但仍在正常范围, 患者无明显不适感, 安全有效, 长期使用既可提高患者的生活质量, 又可改善长期愈后。

参考文献

[1]The SOLVD Investigators.Effect of ena-lapril in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congetive heart failure[J].N Engl j Med, 1991, 325:293～302.

[2]Packer M, Bristow M R, Cohn J N, et al.The effect of carvedilol on mortality in patients with chronic heart failure[J].N Engl J med, 1996, 334:1349～1355.

卡维地洛依那普利 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2010年3月-2013年3月本院收治的老年慢性心力衰竭患者60 例, 按随机数字表法分为对照组和观察组, 每组30 例。 两组患者在性别、年龄、病程等方面均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。 详细见表1。

1.2 标准诊断标准:本院专科医生根据患者临床表现诊断, 均符合《慢性收缩性心力衰竭的治疗建议》[3]中有关慢性心力衰竭诊断标准。慢性收缩性心力衰竭按纽约心脏病协会1928年制定的心功能分级标准[4]分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 级。排除标准: (1) 急性心肌梗死患者; (2) 患有肿瘤、感染、自身免疫性疾病者; (3) 肾、肝功能不全者。

1.3 治疗方法两组患者均给予扩血管类药物 (硝酸酯类) 、利尿药物 (噻嗪、速尿类) 、强心药物 (地高辛、西地兰) 等常规药物治疗。对照组患者加依那普利 (生产单位:江苏恒瑞医药股份有限公司, 规格:10mg, 批准文号:国药准字H32022378) 10~20mg, 1次/d。观察组在此基础上加卡维地洛 (生产单位:重庆华创药业有限公司, 规格:10mg, 批准文号:国药准字H20000567) 治疗, 初始剂量为3.125mg/次, 2次/d, 剂量可根据患者的耐受力进行调整。两组患者总疗程均为6个月。

1.4 观察指标和疗效评价观察并记录两组患者治疗前、后LVEF、LVEDD、LVESD的变化情况。疗效根据心功能分级标准评价[4], 显效:心功能状态改善>2级;有效:心功能状态改善>1级;无效:心功能状态改善<1 级。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.5 统计学分析采用SPSS17.0统计软件进行数据处理, 计量资料以表示, 采用t检验, 计数资料采用百分比表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 两组患者治疗前、后的LVEF、LVEDD、LVESD变化比较两组患者治疗后LVEF、LVEDD、LVESD均有所改善, 观察组改善情况显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

β受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂被欧洲心脏病学会与加拿大心血管学会列为慢性心力衰竭的主要治疗药物[5]。依那普利是肝内水解成有活性的代谢产物, 具有降低血压的功效。后者可以有效抑制患者体内血管紧张素 Ⅰ 向Ⅱ转换, 减少醛固酮的分泌和降低血管的阻力, 扩张外周的动脉和减少水钠潴留, 从而起到改善心功能的作用。卡维地洛属于非选择性的β受体阻滞药物, 在阻断β1和β2受体的同时, 还可以选择性的抑制 α1受体, 阻断心脏肾上腺素能张力的增长。同时卡维地洛还可以起到抑制血小板聚集、平滑肌的增长和抗氧化。降低心肌收缩压与收缩力的耗氧量, 延长心脏舒张期, 达到增加心肌血液灌注的效果, 本文中, 观察组治疗总有效率以及LVEF、LVEDD、LVESD的改善情况均高于对照组。

综上所述, 卡维地洛联合依那普利治疗和单独使用依那普利老年慢性心力衰竭均有效, 但卡维地洛联合依那普利临床疗效更佳。

摘要：目的:探讨卡维地洛联合依那普利治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效。方法:选取本院收治的老年慢性心力衰竭患者60例, 随机分为观察组和对照组, 每组30例。观察组给予卡维地洛联合依那普利治疗;对照组给予单独依那普利治疗。比较两组患者的治疗效果以及治疗前、后左室射血分数 (LVEF) 、舒张末内径 (LVEDD) 和左室收缩末内径 (LVESD) 的变化情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) ;两组患者治疗后LVEF、LVEDD、LVESD均有所改善, 观察组改善情况显著优于对照组, 组间数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对老年慢性心力衰竭患者实施卡维地洛联合依那普利治疗取得了满意的效果, 且明显改善了患者的左心室功能。

关键词：卡维地洛,依那普利,慢性心力衰竭,临床疗效

参考文献

[1]赵志坚, 李芹.卡维地洛联合依那普利治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的疗效分析〔J〕.中国实用医药, 2012, 7 (26) :21-22.

[2]邱雅慧, 薛凌, 高夏青, 等.卡维地洛联合依那普利治疗老年风湿性心脏病慢性心力衰竭108例〔J〕.中国老年学杂志, 2013, 33 (6) :1433-1434.

[3]王丽君.卡维地洛与依那普利联合治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的疗效观察〔J〕.中国处方药, 2014, 12 (3) :66-67.

[4]罗慧敏, 苟娟.依那普利联合卡维地洛治疗治疗老年慢性心力衰竭的临床效果及安全性〔J〕.医药前沿, 2013, 3 (13) :222-223.

卡维地洛依那普利 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年2月至2011年2月慢性心力衰竭患者80例, 同时排除病窦综合征患者、严重心动过缓患者、严重房室传导阻滞患者、肾功能损害患者、严重室性心律失常患者、重度高血压患者、对试验药物有禁忌证患者、肝功能障碍患者。将上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。其中观察组40例, 男23例, 女17例;年龄59～73岁, 平均年龄 (66.8±4.2) 岁;基础心脏疾病:冠心病患者17例, 高血压性心脏病16例, 扩张型心肌病4例, 其他疾病3例。根据纽约心脏协会制定的心功能分级标准:Ⅱ级11例, Ⅲ级19例, Ⅳ级10例。对照组患者40例, 男22例, 女18例;年龄55～74岁, 平均年龄 (65.7±5.1) 岁;基础心脏疾病:冠心病患者18例, 高血压性心脏病17例, 扩张型心肌病3例, 其他疾病2例。根据纽约心脏协会制定的心功能分级标准:Ⅱ级12例, Ⅲ级20例, Ⅳ级8例。两组患者在性别、年龄、基础心脏疾病、心功能等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予硝酸酯类药物、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等, 根据患者心功能情况给予强心类药物。同时给予卡托普利25mg, 每天3次。对照组采用以上治疗, 观察组在对照组治疗基础上行给予卡维地洛, 起始剂量为3.125mg, 每天2次, 间隔两周增加剂量1倍, 根据患者具体情况剂量可达每天37.5mg。两组病例治疗12周。观察两组患者治疗期间临床症状和体征的改善情况, 观察两组患者治疗前后心功能改善情况。

1.3 疗效评定标准

根据纽约心功能分级标准对患者治疗后临床疗效进行心功能评定, 根据治疗后心功能评定结果与治疗前心功能比较, 心功能改善2个级别为显效;心功能改善1个级别为有效;心功能没有改善或者恶化为无效。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0对两组患者所得数据进行统计学分析, 两组患者治疗后临床效果总有效率比较, 采用卡方检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗结束临床治疗效果评定结果。观察组治疗后临床效果总有效率为92.5%, 对照组患者治疗后临床效果总有效率为72.5%, 两组总有效率比较, 差异无统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

慢性心力衰竭是心血管系统常见的疾病, 是多种心脏疾病的终末期。在临床治疗中, 处理考虑改善患者血流动力学外, 还有考虑神经内分泌系统对慢性心力衰竭的影响。研究表明, 神经内分泌系统在慢性心力衰竭的发生和发展过程中起重要作用。所以抑制神经内分泌系统对慢性心力衰竭的影响也是治疗关键[1,2]。

卡维地洛属于肾上腺素能受体阻断药, 能够同时阻断β和α受体, 同时还具有一定的抗氧化能力, 还具有抑制心肌细胞肥大作用, 能够延缓心室重构发生和抑制心室重构进展。通过阻断β1受体, 能够显著减弱肾上腺素对心脏的损害作用, 节约心肌能量, 延缓心室重构和心功能进一步恶化。卡维地洛能够阻断β2受体, 研究表明, 卡维地洛阻断β2受体可能是改善心力衰竭患者生存率的重要因素[3]。卡维地洛能够阻断α受体, 具有扩张外周血管作用, 降低外周阻力, 对血流动力学有改善作用, 降低患者病死率。卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂, 能够有效的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性心力衰竭患者的损害作用, 能够有效的抑制和逆转心血管重构, 改善慢性心力衰竭患者生存质量, 降低病死率[4]。

在本文中, 观察组采用卡托普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭, 治疗后临床总有效率显著高于对照组, 提示卡托普利联合卡维地洛能够显著改善慢性心力衰竭心功能, 改善患者临床症状和体征, 临床效果显著, 值得借鉴。

参考文献

[1]卢永听.慢性心力衰竭的临床评估和治疗原则[J].临床心血管病杂志, 2005, 21 (11) :691.

[2]胡大一, 吴彦.规范心力衰竭治疗加强患者管理[J].中华心血管病杂志, 2005, 33 (6) :495.

[3]廖益明.贝那普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].中国医药指南, 2010, 8 (20) :43-44.

卡维地洛依那普利 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组68例CHF患者为我院门诊及住院患者, 根据纽约心脏病协会 (NYHA) 的功能分级标准进行分级。随机分为治疗组和对照组, 治疗组34例, 男20例, 女14例, 年龄44~76岁, 中位年龄60岁, 其中心功能Ⅱ级6例、Ⅲ级14例, Ⅳ级14例;对照组34例, 男19例、女15例, 年龄46~75岁, 中位年龄61岁, 其中心功能Ⅱ级4例、Ⅲ级16例、Ⅳ级14例。

1.2 治疗方法

对照组视病情给予强心、利尿及扩血管等常规抗心力衰竭的同时, 给予贝那普利 (洛汀新) 10 mg/d治疗。治疗组除上述治疗外, 加卡维地洛2.5~25 mg Bid。疗程为6个月。

1.3 疗效判断标准

参照中华医学会心血管制定标准[6]。

1.4 统计学处理

用SPSS11.0软件包进行统计分析。计量资料采用均数±标准差来表示, 治疗前后比较及组间比较均采用t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

经过6个月治疗, 治疗组34例中显效19例, 有效12例, 无效3例, 总有效率93.0%;对照组34例中显效9例, 有效15例, 无效10例, 总有效率70.6%;组间比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗后治疗组SBP、DBP及HR与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表l。治疗后治疗组LVEDd, LVESd及LVEF与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表2。治疗组和对照组治疗期间均无严重不良反应发生。

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

3 讨论

慢性充血性心力衰竭往往有增强交感神经活性, RASS系统被激活, 循环中儿茶酚胺, 肾素水平的纠缠, 并最终导致心脏功能障碍, 出现β受体密度减少。β-受体阻滞剂可以降低高交感神经活性, 降低血浆肾素活性, 减少心肌儿茶酚胺直接损害;心肌β降低心肌耗氧量, 心脏储备功能, 以促进结构的维护和修理, 所以体积密度增大[1,2]。CHF患者往往增强交感神经活性肾素-血管紧张素-酮, 醛与系统 (RAS) 被激活, 血液循环中儿茶酚胺, 肾素, 血管紧张素等水平, 可以直接引起全身血管收缩, 增加心率, 心脏前负荷增加, 心肌损伤, 导致心脏功能障碍;另一方面, 通过对儿茶酚胺伊拉克正性肌力作用的受体的刺激, 但在高浓度的刺激很长一段时间内, 可以减少β受体的数量[3], 这进一步加重心力衰竭。

心室重构和心力衰竭的内源性神经内分泌失调[4]可能发挥最重要的作用。心力衰竭的治疗是阻断神经内分泌系统过度激活的关键, 阻断心肌重塑。研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 心力衰竭不仅能改善临床症状, 治疗和心排血量增加;神经内分泌活性和抑制和逆转左室肥厚, 防止心室重构, 在相当大的程度上对心力衰竭病理过程的逆转。ACEI治疗CHF的药物主要是通过抑制RAS系统发挥作用, 抑制缓激肽的降解缓激肽水平升高[5]。

摘要：目的 观察贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF) 临床疗效。方法 68例CHF患者随机分为治疗组34例和对照组34例, 对照组单用贝那普利治疗, 治疗组在此基础上联合卡维地洛治疗。结果 治疗组有效率93.0%显著高于对照组70.6%, 差异有显著性 (P<0.05) ;对左室功能及血压心率的影响均优于对照组 (均P<0.05) 。结论 贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。

关键词：充血性心力衰竭,贝那普利,卡维地洛

参考文献

[1]戴国柱, 顾复生, 戚文航, 等.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华临床心血管病杂志, 2002, 30 (1) :12-23.

[2]赵斌.卡维地洛与培哚普利配伍治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].实用药物与临床, 2008, 11 (2) :71-72.

[3]刘向敏.利尿剂联合贝那普利治疗充血性心力衰竭的临床分析[J].药物与临床, 2008, 5 (27) :57-58.

[4]McMurray JJ.Stewart S.Epidemiology.aetiology.and prognosis of heart failure[J].Heart, 2000, 83 (5) :596-502.

卡维地洛依那普利 篇5

关键词：卡维地洛,贝那普利,慢性心力衰竭,疗效

慢性心力衰竭是各类心血管疾病发展的最后一个阶段, 是一种较严重的临床疾病综合征, 主要表现在呼吸困难、活动耐量受限, 发病率及死亡率都比较高, 心力衰竭是大多数心血管疾病死亡的主要因素[1]。目前, 治疗慢性心力衰竭的关键在于阻断神经内分泌系统及心肌重构[2]。本文探讨卡维地洛联合贝那普利治疗慢性心力衰竭, 临床效果显著, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院近3年收治的96例慢性心力衰竭患者作为研究对象, 随机分成观察组和对照组, 各48例。观察组男26例, 女22例, 年龄52~68岁, 平均年龄 (61.25±5.67) 岁, 病程6~16年, 平均病程 (10.43±4.18) 年, 心功能Ⅱ级14例, 心功能Ⅲ级26例, 心功能Ⅳ级8例。观察组男25例, 女23例, 年龄53~67岁, 平均年龄 (62.09±5.16) 岁, 病程7~15年, 平均病程 (10.24±3.91) 年, 心功能Ⅱ级15例, 心功能Ⅲ级27例, 心功能Ⅳ级6例。心率<60次/min, Ⅱ度以上房室传导阻滞患者及严重肝肾功能不全患者不纳入病例。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规治疗, 主要包括休息、低盐低脂饮食, 口服呋塞米、螺内酯及硝酸酯类药物等。对照组患者另口服贝那普利治疗, 1次/d, 10 mg/次;观察组患者在对照组患者治疗基础上再口服卡维地洛治疗, 根据患者自身血压、心率等状况, 给予6.25~12.5 mg/次, 2次/d。治疗半年后观察治疗效果。

1.3 观察指标

观察患者治疗前后心率、血压变化情况, 心功能级心脏彩超指标B型钠尿肽 (BNP) 、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、左心室收缩末期内径 (LVESD) 、左心射血分数 (LVEF) 的变化情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血压、心率结果比较

治疗前观察组收缩压、舒张压及心率分别为 (147.52±20.39) mm Hg (1 mm Hg=0.133k Pa) 、 (88.38±10.71) mm Hg及 (106.55±10.81) 次/min, 对照组收缩压、舒张压及心率分别为 (148.45±20.32) mm Hg、 (87.26±10.42) mm Hg及 (108.35±11.54) 次/min;治疗后观察组收缩压、舒张压及心率分别为 (132.36±11.21) mm Hg、 (68.37±6.41) mm Hg及 (70.54±6.14) 次/min, 对照组收缩压、舒张压及心率分别为 (142.61±9.24) mm Hg、 (80.67±6.62) mm Hg及 (92.75±7.21) 次/min。经过治疗, 两组患者血压、心率均有所下降, 观察组患者效果显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与对照组治疗后比较, bP<0.05

2.2 治疗前后心功能及心脏彩超指标变化比较

对照组和观察组的治疗后的BNP[ (136.35±38.55) 、 (105.57±32.46) ng/ml]、LVEDD[ (55.13±8.78) 、 (48.76±6.23) mm]和LVESD[ (42.52±4.25) 、 (39.93±3.55) mm]均优于治疗前的[ (526.16±50.49) 、 (538.46±43.73) ng/ml]、[ (58.92±9.65) 、 (59.61±10.56) mm]和[ (45.12±4.93) 、 (44.92±5.52) mm], 且观察组三项指标改善效果明显优于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

慢性心力衰竭不是单因素病因引起, 是由多种因素共同作用的结果, 心力衰竭的主要发病机制之一就是心肌的重塑, 在心肌重塑及心力衰竭发展过程中起到重要作用的是交感神经系统以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统即RAAS系统[3]。慢性心力衰竭后, RAAS系统在体内被激活, 醛固酮和血管紧张素Ⅱ分泌增加, 收缩蛋白的合成增加, 引发水钠潴留及心室重塑。以往慢性心力衰竭的治疗以强心、利尿、扩血管药物治疗, 自20世纪90年代来, 治疗的策略转变为神经内分泌抑制剂的治疗, 心力衰竭的治疗目的不单单是改善临床症状及提高生活质量, 更重要的任务是减缓心肌重构, 进而降低心力衰竭的死亡率[4]。贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂类药物, 其作用可以阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ, 贝那普利还能够抑制RASS系统的通路, 起到改善心肌功能和扩张血管作用, 贝那普利还能够抑制醛固酮的释放, 防止水钠潴留的发生, 从而提高心功能[5]。卡维地洛是一种选择性α1受体和非选择性β受体阻滞剂, 其特点是没有内置拟交感活性仅有阻滞作用。卡维地洛能够通过阻断β受体减慢心率、减少心肌耗氧, 抑制心肌凋亡及心肌重构, 同时还可以抑制RASS系统, 减少血管紧张素产生, 防止水钠潴留。本研究发现, 卡维地洛联合贝那普利治疗慢性心力衰竭患者, 临床效果显著, 改善患者生活质量。

综上所述, 卡维地洛联合贝那普利治疗慢性心力衰竭, 能够改善左心室重构及心肌功能, 临床效果显著, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014.中华心血管病杂志, 2014, 42 (2) :98-122.

[2]田辉.卡维地洛应用于充血性心力衰竭的临床治疗探讨.中国现代医药杂志, 2014, 16 (3) :74-75.

[3]刘正人, 王大云, 李倏丽, 等.贝那普利联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察.安徽医药, 2012, 16 (10) :1516-1518.

[4]孙飞强.贝那普利联合螺内酯在慢性心力衰竭患者治疗中的疗效观察.中国实用医药, 2014, 9 (5) :145-146.

卡维地洛依那普利 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

90例充血性心力衰竭均为我院2009年1月至2011年2月期间住院患者, 其中男58例、女32例, 年龄在51~84岁之间, 平均年龄67.1岁。病例的选择按充血性心力衰竭的诊断标准[1]心功能分级按纽约心脏学会 (NYHA) 标准均在Ⅱ~Ⅲ级, 病因有高血压性心脏病38例、冠心病44例、扩张性心肌病8例。病程2.5~13年, 平均 (4.3±1.2) _年。90例患者随机分为治疗组和对照组各45例, 两组资料比较无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组用卡维地洛开始治疗3.125mg, 每日1次, 清晨顿服, 无不良反应3天后加量至6.25mg, 清晨1次顿服, 1周后加量至12.5mg。日1次顿服。福辛普利起始剂量10mg, 每日1次口服, 1周后无不良反应加量至20mg每日1次口服。对照组采用倍他乐克开始治疗剂量6.25mg, 每日3次口服, 1周后加量至25mg每日3次口服使心率不低于50次/分, 血压不低于90/60mm Hg。有支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、房室传导阻滞着禁用。卡托普利起始治疗剂量12.5mg, 每日3次口服, 1周后无不良反应加量至25mg, 每日3次口服。治疗组与对照组均同时给予呋塞米20mg每日1次口服、螺内酯20mg每日1次口服。硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250m L/0.9%氯化钠250m L每日1次静脉输入。治疗期间观察不良反应, 2周后观察治疗效果。

1.3 疗效判断标准

心力衰竭完全缓解或心功能改善2级以上着为显效, 改善1级着为有效, 改善不足1级着为无效, 心力衰竭症状加重为恶化。

1.4 统计学分析

计量资料以表示, 采用配对t检验。

2 结果

2.1 2组临床疗效

见表1。治疗组:显效33例, 有效9例, 无效3例, 总有效率93.3%;对照组:显效25例, 有效12例, 无效6例, 恶化2例。总有效率82.2%。2组总有效率有显著性差异P<0.05。

注:与对照组比较P<0.05

2.2 不良反应

治疗组主要不良反应为头晕、头痛、乏力、恶心, 共出现2例程度较轻, 均可耐受治疗。对照组主要不良反应为头痛、多梦、失眠、共3例, 经处理后缓解。

3 讨论

患者发生充血性心力衰竭时血中去甲肾上腺素水平增高, 作用于心肌β肾上腺素能受体、增强心肌收缩力并提高心率, 以提高心排血量, 但与此同时周围血管收缩, 增加心肌后负荷, 心率加快, 均使心肌耗氧量增加[2], 而心率加快可增加继发室颤造成猝死的机会。心力衰竭治疗近年来强调患者长期生存率, 不仅是缓解症状。故近年来β受体阻滞剂备受重视。然而应用β受体阻滞剂可引起急性有害血液动力学效应加重心衰, 临床医生应用起来顾虑较多。倍他乐克只具有β1受体阻滞作用, 而卡维地洛是兼有α受体阻滞作用的非选择性β受体阻滞剂, 具有血管扩张作用和抑制交感神经过度激活功能[3], 尤其血管扩张作用可对抗β受体阻滞剂引起的急性有害动力学效应[4]。因而能够改善充血性心力衰竭患者的射血分数、降低肺毛细血管楔嵌压和外周阻力缓解心力衰竭症状。卡维地洛口服后很快被吸收在1小时可达到最大血清浓度, 消除半衰期6~10小时, 每天只服1次, 而倍他乐克口服后1.5小时达最大血清浓度, 半衰期3~5小时, 每天需口服3次。福辛普利与卡托普利均属于血管紧张素转换酶抑制剂, 它们通过扩张外周血管降低血管阻力, 改善心室重构而发挥抗心衰作用。福辛普利的半衰期为11.5小时, 每天只服1次, 且可通过肝肾两种途径消除, 当肾或肝功能不全时可通过替代途径代偿性排除。卡托普利半衰期为3~4小时, 每日需口服2~3次, 且单存从肾脏排泄。卡托普利依从性差。因此, 卡维地洛联合福辛普利治疗充血性心力衰竭与倍他乐克联合卡托普利相比具有疗效好、发挥作用快、作用时间长、口服依从性好、不良反应少等优点, 值得我们推广使用。

摘要：目的 探讨卡维地洛与福辛普利联合治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 采取随机对照分组研究方法, 比较卡维地洛联合福辛普利与倍他乐克联合卡托普利治疗充血性心力衰竭的疗效及不良反应。结果 治疗组总有效率为93.3%、不良反应发生率为4.4%。对照组总有效率为82.2%、不良反应发生率为6.7%。结论 卡维地洛联合福辛普利治疗充血性心力衰竭的疗效优于倍他乐克联合卡托普利组, 而不良反应发生率较对照组少。值得我们推广使用。

关键词：卡维地洛,福辛普利,倍他乐克,卡托普利,充血性心力衰竭

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].10版.北京:人民卫生出版社, 1998:1093.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2005:168.

[3]Frishan WH.Drug therapy:Carvedilol[J].N Engl J Med, 1998, 339 (24) :1759-1765.

卡维地洛依那普利 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组64例均为我院经临床表现、体征、超声心动图确诊, 符合中华医学会心血管分会评定标准, 心功能在Ⅱ~Ⅳ级的住院患者。治疗前随机知情选择分为卡维地洛组 (治疗组) 和普萘洛尔组 (对照组) , 每组各32例;将两组的性别、年龄、病程、心衰程度、血压、心率、超声心动图指标、BNP、6min步行试验结果一般资料进行比较, P>0.05差异无显著意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均予祛除病因、强心利尿、扩张外周血管、氧疗、控制并发症、合理膳食、休养等综合治疗。 (1) 治疗组:卡维地洛从6.25mg bid开始, 1周后逐渐增量至25mg bid;复方卡托普利1片tid。 (2) 对照组:普萘洛尔从10mg tid开始, 1周后增量至20mg tid;复方卡托普利1片tid。疗程2个月。

1.3 疗效观察

(1) 观察患者临床表现、血压、心率、心功能、肝肾功能、血糖、血脂、电解质和药物不良反应, 如果出现严重咳嗽或心率低于56次/min时应退出治疗。 (2) 评定标准。显效:心衰症状及体征消失, 心功能减少2级;有效:心衰症状及体征明显改善, 心功能减少1级;无效:心衰症状及体征无变化或加重[1]。

1.4 统计处理

计量资料以 (±s) 表示, 组间用t检验及χ2进行比较, 代入SPSS15.0统计软件中进行分析处理, 当P<0.05为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

两组患者均有少数咳嗽和低血压而退出治疗, 无药物过敏、肝肾功能损害等严重不良反应。将两组治疗后的各项指标进行比较, P<0.05存在显著差异, 治疗组明显优于对照组。见表1。

注:两组比较P<0.05。

3 讨论

3.1 疾病基础

慢性心力衰竭 (CHF) 是大多数心血管疾病的最终归宿和最主要的死亡原因;以高血压和冠心病为主要病因, 左心衰最为常见, 诱发因素多为呼吸道感染和心律失常。研究表明, 去甲肾上腺素对心肌细胞有毒性作用, 可促使心肌细胞凋亡, 参与心脏重塑;肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活后, 血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞重塑, 促使心肌间质纤维化, 加重心肌损伤和心功能日趋恶化。血浆中的脑钠肽 (BNP) 增高的程度与心衰程度呈正相关[2]。因此, 血浆BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标, 血管紧张素转换酶抑制剂与β-受体阻滞剂对心力衰竭患者进行治疗, 具有重要的临床意义。

3.2 疗效比较

(1) 普萘洛尔是第一类的β-受体阻滞剂, 与去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素类药物竞争β-受体, 使心率减慢, 心肌收缩力减弱;能降低心肌自律性, 延长有效不应期, 减慢传导, 使心输出量减少, 心肌耗氧降低, 血压稍降低。但其并不能选择性阻断β1、2、3受体, 易致低血压和心动过缓等不良反应。 (2) 卡维地洛是第三类非选择性的β-受体阻滞剂, 可同时作用于β和α1受体, 无内在拟交感活性;能扩张血管、降低外周血管阻力, 抑制肾脏分泌肾素, 阻断RAAS, 产生降压作用;对左室射血分数、心肾功能、外周血流量、电解质和血脂水平没有影响, 对心率影响较小, 极少产生水钠潴留。卡维地洛不仅能显著降低CHF患者心血管事件的发生率和死亡率, 还具有肾脏保护作用[3]。 (3) 每片复方卡托普利含有巯甲丙脯酸10mg和氢氯噻嗪6mg, 兼有扩张外周血管、减少水钠潴留和利尿作用, 能增强降压作用, 有效降低肺动脉压力, 增加心输出量。 (4) 本文中, 将血管紧张素转换酶抑制剂的复方卡托普利与β-受体阻滞剂的卡维地洛联用, 在总有效率、超声心动图指标、BNP、6min步行试验、治疗依从性等指标均明显优于普萘洛尔组, 显示出较大的优势。

综上所述, 将卡维地洛联合复方卡托普利治疗CHF, 具有起效快、疗效佳、疗程短、不良反应少、治疗依从性高等优点, 能显著增加心脏功能、提高生活质量、改善疾病预后, 值得临床推广和应用。

参考文献

[1]王安宁, 叶小英, 黄英, 等.卡托普利联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的疗效[J].实用临床医学, 2008, 9 (10) :48-50.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2011:165-179.